Andy Notas Endocri

Andrés Martínez
1 ÍNDICE
Conceptos básicos de endocrinología———————————————————————-2
Síndrome metabólico———————————————————————-———————4
Diagnóstico, clasificación de la diabetes——————————————————————6
Fisiopatología de la diabetes mellitus 1 y 2————————————————————-8
Prevención primaria de la diabetes mellitus 2———————————————————-10
Tratamiento con antidiabéticos orales——————————————————————13
Tratamiento con insulina de la diabetes mellitus——————————————————16
Complicaciones crónicas micro vasculares de la diabetes—————————————-19
Complicaciones crónicas macro vasculares de la diabetes——————————————22
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus——————————————————24
Hipopituitarismo y tumores hipofisiarios—————————————————————-28
Hiperfunción tiroidea y tiroiditis————————————————————————-31
Hipofunción tiroidea——————————————————————————————33
Bocio y nódulo tiroideo————————————————————————————-35
Hipercalcemia e hipocalcemia——————————————————————————37
Osteoporosis primar y secundaria y tratamiento—————————————————-42
Hipertensión secundaria endócrina————————————————————————46
Hipo e hipercortisolismo————————————————————————————-50
"Recurre luego al médico, pues el Señor le creó también a él, que no se aparte de tu lado, pues de él has menester. Hay
momentos en que en su mano está la solución, pues ellos también al Señor suplicarán que les ponga en buen camino hacia
el alivio y hacia la curación para salvar tu vida." Eclesiástico 38, 12-14.
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2 Introducción a la endocrinología general: conceptos básicos

Endocrinología: tratado de las glándulas endócrinas.
Glándula: Órgano capaz de secretar substancias.
Glándula endócrina: Aquella cuyos productos (hormonas) son liberados directamente a la
circulación y ejercen un efecto a distancia en un órgano blanco. Las exocrinas liberan sus
productos a cavidades o superficies corporales.
Síndrome paraneoplásico: producción ectópica de diversas hormonas.
Hipotálamo TRH, LHRH, CRF, SRIF, dopamina, POMC, ADH y oxitocina.
Glándulas endócrinas Hipófisis PRL, GH, LH, FSH, TSH, ACTH y aMSH
y hormonas Tiroides T3, T4 y calcitonina
producidas Paratiroides PTH
Páncreas Insulina, glucagón y somatostatina
(APRENDERLO) Suprarrenales Cortisol, aldosterona, androstenediona, DHEA
Ovario Estrógenos y progesterona
Testículo Testosterona
Radioinmunoanálisis: Método que permitió, por primera vez, medir con precisión la
concentración de hormonas en circulación. El primero se hizo para medir insulina. Antes
de esto se utilizaban bioensayos.
Inmunoperoxidasa: Permite identificar que hormona se produce en cada tejido o célula.
Se observo que existe un efecto paracrino y autocrino, y que una hormona se puede
producir en múltiples sitios.
SNC SRIF, aminas, CCK
Órganos no endócrinos Tubo digestivo Gastrina, secretina, CCK, PPP, somatostatina, grelina
que producen hormonas Hígado Vitamina D, ang I y somatomedina
Corazón Hormona natriurética
Riñón Renina, eritropoyetina, vitamina D
Adipocito Leptina, resistina, adiponectina, FNTα
Clasificación química de las hormonas: Proteínas se sintetizan a través de una secuencia

de ADN. Aminas, yodotironinas y esteroides dependen de un sustrato metabolizado por
diferentes enzimas.
Proteínas: Subclasificadas por peso molecular o cantidad de CH. Se sintetizan igual que
cualquier otra proteína. Hidrosolubles y viajan libres en circulación. Glicoproteínas se
constituyen por subunidad α idéntica y una subunidad β única (FSH, LH, hCG y TSH).
Aminas: Neurotransmisores por excelencia. Producidas por el sistema simpático en la
suprarrenal. Sintetizados a partir de fenilalanina. Paso final de NE a EPI es por la COMT
(está enzima SOLO existe en la suprarrenal).
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Yodotironinas: T3, T4 y T3 reversa. Se forman a partir de la tiroglobulina del coloide. T3

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reversa es inactiva, T4 es prohormona y T3 es la forma activa.
Esteroides: TODAS derivan del colesterol. Requieren proteínas transportadoras
Deficiencia enzimática más común es de 21-α hidroxilasa, convierte 17
hidroxiprogesterona a 11 desoxicortisol. Niña RN nace con ambigüedad genital por
elevación de androgenos.
Transporte de hormonas: Los transportadores se producen en el hígado. 95% están

unidas y 5% están libres. La fracción libre es la activa.
Hormonas tiroideas: TBG (globulina fijadora de HT), albúmina y prealbúmina.
Glucocorticoides: CBG (globulina fijadora de cortisol) y albúmina.
Hormonas sexuales: SHBG (globulina fijadora de HS) y albúmina.
Vitamina D: VDBP (proteína fijadora de vitamina D).
Las concentraciones de proteínas transportadores pueden cambiar por diversos factores.
Ej: embarazo ↑ TBG, se detecta caída de la fracción libre y estimula producción hormonal,
↑ T4. Estado eutiroideo a expensas de incremento de T4.
Ej: cirrosis ↑ de SHBG, que tiene + afinidad por testosterona, causa predominio de
estradiol y feminización del varón (ginecomastia, disfunción, perdida de vello axilar).
Receptores hormonales:
Hormonas proteicas requieren receptores de membrana. Los receptores tienen 3
dominios (extracelular, transmembrana e intracelular). Requieren 2dos mensajeros, AMPc
el más común, también hay GMP, Ca y DAG.
Esteroides atraviesan la membrana y su receptor es citoplasmático.
Tiroideas atraviesan membrana y su receptor es nuclear.
El sistema endócrino se regula por: retroalimentación, respuestas coordinadas, ciclos y

ritmos.
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4 Síndrome metabólico
Síndrome: conjunto de signos y síntomas que definen una enfermedad.
7 a 8 de cada 10 mexicanos tiene sobrepeso, 1/3 tiene HTA, 3-4 de cada 10 prediabetes y
10-15% diabetes. Causa #1 de mortalidad en México y el mundo es la enfermedad CV. Los
px con SM tienen 60 % mayor riesgo relativo a mortalidad por eventos cardiovasculares.
La causa fisiopatológica subyacente es la resistencia a la insulina.
Consenso Mexicano de Resistencia a la Insulina/Síndrome Metabólico definición del

consenso: SM es un concepto clínico donde existe coocurrencia de factores de riesgo
metabólicos. Las enfermedades coexisten. Factores de riesgo: Adiposidad central,
hiperglucemia, dislipidemia e HTA.
Resistencia a la insulina concepto bioquímico-molecular de menor eficiencia biológica de
la hormona al actuar en sus órganos blancos.
Componentes del SM: Obesidad abdominal, dislipidemia (HDL↓ y TGL↑), HTA,

intolerancia a la glucosa, estado proinflamatorio y protrombótico. COOCURRENCIA.
Importante detectar, prevenir y/o tratar a tiempo otras enfermedades.
Criterios diagnósticos de SM
CRITERIOS ATP III IDF 2005 AACE OMS Consenso por estatuto
3 necesarios. Obesidad abdominal No muy usados Resistencia a la insulina científico 2009
+ 2 factores 3 necesarios. o prediabetes + 2 3 necesarios.
criterios
Sobrepeso/ >25 IMC >30 IMC
obesidad
Obesidad Hombres >/= 102 cm Hombres >/= 90 cm Hombres >/= 90 cm
abdominal Mujeres >/= 88 cm Mujeres >/= 80 cm Mujeres >/= 80 cm
Triglicéridos >/= 150 mg/dL >/= 150 mg/dL >/= 150 mg/dL >/= 150 mg/dL >/= 150 mg/dL
Colesterol HDL Hombres < 40 mg/dL Hombres < 40 mg/dL Hombres < 40 mg/dL Hombres < 35 mg/dL Hombres < 40 mg/dL
Mujeres <50 mg/dL Mujeres <50 mg/dL Mujeres <50 mg/dL Mujeres <40 mg/dL Mujeres <50 mg/dL
Tensión arterial >/= 130/85 mm/Hg o >/= 130/85 mm/Hg >/= 130/85 mm/Hg >140/90 mm/Hg >/= 130/85 mm/Hg o en
en Tx anti HTA Tx anti HTA
Glucosa en ayuno >/= 100 mg/dL o tx >/= 100 mg/dL 110-126 mg/dL >/= 100 mg/dL o tx anti
anti hiperglucémico. hiperglucémico.
Microalbuminuria >20 μgr
ATP III son los más publicados en el mundo. Consenso son los más utilizados.
Los criterios de obesidad central usados por la IDF varían respecto a la demografía.
Nosotros usamos los del sur de Asia.
Otros factores de riesgo utilizados por la AACE son: historia familiar de DM2, ECV, HTA,
SOP, edad avanzada y sedentarismo.
Los de la OMS son bastantes criticados.
Los criterios del consenso son iguales al ATP III PERO utilizan la obesidad abdominal en
base a la población.
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La circunferencia de cintura se asocia con el número de factores de riesgo de SM. >/= 100
cm se asocia a 4 componentes del SM.
Cualquier persona con 1 componente probablemente tenga más. ESCRUTINIO.
Factores de riesgo: elevado peso corporal (el más importante), post menopausia o edad
avanzada, tabaquismo, estado socio económico bajo (ya no tanto), dieta alta en
carbohidratos, sedentarismo e historia familiar de DM y obesidad.
Los Mexicoamericanos tenemos mayor prevalencia que otras razas/etnias.
ADA recomienda hacer escrutinio en toda la población con IMC >/= a 25 cada 3 años
(varía por px) para detectar SM o DM.
FTO y MC4R son los genes más asociados al SM.
Los criterios mas frecuentemente encontrados en México son: 1) Obesidad, HDL ↓ e HTA.
2) Obesidad, HDL ↓ y TGD ↑. 3) Obesidad, HTA y TGD ↑.
Metas del tx: cambios en el estilo de vida (perder 7-10% del peso a 1 año), ejercicio 30 min
moderado 5 veces por semana, dieta baja en carbohidratos simples, grasas saturadas y
grasas trans. Lo principal es tratar el riesgo cardiovascular.
Estudios de laboratorio: glucosa plasmática en ayuno, perfil de lípidos y perfil bioquímico.
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6 Diagnóstico y clasificación de la diabetes

Las tasas de prevalencia e incidencia han ido aumentando con el tiempo. En el 2014
México se encuentra en el lugar #10 en # de sujetos con diabetes.
9.17 % de la población mexicana adulta tiene diabetes. Nuevo León es el 2do lugar total,
predominantemente en mujeres.
A nivel mundial es: causa #1 de ceguera, de ICR y diálisis y causa de amputación de
miembros inferiores. Equivalente de enfermedad cardiovascular con doble de riesgo de
IAM.
Escrutinio en cualquier px con IMC >25 y con factores de riesgo adicionales (sedentario,
familiar 1er grado con diabetes, etnia de alta incidencia, mujeres con productos
macarosómicos o DMG, HTA, SOP, etc).
Cuestionario de riesgo Findrisk evalua el riesgo de DM2.
En ausencia de factores riesgo el tamizaje inicia a los 45 años. Si es normal se repite a los
3 años.
Prediabetes
Glucosa plasmática en ayuno: 100-125 mg/dL después de 8 horas de ayuno nocturno.
Curva de tolerancia a la glucosa: 140-199 mg/dL a las 2 horas de una carga oral de 75 gr.
Hemoglobina glucosilada: 5.7-6.4 %.
Diabetes (2, 3 y 4 deben confirmarse por una segunda prueba, se prefiere que sea la
misma prueba). 2 pruebas alteradas arriba del punto de corte confirman el dx.
Ej. Glucemia en ayuno 118 y HbA1C 6.9 % se repite la más anormal.
1 Glucosa plasmática aleatoria: >/= 200 mg/dL + síndrome diabético (las 4 P’s).
2 Glucosa plasmática en ayuno: >/=126 mg/dL post 8 hrs de ayuno nocturno. LA MEJOR.
3 Curva de tolerancia a la glucosa: >/= 200 mg/dL a las 2 horas de una carga oral de 75 gr.
4 Hemoglobina glucosilada: >/= 6.5 %. Dx 1/3 menos de casos que con glucosa en ayuno.
La vida media de los eritrocitos altera la HbA1c. La HbA1c varía con cada laboratorio.
Clasificación de la diabetes
Diabetes mellitus tipo 1: 5-10%. Necesitan insulina. 95% son autoinmunes y 5%
idiopáticas. Cetoacidosis diabética 25-50% al dx. Síndrome diabético intenso, <20 años,
sin AHF, sin SM. Niveles muy bajos o ausentes de insulina, péptido C ↓. Ac anti islote,
insulina, GAD 65.
Diabetes mellitus tipo 2: >90%. Puede requerir insulina para control. No tendencia a
cetoacidosis diabética. Síndrome diabético crónico y no intenso (asintomático), sin
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perdida de peso, otros componentes de SM, AHF de DM y edad adulta. ↑ de insulina

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plasmática y péptido C. Si se usa tx con insulina pueden aparecer Ac anti insulina.
Otros tipos específicos:

Defectos genéticos en células beta: DM MODY, AHF +, 95% antes de los 25 años,
acompañado de otra enfermedad autoinmune, dominante, alterado el gen de
glucocinasa.
Defectos genéticos en la acción de insulina: Resistencia tipo A, leprechaunismo, Sd
de Rabson-Mendehall y diabetes lipoatrófica.
Enfermedad de páncreas exócrino: Pancreatitis crónica, trauma, neoplasia, FQ,
hemocromatosis.
Endocrinopatías: Acromegalia, Sd de Cushing, feocromocitoma, hipertiroidismo.
Antes de establecer dx de DM2 hay que resolver la entidad previa y valorar si tiene
DM como tal o se asociaba a alguna enfermedad.
Medicamentos: #1 glucocorticoides, #2 beta agonistas, #3 tiazidas.
Infecciones: Rubeola congénita y CMV.
Síndromes genéticos: Down, Klinefelter, Turner, Wolfram, corea de Huntington etc.
Diabetes mellitus gestacional: Hiperglucemia en el primer trimestre se suele diagnosticar

DM Y EMBARAZO y NO DMG.
Embarazadas con estudios normales en el 1er trimestre se debe realizar una curva de
tolerancia entre la semana 24-28 de gestación.
Prueba de 1 paso: 75g en ayuno. Toma en ayuno >/= 92 mg/dL. 1 hora >/= 180 mg/dL. 2
horas >/= 153 mg/dL. Un valor anormal establece el diagnóstico.
Prueba de 2 pasos: Primero se dan 50g con o sin ayuno, si en 1 hora >/= 140 mg/dL se dan
100g en ayuno: 0 hora >/= 95 mg/dL, 1 hora >/= 180 mg/Dl, 2 horas >/= 155 mg/dL, 3
horas >/= 140 mg/dL. 2 o más anormales establece el diagnóstico.
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8 Fisiopatología de la diabetes
DM1: Enfermedad autoinmune caracterizada por una deficiencia absoluta de insulina,
tendencia a cetosis y dependencia de insulina. Puede ser idiopática.
Es más común en países escandinavos. En México la tasa de incidencia es de 1.24 por
100,000 habitantes. La destrucción de células β está mediada por citocinas y linfocitos T
que producen apoptosis.
Existe evidencia de predisposición genética, riesgo solo aumenta en gemelos y hermanos.
La mayor predisposición está en genes del brazo corto del cr 6, cerca del HLA. Genes
IDDM1, IDDM2, IDDM4 e IDDM5. Dos haplotipos de HLA 2, DR4-DQ8 y DR3-DQ2 se
describen en aprox 90% de los niños con diabetes tipo 1. El haplotipo DR15-DQ6 es muy
protector.
Marcadores genéticos: 302/201 es el más frecuente. 302/602 da protección al desarrollo.

