Edgar Danilo Espitia Aparicio

Grupo: 402

COCAÍNA: MUERTE LENTA DEL SNC Y PROBLEMÁTICA SOCIAL

(ENSAYO)

El benzoilmetilcgonima o también llamado cocaína es el principal alcaloide que se

obtiene del Erithoxylon Coca (arbusto de la familia eritroxiláceas) este producto se
obtiene de las hojas de esta planta. Este alcaloide se originó en Sudamérica, pero
principalmente era para fines mágico-religiosos, médicos y estimulantes en
comunidades indígenas aproximadamente 5000 años a de C. (Irantzu González et
al.2015). Los lugares donde cultivaban estas plantas eran en santuarios naturales,
curaban por medio de esas hojas a sus enfermos y los usaban como alimento
para su ejército inca. En el siglo XVI época de la colonización española los jesuitas
reconocieron esta planta como gran alimento de increíbles virtudes (Peña Begué.
1972). También se usaba para el mal de altura, calmar o bajar el cansancio y para
no sentir hambre anestesiando el aparato digestivo. Su nombre ‘Cocaína’ se
origina en de una cultura indígena del Alto Perú, la aimará donde la nombraron
Kkoka, que en su dialecto significa arbusto. La cocaína tenía una serie de
procesos químicos en el que se incluye queroseno y ácido sulfúrico y sus hojas
están compuestas por aceites esenciales y varios tipos de alcaloides. Estos
alcaloides se encuentran divididos en dos grupos: derivados de pirrol en el que
están higrina y cuskigrina y el otro alcaloide derivado de la tropinona en la que hay
presencia de cocaína, truxilina, tropacocaína y la cinamilcocaína. Existen muchas
más especies de esta planta, pero la Erithoxylon Coca es la más que tiene una
mayor fuente de alcaloide (Nora D. 2010).

Albert Niemann aisló el alcaloide principal ‘la cocaína’ en 1855 y lo comercializó

para fines médicos, para curar la tristeza, dar a las mujeres vitalidad y hermosura.
Sigmund Freud intentó usar la cocaína como tratamiento de la neurastenia
(depresión, inestabilidad emotiva), el alcoholismo, el asma y adicción a la morfina,
todo esto en 1880, pero después de un tiempo se dio cuenta que este tratamiento
traería consecuencias graves a las personas que se medicaran con esto, ya que
realizó estudios con un amigo inyectándole este alcaloide subcutáneamente a lo
que su organismo reaccionó con paranoia, perdida de autocontrol y delirios. A
mediados de 1863 se empezó a comercializar este producto en bebidas, iniciando
como un vino que tonificaba el cuerpo y cerebro que duró aproximadamente 20
años en el mercado y en 1890 ya existían varios tipos de bebidas consideradas
legales con extractos de coca como lo era la Coca-Cola. En 1886 empezaron a
reportar casos de arritmias cardiacas que son fatales para la persona y se pudo
verificar que esta persona tenia hiperemia cerebral, de pulmones y en las
glándulas adrenales debido a la aspiración de cocaína (Jesús del Bosque. 2014).

En sí, la cocaína es un estimulante alta o extremadamente adictivo que genera

directamente una degradación del cerebro y el sistema nervioso central afectando
también los otros sistemas que se encuentran en el organismo (Milton Rojas.
2013).

Este estimulante es suministrado por América del sur, se estima que del 60 al 70%
de la producción de este alcaloide se produce en Colombia y es la segunda droga
ilegal de mayor demanda entre los adultos jóvenes europeos de 15 a 35 años,
más de siete millones de personas han probado en alguna vez esta droga. Existen
generalmente dos tipos de consumos, el más común se realiza por vía nasal y el
otro que no es tan común pero igualmente extremadamente adictivo y destructivo
para el organismo es por vía intravenosa y pulmonar (Irantzu González et al.2015).

La cocaína es un psicoestimulante motor que además de incrementar el estado de

alerta produce una estimulación conductual con una potente estimulación motora.
Es también un agonista dopaminérgico indirecto que bloquea el transportador de
la dopamina (DAT), incrementando su concentración en la hendidura sináptica. La
cocaína produce sus efectos activando el sistema límbico, compuesto
principalmente por neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral que
proyectan al núcleo accumbens, al estriado ventral y a la corteza prefrontal. La
cocaína es un agonista dopaminérgico indirecto. Se une con gran afinidad al
transportador de la dopamina bloqueándolo y así se produce un gran aumento en
la concentración de dopamina en la hendidura sináptica siguiente a los receptores
dopaminérgicos. Es esta estimulación dopaminérgica la responsable de la mayoría
de los efectos reforzadores de la cocaína y de los efectos sobre la activación
motora (Moratalla, 2008; Volkow, 2010). Existen dos tipos de metabolitos
principales que se encuentran en la cocaína, un de estos es la benzoilecgonina y
la otra la ecgoninametilester, estas dos actúan como agonistas adrenérgicos
directos ya que producen un bloqueo en el sistema de transporte en la membrana
de las células nerviosas, al provocar este bloqueo impide que la célula recepte los
neurotransmisores norepinefrina y epinefrina por esta razón aumenta la
disponibilidad de adrenalina y noradrenalina en la hendidura sináptica. Si es
administrada localmente como anestésico local no va a presentar efectos muy
notables ya que su acción es anestesiar por la estabilización de la membrana
axonal y el bloqueo de la conducción nerviosa periférica. Solamente la inhalación
o la inyección intramuscular de este estimulante activa la acción sistémica de la
cocaína y así se presentan los efectos notables inmediatamente en el organismo
(Luis Caballero et al. 2010).

