TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

El trauma craneoencefálico (TEC) se define como la ocurrencia de una lesión en la cabeza con la presencia de al menos
uno de los siguientes elementos:
• Alteración de la consciencia y/o amnesia debido al trauma
• Cambios neurológicos o neurofisiológicos o diagnóstico de fractura de cráneo
• Lesiones intracraneanas atribuibles al trauma
• Ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión cerebral traumática entre las
causas que produjeron la muerte.
El TCE SEVERO, Se define por la presencia de 8 o menos puntos en la
escala de coma de Glasgow.
Los accidentes de tránsito constituyen la causa más frecuente de
trauma y es más frecuente en el sexo masculino y mayores de 40
años.
El TCE tiene en su patogénesis 2 fases:
1° Impacto directo: produce fractura, contusión, hemorragia
puntiforme y subaracnoidea
2° Debida a edema, hipoxia y hemorragia subsecuente.
La lesión primaria desencadena una serie de alteraciones en el
metabolismo cerebral, que comprometen la hemodinámica
intracraneal y la homeostasis iónica. La injuria cerebral, se acompaña
de isquemia e hipoxia.
Y en estos casos la fuente de energía que el cerebro va a usar es la
Glicolisis anaerobia. Ya que el cerebro necesita una gran cantidad de ATP y es difícil sacarla por si sola de la glicolisis
anaerobia, por eso, de los 2 piruvatos resultantes de la glicolisis van 2 de lactato. Tomando en cuenta que el ATP
empieza a disminuir a los 3 minutos de iniciada la hipoxia.
La falta de ATP va a repercutir en el desarrollo normal de la bomba de Na-K. ya que esta es dependiente de 2 moléculas
de ATP para sacar 3 moléculas de Na y meter 2 de K. pero si está alterada se produce un aumento de Na intracelular, ca
intracelular y de hidrogeniones que tiene como consecuencia acidosis.
La acidosis hace que la mitocondria sea incapaz de usar el poco ATP que le queda a la célula, además el medio se
convierte en mas acido y se produce la ruptura de la membrana celular, antes del edema y de la muerte.
En todas las neuronas, sea por el motivo que sea, cuando ocurre esto, se acumula Na, Ca. Y cuando se acumula el Na
intracelular, va a arrastrar agua, y hay edema del cuerpo neuronal. Entonces cuando se bloquean todos estos
mecanismos, empiezan a fallar las bombas Na-K-Ca-ATPasa, y los hidrogeniones, y esto produce un estado de acidosis
y se lesionan las membranas de cada unas de las organelas y la membrana celular de la neurona. Pero esto tiene un
momento de reversibilidad y otro momento en el que ya es irreversible (cuando internamente ya se ha producido
apoptosis), es decir, que hasta que no se inicie la apoptosis podemos rescatar la neurona, pero cuando eso ya no se
puede parar, se genera una lesión irreversible, por eso es que a pesar que se solucione el problema (por ejemplo: un
TCE con un hematoma epidural, se soluciona el hematoma pero el paciente aun así queda en coma) ya se ha generado
un daño irreversible. Lo mismo pasa en las enfermedades neurodegenerativas, se perpetúan los procesos y se
generan las lesiones irreversibles. Por eso podemos entender algunas enfermedades como el Parkinson, en donde a
pesar de usar la medicación, el proceso sigue un curso, debido a que los mecanismos, desde el punto de vista de
apoptosis, siguen.
ISQUEMIA/REPERFUSION Y ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO. Al restablecerse el flujo sanguíneo cerebral DE MANERA
BRUSCA O RAPIDA, se genera la lesión por reperfusión.
 El daño se da porque en presencia de isquemia, la xantina
deshidrogenasa forma xantinooxidasa. Así mismo, cuando existe
isquemia hay aumento de consumo de ATP, lo que produce metabolitos
como la Xantina y la hipoxantina. Entonces cuando se produce la
reperfusión, aumenta el oxigeno y disminuye el uso de ATP y por medio
de la xantina oxidasa, la Xantina y la hipoxantina forman Superóxido que
en presencia de hierro produce peróxido de hidrogeno, lo que al entrar
en contacto con la célula va a destruir la membrana celular por medio de
la peroxidación lipídica. Además, se afectan otras funciones de algunas
enzimas como la sintetasa de la glutamina, transformando el glutamato
en glutamina.
La lesión producida por las especies reactivas del oxígeno, alcanzan su
actividad máxima entre las 20 y 24 horas posteriores a la injuria.
Por todo esto, es que no se realiza fibrinolisis después de las 24 horas en
infarto cerebral. Después de las 24 horas se produce lesión de las
especies reactivas de oxígeno, por eso si intentamos fibrinolizar vamos a
perpetuar las lesiones. Estos principios (en cuanto a tiempos para actuar)
se usan en isquemia, hemorragia, se usan también en infartos. En los TCE
