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CARDIOLOGÍA

1. Síncope

Es necesario reconocer que el síncope es un síntoma que puede aparecer en el contexto de múltiples
enfermedades y situaciones concretas. Se estima que más de un tercio de las personas sufrirán al menos
un episodio de síncope a lo largo de su vida.

Consiste en la pérdida transitoria (generalmente de segundos de duración, a veces unos pocos minutos)
de la consciencia, con recuperación espontánea y completa, debida a una disminución transitoria de la
perfusión cerebral global.

En ocasiones existen síntomas premonitorios (debilidad, mareo, zumbido de oídos, sudor frío…) pero con
cierta frecuencia están ausentes, de manera que el síncope provoca la caída del paciente por pérdida del
tono postural.

Se denomina presíncope a la sensación inminente de síncope sin llegar a perder la consciencia.

1.1. Diagnóstico diferencial

La anamnesis detallada es crucial para poder diferenciar el síncope de otras circunstancias que lo pueden
simular. No son verdaderos síncopes, pues no cursan con pérdida transitoria de consciencia, las caídas
casuales, la cataplejía (pérdida del control del tono muscular asociada a emociones o “ataques de risa”,
frecuentemente relacionado con narcolepsia), los “drop-attacks” (enfermedad de las rodillas azules, típica
de mujeres de edad media), los pseudosíncopes psicógenos o los accidentes isquémicos cerebrales tran-
sitorios carotídeos. Tampoco lo son, aunque sí exista pérdida transitoria de consciencia, los traumatismos
craneoencefálicos, la epilepsia, las pérdidas de consciencia producidas por intoxicaciones, la narcolepsia,
las pérdidas de consciencia de origen endocrinometabólico (hipoglucemia, hipoxia o hipocapnia por hi-
perventilación), o los accidentes isquémicos cerebrales transitorios vertebrobasilares.

En el síndrome de robo de la subclavia es excepcional que se produzca síncope sin otros datos de foca-
lidad vertebrobasilar acompañantes, desencadenado por el ejercicio físico del brazo ipsilateral a la obs-
trucción, de manera que el brazo “roba” flujo al territorio cerecbral provocando los típico síntomas de
afectación de fosa posterior.

1.1.1. Clasificación

Los síncopes verdaderos pueden ser clasificados en tres grandes grupos, según la fisiopatología que los
origina (Tabla 1):