Histológicamente hay infiltración linfocítica de LT CD8 y CD4, macrófagos y LB (insulitis)
característica con pérdida de células β. En la DM2 hay infiltración de amiloide.
Ac anti: GAD65 y GAD67, insulina, proinsulina, gangliósidos GT3 etc.
Teoría del mimetismo: El Ag del virus coxsackie son prácticamente idénticos al GAD,
generando auto anticuerpos en la respuesta inmune que atacan las células β.
Presencia de Ac anti CMV se encuentran mayormente en px con DM1. El CMV y rubeola
congénita se asocian a mayor riesgo de DM1.
Ingesta de leche de vaca despierta la respuesta autoinmune de DM1.
DM2: Es multifactorial, resistencia a la insulina, disfunción de la célula β, ↑ de producción

hepática de glucosa y reabsorción renal de glucosa. Lipotoxicidad y glucotoxicidad.
NO se hereda, se hereda la susceptibilidad. 60-90% de la prevalencia es determinada por
el medio ambiente. Reducción de hasta 60% en la masa de las células β.
El aumento de IMC es el mejor predictor de pasar de intolerancia a la glucosa a DM2.
Existe agregación familiar y hay mas concordancia en gemelos que en DM1.
El individuo normal tiene una masa de islotes pancreáticos, al aumentar peso hipertrofia
los islotes; si sigue la ganancia de peso paulatinamente desarrollará falla en la célula beta
y producción de insulina.
Fenómeno del amanecer: Aumento de glucosa entre las 2 y 8 a.m.
Patogénesis: Triunvirato: ↓ de secreción de insulina, ↓ de captación de glucosa y ↑ de

glucogénesis hepática. La captación de glucosa esta disminuida en el músculo. Adiposo,
esplácnico y cerebral captan igual.
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El octeto D’Fronzo: ↓ secreción de insulina, ↓ efecto incretina, ↓ captación periférica de

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glucosa, disfunción de neurotransmisores, ↑ lipólisis, ↑ reabsorción renal de glucosa, ↑
gluconeogénesis hepática y ↑ secreción de glucagón.
La primera fase de secreción de insulina es muy importante para su efecto. Se nota mas
con glucosa endovenosa. Detiene la producción hepática de glucosa y permite la captación
hepática y periférica de glucosa. Entre mas tarde la secreción de insulina se prolonga la
hiperglucemia.
La segunda fase de secreción es mas tónica y prolongada. Permite al musculo y tejido
adiposo captar la glucosa plasmática. En DM2 esta fase se prolonga y se vuelve
compensadora.
Perdida de la 1ra fase es la primera anormalidad detectable en personas que
desarrollarán DM2.
Incretinas (GLP1 y GIP): Hormonas secretadas por células intestinales en respuesta a

nutrientes. ↓ glucagón y ↑ secreción de insulina. Glucosa oral despierta respuesta
mayor de insulina que la intravenosa.
Solo el GLP1 ↓ el glucagón. GLP1 tiene efecto sobre saciedad en SNC y sobre el
vaciamiento gástrico. Es cardioprotector.
Se debe reabsorber el 100% de la glucosa filtrada por el riñón.

Umbral de glucosuria: Si hacemos que un px tenga 180 mg/dL de glucosa plasmática
comenzara a tener glucosuria como mecanismo protector; este mecanismo esta alterado
en px con DM2. El umbral de excreción de glucosa en DM2 es de 240 mg/dL, a partir de
ahí presentará glucosuria.
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10 Prevención primaria en diabetes mellitus tipo 2

Los candidatos a la prevención son los pacientes que tienen alteraciones definidas de la
glucosa, sobrepeso u obesidad mas un factor de riesgo adicional como antecedentes
familiares.
La intolerancia a la glucosa aumenta 5 a 8

veces el riesgo de DM.
Factores de riesgo para el desarrollo de
prediabetes:
A) Antecedentes familiares de DM
B) Síndrome metabólico y/o niveles
anormales de glucosa
C) Enfermedad cardiovascular
D) HTA
E) Niveles elevados de triglicéridos
F) Niveles bajos de HDL
G) Sobrepeso u obesidad
H) Diabetes gestacional o RN macrosómicos (+ 4 kg) y/o SOP
Cifras diagnósticas:
HbA1c de 5.7% a 6.4%; glucosa en ayunas de 100-125 mg/dL; prueba de tolerancia a las 2
horas entre 140 y 200 mg/dL.
Estudio DECODE analiza el impacto de criterios Dx usando glucemia en ayuno VS 2 horas

postprandial. Analizó la prevalencia, la clasificación, datos predicados y el impacto de la
reclasificación en el pronóstico.
Individuos con diabetes tienen mayor riesgo de mortalidad cardiovascular. Px con
diabetes tiene el mismo riesgo de infarto que una persona con antecedente de 1 infarto.
La enfermedad cardiovascular puede estar presente desde la normoglucemia. Las

complicaciones microvasculares solo se presentan en diabetes (hiperglucemia).
Prevención primaria: prevención de una enfermedad mediante el control de factores de

riesgo modificables en una población susceptible.
Malmo y DaQing estudiaron la incidencia con cambios en el estilo de vida.

DPP, Tripod y XENDOS utilizaron medicamentos usados para tratar DM.
HERS, LIFE y WOSCOPS utilizaron medicamentos que NO se usan para tratar DM.
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Estudio Malmo: Prevención de DM2. Tx con dieta (bajar 5-7 kg) y ejercicio (45 min, 7 días)
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seguimiento a 5 años.
50% del grupo con DM entró en remisión por 6 años. Se normalizo la ITG en 50% del grupo
de intervención.
Estudio DaQing: Objetivo primario: determinar si dieta o ejercicio puede retrasar el

desarrollo de DM.
Objetivo secundario: disminuir la incidencia de complicaciones crónicas de la DM y exceso
de mortalidad.
Disminuye el riesgo de desarrollar diabetes con dieta en 31%, ejercicio 46% y ambos 42%.
Malmo y DaQing concluyen que dieta y ejercicio son lo mejor para la prevención.
DPP: Objetivo primario: prevenir el desarrollo de DM2 en personas con ITG.

Objetivo secundario: Limitar el desarrollo de factores de riesgo CV en px con ITG. Cada kg
de peso perdido redujo el riesgo de diabetes un 16%.
Uso 4 modelos: cambios en estilo de vida, metformina, placebo y troglitazona.
Reducción del riesgo con cambios al estilo de vida fue de 58% y metformina 31%
Tripod: Prevención de DM2 en hispanas con DMG. Tx con troglitazona. Seguimiento a 30

meses. Incidencia de DM con troglitazona fue de 5.4%. La protección persiste 8 meses y
preserva la función de la célula beta.
Xendos: 4 años de seguimiento. Tx con orlistat vs placebo. Px con ITG que recibieron
orlistat redujeron la incidencia de DM en 45% y los que NO tenían ITG pero la
desarrollaron la redujeron un 37%.
Concluye ue se puede reducir el riesgo de desarrollar DM2 en px obesos con ITG hasta en
un 37%.
STOP NIDDM: Uso de acarbosa en px con ITG para prevención de desarrollo de DMT2.
Concluye que se puede retrasar la aparición de DM2 hasta 28% con el uso de acabrosa en
px con ITG.
HERS: Evaluaba el efecto de TRH en niveles de glucosa en ayuno e incidencia de DM2.

Mujeres menopáusicas con enfermedad coronaria. Se les dio estrógenos conjugados con
medroxiprogesterona. Concluye que en mujeres con enfermedad coronaria la TRH
disminuye la incidencia de DM2 en 35%.
LIFE: Tx de HTA. Marca camino a seguir en tx de síndrome metabólico. Se trato losartán vs

atenolol. Reducción del 25% con losartán.
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WOSCOPS: Tratamiento con pravastatina. Hay reducción del riesgo de DM en del 30%.
FINRISK: Herramienta para el escrutinio de riesgo de diabetes. Marcadores de riesgo CV:

HTA, PCR, urato, glucemia y lípidos. Meta de perdida de peso 5-7%. Meta de actividad
física 150 min c/semana. FC máxima 220-edad.
La obesidad predispone a cancer y el riesgo no reduce aunque baje de peso.
0 a 7 bajo.
7 a 11 poco elevado.
12 a 14 moderado.
15 a 20 alto.
Más de 20 muy alto.
DIRECT: Estudio escocés en px con DM2 que compraó cambios de estilo de vida vs
liraglutide; el liraglutide demostró mejores resultados.
Estudio Características Intervención Reducción de riesgo

Malmo Determinar si dieta y ejercicio ayudan Dieta y ejercicio Remisión en 50% de px
en prevención con DM
DaQing Determinar si dieta y ejercicio ayudan Dieta y ejercicio 42%
en prevención Dieta 31%
Ejercicio 46%
DPP Prevenir DM en px con ITG y limitar Cambios de estilo de vida 58%
riesgo CV Metformina 31%
Tripod Prevención de DM2 en hispanas Troglitazona 56%
Xendos Px con ITG Orlistat 45%
STOP NIDDM Px con ITG Acarbosa 28%
HERS Mujeres menopáusicas con Estrógenos conjugados + 35%
enfermedad coronaria medroxiprogesterona
LIFE Tx de HTA Losartán vs atenolol 25%
WOSCOPS Pravastatina 30%
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13 Antidiabéticos no insulínicos
Es un reto único pues incluye: modificaciones de hábitos, politerapia oral o paraenteral,
automonitorización de la glucemia y tratamiento de complicaciones agudas y crónicas.
Las 3 anormalidades fisiopatológicas más importantes de DM2 en orden son:
1) Resistencia a la insulina. 2) Deficiencia en secreción de insulina. 3) Hiperglucagonemia.
Hay un retraso de 6 años al dx de DM2. 20 a 30 años antes hay datos de resistencia a la

insulina. Síndrome de expresión clínica de resistencia a la insulina.
La hiperglucemia aparece cuando la enfermedad está avanzada.
DCCT: Dos grupos, uno en control intensivo y otro estándar con DM1. Reducción de riesgo
de 60% en complicación de retina, riñón y nervios en el grupo intensivo. El control casi
estricto ↓ la progresión y retrasó la aparición de complicaciones microvasculares y
neuropáticas.
UKPDS: Px con DM2. Grupo control (dieta), insulina, cloropropamida, glibenclamida,

glipizida y metformina (intensivo y estándar). ↓ de complicaciones microvasculares en el
control intensivo. Un control estricto de la T/A ↓ el riesgo de complicaciones CV.
STENO 2: Manejo de múltiples factores de riesgo. Grupos estándar e intensivo. ↓ en

riesgo de complicaciones macro y microvasculares en px con control intensivo de los
múltiples factores de riesgo. Primero en demostrar que debe haber control de todos los
factores de riesgo.
Kumamoto: DM2. No obesos con ligera resistencia a la insulina. Grupos intensivo y

estándar en tx con insulina. ↓ de complicaciones microvasculares.
Las metas del tratamiento son: aliviar los síntomas, mejorar la calidad de vida, cambiar el
estilo de vida y prevenir complicaciones agudas y crónicas (macro y microvasculares).
Recomendaciones en DM2: Glucosa preprandial 70-130 mg/dL; Posprandial <180 mg/dL;
HbA1c <7%; T/A 130/80 mm/Hg; LDL <100 mg/dL; triglicéridos <150 mg/dL; HDL >40-50
mg/dL masc y fem.
1 de cada 3 pacientes con DM2 tienen un buen control glucémico. Solo 7.3% tiene T/A
<130/80 mm/Hg, HbA1c <7% y colesterol total <200 mg/dL.
Medicamentos que causan disminución en resistencia a la insulina: biguanidas y

tiazolidinedionas.
Secretagogos de insulina: sulfonilureas, meglitinidas e incretinas.
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Disminución de secreción de glucagón: incretinas.

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El 1er medicamento por dar es para controlar la resistencia a la insulina: metformina.

Tiene múltiple acción: los 3 efectos francos sobre la resistencia a la insulina son ↑ la
captación tisular de glucosa, ↑ la unión de insulina al receptor y ↑ la acción de la insulina
post-receptor.
Efectos en los px: ↓ glucemia en ayuno, posprandial, HbA1c (1-2%), insulina plasmática,
triglicéridos, colesterol total, LDL y HDL y el peso (1-2 kg). BAJA TODO.
Dosis de 850-2000 mg/día. EA son GI (hasta 20%) nausea, vómito, distención abdominal y
diarrea. Deficiencia de B12 es extremadamente raro. 2000 o + mg no mejoran la glucemia.
CI en cualquier situación que cause hipoxia tisular por ↑ de glucolisis anaerobia y ácido
láctico; CI en insuficiencia cardiaca, renal, hepática y respiratoria; alcoholismo y EPOC.
La metformina ↓ complicaciones macrovasculares, mortalidad por cualquier causa e
incidencia de IAM.
Interrumpir 24 horas antes de dar contraste radiológico y 48 horas después. Reanudar al
comprobar la función renal.
Se puede combinar con cualquier medicamento para DM2.
NO existe Tx de 2da opción estandarizado.
Si se quiere para mejorar la resistencia a la insulina la 2da opción son tiazoldinedionas

Glitazonas o PPAR gamma agonistas. Troglitazona sale del mercado por causar falla
hepática fulminante. Roxiglitazona sale del mercado por agravar ICC; La única disponible
actual es la pioglitazona.
Aumentan la sensibilidad a la insulina en músculo.
Pioglitazona: dosis de 30mg/día en una dosis (+ dosis causa edema y retención de líquido).
EA #1 edema periférico por retención de líquidos. Anemia dilucional, aumento de peso y
riesgo cardiaco. CI en IC grado 3 o 4, edema pulmonar, anemia, disfunción hepática y
embarazo y lactancia.
Tarda 3-4 meses en tener su máxima eficacia, disminuye glucemia en ayuno y
posprandial, HbA1c 1.5 a 2%, incrementa HDL, disminuye triglicéridos y TA. Se puede
combinar con todo. NO causan hipoglucemia.
Si falla metformina y TZD la 3ra opción son secretagogos.

