Patología General y Estomatológica: Preguntas

Célula como unidad de salud y enfermedad

1.- Cuáles son las funciones fundamentales de las células.

Nutrición, metabolismo, crecimiento, respuesta, excreción, homeostasis,
reproducción
2.- En dónde se realiza la síntesis de proteínas para la membrana
plasmática
Retículo endoplasmático y aparato de Golgi
3.- En dónde se realiza la síntesis de proteínas del citosol.
Ribosomas libres
4.- De qué se encarga el retículo endoplásmico liso (REL).
 Sintetiza hormonas esteroideas y lipoproteínas
 Transforma compuestos hidrófobos en hidrófilas para secreción
5.- Qué contienen los lisosomas y qué función desempeñan.
Contienen enzimas destructoras las cuales digieren variedad de moléculas
6.- En dónde se degradan las proteínas desnaturalizadas o “marcadas
“del citosol.
Proteosomas
7.- Gracias a qué, se puede realizar el movimiento de los orgánulos,
proteínas, así como, el movimiento de la propia célula.
Citoesqueleto
8.- En dónde se produce mayormente la fosforilación oxidativa del ATP.
Mitocondrias
9.- En qué funciones está implicada la membrana plasmática.
Protección y obtención de nutrientes
10.- Cómo se realiza el transporte activo en contra de su gradiente de
ciertos solutos.
Mediante moléculas transportadoras (NO CANALES) usando ATP
11.- Qué son las caveolas de la membrana plasmática.
Invaginaciones que transportan pequeñas moléculas
12.- Qué significa la transcitosis.
Movimiento de vesículas captadas por endocitosis entre el compartimento apical y
el basolateral de las células.
13.- Qué tipo de filamento intermedio (citoesqueleto) forma el andamiaje
sobre el cual se contraen la actina y la miosina.
Desmina
14.- Cómo se denomina la fibrilla que se han adaptado para formar
estructuras móviles, cilios y flagelos.
Microtúbulos
15.- Qué son los desmosomas en las interacciones celulares.
Son uniones de anclaje mecánicas con otra célula u con la matriz extracelular
16.- Cuál es la función de las chaperonas.
Retienen proteínas en el RER hasta que estén correctamente conformadas
17.- Qué suele desencadenarse si existe exceso de proteínas mal
plegadas (estrés del RE).
Muerte celular por apoptosis
18.- Qué orgánulo se puede observar nítidamente aumentado en células
que sintetizan hormonas o que catabolizan moléculas liposolubles.
Retículo Endoplasmático Liso
19.- De qué orgánulo principalmente depende la eliminación de desechos
celulares.
Proteosoma
20.- Qué hidrolasas ácidas contienen los lisosomas.
Proteasas, nucleasas, glucosidasas, fosfatasas y sulfatasas
21.- Qué sucede con las proteínas desnaturalizadas o mal plegadas que
fueron identificadas y poliubicuitinadas.
Se canalizan al complejo polimérico, donde se fragmentan de 6 a 12 moléculas
para degradarse, reciclarse.
22.- Qué aportan las mitocondrias.
 ATP
 Oxidan sustratos a CO2 al transferir electrones, formando agua
 Alimenta bombas de H+
23.- En las mitocondrias, qué porcentaje de proteínas están implicadas
en la fosforilación oxidativa.
20% de proteínas
24.- Qué se utiliza para la fosforilación oxidativa (mitocondrias).
Glucosa y Ac. Grasos
25.- Qué tipo de especies reactivas de oxígeno (radicales libres) pueden
originarse en las mitocondrias.
 Radicales libres de oxígeno
 Peróxido de hidrógeno
26.- Cuáles son las dos vías principales que conducen a la muerte celular
a partir de las mitocondrias.
Necrosis y Apoptosis
27.- Qué induce el daño celular- mitocondrial.
La formación de poros de transición los cuales disipan a los protones, fallando así
la producción de ATP ocasionado muerte.
28.- Por qué se origina la apoptosis por la vía intrínseca.
 Daño del ADN
 Estrés intracelular
29.- Qué permite que una célula viva o muera, permanezca en reposo o
sea estimulada para una función determinada.