siempre es importante que observemos 24 a 48 horas después del
trauma para saber si se presentan alteraciones. Por eso es importante
observar al paciente porque muchas veces en TC no observamos lesiones porque muchas veces las lesiones son a nivel
celular.
BARRERA HEMATOENCEFALICA Y EDEMA CEREBRAL
Tiene características normales como:
 Uniones eléctricas transendotelial
 Alta resistencia eléctrica transendotelial
 Ausencia de pinocitosis
 Ausencia de fenestraciones
El edema cerebral tiene múltiples mecanismos.
El edema vasogénico se acumula inicialmente en la sustancia blanca ya que ofrece menor resistencia al flujo que la
sustancia gris. El edema citotóxico se debe a las alteraciones en el metabolismo cerebral a causa de la hipoxia, como se
explicó previamente.
En el caso de la albumina, no produce tanto edema, debido a que su velocidad de deposito en el parénquima cerebral es
lento, ya que empieza a entrar en el parénquima hasta después de 6 horas de la injuria. Existen acuaporinas, Hasta
ahora se han caracterizado 10 tipos de acuaporina clasificadas en dos grandes grupos: Permeables sólo al agua AQP1,
AQP2, AQP4, AQP5, AQP8 y Permeables al agua y ciertos solutos como el gliceroLAQP3, AQP6, AQP7 y AQP9
Los astrocitos expresan la AQP4 en la superficie que está en contacto con la lámina basal de la BHE. Por eso entra
abundante agua en el astrocito que rodea al vaso sanguíneo y como consecuencia: disminuye la luz del vaso, disminuye
el flujo sanguíneo, disminuye el oxígeno, aumenta la isquemia y produce la hipoxia.
COAGULOPATIA: producto de la lesión tisular se produce hemostasia, que tiene fases:
 Contracción del vaso lesionado
 Adhesión y agregación plaquetaria
 Activación de la cascada de coagulación
 Activación de la fibrinolisis
Y siempre debe existir un equilibrio entre los factores pro coagulantes y anti coagulantes, y cuando el equilibrio se
rompe es producto de hipotermia, lesión tisular o cuando se administra demasiado solución (hemodilución). Además,
hay elevación sustancial del inhibidor del activador tisular del plasminógeno (PAI-1), protrombina, complejo trombina-
antitrombina, fibrinopéptido A y dimero-D durante las primeras 24 horas, después alcanzan niveles basales al quinto día.
DESPUES DE UN POLITRAUMATISMO SEVERO, se produce la formación de coágulos en todos los tejidos lesionados,
consumo de factores de coagulación y estimulación de la actividad fibrinolítica, desequilibrio entre los factores de la
cascada fibrinolítica y antifibrinolítico, factores de coagulación y elementos formes de la sangre. Da como resultado
clínico: hemorragia incontrolable producto de la reducción de los niveles de antitrombina III.
MIENTRAS QUE EN EL TEC SEVERO se asocia a niveles supranormales de AT III: En los 30 minutos posteriores al TEC
aumenta la agregación plaquetaria en la zona de corteza cerebral traumatizada, más marcado en la superficie pial y se
asocia a reducción del índice de flujo sanguíneo cerebral, generando isquemia focal.
¿Porque se produce un CID después de un POLITRAUMATISMO? POR LA ACTIVACION DE LOS FACTORES DE
COAGULACION. El impacto en una TCE no solo es en la cabeza, sino que también es un impacto sistémico, y el
principal mecanismo es por alteración o desequilibrio entre los factores pro y anti coagulantes.
El desequilibrio entre los mecanismos coagulantes y anticoagulantes, CID, caracterizada por una actividad procoagulante
incontrolada, formación de trombos en la microcirculación, consumo de los factores de la coagulación, seguido de
aumento de la actividad fibrinolítica y activación de la respuesta inflamatoria.
Lo primero que se produce es: hipercoagulación, después aumento de fibrinolisis, luego coagulopatía de consumo, y
este orden se refleja en un cuadro que se caracteriza clínicamente por prolongación de los tiempos de coagulación (TP
y TPT), consumo de fibrinógeno (< 50 mg/dl) y trombocitopenia.
¿Cuáles serian los factores de mal pronostico en un TCE?
 Peor Glasgow (severo -3, moderado 13-9, leve 13)
 Disminución de tiempos de coagulación
 Disminución de plaquetas
 Hipotermia
 Uso de anticoagulantes nuevos como dabigatran (es difícil conseguir el factor VII y X activado)
HIPOTERMIA
El paciente politraumatizado con frecuencia presenta inestabilidad hemodinámica e hipoperfusión tisular que disminuye
la oferta y el consumo celular de O2, la producción de calor, y conduce a hipotermia.
La presencia de una temperatura central inferior a 35 ºC se asocia a mal pronóstico su
presencia a la admisión del paciente constituye un predictor independiente de
mortalidad. La hipotermia inhibe las reacciones enzimáticas involucradas en la cascada de
la coagulación, y altera la función plaquetaria.