1) Incretinas: Agonistas GLP-1 (-ide) e Inhibidores DPP-4 (-gliptina). Disminuyen peso
(6 a 8 kg), HbA1c 1.5%. EA: GI. GIP por células K (duodeno y yeyno). SON CAROS.
GLP-1 células L (intestino delgado y grueso). Más insulinotrópico, disminuye
glucagon, retrasa vaciamiento gástrico, disminuye apetito y aumenta saciedad. NO
da hipoglucemia. Liraglutide dosis 1.2-1.8 mg/día. Exanetida de mounstro de gila.
Andrés Martínez
2) Glinidinas o metiglinidas: Casi abandonadas. Actúan más rápido que sulfo, T ½

15
corta evitan hiperglucemia posprandial sin riesgo de hipoglucemias. MUY CARAS.
3) Sulfonilureas: Primeros antidiabéticos orales después de la insulina. Se una a
canales ATP-K. Disponibles: glibenclamida, glipizida y glimepirida. Efecto exclusivo
sobre la insulina y glucosa. NO actúan en glucagón, lípidos y T/A. SOLO combinar
con metformina o TZD. Causan aumento de peso. 5-7% presenta síndrome de
célula beta exhausta. EA: #1 hipoglucemia, hiponatremia (baja ADH).
CI en creatinina menor a 30ml, hepatopatía y embarazo y lactancia.
Inhibidores de alfa glucosidasa: Casi no se usan. Acarbosa, miglitol, voglibosa y emiglitato.

Se unen a disacaridasas intestinales. Disminuyen hiperglucemia posprandial. NO dan
hipoglucemia. 30% de los px tienen EA GI (fltulencia y distensión abdominal por
fermentación). Sulfonilureas con inhibidor de alfa glucosidasa pueden causar
hipoglucemia, se trata dando un monosacarido (glucosa).
Inhibidores SGLT-2: Muy buenos. Pueden volverse 2da línea de tx. SGLT-2 solo está en
riñón. Estimulan glucosuria, pérdida de peso, disminuyen T/A, no causan hipoglucemia.
Cardioprotectores. -glifozinas. Aumentan riesgo de infecciones genitales (poco las IVU).
Usados en px con HTA e infarto PREVIOS.
Pramlintida: Análogo de amilina. ↓ la producción hepática de glucosa posprandial y

retrasa el vaciamiento gástrico. Aprobado en px tratados con insulina. EA: náusea y
anorexia leve lo que causa perdida modesta de peso.
Lo que más se va a usar es: metformina, glitazonas, sulfonilureas e iSLGT-2.

No se suele usar: glitinas, acarbosa, derivados del ácido benzóico (similares a
sulfonilureas), iDPP-4 y agonistas GLP-1.
Al momento del Dx o antes de 5 años: Metformina o TZD o inhibidor de SGLT-2.

Después de 5 años: Metformina o TZD + incretinas o Inhibidores SGLT-2 o sulfonilurea.
Mejorar glucemia postprandial: Inhibidores de glucosidasa o meglitinidas.
Andrés Martínez
16 Tratamiento con insulina en la diabetes mellitus

Metas de control por la ADA 2018: HbA1c < 7%, glucosa en ayuno 80-130 mg/dL y
postprandial <180 mg/dL. Se individualizan.
50-80% de los px no están en las metas para evitar complicaciones.
La reducción de HbA1c ↓ complicaciones microvasculares, riesgo de IAM y muerte
relacionada a diabetes.
El objetivo de dar insulina es suplementar fisiológicamente a la insulina.
En DM2 puede darse en cualquier momento, pero es habitual usarlo cuando fracasan los
demás tratamientos. Suelen requerir mas insulina los px con DM2 que los px con DM1.
Tanto metformina como inhibidores de α glucosidasa se pueden usar en prevención.

La insulina suele usarse como último recurso en el tx de DM2 primordialmente.
La insulina es una hormona proteica que se secreta junto al péptido C. Es una hormona
anabólica (+ triglicéridos, proteínas y glucógeno).
Según la ADA si la HbA1c es >10% o 300 mg/dL o marcadamente sintomático de glucosa

hay que dar insulina inyectable.
La asociación de endocrinólogos dice: si HbA1c >9% con síntomas dar terapia triple con
insulina.
La insulina se puede agregar a la terapia con metformina si esta última falla.
Se inicia con 10/U día o .1-.2 U/kg/día.

Ajuste 10-15% o 2-4 U, 1 o 2 veces por semana hasta alcanzar la meta de GPA.
En caso de hipoglucemia determine la causa, si no hay razón clara disminuya 4U o 10-20%.
SI la HbA1c no está controlada considere: una terapia combinada inyectable con arGLP-1
o un iSGLT-2 O añadir insulina
prandial 1 o 2 al día O cambiar a
premezclada.
Hay insulinas en plumas,

premezcladas, plumas de acción rápida
o acción basal o en frasco vial.
Andrés Martínez
TULIP: Comparación de glargina vs cambios en el estilo de vida en px con DM2. Dar

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glargina hace que el 66% de los pacientes llegue a la meta de HbA1c <7%. Los cambios de
estilo de vida logran la meta en el 38% de los px.
INSIGHT: Optimizar los antidiabéticos orales que usan los px vs glargina. La glargina tiene
mejores resultados que los antidiabéticos orales a dosis máxima.
Los pacientes no suelen presentar hipoglucemia con el uso de insulinas basales de nueva
generación.
LANMET: Demostró que el ajuste de dosis hecho por el paciente funciona igual o casi igual
que el hecho por el médico. Medición diaria de GPA por 3 días, si era >100 añadir 2 U de
insulina basal. NPH al acostarse vs glargina: la glargina causa menos hipoglucemia y menos
aumento de peso.
AT.LANTUS: Comparar 2 algoritmos de titulación, uno hecho por el médico y otro por el
paciente. GPA meta <100. No hay diferencia significativa entre las titulaciones.
LANMET y AT.LANTUS demuestran que educar al px basta para un correcto control.
Treat-to-target: Adición de determir o NPH a la terapia oral. Determir causa menos

hipoglucemia.
Las premezclas (determir con glargina) bajan más la HbA1c pero causan más
hipoglucemia.
Dar insulina junto a ADO disminuye en 43% la dosis necesaria de insulina sin diferencias
en la hipoglucemia.
Aspectos fundamentales del tratamiento de DM1:

Se requieren múltiples dosis de insulina: basales análogos (determir, glarina) o humana
(NPH); prandial análogos (aspart, glulisina, lispro) o humana (rápida).
Microinfusora: prandial análogos (aspart, glulisina, lispro) o humana (rápida).
Se recomienda insulina análoga basal + rápida. NUNCA NPH + rápida.

HbA1c <7 disminuye el riesgo micro y macrovascular.
Tratamiento intensivo: 3 o + inyecciones por día o bomba de infusión.

El plan de 3 inyecciones o + tiene un control excelente y mayor flexibilidad. Es el tx
estándar de DM1.
Andrés Martínez
La bomba de infusión se asemeja a lo fisiológico, pero causa más cetoacidosis diabética y

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requiere monitoreo frecuente y motivación y habilidad del px.
Tratamiento de DMG: Modificación del estilo de vida es suficiente; si no funciona se usa

insulina.
Tratamiento de px con DM2 que desea embarazarse: Puede permanecer en metformina y

que los otros ADO sean sustituidos por una insulina basal nocturna.
Complicaciones por el uso de insulina:

El uso intradérmico se relaciona a lipohipertrofia y puede disminuir su absorción o
aumentar si hay lipoatrofia.
Infecciones e inflamación local.
Ac captan la insulina dando resistencia y al liberarla puede haber hipoglucemia.
Defecto de refracción por disminución rápida de glucemia plasmática pero no la
intraocular. Sucede en las primeras 2 semanas y se debe advertir al px.
Edema por alteración de la bomba Na/K ATPasa.
Hepatomegalia por depósitos de glucosa en el hígado.
DM1: Insulina basal por la noche o durante el día. La prandial antes de cada comida.
DM2: Insulina basal por la noche antes de dormir. Premezclada antes de la cena.
Mañana y noche si está en insulinización basal + prandial.
Inyectar a 90° en abdomen, pierna o brazo.
Andrés Martínez
19 Complicaciones crónicas microvasculares de la diabetes

Para cuidar retinopatía y nefropatía debe hacerse análisis al momento del dx y cada año
con control de HbA1c.
Revisar los pies a los px en cada consulta y recomendar un calzado ideal.
Prevención en todo momento de déficit cognitivo y neuropatía asociada.
La hiperglucemia puede conducir a:

Alteración de aldolasa reductasa, productos de glucosilación, ROS y proteína cinasa C.
Provoca expresión genética alterada y altera la función de las proteínas: hay disfunción y
daño celular con angiogénesis anormal, hiperpermeabilidad, flujo sanguíneo anormal y
trastornos en la contractibilidad de los vasos.
Neuropatía diabética: Prevalencia del 0-93% dependiendo del método para el dx. Alcohol,
compresiones radiculares, nutrición deficiente, enfermedades concurrentes y factores
genéticos pueden involucrarse en la fisiopatología.
Se puede dividir en:
1) Neuropatía periférica distal y simétrica: Sensitiva, guante y calcetín, ascendente.
↓ sensibilidad, debilidad, atrofia, dolor, parestesia, hiperestesia adormecimiento
2) Mono neuropatía: Amiotrofia (pérdida de masa muscular). Ptosis palpebral es la
neuropatía más común de los pares craneales.
3) Neuropatía autonómica: Múltiples síntomas. Reflejo pupilar anormal, disfunción
esofágica, sudoración gustativa, paro respiratorio, hipotensión postural es muy
frecuente, gastroparesia con plenitud posprandial, diarrea alternada con
constipación (c/u 3 días), vejiga neurogénica y retención, disfunción eréctil, edema
periférico o aumento del flujo periférico y color rosado.
Puede hacerse diagnóstico clínico haciendo anamnesis del dolor y/o parestesias, revisar el
reflejo aquiliano, investigar la sensibilidad y la capacidad funcional.
Tratamiento del dolor: #1 ATC, #2 ISRS o AINEs, #3 Anticonvulsivos (gabapentina y
carbamazepina) y #4 Antiarrítmicos (lidocaína) o inhibidores de aldosa reductasa.
Acupuntura si no hay respuesta. Control metabólico estricto es indispensable.
La naturaleza indolora del pie diabético inicia por una neuropatía sensitiva; los px
perciben en la noche ardor.
La neuropatía autonómica la hipotensión postural. Falta de taquicardia compensadora

durante hipoglucemia nocturna puede contribuir a la muerte súbita. Taquicardia en
reposo es dato de neuropatía autonómica cardiaca. Pinzamiento nervioso del 7mo par
(parálisis facial y riesgo de úlcera corneal), 6to par (pupila dirigida a la nariz) y 3er par
(ptosis) y síndrome del túnel del carpo.
Andrés Martínez
Lesión de neurona motora: dedos en cabeza de martillo, afección de anexos cutáneos,

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paquioniquia, callos y posteriormente ulceración. La resequedad puede provocar fisuras,
se colonizan por bacterias u hongos y causan píe diabético sin neuropatía sensitiva.
Prueba de sensibilidad para detectar neuropatía periférica con un biotesitometro o

monofilamento de 10g. Px debe indicar el sitió de punción.
Artropatía de Charcot: Hay anastomosis arterio-venosa, ↑ del flujo sanguíneo y

reabsorción ósea. Hay fracturas. Pulso saltón, calor unilateral, edema, indolora.
Retinopatía diabética: Visión borrosa por hiperglucemia. Puede haber edema macular,
hemorragia vítrea, glaucoma, catarata diabética (senil y precoz antes de los 55 años) e irits
recurrente (autoinmune + común en DM1).
Se divide en:
1) No proliferativa: exudados duros, vasos brillosos (hilos de cobre). Si es grave hay
hemorragias y exudados algodonosos.
2) Proliferativa: Vasos saliendo del disco óptico sin todas las capas msuculares,
hemorragia prerretiniana (dejan tejido cicatrizal y desprendimiento de la retina).
En DM2 tx la HTA disminuye + el riesgo que tratar la hiperglucemia.
Los rastreos se hacen: DM1 a los 5 años del dx y DM2 en el momento del dx. A partir de
ahí cada 1 o 2 años según el estado de la retina.
Pruebas de rastreo: agudeza visual, fundoscopía directa e indirecta, fotografía de la retina
y examen de presión IO.
Hemorragía vitrea: Mancha negra que cruza la visión, se pide al px que no haga ejercicio
brusco y duerman sentados. Podría necesitar una vitrectomía.
Edema macular precoz: Fondo verde/grisaceo.
Tratamiento con láser panretinal para retinopatía proliferativa y focal o en rejilla para
edema macular. EA del tx: perdida de visión periférica, visión en túnel, ceguera nocturna.
Embarazo puede causar deterioro temporal de la retinopatía temporalmente. Retinopatía
no es problema en la DMG.
Nefropatía diabética: La creatinina es el mejor marcador para IRC pero la TFG evalúa
mejor la función.
Historia natural:
1) Hipertrofia al momento del diagnóstico.
2) Albuminuria reversible y cambios histopatológicos. A los 3 años.
3) Microalbuminuria, glomérulo esclerosis temprana y nódulos K.W. A los 5 años.
Andrés Martínez
4) Proteinuria, glomérulo esclerosis (fibrosis estadio final). A los 15 años.