Señales extracelulares
30.- Cuáles son las vías de transmisión de señales extracelulares entre
las células.
Señales paracrinas, autocrinas, endocrinas y sinápticas
31.- Cómo se trasmite la señal a la célula.
Las moléculas señalizadoras (Ligandos) se unen a sus respectivos receptores,
activando los procesos que incluye, terminando en una respuesta.
32.- Qué sucede cuando las moléculas señalizadoras (ligandos) se unen a
sus respectivos receptores.
 Modifican el estado de dominio intracelular del receptor
 Transducen mediante otros procesos
33.- Cuál es la función principal de los factores de crecimiento.
Estimulan la activación de genes necesarios para el crecimiento y división
34.- Qué factores de crecimiento son mitógenos para hepatocitos,
fibroblastos y múltiples células epiteliales.
EGF (F. de crecimiento epidérmico), TGF-α (F. de crecimiento transformador α),
HGF (F. de dispersión)
35.- Cuáles son las principales funciones del factor de crecimiento
derivado de plaquetas.
 Induce a la proliferación de fibroblastos, endotelio, y cel. Del M. liso
 Sintetiza matriz
 Recluta cel. En áreas de inflamación
36.- Cómo se denomina el factor de crecimiento de epitelios
queratinizados.
FGF – 7
37.- Cómo inhibe la degradación del colágeno el TGF-β.
Reduce la actividad metaloproteinasa de la matriz (MMP) y aumentando la
actividad de los inhibidores tisulares de las proteinasas.
38.- Qué factor de crecimiento puede producir fibrosis pulmonar,
hepática y renal en la inflamación crónica.
TGF – β
39.-Por qué el factor de crecimiento transformador beta (TGF-β) es una
citocina antiinflamatoria.
Inhibe la liberación de linfocitos y leucocitos
40.- Cuál es la importancia de la interacción de la célula con la matriz
extracelular.
Así hay desarrollo, cicatrización en caso de daño y mantenimiento de la
arquitectura tisular.
41.- Cuáles son las formas fundamentales de la MEC.
 Soporte mecánico
 Controla la proliferación celular
 Andamiaje para renovación celular
 Establece microambiente tisular
42.- Qué función principal tienen el hialuronato y proteoglucanos.
 Conforman la matriz intersticial como un gel tridimensional relativamente
amorfo.
 Confieren resistencia ante fuerzas de compresión
43.- A qué se debe la debilidad de la pared aórtica en el síndrome de
Marfan.
Se debe a defectos en la síntesis de fibrilinas que causan anomalías esqueléticas y
debilidad en la pared aórtica
44.- Cuáles son los elementos clave de la proliferación celular.
 Replicación exacta de ADN
 Síntesis coordinada de componentes celulares
 Reparto equitativo del ADN
45.- Por qué activadores e inhibidores está regulado el ciclo celular.
Ciclinas, enzimas asociadas a ciclinas llamadas cinasas dependiente de ciclinas
(CDK),inhibidores de CDK (CDKI), p21(CDKN1A), p27(CDKN1B) y p57(CDKN1C)
46.- Qué sucede si hay un defecto de la proteína inhibidora de cinasa
dependiente de ciclina.
Se permite la división de células con ADN dañado, con la consiguiente aparición de
células hijas mutadas con potencial de dar origen a tumores malignos.
47.- Cuál es la función de las células madre adultas o tisulares.
 Sustituir a células lesionadas
 Mantener las poblaciones celulares en los tejidos que residen
48.- A qué se denominan “nichos” de células madre adultas.
A microambientes tisulares especializados que protegen a las células madre
tisulares
49.- Qué sucede cuando se utiliza in vitro en algunos genes capaces de
reprogramar a las células somáticas.
Se consigue generar células madre pluripotenciales inducidad (Células
iPS), con baja frecuencia
50.- Qué son las integrinas. (En la interacción con la matriz extracelular
MEC).
Son glucoproteínas heterodiméricas transmembrana (Compuestas por sub
unidades α y β) que permiten a las células unirse a componentes de la MEC.