FISIOPATOLOGIA
De acuerdo al mecanismo del trauma. Puede ser abierto (con una frecuencia del 88% y tiene alta mortalidad y deoenden
de la penetración de los proyectiles en la duramadre) o cerrado (32%, baja mortalidad).
La diferencia en la magnitud de la lesión depende de las armas, sean estas civiles o militares, y de la proyección que
tengan, dándonos lesiones de alta y baja energía.
El primer factor determinante, es la penetración de baja energía al cráneo (distancia del disparo). Mientras más cerca es
la distancia, va a penetrar y salir del cráneo.
El recorrido es irregular y se desvía de su trayectoria generando lesiones múltiples. Y parte de la energía del proyectil es
absorbida con el impacto al hueso y la energía restante genera el grado de lesión cerebral. Además, se genera una onda
expansiva, que es una lesión lejos del trayecto del proyectil. Se generan áreas de contusión, edema cerebral,
hemorragias subaracnoidea y hematomas y la muerte en algunos casos como consecuencia del aumento de la PIC.
Lo que mas lesiona, es el recorrido de la bala o la onda expansiva.
En el TEC cerrado: la principal causa es la fuerza de aceleración desaceleración=fuerzas tangenciales en el cerebro = LAD
(pérdida de la conciencia y amnesia post-trauma); contusión y laceraciones del tejido cerebral.
el mecanismo es de golpe-contragolpe que hace que se elonguen
los axones y en ese tirón se genera la lesión.
• En el encéfalo: lesión por golpe por contusión ó laceración
en la superficie cerebral
• la lesión por el contragolpe lejos del punto de trauma
(movimiento AP del cerebro sobre la superficie de las fosas
anterior y ½)= ruptura del parénquima y vasos sanguíneos=
hematoma subdural e intracerebral.
LCR es 4% más denso que el tejido cerebral: actúa como un
amortiguador. La lesión por el contragolpe: en lóbulos
frontales (superficie orbito-frontal y zona anterior de los lóbulos temporales).
El golpe es hacia adelante y el contragolpe es hacia atrás. Pero puede ocurrir al revés o hacia lateral. Por eso es
importante conocer como se presento el accidente, porque podría indicarnos que acontecimientos en cuanto a déficit
neurológico podrían presentarse.