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5) IRCT. A los 25 años.
Evaluación renal en diabetes con un EGO: PRIMERO buscar proteinuria, SEGUNDO

microalbuminuria, TERCERO revisar la TFG. Todo normal hacer pruebas cada 3-6 meses.
Proteinuria: albumina.
Microalbuminuria: 30-300 μg/mg de creatinina o 20-200 μg/mg.
Macroalbuminuria. >300 μg/24 horas o >200 μg/mg.
Factores que aumentan transitoriamente la excreción de albumina: Ejercicio,

menstruación, embarazo, mal control glucémico, IVU, HTA e IC. NO carne asada antes del
examen por falsos positivos.
Microalbuminuria transitoria: <2 resultados consecutivos >20 μg/mg-
Microalbuminuria permanente: >/= 3 resultados consecutivos >20 μg/mg
En la DM1 indica nefropatía incipiente. En la DM2 es un marcador de aumento de
morbilidad y mortalidad cardiovascular. Hay que hacer pruebas para enfermedad CV.
Tratamiento: Tx intensivo de HTA <130/80 mm/Hg y reducir ingesta de sal y alcohol.
Tratamiento de la ERC: Preparar para diálisis peritoneal o hemodiálisis y transplante.

DP: Catéter dirigido a cavidad peritoneal, 1 día seguido o 10 horas por la noche 7 días y se
asocia a mas infecciones.
HD: 3-5 horas a la semana. De flujo continuo. Pueden acelerar la ateroesclerosis.
No hay suficientes donadores para todos los px con IRCT.
Andrés Martínez
22 Complicaciones crónicas macrovasculares de la diabetes

Complicaciones macro: Enfermedad vascular periférica, coronaria y cerebral.
La principal causa de muerte en DM2 es la enfermedad cardiovascular (IAM o EVC).
Anomalía subyacente #1 es la ateroesclerosis.
Enfermedad cardiovascular ateroesclerótica es el contribuyente mas grande en costos
para el px y el sistema de salud. Ej: enfermedades coronarias agudas, angina estable e
inestable, ACV, enfermedad vascular periférica.
El IAM es 2-5 veces más común en sujetos con DM.
Lo mas importante es reducir el riesgo CV.

Cambiar los factores de riesgo modificables: intervenir el estilo de vida, la dieta, peso,
ejercicio, tabaquismo.
Para calcular el riesgo CV se usan las escalas: Framingham (+ tradicional), ACC/AHA 2013
(uso reciente y + actual), ATP III, Reynolds, SCORE, QRISK-2, JBS-3 y MESA.
Debajo de 10% leve.
Entre 10 y 20% moderado.
Más de 20% alto.
Enfermedad CV previa riesgo muy alto. Se hace prevención secundaria.
Se calcula que el 50% de los px con diabetes van a tener HTA. La T/A se mide siempre en
todo px con DM en cada visita. La meta es </= 140/90 mm/Hg.
Tx para HTA: Si tiene 120-140/80-90 mm/Hg se hacen cambios en el estilo de vida (dieta
DASH). Si tiene HTA diagnosticada se da IECA o ARA II (jamás juntos). IECA son más
baratos pero pueden dar tos (principal causa de cambiar de IECA a ARA II).
Si no se llega a la meta: Agregar un antagonista de Ca o un diurético tiazídico.
La principal causa de dislipidemia en px con DM: HDL bajo, LDL alto y TAG altos.
La principal causa de HDL bajo: triglicéridos elevados.
Se hace un perfil de lípidos en TODOS los pacientes con DM al dx. Si está descontrolado u
hospitalizado esperar a controlarlo y ver si ocupa tx. NO es urgencia.
Tx de dislipidemias: Cambiar el estilo de vida (ejercicio 30 min 5 días, bajar 7-10% del
peso, dieta con fibra y proteínas, baja en grasas trans y saturadas).
Medicamento de elección para tx de dislipidemias en DM: estatinas.
Se trata la dislipidemia a:
TODOS los que tengan antecedentes de enfermedad CV previa con estatina a dosis alta.
Si no ha tenido enfermedad CV y es <40 años con DM y factores de riesgo adicionales dar
dosis moderada o alta. >40 años con DM aun sin factores de riesgo dar dosis moderada o
alta.
Estatinas de alta potencia: rosuvastatina y atorvastatina.
Andrés Martínez
Se va a dar aspirina a:
23
TODOS los que tengan antecedentes de enfermedad CV previa.
Si no ha tenido enfermedad CV y tiene riesgo CV <10% NO requiere tx. >10% SI se da tx.
Pacientes >50 años con un factor de riesgo adicional su riesgo suele ser >10%, DAR TX.
Dosis: 100 mg al día.
El suspender el tabaquismo por 1 año ↓ 50% el riesgo de IAM y a 2 años en 100%.

Un solo cigarro ↑ el riesgo CV.
Hay beneficios CV independientemente de la cantidad y tiempo de tabaquismo.
DCCT y UKPDS para DM1 y 2 respectivamente: Ponen a px en intensivo contra

convencional. Px descontrolados (HbA1c >9%) en tx intensivo (con DM1) ↓
complicaciones macrovasculares y muerte.
En DM2 el tx intensivo no causa cambios relevantes.
Control intensivo: HbA1c </= 7%.
Control convencional: HbA1c 7-8.5%.
Andrés Martínez
24 Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

3 complicaciones agudas:
1) Hipoglucemia: Es la más frecuente. Es un hallazgo de laboratorio con un conjunto de síntomas
y signos que reflejan una cantidad inadecuada de glucosa en el cerebro con una actividad
simpática compensatoria.
<70 mg/dL (bioquímica) o si el nivel sérico causa disfunción neurológica con o sin síntomas
adrenérgicos (funcional) o estado en el cual se produce la triada de Whipple (síntomas de
hipoglucemia, glucemia venosa ↓ y cede de síntomas al dar carbohidratos).
Nivel 1: <70 mg/dL. Tx con CH de acción rápida y ajuste de dosis de la terapia hipoglucemiante.
Nivel 2: <54 mg/dL. Hipoglucemia grave y clínicamente importante.
Nivel 3: Sin umbral especifico. Deterioro cognitivo grave que requiere asistencia para su
recuperación. Se da glucosa IV en sala de Ux.
En DM1 la prevalencia de hipoglucemia severa en 1/3 de los niños. Hipoglucemia leve o

moderada frecuente con glucemia <50 mg/dL en el 50% de los px en cualquier momento.
Moralidad del 3-5%.
En DM2 es menos frecuente. 0.24 y 0.9 (Suiza y Suecia) coma/paciente/año. Mortalidad del
10% y + en ancianos.
55-60 mg/dL hay síntomas adrenérgicos (diaforesis, ansiedad, palpitaciones, hambre y

temblor). <50 mg/dL hay disfunción cognitiva.
45 mg/dL letargia y obnubilación. 30 mg/dL coma. 20 mg/dL convulsiones.
La hipoglucemia desencadena un mecanismo endócrino de defensa secretando: glucagón (↑
glucogenólisis y gluconeogénsis), catecolaminas (↑ gluconeogénesis, inhibe secreción de
insulina y el uso de glucosa en tejidos periféricos y ↑ secreción de glucagón), cortisol (↑
substrato para glucogénesis e inhibe el uso de glucosa periférica) y GH (inhibe el uso de
glucosa periférica).
Causas de hipoglucemia en DM1: Omisión del alimento, insulina (regímenes inapropiados,

variabilidad de absorción, Ac, rotación de sitios de aplicación inapropiada, hipoglucemia
facticia cuando el px se administra + insulina de la debida e IRC).
Fenómeno de Somogyi: Hipoglucemia nocturna seguido de hiperglucemia matutina de rebote.
Sospechar si: hay fluctuaciones entre hipo e hiperglucemia, ↑ glucemia a pesar de un ↑ de la
dosis de insulina, despertar con cetonuria sin glucosuria, despertar con cefalea y uso de dosis
altas de insulina.
Otras causas: Mecanismos de contra regulación deficientes, hepatopatía, alcohol,
medicamentos (salicilatos, paracetamol, β bloqueadores y agonistas, IECAs, ATC, inhibidores
de MAO, etc.), o hipoglucemia sin alerta (regulación alterada y no hay síntomas adrenérgicos
que puede llevar rápidamente al coma).
Factores de riesgo: inadecuado entrenamiento y pobre adherencia al tx, DM de larga

evolución, hipoglucemia sin alerta y nocturna y antecedente de hipoglucemia severa.
Andrés Martínez
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Causas de hipoglucemia en DM2: Px que reciben secretagogos (sulfonilureas) si se tardan en
comer o no comen, ejercicio severo, alcohol, medicamentos, hepatopatía e IR.
Hay medicamentos que ↑ el efecto de las sulfonilureas desplazándolo de su unión a
albumina (salicilatos), prolongado su T ½ (inhibidores de MAO y cloranfenicol) y ↓ la excreción
urinaria (alopurinol, probenecid y salicilatos).
En base a la clínica:
Hipoglucemia leve: Síntomas adrenérgicos (temblor, palpitaciones, sudor, hambre,
nerviosismo, irritabilidad, náusea y vómito).
Hipoglucemia moderada: Neuro glucopenia (cefalea, cambios de conducta, letargia,
debilidad, confusión, hipotermia).
Hipoglucemia severa: Inconciencia, coma y convulsiones.
Tratamiento:
Hipoglucemia leve: 10-15 gr de CH vía oral. 120-180 ml de líquidos con CH, 5-6 salvavidas
(caramelos), 15 cc de miel o 4 cucharadas de azúcar de mesa.
Hipoglucemia nocturna: 10-15 gr de CH, seguido de mezcla de CH de acción prolongada y
proteínas (1 taza de lecha o ½ taza y 4 galletas).
NO dar nieve o chocolates (retrasan la absorción de CH).
Coma hipoglucémico: 20 ml de glucosa al 50% IV en bolo o 50 ml al 20%. Continuar si es
necesario con infusión de glucosa al 10-20% a 100 ml/hora. Los padres de niños con DM se
les da una ampolleta de glucagón de .5-1 mg IM, SC o IV para administrar antes de llevarlo al
hospital.
Efectos adversos de la hipoglucemia:
Agudos: cambios de conducta, alteración del intelecto, inconciencia, accidentes, IAM y
hemiparesia.
Crónicos: deterioro mental, síndrome del hombre encarcelado (lesión a nivel del tallo
encefálico) y estado vegetativo.
Prevenir con educación.
2) Cetoacidosis diabética: Ocurre en 2-10 % de los px y tiene una mortalidad del 2-5% en jóvenes
y 15-30% en ancianos. Más frecuente en DM1.
Causada por ↓ de producción de insulina y ↑ de hormonas contrarreguladoras. Los tejidos
usan otras vías para producir energía, catecolaminas: metabolismo de TAG a ácidos grasos
libres y glicerol, glucagón ↑ gluconeogénesis, glucogenólisis hepática por la hiperglicemia y β
oxidación produce ácido acético, β hidroxibutirato (el más ácido de los 3) y cuerpos
cetónicos.
Ausencia de insulina ↓ la captación de glucosa periférica. El metabolismo en la cetoacidosis
cambia de CH a ácidos grasos.
Depleción de volumen: Por la diuresis osmótica, déficit de 100ml/kg de agua (3.5 a 7 litos) y
depleción de electrolitos (K 5-10 mEq, Na 7-10 mEq y Cl 5-7 mEq).
Andrés Martínez
Ácidosis metabólica: retención de cuerpos cetónicos, ↓ de HCO3, anion gap elevado (>10
26
mEq/L) e hipovolemia con producción de lactato.
Síntomas más tempranos: poliuria, polidipsia y perdida de peso. Hiperventilación y dolor

abdominal (se correlaciona con la severidad), obnubilación en acidosis grave, hipotensión y
olor a frutas con respiración de Kussmaul. Acuden a consultar por intolerancia a la vía oral y
problemas de hiperventilación.
Etiología: 25-40% es por infecciones (IVU o IVR), apertura del dx de DM1, omisión o
disminución de aplicación de insulina, px con bomba infusora, pancreatitis, IAM, alcohol e
idiopática en el 5%.
Reacción de nitroprusiato para detectar cuerpos cetónicos en sangre y orina (color púrpura si
hay ácido acetoacético). BUN y creatinina elevadas. Solicitar BH, QS, ES y gases venosos o
arteriales.
Amilasa elevada SIN pancreatitis y lipasa elevada CON pancreatitis.
Puede haber leucocitosis e hiperlipidemia (hipertrigliceridemia).
Criterios diangósticos:
Glucosa >250 mg/dL, pH < 7.3, HCO3 </= 15 mEq, cetonemia o cetonuria, anion gap >10
mEq/L.
Hacer dx diferencial con: estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico, acidosis
alcohólica, cetoacidosis por inanición, acidosis láctica, urémica o metabólica.
Hacer una evaluación inicial antes de dar tx: Evaluar el estado cardiorespiratorio, volumen y
estado mental y determinar el factor precipitante.
Electrolitos y gases venosos cada 2 horas por 4 horas, luego cada 4, hasta tomarlos cada 12
horas. Monitorear glicemia capilar cada 1-2 horas. Monitoreo con ECG.
UCI primeras 24-48 horas.
El objetivo del tratamiento: mejorar la volemia y perfusión tisular, ↓ glucosa sérica y

cuerpos cetónicos, corregir acidosis y la depleción de electrolitos.
Andrés Martínez
Dar líquidos IV (solución salina al .9%).

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1ª hora: 15-20 ml/kg SIN potasio. 2ª hora: 15 ml/kg CON potasio
3ª hora: 7.5 ml/kg CON potasio 4ª hora: de acuerdo a las necesidad y requerimientos.
Insulina de acción rápida en bolo inicial .15U/kg, seguido de infusión a .1U/kg/hr. Si no
disminuye la glicemia se duplica la dosis a las 2 horas.
Reposición de electrolitos potasio: <3 reponer .4-.5 kg/h. 3-4 reponer .3 kg/h. 4-5 reponer .2-
.3 kg/h. 5-6 reponer .1-.2 kg/h y >6 no reponer.
No se recomienda el uso de HCO3 por causar: acidosis paradójica, ↑ hipocalemia y acidosis
de LCR, hipoxemia, vasodilatación general e hipoxia tisular. Indicación precisa en pH <7,
shock, arritmias, hiperpotasemia severa.
Complicaciones: edema cerebral (+ en jóvenes, por reponer Na rápido), síndrome de distress

respiratorio del adulto (por reposición rápida de cristaloides y edema pulmonar), insuficiencia
renal (secundaria a hipovolemia). Hipoglucemia, arritmias y coma.
3) Estado hiperosmolar hiperglicemico no cetósico: Descompensación metabólica. Mortalidad

20-30%. 1/3 de los casos pueden ser mixtos.
La mayoría son secundarios a enfermedades graves, pero la muerte suele ser por error
terapéutico. Casi exclusiva de DM2. ½ de los casos son adultos mayores.
Típicamente son adultos mayores sin dx de DM2 o DM2 descompensada.
Glucosa plasmática >600 mg/dL y osmolaridad plasmática >320 mOsm/kg.
Precipitado por: #1 Neumonía y otras infecciones, ACV, IAM, quemaduras.