La cocaína produce alteraciones clínicas que se presentan en tres fases:

estimulación inicial, estimulación avanzada y por última la depresión. En la
estimulación inicial se trata del efecto anestésico local, la estimulación del sistema
nervioso central y la inhibición de la recaptación neuronal de catecolaminas, estos
estímulos de la primera fase se presentan muy rápido entre 1 a 3 minutos por
absorción nasal esto sucede ya que se bloquea la recaptación de dopamina que
es inducida por la droga, pero también por uso excesivo puede causar la
reducción de dopamina y la alteración de la función dopaminérgica cerebral. La
segunda fase de estimulación avanzada inicia en un periodo de 30 a 60 minutos
después del consumo de cocaína, en esta fase aumenta la taquicardia y la
hipertensión y en el sistema nervioso central ocurren convulsiones cortas y
autolimitadas. Fase tres: depresión, esta es la fase más fuerte que se produce por
la intoxicación aguda y se puede presentar luego de una o dos horas después de
ingerir el alcaloide y consiste en la disminución de funciones vitales causando
fallas respiratorias, parálisis muscular, perdida del conocimiento y muerte. Jairo
Téllez Mosquera (2005).

Para mí como habitante de esta sociedad me parece que esta droga a diferencia
de algunas otras es de las peores ya que causa una gran adicción, muchos
problemas económicos por el alto consumo ya que no es tan ‘barata’ como otras
drogas, lo más importante es que hay un gran deterioro en el sistema nervioso
central y respiratorio no obstante trae grandes problemas ambientales ya que
existen deforestación y contaminación de fuentes hídricas por este cultivo de coca.
Desde mi punto de vista la cocaína sí debería ser erradicada para la sociedad ya
que no trae ningún beneficio para quien la consume, solamente trae
enfermedades, tristeza, problemas socioeconómicos y ambientales.

BIBLIOGRAFÍA

 Jairo Téllez Mosquera, Miguel Cote Menéndez-EFECTOS TOXICOLÓGICOS Y

NEUROPSIQUIÁTRICOS PRODUCIDOS POR CONSUMO DE COCAÍNA-
Universidad Nacional de Colombia (2005).
 Irantzu González Llona, Sumant Tumuluru, Miguel Ángel González - Torres,
Moisés Gaviria. COCAÍNA: UNA REVISIÓN DE LA ADICCIÓN Y EL
TRATAMIENTO. (2015).
 Jesús del Bosque, Alba Fuentes Mairena, David Bruno Díaz, Mariana Espínola, Noé
González García, Arturo Loredo Abdalá, Elena Medina-Mora, Ricardo Nanni Alvarado,
Guillermina Natera, Oscar Prospero García, Ricardo Sánchez Huesca, Raúl Sansores, Tania
Real, Juan Zinser, Lucía Vázquez6. LA COCAÍNA: CONSUMO Y CONSECUENCIAS
(2014).
 Luis Caballero Martínez. ADICCIÓN A COCAÍNA: NEUROBIOLOGÍA, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid (2005).
 Nora D. Volkow, M.D. COCAÍNA: ABUSO Y ADICCIÓN. National institute on drug abuse
(2010)
 Milton Rojas, y lasrevisiones y contribuciones de: Dra. Victoria Ángeles, Dra. Alicia Chu,
Crnl. S. PNP Débora Estrada, María Luisa Girón, Rafael Navarro, Carlos Ordóñez, Isabel
Palacios, Alfredo Saavedra, Alfonso Zavaleta. PASTA BÁSCIA DE COCAÍNA: CUATRO
DÉCADAS DE HISTORIA, ACTUALIADAD Y DESAFÍOS. Oficina de la Naciones Unidas contra
la Droga y el Delito (2013).
 José James Roa Castañeda. COCA: DEFORESTACIÓN, CONTAMINACIÓN Y POBREZA. Policía
Nacional Dirección de Antinarcóticos (2014).
 Peña Begué, R. de la. (1972). El uso de la coca entre los incas. Revista Española De
Antropología Americana, 7(1), 277.
 Moratalla, R. (2008). Neurobiología de la cocaína. En: Trastornos Adictivos, No. 10, V (3),
pp.143-50.