LESION AXONAL DIFUSA

• fuerzas de sección sobre los axones.
• La aceleración rotacional= daño axonal difuso: provoca el cizallamiento, tensión y fuerzas de compresión=
deformación del tejido.
Antes que se produzca la lesión axonal difusa, se produce:
Alteración de los canales de sodio en el que aumenta la entrada de calcio y aumenta la actividad proteolítica y deterioro
de función más acumulo de proteínas axonales de transporte dentro del axón que genera un edema axonal.
Y esto genera desconexión de las aferencias y del paciente con el entorno.
Las áreas afectadas +frec (sitios de unión entre sustancias blanca y gris, el esplenio del cuerpo calloso o en general
todo el cuerpo calloso, la zona dorsolateral del tallo encefálico, corona radiata). Se observa un puntillado
hemorrágico.
La imagen a usar es la RMN. Al ver que ha disminuido el N-acetil L-aspartato en el esplenio del cuerpo calloso. Y
podemos pensar en una lesión axonal difusa en un paciente que tiene una TC normal, pero es un paciente en coma.
HEMATOMA EPIDURAL
entre la tabla interna del cráneo la duramadre consecuencia de la ruptura de la arteria y vena meníngea media y en la
fosa posterior por ruptura de los senos transversos y sigmoideos. POR LO GENERAL SON TEMPORALES
La clínica:
 Perdida inicial de conciencia
 Periodo de lucidez
  Deterioro progresivo de estado neurológico
Se presenta:
• Midriasis ipsilateral al HE es reversible (evacuacion 70’)
• Midriasis contralateral o bilateral mal pronóstico (daño mesencefálico severo e irreversible de las vías pupilares
centrales)
HEMATOMA SUBDURAL
Más frecuente que el epidural, se presenta en el 20 a 30% de los TEC severos. El hematoma subdural, aparece como
consecuencia de la ruptura de venas puente entre la corteza cerebral y senos venosos.
La colección subdural se acumula entre la duramadre y la aracnoides, el hematoma se distribuye a lo largo de la
superficie cerebral proporcionándole el aspecto tomográfico de concavidad interna
FACTORES DE MAL PRONOSTICO: desviación de la línea media, hematoma subdural con un grosor >18mm, la presencia
de contusión cerebral lesiones extracraneanas que con frecuencia acompañan al h. subdural
La ruptura de una arteria nos da un hematoma epidural, y de senos venosos el hematoma subdural. Epidural mas en
gente joven o por accidente de tránsito. Subdural mas en personas mayores o por caídas.
La clínica es lenta. Por eso podemos encontrarlo tan rápido como en horas o tan tardío como 21 días o más.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La HSA se localiza comúnmente en la convexidad de los hemisferios cerebrales (67%) y en las cisternas basales (40 %).
El riesgo de evolución desfavorable aumenta con la severidad de los hallazgos tomográficos.
Existe correlación entre el puntaje: Escala de coma de Glasgow al ingreso, los hallazgos tomográficos basados en la
escala propuesta por Greene y la escala evolutiva de Glasgow (EEGG)

Al realizar
la HC y colocar la evolución siempre es importante NO poder directamente el valor general de la escala evolutiva de
Glasgow, sino que mejor ponerlo por separado (es decir, de cada parámetro que valora) y después poner el valor
general. Para de esa manera saber dónde está el déficit para luego saber si luego va mejorando o empeorando.
El peor Glasgow es 3. Cuando tenemos un paciente intubado el Glasgow debe ser sobre 10 (porque el verbal no se
puede evaluar).
El riesgo de evolución desfavorable aumenta con el grado tomográfico en la escala de Fisher
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
Son consecuencia del movimiento brusco del encéfalo en el interior del cráneo que provoca contusión cerebral y ruptura
de vasos sanguíneos. Se localiza en el lóbulo frontal en un 43%. Temporal 24% y de estos el 50% están en la cara lateral,
el 35% en el área polar y el 15% en la cara inferior.
Los hematomas localizados en los ganglios basales tienen mal pronóstico (mortalidad de 60%). Con frecuencia, no es
visible en la tomografía inicial, sino después de 24 horas y hasta 10 días posteriores al trauma.
LESIONES DE FOSA POSTERIOR
se asocian a mal pronóstico (80% de casos) debido a las características
volumétricas de la fosa posterior. En el 61% de los casos son lesiones
unilaterales que se asocian a una mortalidad de 28%.
Entre los principales factores de riesgo, tenemos:
 La presencia de -8puntos en la escala de coma de Glasgow
 Compresión de las cisternas basales y del IV ventrículo
 Hidrocefalia
 Lesiones supratentoriales asociadas
 Lesión central o hacia la línea media
 Hematoma intraparenquimatoso con extensión
supratentorial del hematoma
 Hematoma cerebeloso con un diámetro de +3cm

FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO

Las fracturas de la base del cráneo se producen en el 4% de todos
los traumatismos craneoencefálicos y constituyen el 21% de las fracturas de cráneo.
Se producen con mayor frecuencia en: techo de la órbita, base de las fosas craneales anterior y media, lámina etmoidal y
cavidad timpánica.
Las manifestaciones clínicas dependen de la
localización de la fractura: Tipo Característica

FRACTURA DE LA FOSA ANTERIOR

I fractura de la lámina cribiforme
• equímosis periorbitaria (Signos de ojos de
mapache y oso panda) Il fronto-etmoidal
• Rinorraquia
Ill frontal lateral

IV Fractura mixta
 • Ceguera
• anosmia

Clasificaación.
FRACTURA DE LA FOSA MEDIA
 Hemotímpano (siempre es importante Longitudinal, refiere a una línea paralela a la pirámide
buscarlo) petrosa, que va desde el peñasco del temporal hasta
el CAE
 Otorragia
 Hipoacusia Transversa, línea perpendicular a la pirámide cribosa

 Estrabismo
Combinada
 Parálisis facial periférica
 Hematoma del mastoides
Clasificación

Longitudinales

FRACTURA DE FOSA POSTERIOR Transversas

 Hematoma en apófisis mastoide (signo de Battle)
Oblícuas
 Lesiones del IX al XII nervios craneales bulbares
Fractura de anillo occipital

Estas fracturas (de cualquier fosa) pueden producir alteraciones tanto

nerviosas como vasculares. Entre las vasculares se puede producir aneurismas de la art. Carótida interna. Y
manifestaciones de la glándula hipófisis. Y produciendo Diabetes insípida.
El clivus está detrás de la hipófisis.

LESION SECUNDARIA
Es causada por ciertas condiciones intra y extracraneales, que disminuyen la oferta o
aumentan el consumo de oxígeno, generando hipoxia cerebral tanto en el periodo
inmediato al trauma, como durante el manejo intrahospitalario

Disminución de oxigeno se puede producir, ya sea porque se oferta mal el oxígeno

o porque se consume más. Pero todo lo que tiene que ver con lesión secundaria,
tiene que ver con aporte insuficiente de oxígeno.

PRESION DE PERFUSION CEREBRAL Y PRESION INTRACRANEANA

La PPC está dada por la siguiente formula: PAM - PIC
  La PPC puede oscilar entre 50 y 150 mmHg sin generar variaciones significativas en el flujo sanguíneo cerebral
(FSC).
 El volumen de la cavidad intracraneana es de 1200 a 1400 ml.
 En condiciones normales la PIC es inferior a 10 mmHg
La Ley de Monro-Kelly expresa que la PIC depende de las variaciones del volumen de los elementos intracraneanos, y
que dentro de este espac cerrado no distensible la variación de uno de los volúmenes genera cambios en sentido
opuesto en los restantes.
a medida que aumenta el VC, disminuye el VV y el LCR. Esto pasa cuando
hay algo que está ocupando espacio. De esta forma de mantiene la
compliance. Pero llega un momento conocido como punto crítico, en el
que todo está equilibrado, pero después que aumentan más las
presiones, se pierde el equilibrio y empiezan a presentarse problemas
irreversibles.
El volumen arterial tiene menor compliance que el VV y el LCR, por eso se
dice que cuando aumenta el volumen arterial puede aumentar la PIC, por
eso es importante bajar la presión (en estos casos).