Hiperglucemia por ↑ de gluconeogénesis hepática por ↓ de la insulina y ↑ de glucagón.
Causa cambios osmóticos y afecta cerebro. La excreción renal de glucosa es reducida por
depleción severa de volumen.
La hiperglucemia induce una intensa diuresis osmótica, hipovolemia, ↑ factores inhibidores
de insulina y ↑ hormonas que estimulan glucagón.
Producción menor de cetonas al no existir deficiencia absoluta de insulina. La
hiperosmolaridad inhibe la lipólisis.
Cuadro clínico: deshidratación extrema, hipotensión ortostática, hiperpnea y distensión

gástrica e íleo paralítico. Confusión a coma, crisis convulsivas focales (+ común). Dx
diferencial con ACV. Cambios en el ECG.
Tratamiento: Reposición optima de líquidos. La corrección rápida de la osmolaridad

extracelular lleva a un Sd de desequilibrio en SNC. Corrección del Na y dar soluciones
hipotónicas.
Terapia con insulina similar a la cetoácidosis diabética y dar potasio menos agresivamente. LA
HIDRATACIÓN ES LO MÁS IMPORTANTE.
Andrés Martínez
28 Hipopituitarismo y tumores hipofisiarios

La hipofisis tiene una cercanía al quiasma óptico. Lateralmente están los senos cavernosos
y los pares cranelas III, IV y VI, la rama oftálmica y maxilar del trigémino y la arteria
carótida interna.
La adenohipofisis surge embriológicamente de una evaginación de la bolsa de Rathke en
la orofarínge fetal (ectodermo) y la neurohipofisis es una extensión del SNC.
Todas las hormonas tienen T ½ de minutos.
Células madre acidófilas producen células:

Somatotropas (40 a 50%) produce GH, múltiples órganos diana.
Lactotropas (15 a 25%) produce prolactina, la mama es el órgano diana.
Células madre basófilas producen células:
Gonadotropas (10%) produce LH y FSH, las gónadas son el órgano diana.
Tirotropas (5%) producen TSH, la tiroides es el órgano diana.
Corticotropas (10 a 20%) producen ACTH, la suprarrenal es el órgano diana.
Hipopituitarismo: disminución de producción de una o más hormonas de la

adenohipófisis. Si hay deficiencia de todas las hormonas se llama panhipopituitarismo.
Las primeras hormonas en perderser en el panhipopituitarismo son la GH (si falla GH en el
niño si hay cuadro clínico, en el adulto pasa desapercibido) y PRL (agalactía en mujeres
con recién nacidos). Posteriormente se pierde FSH y LH (amenorrea, perdida de líbido,
disfunción e impotencia sexual). Luego se pierde la TSH (hipotiroidismo) y finalmente
fallaría la ACTH (hipoadrenalismo). Todas son deficiencias secundarias.
Las deficiencias secundarias evolucionan más lento y tienen síntomas menos marcados.
En el hipotiroidismo secundario NO hay fascies características ni aumento de peso.
Hipoadrenalismo secundario NO hay pigmentación.
Hormona TSH PRL LH y FSH GH Cortisol
Diagnóstico: Pruebas Estimulo
endócrinas y estudios TRH ☑ ☑
radiológicos (RM y TAC). LHRH ☑
Pruebas de reserva Insulina .05 a .15 U/kg ☑ ☑
hipofisiaria. Respuesta normal >doble >doble >doble >6 >20
Causas de hipopituitarismo
Tumor hipofisiario 25%
Tumor extrasolar 10%
Sd. Sheehan 23%
Histiocitosis 1%
Andrés Martínez
Síndrome de Sheehan: Crecimiento fisológico de la hipofisis en el embarazo. Al haber

29
complicaciones hemorrágicas y shock hipovolemico durante el parto la hipofisis sufría
necrosis.
Muy insidioso y puede presentarse en cualquier embarazo.
Se confirma mediante resonancia. Permite descartar tumores, aneurismas de la carótida,
infiltraciones etc.
Tratamiento del hipopituitarismo:

Siempre sustituir hormonas tiroideas (100-150 μg/dL) y cortisol (20-30 mg/dL).
Susticución de hormonas sexuales dependen de la edad (no en adultos mayores y niños).
Sustituir GH en niños (si no tendrían enanismo hipofisiario eumórfico).
No se ha demostrado la necesidad de sustituir GH en adulto.
Tumores hipofisiarios:
La mayoría de los tumores hipofisiarios producen alguna hormona.
Cél. Acidófilas: Lactotropo 40%. Somatotropo 15%. Mixto PRL y GH 10%.
Cél. Basófilas: Corticotropo ACTH 10%. Gonadotropo FS y LH 10%. Tirotropo 5%.
La célula madre se hipometial y se convierte en una célula que produce una hormona
específica, esta célula sufre una mutación (hereditaria NEM-1, o adquirida por virus y
radiación); se altera el ADN y se activan oncogenes y responden a estímulos que no
respondían. Se forma una célula con expresión genética ilimitada que forma un:
adenoma una hiperplasia o un carcinoma.
La fase de hiperplasia es corta y generalmente asintomática y el px se presenta con un
adenoma (98% de los tumores son adenomas benignos).
Diagnóstico: Se debe evaluar la función hipofisiaria y si hay daño estructural evaluado

con. Determinaciónes basales de las hormonas.
Prolactinoma: PRL >22 ng/ml.
Acromegalia: GH >6 ng/ml. NO se inhibe con carga de glucosa. IGF-1 elevado.
Campimetría visual, serie de cráneo, TAC y IRM de hipofisis con gadolinio. Signo de la
tienda en la resonancia magnética en corte coronal.
Cuadro clínico:
Síndromes endócrinos con hiperfunción o hipofunción. O síndromes neurológicos.
Hiperfunción: PRL (galactorrea-amenorrea). GH (acromegalia). ACTH (enfermedad de
Cushing). TSH (hipertiroidismo). LH y FSH (hipogonadismo).
Hipofunción: Hipopituitarismo. Alteraciones hipotalámicas (diabetes insípida, hiperfagia y
somnolencia).
Andrés Martínez
Sd neurológicos: cefalea la más frecuente (+ en macroadenomas), hemianopsia

30
bitemporal, afección de pares craneales, epilepsia temporal, alteración de la personalidad
e hipertensión IC.
Macroadenomas si es mayor a 1cm y macroadenomas si es menor de 1 cm.
La resonancia ayuda a detectar también:

Craneofaringioma: Surgen de los restos de la bolsa de Rathke. Tumores muy grandes y
recurrentes.
Quiste aracnoideo (Sd de la silla turca vacía).
Dx diferenciales de hiperprolactinemia:
Deficiencia hipotalámica de dopamina por:
Enfermedades hiptolámicas: tumor, procesos infiltrations y malformación A-V.
Secundaria a drogas: metildopa, reserpina, metoclopramida, domperidona,
verapamilo y cimetidina.
Deficiencia del transporte de dopamina a la adenohipofisis por:
Sección del tallo o micro/macroadenomas.
Insensibilidad del lactotropo a la dopamina
Micro/macroadenoma o fenotiazinas y butirofenonas.
Estimulación de los lactotropos por:
Hipotiroidismo.
Cuadro clínico de la hiperprolactinemia:
Mujer: amenorrea, galactorrea, irregularidades menstruales, hirsutismo, SOP, infertilidad
y osteopenia. Evaluar nivel de proláctina si consulta por cualquiera de estás razones.
Hombre: disminución del líbido, impotencia, infertilidad, ginecomastia y galactorrea.
Tratamiento de la hiperprolactinemia: Farmacológico es el de elección. Quirúrgico en

tumores muy grandes, pero suele darse medicamentos para reducir el tamaño del tumor.
Médico: bromocriptina, lisurida, carbegolina (2 dosis/semana), quinagolida y pergolide.
Quirúrgico si hay prolactinoma: Hipofisectomía transesfenoidal. Muchos recurren para los
6 años.
Radioterapia en tumores grandes.
Los pacientes con acromegalia no tratada suelen fallecer tempranamente de

enfermedad CV. Suelen presentar macroadenomas.
El tratamiento #1 es quirúrgico (hipofisectomía transesfenoidal).
Farmacológico: Solo si el riesgo quirúrgico es muy alto. Análogos de somatostatina.
Ocreotido. Antagonistas del receptor de GH. Pegvisomat.
Radioterapia si el tumor es muy grande.
Andrés Martínez
31 Hiperfunción tiroidea y tiroiditis

Hipertiroidismo: Estado clínico resultante de un aumento de las hormonas tiroideas
circulantes y su acción en tejidos periféricos. Se usa el termino cuando hay: verdadera
hiperfunción glandular, sobreproducción hormonal y aumento en la síntesis.
Tirotoxicosis: aumento de liberación o aumento de ingestión de hormonas.
Causas más frecuentes de hipertiroidismo: Enfermedad de Graves (autoinmune), bocio
multinodular y bocio uninodular (adenoma tóxico).
La prevalencia es mayor en mujeres y se ve mas en la 3ra-4ta década de la vida.
Variedades en cuanto a la causa: Todas tienen captación alta de yodo radioactivo

EXCEPTO la inducida por yodo.
Autoinmune: Graves y Hashitoxicosis. ES LO MÁS COMÚN.
Inducido por TSH: Adenoma hipofisiario y resistencia hipofisiaria a hormonas tiriodeas.
Autónomo: Adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico.
Enfermedad trofoblástica.
Inducido por yodo.
Cuadro clínico del hipertiroidismo: Bocio 87%, nerviosismo y labilidad emocional 85%,
hiperhidrosis e intolerancia al calor 70%, palpitaciones, taquicardia y disnea 75% etcétera.
Enfermedad de graves: El cuadro clínico típico cursa con hipertiroidismo, bocio,

oftalmopatía, dermopatía (deposito de glucosaminoglucanos, mixedema pretibial) y
acropaquía tiroidea. Hay inmunoglobulinas que se unen y activan el receptor de TSH.
Exoftalmos severo sucede en .1-.8% de los casos que cursan con oftalmopatía en la
enfermedad de graves.
En los exámenes de laboratorio: T4 alta, T4 libre alta, T3 total alta y TSH suprimida. Estos
resultados condicionan el dx de hipertiroidismo.
Hacer dx diferencial con: ansiedad, embarazo, diabetes, neoplasia, menopausia y

feocromocitoma.
Tratamiento médico: Metimazol 15-60 mg/día (niños .4 mg/kg/día). Complicaciones:

agranulocitosis y hepatotoxicidad. β bloqueadores (propranolol, metoprolol o atenolol)
para manifestaciones simpaticomiméticas.
Tratamiento definitivo: yodo radioactivo131 y tiroidectomía subtotal. En la tiroidectomía
puede haber recidivas.
Tiroiditis subaguda (de Quervain)

Por liberación incontrolada de hormonas desde la glándula inflamada.
Andrés Martínez
La tirotoxicosis desaparece tras 2-8 semanas causando un hipotiroidismo de

32
aproximadamente 1 mes seguido de un periodo de recuperación.
Síntoma cardinal en la tiroiditis subaguda es el dolor. Hay síntomas sistémicos de
inflamación. Antecedentes de infección de vías respiratorias superiores.
Se solicita un perfil tiroideo, perfil de lípidos.
Inicia con T4 alta y TSH baja y luego se invierte.
No se requiere reposicición. Se da vigilancia.
Tiroiditis linfocítica
Se ve sobretodo en mujeres postparto.
Factores predisponentes: antecedentes de tiroiditis postparto, DM1 y Ac antitiroideos.
Puede haber tirotoxicosis transitoria seguida de hipotiroidismo transitorio o persistente.
El tamaño de la glándula suele ser normal o levemente aún mentado.
Suele caracterizarse por aumento predominante de T4 y captación de yodo radioactivo
ausente o muy baja.
25% de los px desarrollan hipotiroidismo persistente por una tiroiditis autoinmune clásica.
Tiroiditis aguda
Suele cursar con dolor intenso, fiebre y manifestaciones sistémicas de infección.
Diseminación directa por fístulas o hematógena.
Hay inflamación asimétrica, está caliente y tiene consistencia fluctuante o firme.
En la ecografía puede mostrarse un absceso.
Se requiere tx inmediato con antibióticos y puede requerir drenaje quirúrgico de los
abscesos.
Andrés Martínez
33 Hipotiroidismo
Estado clínico resultante por falta de acción de las hormonas tiroideas.
Puede ser por: falta de producción (más frecuente), por niveles bajos circulantes o
resistencia periférica a las hormonas.
Se clasifica de acuerdo al órgano afectado.

Primario si ocurre en la tiroides
Secundario si ocurre en la hipofisis
Terciario si ocurre en el hipotalamo.
Prevalencia: 5-10 en 1000 habitantes. Después de los 65 años aumenta a 6-10% en

mujeres y 2-3% en varones. Es más predominante en mujeres.
El cuadro clínico es MUY extenso: debilidad, fatiga, intolerancia al frío, pérdida de

memoria, constipación, calambres, artralgias, parestesias, ganancia de peso y
disminución del apetito, menorragia, depresión, Sd de tunel del carpo, piel seca, gruesa y
sin vello, edema periorbitario, mixedema, bradicardia, macroglosia, hiponatremia y
anemia normo-normo o macrocítica.
Disgenesia epifisiaria única del hipotiroidismo juvenil. Sucede antes del cierre de las
epífisis. Desaparecen los centros de osificación.
La causa más común de hipotiroidismo con bocio en áreas sin deficiencia de yodo es la
tiroiditis de Hasimoto.
Es una enfermedad autoinmune. Hashitoxicosis en casos muy raros tras años de
evolución. Ac anti peroxidasa tiroidea y tiroglobulina son marcadores de al enfermedad.
En México a todo RN vivo se le determina un perfil tiroideo neonatal para detectar

hipotiroidismo al nacimiento y no confundir con enfermedades cromósomicas.
Laboratorio primario:
T4 baja
T4 libre baja
TSH elevada, si esta baja NO es primario.
Anemia, elevación de CPK, DHL, AST e hiponatremia.
Si hay alteración de la TBG el px tendrá T4 baja, captación de T3 alta y TSH normal; el px

NO requerirá tratamiento.
Andrés Martínez
T4 normal, captación T3 normal y TSH moderadamente alta; hipotiroidismo subclínico,

34
dar remplazo con levotiroxina.
T4 baja, captación de T3 baja, TSH baja o normal; el px tiene hipotiroidismo secundario o
terciario. Prueba de estimulación con TRH para distinguir secundario de terciario. Si hay
ausencia de respuesta es secundario; si hay respuesta positiva es terciario. Se da tx de
levotiroxina con esteroides.
Dosis de levotiroxina: 100 a
200 μg/día en adulto
3 a 5 μg/kg/día en px en
desarrollo.
SIEMPRE se inicia en forma
gradual. Aumentar 12.5-25 μg
por semana o cada 2
semanas.
Andrés Martínez
35 Bocio, nódulo tiroideo y cáncer de tiroides.