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Síncope reflejo o neuromediado
· Vasovagal (neurocardiogénico) clásico: inducido por estrés emocional,
miedo, fobia a la sangre, dolor, o estrés ortostático
· Situacional: tusígeno, estornudos, estimulación gastrointestinal
(deglutorio, defecatorio, dolor visceral, neuralgia glosofaríngea…),
postprandial, postejercicio, tocar instrumentos de viento, risa, etcétera
· Síncope del seno carotídeo
· Formas atípicas
Síncope por hipotensión ortostática
· Fallo autonómico primario (Shy-Drager, Parkinson, enfermedad
de cuerpos de Lewy, etc.) o secundario (neuropatía diabética,
amiloidosis, uremia, daño medular, etc.)
· Fármacos (diuréticos, vasodilatadores, neurolépticos, antidepresivos,
etc.) o alcohol
· Depleción de volumen (hemorragias, Addison, deshidratación,
pérdidas digestivas, etc.
Síncope cardíaco
1. De origen arrítmico
- Difusión sinusal
- Bloqueos AV
- Disfunción de marcapasos o desfibriladores
- Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares
- Fármacos proarrítmicos
2. Enfermedad estructural cardiopulmonar
- Valvulopatías, isquemia miocárdica, embolia de pulmón,
miocardiopatía hipertrófica u otras obstrucciones del tracto
de salida, disección aórtica u otro síndrome aórtico agudo,
taponamiento pericárdico
Tabla 1. Tipos fisiopatológicos de síncope
1.2. Diagnóstico
La máxima rentabilidad para el diagnóstico del tipo de síncope se ob-
tiene de una detallada y cuidadosa anamnesis y de la exploración física.
Es imprescindible investigar la situación y desencadenantes, síntomas
premonitorios y posteriores al episodio, así como la presencia de cardio-
patía o neuropatía con un cuidadoso examen físico. La aparición durante
el esfuerzo, las palpitaciones asociadas, la aparición en decúbito o los an-
tecedentes familiares de muerte súbita son datos de riesgo que es nece-
sario investigar en todos los casos.
Entre las pruebas complementarias son fundamentales:
• El electrocardiograma (ECG), que si es normal casi excluye el origen
cardíaco de los síncopes.
• El test del ortostatismo o bipedestación activa (medida de PA en
decúbito supino y después de tres minutos de bipedestación, sien-
do positiva la caída de más de 20 mmHg de la PA sistólica o más de
10 mmHg de la PA diastólica sintomáticas).
• El masaje del seno carotídeo (que es diagnóstico si reproduce el sín-
cope con una pausa mayor de tres segundos o con caída de más de
50 mmHg de la PA).
• Una analítica básica.
• La radiografía torácica.
Si con esta evaluación inicial se alcanza el diagnóstico, se procede a ins-
taurar el tratamiento al paciente. Si no es posible el diagnóstico, se le
denomina “síncope de origen desconocido” y son precisas otras pruebas
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que deben considerarse únicamente ante la sospecha clínica de causas
determinadas, como son el Holter, la ecocardiografía, la cardiorresonancia
magnética, el test de basculación (tilt test), el estudio electrofisiológico, la
ergometría, la coronariografía, etcétera.
Los registradores de eventos (incluso incorporados en prendas de vestir)
o el Holter implantable subcutáneo son útiles en los síncopes de origen
desconocido con sospecha de causa arrítmica, sobre todo cuando la fre-
cuencia de los síncopes es escasa (en ese contexto es muy infrecuente
que el Holter convencional de 24 o 48 horas aporte datos de interés).
El tratamiento de los síncopes que responden a una etiología específica,
una vez identificada, es por tanto el de la enfermedad que provoca el
síncope.
1.3. Síncope vasovagal
El síncope vasovagal es el tipo más frecuente. Se desencadena ante la
visión de sangre, la bipedestación prolongada, ambientes calurosos o en-
rarecidos, dolor intenso o incluso el estrés emocional. Parece que se pro-
duce por una alteración refleja que suele comenzar con una disminución
del retorno venoso y liberación secundaria de catecolaminas que produ-
ce unas contracciones vigorosas ventriculares, con un ventrículo relati-
vamente vacío, con descarga vagal asociada, hipotensión y bradicardia.
Tiene un pronóstico excelente con una mortalidad prácticamente nula.
