Anestesia

Ausencia temporal de la sensibilidad de una parte del cuerpo o de su totalidad provocada

por la administración de una sustancia química, por la hipnosis o como causa de una
enfermedad.

Sustancia química que produce esta pérdida o ausencia temporal de la sensibilidad y que
se utiliza en cirugía.

"le aplicaron anestesia local para sacarle la muela"

Anestesia local.
Un medicamento anestésico (que se puede aplicar como una inyección, un aerosol o un
ungüento) adormece solo una pequeña zona específica del cuerpo (por ejemplo, un pie,
una mano o un área de la piel).

La anestesia general o anestesia general es un coma inducido médicamente con pérdida

de reflejos protectores, resultante de la administración de uno o más agentes anestésicos
generales.

Anestesico local
Los anestésicos locales. universalmente utilizados por multitud de profesionales de la
salud (anestesiólogos, cirujanos, enfermeros, odontólogos, podólogos, dermatólogos,
médicos internistas, en veterinaria, etc.) a diario, son fármacos que a concentraciones
suficientes, evitan temporalmente la sensibilidad en el lugar de su administración. Su
efecto impide de forma transitoria y perceptible, la conducción del impulso eléctrico por
las membranas de los nervios y el músculo localizadas. Por tanto, también se bloquea la
función motora, excepto en el músculo liso, debido a que la oxitocina (hormona liberada
por la hipófisis) lo continua estimulando.

Propiedades químicas y relaciones entre estructura y actividad. Toxicidad..

La cocaína es un éster del ácido benzoico y del alcohol complejo 2-carbometoxi, 3-

hidroxitropano (fig. 20-1). A causa de su toxicidad y sus propiedades adictivas (cap. 24),
en 1892 se inició una búsqueda de sustitutos sintéticos de la cocaína con las
investigaciones de Einhorn et al.; este esfuerzo culminó en la síntesis de la procaína, que
se convirtió en el prototipo de los anestésicos locales durante cerca de medio siglo. Los
agentes más utilizados en la actualidad son procaína, lidocaína, bupivacaína y tetracaína.

Los típicos anestésicos locales contienen fracciones hidrófila e hidrófoba que están
separadas por una ligadura de éster o amida intermedia. Gran variedad de compuestos
que contienen estos aspectos estructurales mínimos pueden satisfacer los requisitos para
su acción como anestésicos locales. El grupo hidrófilo suele ser una amina terciaria, pero
puede ser también una amina secundaria; la porción hidrófoba debe ser una mitad de
(fracción) aromática. La naturaleza del grupo de enlace determina algunas de las
propiedades farmacológicas de estos agentes. Por ejemplo, las esterasas plasmáticas
hidrolizan con facilidad a los anestésicos locales que tienen un enlace estérico.
Courtney y Strichartz (1987) han revisado las relaciones entre estructura y actividad y las
propiedades fisicoquímicas de los anestésicos locales. La cualidad hidrófoba incrementa
tanto la potencia como la duración de la acción de los anestésicos locales. Esto se debe a
que la vinculación del fármaco en los sitios hidrófobos intensifica la distribución del
mismo hacia sus sitios de acción, y disminuye la tasa de metabolismo por las esterasas
plasmáticas y las enzimas hepáticas. Además, el sitio receptor para estos fármacos sobre
los conductos de Na + se considera hidrófobo (véase Mecanismo de acción), de modo
que se incrementa la afinidad del receptor por los anestésicos más hidrófobos. La
característica hidrófoba aumenta también la toxicidad, de modo que el índice terapéutico
en realidad disminuye para los fármacos más hidrófobos.

También el tamaño molecular influye en la velocidad de disociación de los anestésicos

locales desde sus sitios receptores.

Las moléculas más pequeñas del fármaco pueden escapar del sitio receptor con mayor
rapidez. Esta característica es importante en los tejidos con activación rápida, en los
cuales los anestésicos locales se fijan durante los potenciales de acción y se disocian
durante el periodo de repolarización de la membrana. El voltaje y la frecuencia de los
potenciales de acción determina la rápida fijación de los anestésicos locales.

Clasificación.
AMINOAMIDAS.