Bocio:
Aumento de volumen de la tiroides. Se puede clasificar morfológicamente en difuso
(crecimiento global y simétrico de toda la glándula), uninodular (un nódulo en algún
lóbulo tiroideo) y multinodular (varios nódulos en uno o ambos lóbulos). En tóxicos y no
tóxicos en base a su producción hormonal y benignos o malignos.
La causa más común es la deficiencia de yodo.
Hashimoto, Graves, de Quervain, aguda y linfocítica cursan con bocio.
Neoplasias malignas como linfoma tiroideo, carcinoma papilar infiltrante, medular y
anaplásico pueden presentarse como un bocio de crecimiento rápido.
Nódulos tiroideos:
La mayoría son nódulos adenoma todos benignos, 5-10% son malignos. Suelen detectarse
por el px o el médico o accidentalmente en pruebas de imagen.
Factores de riesgo asociados a malignidad de nódulos tiroideos:
Menos de 20 años y >60 años. Radiación a cabeza y
cuello, hombres, antecedente familiar de Ca
medular, ronquera, disfagia, nódulo firme, duro y
no doloroso, linfadenopatía regional.
Dx diferenciales: agenesia lobular, carcinoma
anaplásico, crecimiento asimétricos, tiroiditis
crónica linfocítica, bocio multinodular, carcinomas
diferenciados de tiroides etc.
Se realiza una BAAF guiada con US.
Thy-4 y 5 son típicamente tratados con cirugía por alta sospecha de malignidad.
Nódulo tiroideo: se clasifica con US

en la escala TIRADS.
Evalúa composición, ecogenicidad,
forma, margen y focos ecogénicos.
0 puntos: TR1. Examen normal.
2 puntos: TR2. Benigno. Hacer
vigilancia clínica.
3 puntos: TR3. Probablemente
benigno. Vigilancia con US.
4 a 6 puntos: TR4.
TR4a: baja sospecha de malignididad,
hacer BAAF y elastografía.
Andrés Martínez
TR4b: moderada sospecha de malignidad, BAAF fuertemente recomendad.

36
TR4c: alta sospecha de malignidad, BAAF obligatorio.
7 puntos o más: TR5: prácticamente certero que es maligno. BAAF obligatorio.
Cáncer de tiroides: REVISAR

Papilar o mixto 75%
Folicular 16%
Medular 5%
Indiferenciado 3%
Misceláneo 1%
Tratamiento:
Tiroidiectomia total o parcial.
Ablación con yodo 131.
Supresión con levotiroxina de por vida.
Carcinoma papilar y folicular:

Se originan del epitelio folicular. Suelen
conservar respuesta a TSH y producen tiroglobulina y concentran yoduro. 3 veces más
común en mujeres.
La irradación en la infancia es un factor de riesgo muy importante. Genes RET/PTC y BRAF
están involucradas con la patogenia y progresión.
Carcinoma medular de tiroides:

Px suelen presentar un nódulo, adenopatías cervicales, enfermedad metastásica o
síntomas de rubefacción, diarrea y prurito cuando hay aumento marcado de calcitonina.
Debe buscarse característica del síndrome NEM II.
Carcinoma anaplásico:
Suele aparecer en px mayores. Masa de crecimiento rápido asociado a dolor,
hipersensibilidad al tacto y síntomas compresivos. La círugia no es curativa y debería servir
para garantizar una vía respiratoria permeable.
Linfoma tiroideo:
Suele aparecer en px mayores y desarrollarse como un bocio difuso de crecimiento rápido
y doloroso. A menudo hay antecedentes de Hashimoto.
Se pone de manifiesto una población linfocítica monoclonal.
La resección quirúrgica no suele estar indicada, pero puede hacerse una traqueotomía si
hay compresión de la vía aérea.
Andrés Martínez
37 Hipercalcemia e hipocalcemia
Hipercalcemia:
Se define como un aumento anormal en la concentración sérica de calcio ionizado. Se
debe corregir el nivel de calcio en base al nivel de albumina sérica. Ej. Si un paciente tiene
10.2 mg de Ca en sangre y albumina de 3 (normal de 4) se deben sumar .8 mg por g de
albúmina al calcio, dando un total de 11 mg de Ca.
El estatus ácido-base altera el nivel de calcio.
3 órganos (intestino, hueso y riñón) y 3 sistemas hormonales intervienen en el manejo del

calcio. La PTH es la hormona más importante en el control del calcio sérico. Actúa en
hueso ↑ la reabsorción, en riñón ↑ la reabsorción y ↓ la de fosfato y en intestino ↑ la
absorción de calcio y fosfato.
La hipercalcemia resulta de la entrada incontrolada de calcio por alteración de alguno de
estos mecanismos.
Las otras dos hormonas involucradas son la calcitonina y la 1,25 dihidroxivitamina D3.
Hipercalcemia se divide en: Hay que tener el cuadro clínico.
Leve <12 mg/dL.
Moderada 12-14 mg/dL.
Severa >14 mg/dL.
Sintomatología: Distinguir si es por la hipercalcemia como tal u otra enfermedad de base.

General: pérdida de peso, prurito y polidipsia.
Neuromuscular: fatiga, letargia, confusión, psicosis, obnubilación y coma.
GI: constipación e íleo paralítico.
Renal: hipercalciuria y nefrolitiasis.
Cardiaco: HTA y alteraciones en la conducción cardiaca.
Establecer si la hipercalcemia es:

Mediada por la PTH: Lo más común es un hiperparatiroidismo primario.
Hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia hipocalciurica familiar y secreción
ectópica de PTH.
No mediada por la PTH: Lo más común es por enfermedad maligna.
Relacionado a enfermedades malignas: hipercalcemia osteolítica local y
hipercalcemia humoral de malignidad.
Mediadas por vitamina D: intoxicación por vitamina D y producción excesiva de
1,25(OH)2D en trastornos granulomatosos.
Otras endocrinopatías: Tirotoxicosis e hipoadrenalismo.
Inmovilización con aumento del recambio óseo: Enfermedad de Paget.
Andrés Martínez
IRA con rabdomiólisis.

38
Ingestión excesiva de carbonato de calcio.
Hiperparatiroidismo primario: Hipercalcemia por hipersecreción de PTH. La incidencia

aumenta después de los 50 años. Afecta tres veces mas a mujeres.
85% por adenomas solitarios esporádicos.
15% hay hiperplasia de las 4 glándulas.
.5% por carcinoma.
La mayoría de los px son asintomáticos o presentan fatiga, debilidad y trastornos
mentales.
Manifestaciones: debilidad muscular proximal, condrocalcinosis y pseudo gota.
Tumoración en cuello pensar en que es maligna o benigna de la paratiroides.
Queratopatía en banda (calcificación corneal a las 3 y 9 del reloj).
El diagnóstico: La base es la HC, medir la PTH intacta, determinación seriada de calcio y

estudios de imagen.
Determinaciones séricas de Ca, fosforo y PTH. Se puede tomar densitometría de hueso
según el cuadro clínico. Ultrasonido de alta sensibilidad y gammagrafía paratiroidea con
sestamibi.
Los laboratorios mostraran: hipercalcemia, hipercalciuria, fosfaturia con o sin
hipofosfatemia, ↑ de PTH intacta.
Alteraciones radiológicas: resorción subperióstica en lados radiales de las falanges y

clavículas distales. Casos graves dan tumores pardos. Calcificación de tejidos blandos en
articulaciones, riñones y pulmones.
Tratamiento: Definitivo: paratiroidectomía.

Otros: fosfato vía oral (↓ el calcio sérico).
Si un px tiene UNO de los siguientes es candidato a paratiroidectomía.
1) Ca sérico >1 mg/dL arriba del LSN.
2) Reducción de depuración de creatinina <60ml/min.
3) Calcio urinario >400 mg/día.
4) DMO T score >2.5 DS en cualquier sitio o fractura por fragilidad.
5) Menos de 50 años.
Hipercalcemia maligna: Causa más frecuente de hipercalcemia en hospitalizados. Afecta.

20-40% de px con cancer. En los linfomas puede haber aumento de 1 α hidroxilasa y a
traves del exceso de calcitriol se produce la hipercalcemia.
Andrés Martínez
Mecanismos de hipercalcemia: La humoral representa el 80%

39
(La más común es por proteína relacionada a PTH), 20% es por alteraciones óseas.
Por destrucción directa del hueso por células tumorales.
Aumento de resorción ósea por metástasis.
Mecanismos humorales: Supresión de PTH, cambios en el manejo de Ca y fosfato e
incremento de resorción ósea.
Causas de hipercalcemia Independiente de PTH Dependiente de PTH
Hipercalcemia humoral malgina Carcinoma de paratiroides
maligna:
Hipercalcemia osteolítica local Secreción ectópica de PTH
Aumento de 1,25 dihidroxivitamina D3 (linfomas)
Cuadro clínico:
Hipercalcemia relacionada a drogas
Crisis hipercalcémica: Hipercalcemia asociada a inmovilización
Emergencia asociada a >14
mg/dL con el mismo CC de la hipercalcemia pero más acentuado. Se emplea tratamiento
urgente basado en infusión de solución salina. Es más frecuente la IR aquí que en
hipercalcemia crónica.
Diagnóstico:
Considerarse en todos los pacientes con cancer y alteración del estado mental.
Glucosa y ES, creatinina, FA, metabolito de la vitamina D, TSH y tiroxina libre.
Determinar PTH (debe estar disminuida), electroforesis (sospecha de mieloma múltiple),
VSG y péptido relacionado a PTH.
Tratamiento:
Dieta baja en Ca, evitar inmovilización, drogas que inhiban excreción de Ca (tiazidas),
drogas que tengan Ca y vitamina D o A, dar tx antitumoral e hipocalcémico.
Líquidos y electrolítos (solución salina isotónica). Dar 300-400 ml/hr o más. Puede haber
excreción de Ca de 1 a 2 gr/día. Vigilar al px por sobrecarga de líquidos.
Si hay IRC puede hacerse diálisis peritoneal (medida inicial).
Medicamentos hipocalcemicos: furosemida (se us mas para evitar la sobrecarga de

líquidos), esteroides (disminuyen la absorción NT espinal y la resorción ósea, usadas en
neoplasias hematológicas), calcitonina (hay taquifilaxis), bifosfonatos (zoledronato 4mg
IV) son los de elección. Fosfatos px en tx crónico (mieloma múltiple) dosis oral 1-3 gr/día.
El valor absoluto de Ca no guarda relación con el cuadro clínico.
Hipocalcemia:
Reducción anormal de la concenctración sérico de Ca ionizado.
Clasificación:
Hipoparatiroidismo: La causa de hipofunción mas frecuente es al quirúrgica.
Secreción deficiente de PTH por:
Andrés Martínez
Idiopática (autoinmune).
40
Mutación del gen de la PTH.
Mutación del receptor sensible al Ca.
Quirúrgica.
Infiltration (sobrecarga de Fe o enfermedad de Wilson).
Funcional por: Estás dos son causas pasajeras. NO requieren tx (solo restituir Mg)..
Hipomagnesemia.
Posoperatoria pasajera. (Se opera de un adenoma paratiroideo y hay hipofunción)
Deficiencia de acción de la hormona por: Se secreta PTH biológicamente inactiva.
Pseudihiperparatiroidismo Ia (hay hipotiroidismo e hipogonadismo) y Ib
(alteración del receptor de PTH).
Si la función de la PTH esta normal o alta la causa puede ser por:

Insuficiencia renal, mala absorción intestinal, pancreatitis aguda, metástasis
osteoblastica y deficiencia o resistencia a vitamina D.
Cuadro clínico:
Aumento de la excitabilidad neuromuscular: Leve (parestesias de manos, pies y
peribucal) a severo (calambres, espasmo carpopedal, convulsiones).
Alteraciones mentales (irritabilidad, depresión y psicosis).
Signos: de Chvostek y Trousseau. Hay papiledema o hipertensión intracraneal, cataratas,
hipo Plácida de esmalte y ausencia de erupción de los dientes.
Datos radiológicos: Calcificaciones intracraneales (ganglios basales).
ECG: Prolongación del intervalo QT y datos de insuficiencia cardiaca.
Hipoparatiroidismo primario:
Deficiencia de secreción o acción de PTH. Hay hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Diagnóstico: Valores sérico bajos o indetectables de PTH con hipocalcemia,
hiperfosfatemia y función renal normal. Si es el mismo cuadro con elevación de PTH se
Dx resistencia a PTH.
El tx estándar de las formas permanentes de hipoparatiroidismo es vitamina D
(ergocalciferol 50,000 U/día o calcitriol (.25 mg/día) o Ca VO 1-2 gr/día.
Las metas del tx es suprimir los síntomas.
Hipocalcemia aguda:
Niveles de Ca de 7.5 mg/dL (debajo de esto aparecen los síntomas inespecificos:
parestesias facial, fatigabilidad, irritabilidad, bradipsiquia).
Irritabilidad neuromuscular: contracturas, espasmo carpopedal, hiperextensión e
inversión de los pies, diplodpia, laringo y broncoespasmo, convulsiones.
Andrés Martínez
Tratamiento: 10-20 ml al 10% que tiene 90 mg de Ca elemental por 10 ml (dar lento). A

41
veces se requiere infusión continua o inyecciones repetidas (1-3 ampolletas de gluconato
de Ca al 10% en 500 cc de sol glucosada al 5% para 6 horas).
Al recuperar tolerancia a la vía oral se inicia tx con calcitriol y calcio oral.
Andrés Martínez
42 Osteoporosis primaria y secundaria y tratamiento

Osteoporosis: enfermedad ósea caracterizada por un compromiso en la resistencia del
hueso que predispone a fracturas. Las mujeres tienen mayor prevalencia, más frecuente
en caucásicos, predisposición por antecedentes familiares.
La resistencia ósea se compone de:
Densidad ósea 70% afectada si hay pérdida de masa ósea máxima y aumento de la
perdida de masa ósea.
Calidad ósea 30% arquitectura, recambio óseo, microfracraturas y mineralización.
Causas: en hombres la primaria es del 60% y la secundaria del 40%

Osteoporosis primaria: No hay una causa especifica que la produce. Representa el 80%.
Postmenopáusica y relacionada a la edad. En la columna hay pérdida anual del 3-5% en
los primeros años de la menopausia y en la cadera hay perdida del 1% a partir de los 35
años.
Osteoporosis secundaria: 20% de los casos.
Colles Vertebral Cadera
Fracturas más comunes: Una vez se presenta Edad 55 65 75
la 1ra fractura el riesgo aumenta 5 veces. Mujer:Hombre 4:1 3:1 2:1
Tipo de hueso Trabecular Trabecular Cortical
Modelado y remodelado óseo: 10% del esqueleto es renovado por año.