En este gráfico: cualquiera de los 3 volúmenes comienza a aumentar por

encima de 20mmHg (en el que es el punto crítico), desde ahí comienza a
aumentar progresivamente la PIC.

AUTORREGULACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Se han propuesto 4 hipótesis para explicar su función:
a) teoría metabólica que plantea control de la autorregulación por factores metabólicos locales;
b) teoría miogénica en la que el músculo liso vascular tiene la capacidad intrínseca de detectar cambios en la PPC.
c) teoría neurogénica basada en el control del FSC por nervios perivasculares;
d) teoría del endotelio, que involucra factores endoteliales en el control del FSC.
CONTROL DE LA PIC vs PPC (presión de perfusión cerebral)
En el control de PIC las medidas terapéuticas fueron dirigidas a mantener una PAM >70 mmHg y PPC >50 mmHg;
mientras que en control de FSC los objetivos fueron PAM >90 mmHg y PPC >70 mmHg.
Basado en 2 modelos: vasodilatación y vasoconstricción.
Cuando disminuye la PAM, puede ser de forma espontánea o por deshidratación o causas farmacológicas, esto produce
que disminuye la PPC, y como compensación se produce vasodilatación, y como consiguiente aumenta el VSC (volumen
sanguíneo cerebral) y la PIC. Y esto lleva a edema o aumento del flujo sanguíneo cerebral.
Por lo contrario, cuando ocurre la vasoconstricción. Porque hay aumento de la PAM, luego aumento de la PPC, lo que
lleva vasoconstricción, que produce disminuye el VSC y por ende el PPC, lo que disminuye el edema y el flujo sanguíneo
cerebral.
HIPEREMIA POST-TEC
La hiperemia aparece entre el 2do y 4to día postTEC es más frecuente en casos de contusión focal y hematomas
intraparenquimatosos y se localizan en tejido cerebral aparentemente sano alrededor de las zonas isquémicas que
rodean las contusiones. La aparición de hiperemia en ausencia de hipertensión endocraneana se asocia a un pronóstico
favorable, debido al aumento del FSC con fines de satisfacer la demanda metabólica.
Cuando la PPC es < 50mm hg hay pérdida de la reacción hiperémica y se asocia a un pronóstico desfavorable
En los pacientes tratados con hipotermia, la aparición de hiperemia durante el recalentamiento es un predictor del
desarrollo de edema cerebral y de aumento de la PIC, y constituye una indicación para la interrupción del
recalentamiento
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL TEC
Es importante saber cómo ocurrió el trauma.
El golpe directo en el cráneo puede producir un hundimiento, una contusión cerebral en el sitio, o un hematoma
extradural. El trauma por desaceleración produce las peores lesiones, como el hematoma subdural, la contusión por
contragolpe y el trauma axonal difuso que produce secuelas neurofisiológicas.
la mayoría de los hematomas ocurren en las primeras seis horas post-T.E.C. La cefalea que se prolonga más allá de las 24
horas post-TEC es significativa y amerita estudio radiológico (tomografía). La duración de la inconsciencia se relaciona en
forma directa con la severidad del trauma
se debe hacer un buen examen físico:
La atención de estos pacientes debe ser lo más oportuna posible y esto exige un examen médico bien orientado que
aporte los datos suficientes para tomar las decisiones más adecuadas.
Los cuatro puntos básicos del examen físico son:
 1. Signos vitales: valorar: respiración que puede llevar a una hipoxia cerebral. Presión arterial. Pulso y
temperatura.
 2. Escala de Glasgow: Nunca realizarla antes de la estabilización hemodinámica. Evaluarla cada 20 minutos la
primera hora y luego cada hora. Son significativas las diferencias de 2 o más puntos Cuando hay focalización se
anota la mejor respuesta. Identificar situaciones que modifican la respuesta (intoxicaciones, sedación, afasia,
retardo mental, cuadriplejia, sordomudez, trauma facial severo, etc.).
 3. Estado de conciencia
 4. Signos de focalización. Indican el lugar donde se produjo la lesión o donde se
encuentra el daño neurológico. Por ejemplo:
 La midriasis unilateral: indica el lado del hematoma.
 La midriasis que no responde al estímulo luminoso: inminencia de herniación
trastentorial del uncu del hipocampo de lóbulo temporal
 La hemiparesia: contralateral al sitio de la lesión.
 La paresia facial central: sólo compromete la boca y es contralateral a la lesión.