1. Lidocaína: Es un anestésico del grupo amida, el primero en sintetizarse en 1946,

conocida comercialmente con el nombre de lignocaína o xilocaina. Puede ser utilizada
como una base o clorhidrato

para producir el efecto de analgesia. En la actualidad, es uno de los anestésicos más

empleados en la odontología, por el tipode anestesia prolongada, profunda y de gran
potencia que posee.

Presenta un pK de 7.8 que le permite penetrar en la mucosa de forma más efectiva, por lo
que el inicio de su acción es rápida y el tiempo duración de acción es de 1-3
horas. Asimismo, el metabolismo de este fármaco es hepático por un proceso de
desalquilación que lo fragmenta en monoetilglicina y la xilidida, siendo este último el que
origina la anestesia local y la toxicidad. El tipo de absorción es levemente más rápida por
vía parenteral y su acción es más rápida y larga cuando se asocia a un vasoconstrictor
como la epinefrina, ya que incrementa su velocidad de absorción y disminuye su
toxicidad.7 La vida media en el torrente sanguíneo es de 1.6 horas y su eliminación es por
vía urinaria , donde un 10 al 20 % de lidocaína se excreta intacta por la orina.9,10

La lidocaína es considerado también un agente antirrítmico y antifibrilante, ya que es

capaz de acortar la duración del potencial de acción de las fibras nerviosas de
Purkinje,disminuyendo la frecuencia auricular y de ésta manera, convertir estas arritmias
a ritmo sinusal. Presenta también propiedades convulsivantes y de analgesia general,
cuando se presentan en dosis elevadas en el cuerpo, y con el uso de
bloqueantes neuromusculares tiende a potenciar la acción de los mismos.1,5,9

Dentro de los efectos secundarios, la somnolencia es la más común en el uso de este tipo

de anestésico, así como la caída de la presión arterial, y reacciones alérgicas que no son
comunes tras su uso como anestésico.

En dosis medianas tiene una acción estimulante caracterizada por nauseas, vómitos,
confusión, temblores y convulsiones. Su sobredosis puede provocar decaimiento,
inconciencia y finalizar con un paro respiratorio.
La lidocaína se presenta en diversas formas: inyectables (0.51%), gel (2%), pomada
(5%), aerosol (10%). La concentración adecuada para la anestesia regional intravenosa es
de 0.25-0.5%, para la anestesia epidural es de 1-2% y en caso de anestesia espinal al 5%
con incorporación de dextrosa al 75%. En la práctica odontológica la dosis es al 2% con
adrenalina 1:100000.

2. Prilocaina: Es un anestésico local del tipo amida, conocido también con el nombre de
Citanest, con propiedades farmacológicas parecidas a la lidocaína. Tiene un pK de 7.9
que le permite tener una acción rápida de alrededor de 2 min, con una duración
aproximada de 2-3 horas. Se metaboliza en el hígado como también en el pulmón y es
excretado por la vía renal.

La prilocaína tiene la propiedad de estabilizar la membrana neuronal a través de la

inhibición del flujo de los iones, que se requieren para la iniciación del potencial de
acción.

Su principal efecto secundario es la metahemoglobinemia, por lo cual, su uso ha

disminuido progresivamente. Otro efecto adverso serio es la parestesia de labios y tejidos
blandos que duran hasta un año, acompañándose de trastornos nerviosos
y cardiovasculares.

La prilocaína viene en concentraciones del 0.5-1 % para anestesia por infiltración, al

0.5% en caso de anestesia intravenosa y al 1.5-2% para el bloqueo de nervios periféricos.
Para la anestesia dental esta disponibles al 4% con adrenalina 1: 200.000. La dosis
máxima recomendada es de 400 mg sin vasoconstrictor y 600 mg con vasoconstrictor.

3. Mepivacaina : Es el segundo anestésico local del grupo amida más utilizado después
de la lidocaína y que ha sido comercializado con los siguientes nombres: carbocaína,
arestocaína, isocaína y scandicaína. Posee un pK de 7.6, que lo lleva a tener un inicio de
acción rápida de 1 a 2 min. Se inactiva en el hígado y es eliminado por vía urinaria en
forma pura en un 1- 16% del total del anestésico. Su vida media en el torrente sanguíneo
es de 1.9 horas, por lo su duración de acción es de aproximadamente 1.5-2 horas.