Modelado: cambio del huso en tamaño y forma durante el crecimiento.
Remodelado: Hueso maduro es renovado. Remplazo del viejo por nuevo. Después de
daño por fatiga, micro fracturas etc.
La masa ósea pico depende 70-80% de herencia y 20-30% del estilo de vida. Aumenta en
la adolescencia. Suele ser mayor en hombres que en mujeres. Hay fase de meseta y
posteriormente una perdida mantenida y luego acelerada.
La osteoporosis se debe a una masa ósea pico baja, a perdida ósea o ambas.
La perdida ósea de hueso trabecular y cortical ocurren en diferente tiempo y a diferentes
tasas. Primero se pierde el trabecular. No hay síntomas de esta perdida.
Hallazgos físicos relacionados con fractura:

Perdida de talla, xifosis, deformidad de tórax, abdomen protuberante, costillas sobre la
pelvis y limitación de la deambulación.
Diangóstico: Técnicas de absorción de radiación para determinar densidad mineral.
Andrés Martínez
Densitometría dual de rayos X (metodo de elección para Dx y calcular riesgo de

43
fracturas). Puede ser útil para tomar decisiones acerca del tx para prevenir fracturas. Para
hacer Dx de osteoporosis se debe obtener imagen de toda la columna lumbar, cuello
femoral, cadera total y si no es posible se mide el antebrazo distal. El más bajo de todas
las regiones establece el Dx.
Criterios diagnósticos de la OMS: Solo aplica a DXA

de columna y cadera.
T SCORE usa los criterios de la OMS.
Z SCORE: habla de si un px está por debajo de los
valores esperados para su edad en cuanto a
osteoporosis.
Densitometría periférica solo se usa para tamízaje; no debe usarse nunca para
diagnóstico, intervención o seguimiento.
Si hay más de 2- desviaciones estándar en la masa ósea debe pensarse en causas

secundarias de masa ósea baja:
Endocrinopatías (hipercalciuria con o sin nefrolitiasis, hipogonadisomo,
hiperparatiroidismo, hipertiroidismo y Sd de Cushing).
Fármacos (glucocorticoides, dosis supresivas de hormona tiroidea, fenitoina,
fenobarbital, inhibidores de aromatasa, heparina crónica, ciclosporina etc).
Trastornos GI (gastrectomía, enfermedad celiaca, bypass, cirrosis biliar primaria etc).
Trastornos inflamatorias
Trastornos alimentarios (anorexia, bulimia)
Falta de vitamina D (poca exposición solar, enfermedad GI, hepática, renal y fármacos)
Trastornos de MO (mieloma múltiple, anemia hemolítica, trastornos
mielo/linfoproliferativos, metástasis óseas, enfermedad de Gaucher y mastocitosis).
Neoplasias
Enfermedades hereditarias (Ehlers Danlos, Marfan y osteogénesis imperfecta).
Deben hacerse una densitometría ósea:

Todas las mujeres >65 considerando recibir tx para ↓ riesgo de fracturas.
Postmenopáusicas entre 50-65 con al menos uno de los siguientes factores: fractura
previa no vertebral, historia materna de fractura de cadera, tabaquismo actual y peso
bajo.
El tx ideal debe siempre reducir el riesgo de fracturas.

Para reducir el riesgo el tx debe iniciarse en:
Andrés Martínez
Mujeres con DMO T SCORE debajo de -2 SIN otros factores de riesgo.

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Mujeres con DMO T SCORE debajo de -1.5 CON otros factores de riesgo.
Mujeres >70 años con múltiples factores de riesgo. No se necesita DMO para dar tx.
Evitar cafeína, proteína excesiva, tabaco y alcohol y favorecer ingesta Ca, vit D, exposición
al sol e IMC adecuado.
Una vez dx con osteoporosis o fracturas previas el tx NO farmacológico no es suficiente
por si solo.
Terapia NO farmacológica: Ca 1200 mg/día y vit D 800 UI/día. Ejercicio regular, evitar
tabaquismo y alcohol y prevenir caídas.
El Ca potencia el efecto de los estrógenos en la DMO.
La deficiencia de vit D es común en ancianos por: ↓ exposición al sol, piel pierde

capacidad sintética, ingesta reducida, ↓ absorción GI y actividad renal deteriorada.
Puede resultar en: debilidad muscular, aumento de tambaleo y caídas.
La vit D3 reduce el riesgo de fractura de cadera y no vertebrales.
El ejercicio tiene como propósito: mantener estructural y funcionalmente el tejido óseo y

prevenir caídas y fracturas. Ejercicios de soporte de peso y fuerza aumentan la densidad
de la columna y caminar aumenta la de la cadera. Caminata por lo menos 30 minutos 5
veces por semana.
Tratamiento farmacológico Siempre hay más efecto en columna que en cadera

Estrógenos:
Mantiene/aumenta la DMO en menopausia reciente. Reduce los 3 tipos de fractura
(cadera, vertebral y no vertebral). Se retiro por elevar el riesgo de ca de endometrio,
mama y stroke. Solo se aprueba para prevención en climaterio.
SERM:
Raloxifeno: Aumenta la densidad en columna y cadera. Reduce el riesgo de fractura
vertebral.
Calcitonina en spray nasal:

Ha entrado en desuso. Aumento ligero de DMO. Reduce riesgo de fractura vertebral. Se
usan mas por su efecto analgésico.
Bifosfonatos: ↓ actividad de los osteoclastos. Se deben tomar en ayunas y solo con agua.
Pueden permanecer en hueso 5-10 años. No usarse si la dep de creatinina es <30 ml.
Andrés Martínez
Alendronato, risedronato e ibandronato: Anticatabólico. Aumenta DMO de varias

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regiones. Reducen el riesgo de fracturas. Alendronato y risedronato diaria o semanal.
Ibandronato mensual.
Alendronato, Risedronato y Zolendronato reducen riesgo de los 3 tipos de fracturas.
Ibandronato solo reduce riesgo de fracturas de columna
EA: irritación GI y muy rara osteonecrosis de mandíbula.
Teriparatide: Análogo inyectable de la PTH. Único medicamento osteoformador. ↑

formación de hueso y fuerza y masa. 30 μg/día SC. Se da intermitente. Aumenta DMO en
columna y cadera. Disminuye fracturas de columna y no vertebrales.
Denosumab: Ac anti-RANKL que tiene el mismo efecto que la osteoprotergerina al

bloquear RANKL e inhibir la resorción ósea. Disminuye los 3 tipos de fracturas.
Incrementa significativamente la DMO. Se dan 60 mg cada 6 meses. Al suspenderse el
medicamento hay regresión del efecto.
Medicamento Fx columna Fx cadera Fx no vertebral DMO columna DMO cadera
Estrógeno ☑ ☑ ☑ ↑↑↑ ↑↑
Calcitonina ☑
Raloxifeno ☑ ↑↑ ↑
Alendronato ☑ ☑ ☑ ↑↑↑ ↑↑
Risedronato ☑ ☑ ☑ ↑↑↑ ↑↑
Ibandronato ☑ ↑↑↑ ↑↑
Zolendronato ☑ ☑ ☑ ↑↑↑ ↑↑
Teriparatide ☑ ☑ ↑↑↑↑ ↑↑
Denosumab ☑ ☑ ☑ ↑↑↑ ↑↑↑
Andrés Martínez
46 Hipertensión arterial endócrina

T/A normal: <120 sístole y <80 diástole.
Prehipertensión: 120-139 sístole y 80-89 diástole.
Hipertensión: =/>140 sístole e =/>90 diástole.
Es el diagnóstico primario mas frecuente en América. Responsable del 6% de las muertes
en adultos en todo el mundo. 15% de mexicanos adultos padecen HTA.
1/3 de los px con HTA primaria cumplen con el tx y llegan a las metas.
Daño a órganos blanco:

Corazón: Hipertrofia del VI, angina e IAM e insuficiencia cardíaca.
Cerebro: ACV isquémico y hemorrágico.
Enfermedad renal crónica, enfermedad arterial periférica y retinopatía.
Primaria o idiopatica: 95-99% de los casos. Se controla NO se cura.

Secundaria: 1-5% de los casos. Potencialmente curable.
Sospechar de HTA secundaria si:

< 30 años.
Enfermos sin factores de riesgo para ECV.
Px con hiperaldosteronismo primario o feocromocitoma.
HTA resistente (px con 3 medicamentos y no se consigue buen control).
HTA acelerada (causa daño a órganos blancos en <6 meses)
Otros signos o síntomas como:
Debilidad muscular, poliuria, calambres, parestesias, paroxismos de cefalea, disnea,
diaforesis, hipercortisolismo, hipertiroidismo, acromegalia y medicamentos.
Causas de HTA secundaria:

Aldosteronismo primario y feocromocitoma
ERC, Sd de Cushing, anormalidades aorticas, apnea del
sueño, tiroidopatías, hipercalcemia.
Medicamentos: #1 anticonceptivos orales,
corticoesteroides, ciclosporina, eritropoyetina, regaliz,
simpaticomiméticos, AINEs, cocaina y anfetaminas.
Aldosteronismo primario
Sd clínico resultante del aumento en la secreción de
aldosterona en presencia de actividad de renina suprimida.
Andrés Martínez
Aldosteronismo secundario: Sd clínico resultante de aumento en la secreción de

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aldosterona secundario a un aumento en la actividad de renina. Hay edema.
4 hallazgos principales del aldosteronismo primario. NO hay edema.

1) HTA.
2) Hipokalemia.
3) Supresión de renina.
4) Aldosterona alta.
Etiología del aldosteronismo primario.

#1 aldosteronoma (Sd de Conn). #2 hiperplasia adrenal bilateral idiopática.
Hiperaldosteronismo suprimirle con glucocorticoides, carcinoma adrenocortical y
producctión ectópica de aldosterona.
Cuadro clínico No suele haber retinopatía, edema periférico ni hipertrofia del VI.
Síndrome de HTA: HTA de moderada a severa.
A) Cefalea
B) Disnea de esfuerzo
C) Palpitaciones
Síndrome de hipokalemia: A y B son por falta de K en la unión neuromuscular. C, D y E por
deficiencia en el riñón (diabetes insípida nefrógena por hipokalemia).
A) Debilidad muscular
B) Calambres musculares
C) Polidipsia
D) Nicturia
E) Poliuria
Hallazgos de laboratorio:
Hipokalemia, hipernatremia, alcalosis metabólica (pérdida urinaria de H) e hiperglucemia
(la falta de K produce intolerancia a los CH).
Hallazgos en EKG de hipokalemia: prolongación del segmento ST, ondas U e inversión de
la onda T.
Diangóstico
Pruebas de detección: 4 pruebas. Valor de renina <3 ng/ml/hr o relación
aldosterona/renina >20. 2 pruebas positivas alta probabilidad de aldosteronismo
primario y se procede a pruebas de confirmación.
Potasio sérico, potasio urinario (>30 mEq), aldosterona plasmática y actividad de renina
plasmática.
Andrés Martínez
48
Pruebas de confirmación:
Carga de NaCl: 5-6 gr VO/día/5 días. IV 1-2 L de sol salina/día/5 días. Hasta llegar a
>200 mEq de Na urinario. Si en este escenario el px tiene aldosterona urinaria > 10
µg/día se puede confirmar el Dx de aldosteronismo primario.
Pruebas de localización: Se utilizan para localizar la anomalía que está provoca

aldosteronismo primario. Ambos estudios pueden detectar las patologías en 85-90% de
los casos.
TAC adrenal
IRM adrenal.
Gammagragam adrenal con NP-59 si es dificil localizar o distinguir aldosteronoma o
hiperplasia.
Tratamiento:
Hiperplasia adrenal bilateral idiopática:
espironolactona y amilorida.
Adenoma: adrenalectomía unilateral.
Estudio de postura: Px se acuesta en la

noche y se le prohibe levantarse de la cama.
Al despertar se toma una muestra para
aldosterona, se para 4 horas y se toma otra
muestra.
Si pasadas las 4 horas los niveles bajan seguramente es un aldosteronoma.
Si pasadas las 4 horas los niveles suben (como debería ocurrir) se piensa en una
hiperplasia adrenal bilateral idiopática
Feocromocitoma:
Neoplasia secretora de catecolaminas originada de las células cromafines.
85% secretan NE y el 15% EPI.
Poll da el nombre de feocromocitoma. Labbe describe el CC. Roux lo extirpa con éxito.
.1-1% de los px con HTA. Máxima incidencia a los 30 a 50 años.
90% de los feocromocitoma son esporádicos.
90% de los feocromocitoma son unilaterales.
90% de los feocromocitoma son benignos.
90% de los feocromocitoma son adrenales. 10% extraadrenal (desde la base del cuello
hasta el hueco pélvico. 9% Intraabdominales y 1% extraabdominales.
Andrés Martínez
Se asocia a: NEM II y III. Neurofibromatosis (5%) y Von Hippel-Lindas (1%).

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NEM: Glándulas involucradas con tumores:
NEM I: Tumores pituitarios, pancreáticos y paratiroides. 3 P.
NEM II: Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e hiperplasia de paratiroides.
NEM III: Lo mismo que NEM II MÁS habitus marfanoide y neuromas mucocutáneos.
Hallazgos clíncos: Triada de cefalea, diaforesis y palpitaciones en >90% de los casos.

Asintomático <5%.
HTA sostenida 40% y sostenida con paroxismos 55%.
Otros: dolor torácico, angina, cardiomiopatía, arritmias ventriculares, ansiedad, temblor,
constipación, policitemia, perdida de peso.
Sospecharlo en: Mismos requisitos que en sospecha de HTA secundaria.