ATENCION INICIAL PRE HOSPITALARIA

A mantener una vía área permeable y control de la columna cervical
B oxigenación y ventilación adecuada
C control de hemorragia externa y mantener la PA
D evaluación del estado neurológico
E investigar otras lesiones traumáticas
La hipoxemia y la hipotensión resultan devastadores sobre el pronóstico y la evolución del paciente. Cerca del 50% de
los pacientes con TEC severo, presentan algún grado de hipoxemia durante la atención prehospitalaria, por lo que debe
instaurarse sin retraso la administración de oxígeno suplementario y la corrección de la hipotensión a fin de prevenir la
lesión secundaria

MANEJO DE LA VIA AEREA

Es prioritario garantizar la preservación de la vía aérea. El paciente con TEC severo con frecuencia presenta obstrucción
de la vía aérea por aspiración, e hipoventilación.
Asegurando un adecuado aporte de oxígeno para mantener una SaO2 mayor de 95%.
MANEJO HEMODINÁMICO
valoración de la presión arterial y medición detallada del
ingreso y salida de líquidos
• Los cristaloides y coloides son útiles para mantener una adecuada presión arterial.
• pacientes con TEC y presión sistólica menor de 90 mmHg tienen mayor morbilidad y el doble de mortalidad de
los pacientes sin hipotensión.
MANEJO A NIVEL HOSPITALARIO
Una vez en la sala de emergencia, se procederá a la evaluación de la vía aérea, extracción de prótesis dentales, y cuerpos
extraños, succión e intubación orotraqueal y soporte ventilatorio, Se recomienda la intubación orotraqueal de secuencia
rápida. Estos fármacos atenúan la respuesta cardiovascular y la elevación de la PIC durante la intubación

MANEJO DE HIPOTENSION

Los objetivos planteados son mantener la PAM ≥90 mm Hg y PPC ≥60 mmHg. La evaluación del volumen efectivo
circulante (VEC) a través de medición y monitorización de la diuresis horaria (DH) (0.5 a 1 cc/kg/h) y el sodio urinario,
pueden ayudar a guiar el volumen de líquidos a administrar.
sin embargo, la reposición agresiva puede empeorar el edema cerebral y conducir a hipertensión endocraneana. En los
últimos años ha surgido evidencia de la ventaja del uso del manitol y de soluciones salinas hipertónicas en la
reanimación del paciente

No está indicado el uso de albúmina en el paciente con TEC, ya que se ha demostrado de manera inobjetable que
empeora el pronóstico y aumenta la mortalidad de manera significativa en estos casos.

TAC

Principal estudio radiológico en Px con TCE Severo.

Detecta lesiones en bóveda craneana y encéfalo.

CUADRO CORRESPONDE A LA CLASIFICACION DE MARSHALL

Pérdida de conciencia mayor de 1 hora, puede indicar

lesiones intracraneales graves, que indican deterioro del
77%, complicaciones neurológicas y la muerte.

Las lesiones con efecto de masa, producen desviación de la

línea media, compresión de las cisternas, hemorragia
subaracnoidea, elevación de la PIC, deterioro neológico que a
la vez puede llevar a la muerte.

EVALUACION DE LA DESVIACION
DE LA LINEA MEDIA

Trazando una línea transversal

desde el borde interno de un lado al otro del cráneo, que pase a nivel del agujero de Monro
(figura 37A linea A).

Una segunda linea desde el borde interno del cráneo (contralateral a la lesión ocupante de
espacio) hasta el septum pelucidum (figura 37A linea B).