Dentro de sus propiedades, se encuentra su efecto vasoconstrictor que le otorga un tiempo

de duración prolongado, sin el uso de un vasoconstrictor está indicado en pacientes en los
que el vasoconstrictor esta contraindicado.

Los efectos adversos del uso de éste anestésico se presentan tras la sobredosis que
provoca una estimulación, seguida de una depresión del sistema nervioso central. La
mepivacaína viene en soluciones con concentraciones al 3 y 2 % con levonordefrina
1:20.000 UI la cual es la dosis recomendada en tratamientos dentales.

4. Bupivacaina : Este anestésico es un clorhidrato derivado de la lidocaína,con capacidad

de producir analgesia prolongada. Tiene un pK. 8.1, que da lugar a un inicio retardado de
6 -10 min. Su biotransformación es a nivel hepático, con una duración de acción mayor a
las 3 horas. Entre sus propiedades se encuentra el alivio al dolor postoperatorio, bloqueos
simpáticos y anestesia epidural obstétrica.
Su sobredosis produce reacciones toxicas, depresión circulatoria, convulsiones, etc. La
Bupivacaína se presenta en concentraciones entre 0.25%, 0.5% y 0.75% para anestesia de
tipo infiltrativa, bloqueos nerviososperiféricos y anestesia epidural, caudal y
subaracnoidea.

5. Oxetacaina : Es un anestésico de tipo amida, con una química de doble amida que lo
limita en su uso para la anestesia superficial. Generalmente es empleado para aliviar el
dolor asociado a una úlcera oral, aunque también es utilizado por vía tópica en el
tratamiento de las hemorroides.El único inconveniente en su uso es la toxicidad que
presenta, ya que es mayor a los demás anestésicos.

6. Etidocaina : Es un anestésico local derivado de la lidocaína de acción prolongada,

utilizada anteriormente en la anestesia general.Tiene una duración de acción de 2 horas,
gracias a su propiedad de vasodilatador, el cual es mayor a la lidocaína y
mepivacaína. Viene en inyectables al 0.5% y al 1.5% para bloqueos nervioso periférico
de tipo infiltrativo y la anestesia epidural. No se utiliza en anestesia raquídea. La dosis
máxima recomendada es de 300 mg con vasoconstrictor, debido a que puede producir,
hormigueo o entumecimiento de la cara o la boca, disnea, etc.

7. Ropivacaina: Es un anestésico de tipo amida, que fue sintetizado posterior a la

bupivacaína y se caracteriza por presentar la forma de S- enantómero puro, lo que le
permite tener menor toxicidad a nivel cardiovascular y sistema nervioso central, además
de mayor bloqueo sensorial que bloqueo motor. Los efectos adversos más frecuentes en
su uso es la bradicardia, retención urinaria, nauseas, vómitos, disneas, elevación de la
temperatura, etc.

Viene en ampollas de 10 y 20 ml en concentraciones al 0.2%, 0.5%, 0.75% y 1%, siendo

utilizada para la analgesia epidural y del plexo braquial.

8. Levobupivacaina: Es un anestésico que pertenece al grupo amida, que se caracteriza

por la larga duración y su parecido a la bupivacaína.

Posee menor toxicidad a nivel cardiovascular y sistema nervioso central en comparación

con la bupivacaína.También es utilizado en combinación con opioides para la analgesia
epidural en el trabajo de parto.2Se presenta desde soluciones de 0.25%, 0.50% y 0.75%,
utilizadas en técnicas de infiltración, bloqueo del plexo braquial, anestesia peribulbar y
bloqueo epidural del miembro inferior y abdominal. 

FARMACOCINETICA AMINOÉSTERES

La distribución de los ésteres en los tejidos no ha sido lo bastante estudiada, porque

tienen una vida media plasmática corta por ser biotransformados de manera rápida por
las seudocolinesterasas en el plasma sanguíneo. Esta velocidad de hidrólisis varía para
cada anestésico siendo que la cloroprocaína se transforma más rápido que la tetracaína y
la procaína, debido a la adición de un átomo de cloro en el grupo amino.

La cocaína es absorbida por las mucosas y no así por la piel, además puede ser absorbida
por vía parenteral. Este fármaco se metaboliza en el hígado por hidrólisis enzimática para
producir benzoilecgonina y ecgonina y se elimina por vía renal en aproximadamente 24
horas.