El tilt test o test de la mesa basculante (que no es necesario para el diag-
nóstico en la mayoría de casos) permite diferenciar los de predominio
cardioinhibidor (predomina la bradicardia), vasodepresor (predomina la
hipotensión) o mixto.
El tratamiento consiste en explicar lo benigno del cuadro a pesar del
riesgo de recurrencias, evitar los desencadenantes y, en pacientes con
pródromos, adoptar el decúbito antes del síncope o realizar maniobras
de contrapresión isométricas (como cruzar las piernas en bipedestación).
Puede ser útil aumentar la ingesta hidrosalina, evitando diuréticos y vaso-
dilatadores. En casos refractarios se pueden emplear fármacos, pudiendo
ensayarse midodrina (estimulante adrenérgico), otros estimulantes adre-
nérgicos (etilefrina), inhibidores de la recaptación de serotonina, mineral-
corticoides (útiles en el síncope ortostático)… Es importante reseñar que
los fármacos no suelen ser eficaces, y además muestran efectos adversos
frecuentes, por lo que su uso ha de ser restringido. En la actualidad los
betabloqueantes se consideran contraindicados.
En casos muy seleccionados de síncope vasovagal recurrente en mayores
de 40 años, sin respuesta a medidas habituales y con predominio car-
dioinhibidor se puede indicar el implante de un marcapasos, al igual que
en el síncope carotídeo cardioinhibidor, aunque no siempre consigue
evitar los nuevos episodios de síncope debido a que no mitiga el efecto
vasodepresor.
2. Parada cardiorrespiratoria
La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la situación clínica
que cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente rever-
sible de la circulación y respiración espontáneas. La incidencia anual de
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PCR extrahospitalaria tratadas es aproximadamente 38/100.000 habitan-
tes, mientras que se estima una incidencia de PCR intrahospitalaria de
1-5/1.000 ingresos.
La causa más frecuente es cardiológica, de forma que se estima que la
PCR es la causa de muerte de hasta el 60% de adultos con enfermedad
coronaria.
El pronóstico es muy pobre, con una supervivencia libre de secuelas tras
el alta hospitalaria por debajo del 10%.
Se ha demostrado que la forma más eficaz de mejorar el resultado de
la PCR es la puesta en marcha precoz de la “cadena de la supervivencia”
(Figura 1), cuyos eslabones son:
1. Reconocimiento rápido y alerta a emergencias.
2. Inicio de maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) básicas
por parte de los testigos.
3. Desfibrilación temprana: por cada minuto de retraso en la desfibri-
lación sin RCP básica la probabilidad de supervivencia se reduce un
7-10%, mientras que si se realiza RCP básica por testigos la reduc-
ción es menor (3-4% por minuto). En este sentido, la incorporación
de desfibriladores externos automáticos (DEA) o semiautomáticos
(DESA) en áreas de concentración de población (centros comerciales,
recintos deportivos, aeropuertos, estaciones de tren…) ha demostra-
do mejorar la tasa de supervivencia de la PCR.
4. Soporte vital avanzado por parte de personal sanitario titulado y en-
trenado.
5. Cuidados post-resucitación: ingreso durante al menos 24 horas en
una unidad de Intensivos, con aplicación de medidas terapéuticas
tales como el control de la temperatura corporal para evitar la hiper-
termia.
La RCP es el conjunto de maniobras estandarizadas y secuenciales dirigi-
das a revertir la PCR, supliendo la circulación y respiración espontáneas
e intentando su recuperación para preservar y recuperar funciones cere-
brales superiores.
Se compone de tres fases:
• RCP básica: Se basa en las compresiones torácicas y en la ventilación
(boca a boca o con dispositivo de barrera).
• RCP instrumental: a caballo entre la básica y la avanzada, emplea dis-
positivos sencillos para mejorar la ventilación (por ejemplo masca-
rilla y bolsa de oxígeno) así como DEA o DESA para la desfibrilación
precoz.
• RCP avanzada: comprende las medidas farmacológicas y los cuida-
dos intensivos iniciales tales como la fluidoterapia, aislamiento de la
vía aérea mediante intubación orotraqueal y control con dispositivos