*DRA QUEDA EN TRAERNOS IMÁGENES DE LA CLASIFICACION DE MARSHALL Y LAS

MEDIDAS PARA LA EVALUACION DE LA DESVIACION DE LA LINEA MEDIA*

TRATAMIENTO QUIRURGICO

INDICACION PARA CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA:

HEMATOMA EPIDURAL

La presencia de los siguientes hallazgos tomográficos se asocian a elevación significativa de la mortalidad si no se

procede al drenaje quirúrgico por lo que constituyen una indicación de evacuación inmediata:

1. Hematoma con un volumen ≥30 cc

2. Grosor del hematoma >15 mm

3. Desviación de la linea media >5mm

4. Hematoma con localización temporal (PORQUE EL TEMPORAL COMPRIME EL TALLO)

5. Compresión de cisternas mesencefálicas

En estos casos debe vigilarse la aparición de midriasis unilateral, signos neurológicos focales, deterioro rápidamente
progresivo del estado de conciencia y en la evaluación de la ECG.

El tiempo entre la aparición de midriasis y drenaje del hematoma epidural guarda relación con el pronóstico y la
mortalidad. El drenaje en los primeros 70 minutos de instaurada la midriasis se asocia a buen pronóstico y reducción
significativa del riesgo de muerte. La mortalidad es de 100 % cuando la anisocoria ha persistido por más de 70 minutos.

HEMATOMA EPIDURAL EN FOSA POSTERIOR

INDICACIONES DE NEUROCIRUGÍA.

1. Volumen de hematoma > 10cc

2. Grosor > 15 mm

3. DLM > 5 mm

4. Compresión de IV ventrículo y cisternas mesencefálicas

5. Presencia de hidrocefalia

HEMATOMA SUBDURAL

Indicaciones De Evacuación Neuroquirúrgica:

1. Grosor del hematoma > 10 mm

2. Desviación de la linea media (DLM) > 5 mm

3. Diferencia entre el grosor del hematoma y la DLM > 5 mm

4. Presencia de lesiones intracraneanas con compresión de cisternas mesencefálicas asociadas al hematoma subdural.

HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO

Indicaciones:

1. Volumen de hematoma > 20cc en paciente con ECG ≥ 6 puntos

2. DLM ≥ 5 mm

3. Compresión de cisternas mesencefálicas

4. Contusión hemorrágica en lóbulo temporal con efecto de masa

5. Contusión hemorrágica con hipertensión intracraneana intratable

TRATAMIENTO QX DE LESIONES DE FOSA POSTERIOR

Indicaciones:

1. Hematoma cerebeloso >3 cm

2. DLM > 5 mm

3. Compresión de IV ventrículo y cisternas mesencefálicas

4. Presencia de hidrocefalia

5. Lesiones intracraneanas asociadas

6. Lesión en fosa posterior con deterioro del estado neurológico

FRACTURA DE BOVEDA CRANEANA CON HUNDIMIENTO

Indicaciones:

1. Fractura con hundimiento ≥ al grosor del hueso

2. Fractura con hundimiento ≥ 1 cm

3. Penetración de la duramadre

4. Fractura con hematoma intracraneano importante

5. Compromiso de seno frontal

6. Neumoencéfalo

7. Fractura contaminada

8. Presencia de infección

9. Deformidad

FRACTURA DE BASE DE CRANEO

Indicaciones de cirugía de emergencia:

A. Emergencia en un primer tiempo

A.1.Lesión vascular: incarceración, compresión y oclusión de arteria carótida interna y/o sistema vertebro-basilar

A.2.Compresión del nervio y/o el quiasma óptico

A.3.Herida facial con destrucción de tejidos blandos

A.4.Fractura abierta

B. En segundo tiempo

B.1 Reparación de fístulas de LCR

B.2 Compresión de nervios craneales: VII, IX, X, XI y XII.

CRANEOTOMOIA DESCOMPRESIVA: Consiste en la remoción quirúrgica de un segmento de la bóveda craneana con el

fin de descomprimir el encéfalo y reducir la presión intracraneana y mejorar la PPC. En conclusión, la craniectomía
descompresiva constituye una alternativa terapéutica en los pacientes con hipertensión endocraneana.
*la dra queda en traernos una especie de resumen*