El éster procaína, posee una vida media de 0,7 minutos, y es transformado en el plasma
de la sangre y en el hígado, por las anteriormente mencionadas seudocolinesterasas en:
PABA y dietilaminoetanol. La tetracaína se hidroliza más lentamente que la procaína.

La benzocaína se caracteriza por tener poca solubilidad en soluciones acuosas, por lo

tanto permanece en el sitio en el que es aplicado siendo anestésicos de vía tópica.

MECANISMO DE ACCION

El principal mecanismo de acción de los anestésicos locales del tipo éster es la

interrupción de la conducción nerviosa, lo que se logra con el bloqueo de los canales de
sodio gracias a la interacción entre el fármaco y el receptor de membrana del nervio a
anestesiar.

A concentraciones farmacológicas superiores a las necesarias, al actuar a nivel de los

canales de sodio, los anestésicos locales pueden interactuar con los fosfolípidos de la
membrana de manera irregular, comportándose como anestésicos generales. Este
mecanismo es particular para la benzocaína.

AMINOÉSTERES

Cocaína: puede decirse que fue el primer anestésico local de la medicina moderna,

utilizado en técnicas oftalmológicas y odontológicas.

Benzocaína: se utiliza tópicamente sobre mucosas o para aliviar afecciones

bucofaríngeas y dolores osteomusculares. Presenta una baja potencia y una pobre
absorción, por lo cual su uso se limita al tratamiento de afecciones menores. Puede
provocar reacciones adversas especialmente en individuos que hayan desarrollado
hipersensibilidad al ácido p-aminobenzoico.

Procaína o novocaína: presentan una alta efectividad y baja toxicidad, sin embargo,

aunque su acción es rápida, la duración de la acción es corta, la cual puede incrementarse
si se combina con un vasoconstrictor. Se utiliza vía tópica y mediante infiltración
subcutánea o intramuscular para tratar el dolor asociado a heridas, cirugía menor,
abrasiones... y para el bloqueo de nervios periféricos. Actualmente es también utilizado
junto con penicilina para conseguir formas de liberación lentas y para mitigar el dolor en
la administración intramuscular.

Tetracaína: se administra generalmente como anestésico tópico en piel y mucosas y

también se utiliza en oftalmología y como coadyuvante en preparados lubricantes
urológicos. Su uso en anestesia espinal se ha visto desplazado por el potencial riesgo de
producir reacciones anafilácticas.
La mayoría de estos fármacos presentan una alta eficacia y han sido experimentados
en la práctica clínica ampliamente, sin embargo no por ello están exentos de toxicidad,
que es su principal inconveniente. Los últimos anestésicos comercializados y las
moléculas sobre las que actualmente se sigue investigando persiguen mejorar el perfil de
seguridad de este tipo de fármacos, como ventaja diferencial respecto a los activos
anestésicos tradicionales.

Los anestésicos locales pueden producir reacciones adversas de distinto grado y a

diferentes niveles. Las reacciones menos graves son las locales, normalmente asociadas a
la punción con aguja, manifestándose en forma de edema, eritema, prurito, isquemia y
hematoma.

La toxicidad sistémica afecta principalmente el sistema nervioso central y es

consecuencia de la alta concentración plasmática alcanzada, normalmente por inyección
intravascular accidental, y de su rápido paso al cerebro debido a su liposolubilidad. En
primer lugar los síntomas que se observan son entumecimiento perioral y lingual,
aturdimiento y acúfenos, inquietud y verborrea, nistagmos, escalofríos, espasmos
musculares y convulsiones generalizadas; a dosis más elevadas se manifiesta depresión
generalizada del sistema nervioso central con coma, paro respiratorio y muerte.

La toxicidad a nivel cardiovascular requiere mayor nivel sanguíneo de anestésico local.

Está correlacionada con la potencia anestésica del fármaco. En una primera fase producen
un aumento de la tensión arterial y frecuencia cardíaca, por estimulación simpática, para
posteriormente producir hipotensión por acción vasodilatadora y finalmente colapso
cardiovascular.

Efecto del pH.