del ritmo cardíaco (marcapasos externo, desfibriladores manuales).
Figura 1. Cadena de la supervivencia. Fuente: European Resuscitation Council
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2.1. RCP básica e instrumental (Figura 2)
Se deben seguir las siguientes recomendaciones:
• Para pedir ayuda debe usarse el teléfono de Emergencias 911.
• Se debe abrir la vía aérea mediante la maniobra frente-mentón y
comprobar la presencia o ausencia de respiración espontánea (em-
plear menos de 10 s).
• Si el paciente respira, debe colocarse en posición lateral de seguridad
y reevaluar su estado periódicamente hasta la llegada de los servicios
de emergencias.
• En caso de que no exista ventilación ni actividad circulatoria deben
utilizarse compresiones y ventilaciones de rescate, con las siguientes
características:
• Compresiones: ritmo 100-120 por minuto, profundidad de 5 cm, per-
mitiendo expansión completa de la caja torácica antes de la siguiente
compresión.
• Ventilaciones: aunque está debatida su utilidad, si es posible se re-
comiendan 2 ventilaciones cada 30 compresiones. Si no se está en-
trenado o no se quiere realizar maniobra boca a boca, es aceptable
administrar solamente compresiones torácicas.
• Deben minimizarse las interrupciones de compresiones puesto que
reducen la supervivencia. Para evitar la fatiga, debe relevarse el reani-
mador si es posible cada dos minutos.
• En caso de disponer de DEA o DESA, la primera descarga debe darse
en los primeros 5 s tras el cese de las compresiones, sin que nadie
toque al paciente durante el análisis del ritmo y la administración de
la descarga.
Figura 2. Algoritmo del soporte vital básico
2.2. RCP avanzada (Figura 3)
En primer lugar, es necesario identificar el rit-
mo cardíaco presente en el momento de la
monitorización, de forma que clasificaremos
a los pacientes en ritmos desfibrilables y no
desfibrilables.
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Figura 3. Algoritmo del soporte vital avanzado
2.2.1. Ritmos desfibrilables: fibrilación ventricular
y taquicardia ventricular sin pulso
Si se confirma FV/TVSP, cargar el desfibrilador mientras otro reanima-
dor continúa las compresiones torácicas. Una vez cargado el desfibri-
lador, hacer una pausa en las compresiones torácicas, asegurarse rápi-
damente de que todos los reanimadores están alejados del paciente y
entonces dar una descarga inicial de al menos 150 J, con incremento
de la energía tras una descarga sin éxito y en los pacientes en los que
se produce refibrilación. Debe minimizarse la pausa predescarga para
aumentar la tasa de éxito. Sin pararse a valorar el ritmo ni palpar el
pulso, reanudar la RCP (relación CV 30:2) inmediatamente tras la des-
carga, comenzando con las compresiones torácicas para limitar la pau-
sa postdescarga y la pausa total peridescarga. Continuar RCP durante
2 minutos, luego hacer una pausa breve para valorar el ritmo; si persis-
te FV/TVSP, dar una segunda descarga (150-360 J en bifásico). Sin parar
para revaluar el ritmo ni palpar el pulso, reanudar la RCP (relación CV
30:2) inmediatamente tras la descarga, comenzando con las compre-
siones torácicas.
Si se ha conseguido acceso IV/IO, durante los siguientes 2 minutos de RCP
administrar adrenalina 1 mg y amiodarona 300 mg.
Si existe un ritmo no desfibrilable y el ritmo es organizado (los complejos
aparecen de modo regular o estrechos), intentar palpar el pulso. Asegurar
que los análisis de ritmo sean breves, y de que la comprobación del pulso
sólo se lleve a cabo si se observa un ritmo organizado. Si existe cualquier
duda sobre la existencia de pulso ante la presencia de un ritmo organiza-
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do, hay que reanudar la RCP inmediatamente.
Si se ha conseguido RCE, comenzar los cuida-
dos post-resucitación.
Solamente si la FV/TVSP es monitorizada y
presenciada administrar hasta tres descargas
sucesivas y sólo comenzar compresiones torá-
cicas y continuar RCP durante dos minutos si la
tercera descarga no ha tenido éxito.
La intubación traqueal proporciona la vía aé-
rea más fiable, pero sólo debería intentarse si