HTA lábil.
Paroxismos de HTA y taquicardia.
Crisis de cefalea, palpitaciones, palidez y diaforesis.
HTA acelarada.
HTA + perdida de peso o intolerancia a CHO.
Hiper e hipotensión durante la anestesia.
Diagnóstico: Confirmar primero la secreción excesiva de catecolaminas y metabolitos en

orina y sangre.
Pruebas bioquímicas: catecolaminas en orina, plasmáticas, metabolitos en orina.
Pruebas farmacológicas: Ya casi no se hacen.
Provocativas (para ver si el px desarrolla un paroxismo de HTA): tiramina, histamina y
glucagón.
Supresivas: fentolamina y clonidina.
Localización anatómica con:

TAC y RMI detectan el 90-95% de los casos.
En feocromocitoma recurrente o px ya operados o si no se encuentra la tumoración en la
suprarrenal se usa el gammagrama con I131MIBG detecta el 94%.
Metas terapéuticas: Controlar al HTA, prevenir crisis HTA y prepararlo para cirugía.
Manejo preparatorio: Dar bloqueo α adrénergico con #1 fenoxibenzamina y #2 prazosina.
Hacer a todo px con HTA independientemente de síntomas: BHC, perfil bioquímico, ES,
Ca y fósforo sérico, EGO, tele de tórax y EKG.
Andrés Martínez
50 Hipo e hipercortisolismo
La glándula suprarrenal se compone de: médula y corteza.
Médula: secreta catecolaminas. NE, EPI y DA.
Corteza: 3 capas. Glomerular (mineralocorticoides, aldosterona), fascicular
(glucocorticoides, cortisol) y reticular (andrógenos, DHEA).
La ACTH controla la secreción de glucocorticoides y andrógenos. Deriva de la POMC.
El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal tiene 4 estaciones:

1) Sistema límbico: Amígdala e hipocampo. Estimula hipotálamo con ACh, EPI y 5HT.
2) Hipotálamo: Núcleo paraventricular. Libera CRH. Llega a adenohipófisis.
3) Adenohipófisis: Células corticotropas. Liberan ACTH, β endorfinas y lipotropias.
4) Suprarrenal: Se estimula por la ACTH. El cortisol inhibe el eje completo.
Deficiencia enzimática más común es de 21-α hidroxilasa, convierte 17

hidroxiprogesterona a 11 desoxicortisol. Niña RN nace con ambigüedad genital por
elevación de andrógenos. Pubertad precoz incompleta.
Deficiencia de 11 β hidroxilasa se acumula desoxicortisona y el RN desarrollara HTA.
Síndrome de Cushing
Conjunto de hallazgos clínicos resultantes de exposición crónica de los tejidos a un
hipercortisolismo endógeno o exógeno.
Enfermedad de Cushing: Es por un tumor hipofisiario productor de ACTH.
Diagnóstico diferencial con síndrome metabólico.
Manifestaciones clínicas: Las de máximo valor son: obesidad central, debilidad muscular
objetiva, equimosis espontáneas, estrías púrpuras >1 cm, hipokalemia, alteraciones
psiquiátricas y osteoporosis.
Manifestaciones clínicas
Generales Aumento de peso, obesidad central, jiba de búfalo, facies en luna llena (signo de Cushing, el medico no
puede ver los pabellones auriculares), depósito de grasa supraclavicular, talla corta y fatiga.
Cutáneas Tendencia a equimosis, estrías purpureas >1 cm de diámetro, hiperpigmentación, plétora facial, acné,
hirsutismo, infecciones micóticas.
Cardiovasculares HTA y secuelas, ensanchamiento mediastinal y edema.
Musculo Debilidad muscular proximal, dolor bajo de espalda, osteoporosis, necrosis aséptica de la cadera e
esqueléticas hipercalciuria.
Genitourinarias Debilidad muscular proximal, dolor bajo de espalda, osteoporosis, necrosis aséptica de la cadera e
hipercalciuria.
Metabólicas Intolerancia a CH y diabetes, hipercalciuria e hiperlipidemia
Psiquiátricas Depresión, psicosis, ideación suicida, labilidad emocional y nerviosismo
Otras Eritrocitosis, granulocitosis, linfopenia, eosinopenia, hiperglucemia y alcalosis metabólica.
Andrés Martínez
Etiología: La #1 es exógena por ingesta de glucocorticoides.

51
Endógeno: La más común es la enfermedad de Cushing.
Enfermedad de Cushing: Lóbulo anterior o intermedio.
Neoplasia adrenal: Adenoma o carcinoma, hiperplasia nodular bilateral o
pigmentosa.
Secreción ectópica: ACTH o CRH.
Exógeno:
Glucocorticoides, ACTH.
Pruebas de detección: Alta sensibilidad.

A) Cortisol plasmático basal.
B) Ritmo circadiano de cortisol.
C) Prueba de supresión con 1 mg de dexametasona: 1 mg a las 23:00. Debe de
detenerse la producción de ACTH y por ende de cortisol. Tomar una muestra
matutina. Debe suprimir a <5 μg/dL. Hay muchos falsos positivos. Siempre se
inicia la evaluación dx con esta prueba.
D) Cortisol urinario libre de 24 horas: El exceso de cortisol (> 24 μg/dL) satura la
transcortina y se excreta libre en orina. 96% de especificidad y sensibilidad.
Pruebas de confirmación: Altamente específicas.

Supresión con .5 mg de dexametasona cada 6 horas por 48 horas. Prueba de dosis baja. Si
suprime <5 μg/dL plasmático o <20 μg/L libre en orina de 24 horas se descarta el
síndrome de Cushing.
Pruebas de localización: Hecho el dx se realizan estas pruebas.

A) Supresión con 2 mg de dexametasona c/6 horas/48 horas. Prueba de dosis alta. Es
la más usada. Si baja los niveles <50% a la concentración que tenía al iniciar las
pruebas tiene enfermedad de Cushing. Si no suprime puede ser por adenoma
suprarrenal o secreción ectópica.
B) ACTH basal. Si está alto hay secreción ectópica, si está bajo hay un adenoma
suprarrenal secretor de cortisol.
C) Supresión nocturna con 8mg de dexametasona.
D) Estimulación con CRH.
Tratamiento:
Enfermedad de Cushing: #1 cirugía transesfenoidal, 80-90% curación a 4 años.
Radioterapia (más en niños; alternativa si falla la Cx), adrenalectomía bilateral (20%
desarrolla Síndrome de Nelson el tumor crece hay hiperpigmentación y hay efectos de
compresión del quiasma) o medicamentos (ciproheptadina, bromoergocriptina y valproato de
Andrés Martínez
Na para disminuir secreción de ACTH. Aminoglutetimida, metirapona, ketoconazol y mitotane

52
inhiben secreción de cortisol).
Secreción ectópica de ACTH: #1 resección quirúrgica si es benigno. Si es maligno se da

quimio o radioterapia y manejar el hipercortisolismo farmacológicamente.
Causas de muerte de enfermedad de Cushing:

Sobrevida promedio sin tx es de 5 años.
Mueren por: infecciones, HTA, enfermedad CV ateroesclerótica o suicidio.
Insuficiencia suprarrenal
Conjunto de hallazgos clínicos resultantes de la disminución del efecto tisular de
glucocorticoides y mineralocorticoides.
Insuficiencia suprarrenal primaria (Síndrome de Addison).

Primaria: Problema de la suprarrenal.
Secundaria: Problema hipofisiario.
Terciaria: Problema hipotalámico.
Manifestaciones clínicas de insuficiencia suprarrenal primaria: Los más caracteristicos

son hiperpigmentación, hiponatremia, hiperkalemia.
Calcificación adrenal habla de etiología granulomatosa por TB.
Manifestaciones clínicas
Síntomas Pérdida de peso, fiebre, astenia y adinamia, mialgias y artralgias, deshidratación, anorexia, hiperpigmentación
generales o vitíligo.
Gastrointestinales Anorexia, náusea y vomito, dolor abdominal crónico, diarrea, esteatorrea.
Cardiovasculares Hipotensión postural.
Renales Disminuye la filtración glomerular y el flujo renal, secreción inapropiada de ADH.
Psiquiátricas Sx psiquiátricos, depresión, apatía, confusión, psicosis.
Hematológicas Eosinofilia, neutropenia y anemia.
Laboratorio Hipoglucemia, retención de azoados, hiponatremia, hiperkalemia e hipercalcemia.
Manifestaciones clínicas de insuficiencia suprarrenal secundaria:

NO hay hiperpigmentación ni manifestaciones hidroelectrolíticas.
Etiología de la insuficiencia primaria:

#1 adrenalitis autoinmune.
Sd poliglandular autoinmune tipo I: Más raro. Candidiasis mucocutánea crónica,
hipoparatiroidismo primario, enf de Addison <10 años de edad. Casi exclusivo de niños o
adultos jóvenes. Menopausia o falla testicular prematura.
Andrés Martínez
Sd poliglandular autoinmune tipo II (Síndrome de Schmidt): Enf de Addison con

53
enfermedad tiroidea y/o DM1. Más común en adultos. NO hay hipoparatirodisimo o
candidiasis. Asociado a HLA B8.
#2 infecciones (TB). Metástasis, hemorragia suprarrenal (Sd de Waterhouse-
Friederichsen), drogas y trastornos infiltrativos.
Diagnóstico:
Prueba rápida de ACTH (estándar y dosis baja): Estimulación de cortisol con ACTH b 1-24
sintetica (cosyntropin).
Se dan 10 μg IV o IM.
Si el cortisol sube >18 μg/dL o 496 nmol/L es normal.
Si es inferior a estos valores hay falla suprarrenal.
Se mide ACTH para saber si es causa 1ria (↑), 2daria (↓) o 3ria (↓).
Estudios de imagen:
Útil en dx diferencial de las etiologías de la insuficiencia primaria y secundaria. TAC o RMN
Tratamiento:
Dosis de remplazo: Prednisona 5 mg en la mañana y 2.5 mg en la noche para emular el
ciclo circadiano.
Insuficiencia primaria: Se da además 9 α fluorhidrocortisona 50-200 μg/día. Se titula la
dosis en base a niveles de Na y K.

Andy Notas Endocri

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Andrés Martínez

2 Introducción a la endocrinología general: conceptos básicos

Clasificación química de las hormonas: Proteínas se sintetizan a través de una secuencia

Yodotironinas: T3, T4 y T3 reversa. Se forman a partir de la tiroglobulina del coloide. T3

Transporte de hormonas: Los transportadores se producen en el hígado. 95% están

El sistema endócrino se regula por: retroalimentación, respuestas coordinadas, ciclos y

Consenso Mexicano de Resistencia a la Insulina/Síndrome Metabólico definición del

Componentes del SM: Obesidad abdominal, dislipidemia (HDL↓ y TGL↑), HTA,

Estudios de laboratorio: glucosa plasmática en ayuno, perfil de lípidos y perfil bioquímico.

6 Diagnóstico y clasificación de la diabetes

perdida de peso, otros componentes de SM, AHF de DM y edad adulta. ↑ de insulina

Otros tipos específicos:

Diabetes mellitus gestacional: Hiperglucemia en el primer trimestre se suele diagnosticar

Marcadores genéticos: 302/201 es el más frecuente. 302/602 da protección al desarrollo.

DM2: Es multifactorial, resistencia a la insulina, disfunción de la célula β, ↑ de producción

Patogénesis: Triunvirato: ↓ de secreción de insulina, ↓ de captación de glucosa y ↑ de

El octeto D’Fronzo: ↓ secreción de insulina, ↓ efecto incretina, ↓ captación periférica de

Incretinas (GLP1 y GIP): Hormonas secretadas por células intestinales en respuesta a

Se debe reabsorber el 100% de la glucosa filtrada por el riñón.

10 Prevención primaria en diabetes mellitus tipo 2

La intolerancia a la glucosa aumenta 5 a 8

Estudio DECODE analiza el impacto de criterios Dx usando glucemia en ayuno VS 2 horas

La enfermedad cardiovascular puede estar presente desde la normoglucemia. Las

Prevención primaria: prevención de una enfermedad mediante el control de factores de

Malmo y DaQing estudiaron la incidencia con cambios en el estilo de vida.

Estudio DaQing: Objetivo primario: determinar si dieta o ejercicio puede retrasar el

DPP: Objetivo primario: prevenir el desarrollo de DM2 en personas con ITG.

Tripod: Prevención de DM2 en hispanas con DMG. Tx con troglitazona. Seguimiento a 30

HERS: Evaluaba el efecto de TRH en niveles de glucosa en ayuno e incidencia de DM2.

LIFE: Tx de HTA. Marca camino a seguir en tx de síndrome metabólico. Se trato losartán vs

FINRISK: Herramienta para el escrutinio de riesgo de diabetes. Marcadores de riesgo CV:

Estudio Características Intervención Reducción de riesgo

Hay un retraso de 6 años al dx de DM2. 20 a 30 años antes hay datos de resistencia a la

UKPDS: Px con DM2. Grupo control (dieta), insulina, cloropropamida, glibenclamida,

STENO 2: Manejo de múltiples factores de riesgo. Grupos estándar e intensivo. ↓ en

Kumamoto: DM2. No obesos con ligera resistencia a la insulina. Grupos intensivo y

Medicamentos que causan disminución en resistencia a la insulina: biguanidas y

Disminución de secreción de glucagón: incretinas.

El 1er medicamento por dar es para controlar la resistencia a la insulina: metformina.

Si se quiere para mejorar la resistencia a la insulina la 2da opción son tiazoldinedionas

Si falla metformina y TZD la 3ra opción son secretagogos.

2) Glinidinas o metiglinidas: Casi abandonadas. Actúan más rápido que sulfo, T ½

Inhibidores de alfa glucosidasa: Casi no se usan. Acarbosa, miglitol, voglibosa y emiglitato.

Pramlintida: Análogo de amilina. ↓ la producción hepática de glucosa posprandial y

Lo que más se va a usar es: metformina, glitazonas, sulfonilureas e iSLGT-2.

Al momento del Dx o antes de 5 años: Metformina o TZD o inhibidor de SGLT-2.

16 Tratamiento con insulina en la diabetes mellitus

Tanto metformina como inhibidores de α glucosidasa se pueden usar en prevención.

Según la ADA si la HbA1c es >10% o 300 mg/dL o marcadamente sintomático de glucosa

Se inicia con 10/U día o .1-.2 U/kg/día.

Hay insulinas en plumas,

TULIP: Comparación de glargina vs cambios en el estilo de vida en px con DM2. Dar

Treat-to-target: Adición de determir o NPH a la terapia oral. Determir causa menos

Aspectos fundamentales del tratamiento de DM1:

Se recomienda insulina análoga basal + rápida. NUNCA NPH + rápida.

Tratamiento intensivo: 3 o + inyecciones por día o bomba de infusión.

La bomba de infusión se asemeja a lo fisiológico, pero causa más cetoacidosis diabética y

Tratamiento de DMG: Modificación del estilo de vida es suficiente; si no funciona se usa

Tratamiento de px con DM2 que desea embarazarse: Puede permanecer en metformina y

Complicaciones por el uso de insulina:

19 Complicaciones crónicas microvasculares de la diabetes

La hiperglucemia puede conducir a:

La neuropatía autonómica la hipotensión postural. Falta de taquicardia compensadora