Los anestésicos locales, por ser aminas sin carga eléctrica (no protonadas), tienden a ser
sólo ligera mente solubles. Por tanto, suelen presentarse en el comercio como sales
hidrosolubles, por lo general clorhidratos. Dado que los anestésicos locales son bases
débiles (sus valores pK a característicos varían entre 8 y 9), sus clorhidratos son leve
mente ácidos. Esta propiedad incrementa la estabilidad de los anestésicos locales tipo
éster y de las catecolaminas que se agregan como vasoconstrictores. En situaciones
ordinarias de administración, el pH de la solución anestésica local se equilibra con
rapidez con el de los líquidos extracelulares.

Sistema nervioso central.

Después de su absorción, los anestésicos locales pueden producir estimulación del SNC
que se manifiesta por inquietud y temblor que pueden llegar hasta convulsiones clónicas.
En general, cuanto más potente sea el anestésico, tanto más fácil será que produzca
convulsiones. Así pues, las alteraciones de la actividad del SNC son predecibles a partir
del anestésico local en cuestión y su concentración sanguínea. La estimulación central va
seguida de depresión; suele sobrevenir la muerte por insuficiencia respiratoria.

La evidente estimulación y la depresión subsecuente producidas por la aplicación de un

anestésico local en el SNC se deben, al parecer, a la sola depresión de la actividad
neuronal; se piensa que la depresión selectiva de las neuronas inhibidoras explica la fase
de excitación in vivo. La administración general rápida de anestésicos locales puede
causar la muerte sin signos de estimulación del SNC, o con algunos signos transitorios.
En estas condiciones, la concentración del fármaco se incrementa con tal rapidez que
probablemente se depriman de manera simultánea todas las neuronas. El control de las
vías respiratorias y el apoyo de la respiración son aspectos esenciales del tratamiento
durante la etapa tardía de la intoxicación. El suministro de benzodiazepinas o de
barbitúricos de acción rápida por vía intravenosa es la medida más adecuada, tanto para
prevenir como para detener las convulsiones.

Aunque la queja más frecuente de los efectos de los anestésicos locales en el SNC es la
somnolencia, la lidocaína puede originar disforia o euforia y fasciculaciones musculares.
Más aún, tanto la lidocaína como la procaína pueden causar pérdida del conocimiento,
precedida sólo por síntomas de sedación (Covino, 1987). Aunque también otros
anestésicos locales tienen este efecto, la cocaína altera particularmente el estado de ánimo
el comportamiento. En el capítulo 24 se analizan estos efectos de la cocaína y su
potencial de abuso.

Aparato cardiovascular.
Después de su absorción por vía general, los anestésicos locales actúan en el aparato
cardiovascular (Covino, 1987). El sitio primario de acción es el miocardio, en el cual
disminuyen la excitabilidad eléctrica, la frecuencia de conducción y la fuerza de
contracción.

Además, la mayor parte de los anestésicos locales produce dilatación arteriolar. Los
efectos cardiovasculares adversos
suelen presentarse sólo después que se alcanzan concentraciones altas y se producen
efectos en el SNC. Sin embargo, en algunos casos incluso las dosis más bajas de algunos
anestésicos locales producirán colapso cardiovascular y muerte, quizá por acción en el
marcapasos o inicio repentino de fibrilación ventricular. La taquicardia y la fibrilación
ventriculares son consecuencias relativamente raras de los anestésicos locales distintos de
la bupivacaína. Se habla de los efectos de anestésicos locales como lidocaína y
procainamida, que se utilizan también como antiarrítmicos. Por último, debe insistirse en
que los efectos cardiovasculares adversos de los anestésicos locales pueden ser resultado
de su administración intravascular inadvertida, sobre todo si estos compuestos están
adicionados con epinefrina.

Efectos adversos de los anestésicos locales.

Además de bloquear la conducción en los axones en el sistema nervioso periférico, los

anestésicos locales interfieren con la función de todos los órganos en los que ocurre
conducción o transmisión de los impulsos. Por tanto, tienen efectos im- portantes en el
sistema nervioso central (SNC), los ganglios autónomos, la unión neuromuscular y todas
las formas de músculo (para una revisión véanse Covino, 1987; Garfield y Gugino, 1987;
Gintant y Hoffman, 1987). El peligro de estas reacciones adversas es proporcional a la
concentración del anestésico local que se alcanza en la circulación. En términos
generales, en los anestésicos locales con centros quirales, el enantiómero S es menos
tóxico que el R (McClure, 1996).