el profesional sanitario está adecuadamente
formado y tiene una experiencia regular y con-
tinuada en la técnica puesto que su intento no
debe demorar los intentos de desfibrilación ni
prolongar las pausas en las compresiones.
Establecer un acceso intravenoso si aún no se
ha conseguido. La canalización venosa perifé-
rica es más rápida, más fácil de realizar y más
segura que la canalización venosa central. Los
fármacos inyectados por vía periférica deben
seguirse por un bolo de al menos 20 ml de flui-
do y elevación de la extremidad durante 10-20
segundos para facilitar la llegada del fármaco a
la circulación central.
Durante cualquier parada cardiaca, indepen-
dientemente del ritmo, se deben considerar
las causas potenciales o factores agravantes
que pueden hacer que el paciente no recupere circulación espontánea
y para las que existe tratamiento específico. Para una fácil memoriza-
ción, se dividen en dos grupos de cuatro, basadas en su letra inicial:
bien H o T:
• Las 4 “H”: hipoxia, hipovolemia, hipo/hipertermia, hipo/hiperpota-
semia.
• Las 4 “T”: taponamiento, trombosis (pulmonar o coronaria), neumo-
tórax a tensión o tóxicos.
2.2.2. Ritmos no desfibrilables:
asistolia y actividad eléctrica sin pulso
La actividad eléctrica sin pulso (AESP) se define como una parada cardia-
ca en presencia de actividad eléctrica (que no sea taquiarritmia ventricu-
lar) que normalmente estaría asociada a pulso palpable. La supervivencia
de la parada cardiaca con asistolia o AESP es improbable a no ser que se
encuentre una causa reversible y se trate de forma efectiva.
Si el ritmo inicial monitorizado es AESP o asistolia, comenzar RCP 30:2.
Si se presenta asistolia, sin interrumpir la RCP, comprobar que los elec-
trodos están conectados correctamente. Una vez que se ha colocado
un dispositivo de vía aérea avanzada, continuar con las compresiones
torácicas sin hacer pausas durante la ventilación. Tras 2 minutos de RCP,
volver a comprobar el ritmo. Si la asistolia persiste, reiniciar la RCP inme-
diatamente. Si presenta un ritmo organizado, intentar palpar el pulso.
Si no hay pulso (o si existe cualquier duda sobre la presencia de pulso),
continuar la RCP.
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Administrar 1 mg de adrenalina tan pronto como se consiga acceso venoso
o intraóseo, y repetir cada ciclo alterno de RCP (i.e. aproximadamente cada
3-5 minutos). Si existe pulso, comenzar los cuidados post-resucitación.
Siempre que se haga un diagnóstico de asistolia, hay que comprobar el
ECG cuidadosamente por si hay presencia de ondas P, porque en ese caso
puede responder a marcapasos cardiaco. No existe beneficio alguno en
intentar colocar un marcapasos en la asistolia verdadera. Considerar las
causas reversibles (4 Hs y 4 Ts) y, si se identifican, corregirlas.
Cuidados tras la recuperación de la circulación espontánea
Una vez que se ha recuperado la circulación espontánea, se deben poner
en marcha los cuidados post-parada cardíaca. Las medidas que han de-
mostrado ser útiles en este contexto son las siguientes:
1. Vía áerea y respiración: se debe establecer una vía aérea avan-
zada si no se ha conseguido hasta el momento con el objetivo
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de mantener una adecuada oxigenación (SatO2 94-98%) y nor-
mocapnia.
2. Circulación: debe realizarse un ECG de 12 derivaciones y lograr la
estabilidad hemodinámica con acceso venoso fiable para instaurar
fluidoterapia y soporte inotrópico y/o vasopresor con el objetivo de
restaurar la volemia mantener TAS > 100 mmHg.
3. Control de la temperatura: debe mantenerse la temperatura corporal
durante al menos 24 horas entre 32 y 36 ºC, con sedorrelajación para
evitar tiritona.
4. Evaluación diagnóstica: en función de la sospecha etiológica, se pue-
den considerar pruebas como la coronariografía, TAC cerebral y/o
pulmonar y ecocardiografía.
5. Pronóstico neurológico: la evaluación debe diferirse al menos
72 horas para obtener datos más fiables, puesto que en los ins-
tantes iniciales y durante la hipotermia con sedorrelajación los
datos clínicos o electroencefalográficos pueden no ser valora-
bles.