EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Una emergencia hipertensiva se define como un aumento agudo en la PA asociado a

una amenaza grave, potencialmente mortal daño de órgano objetivo; en esta
condición, hospitalización, preferiblemente en una UCI, se requiere para un pronto
control de la PA (minutos o algunas horas) por administración intravenosa de
medicamentos antihipertensivos (Tabla 1). Los más comunes presentaciones de
emergencias hipertensivas en el servicio de urgencias son infarto cerebral, edema
pulmonar, hipertensión encefalopatía e insuficiencia cardíaca congestiva, y también
incluye disección aórtica, hemorragia intracraneal, simpatía crisis (toxicidad de la
cocaína / feocromocitoma), eclampsia, infarto de miocardio e hipertensión maligna.
El objetivo del tratamiento es evitar una empeoramiento del daño orgánico y otras
complicaciones a largo plazo
Pacientes que tienen disfunción cardíaca sistólica y / o diastólica

asociado con un historial de hipertensión mal controlada

puede presentarse con un aumento agudo en BP

asociado con dificultad para respirar, lo que lleva a

edema pulmonar.4,8,54 En el registro STAT, agudo

pacientes con insuficiencia cardíaca con hipertensión severa

edad y sexo similares en comparación con la cohorte de

pacientes con hipertensión sin insuficiencia cardíaca, pero una

mayor prevalencia de antecedentes de hipertensión renal

fracaso y herencia afroamericana. 5,34

Una radiografía de tórax puede confirmar rápidamente la clínica

sospecha de edema pulmonar provocada por la presencia

de murmullos y / o ritmo de galope y / o pulmonar

rales.54,55 En pacientes que presentan disnea, también es

crucial para obtener, además de un ECG, una urgencia

ecocardiograma para distinguir entre diastólica o sistólica

disfunción cardíaca y / o regurgitación de la válvula mitral o aórtica .35

La ecografía torácica está muy indicada en

pacientes con dificultad para respirar durante una hipertensión

la congestión pulmonar y de emergencia es confirmada por

la presencia de colas de cometas. Elevaciones de BP y

aumento del estrés de la pared ventricular y vascular típicamente

desencadenar una regulación positiva del péptido natriurético cerebral (BNP)

expresión génica.56 BNP es una prueba rápida y fácil, utilizada para

diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda de nueva aparición o descompensada

en el ED; Además, la medición de BNP representa una herramienta sensible para confirmar el
juicio clínico de

mejores condiciones de los pacientes.57 En emergencias hipertensivas,

La concentración de BNP podría ser significativamente mayor

que en urgencias hipertensivas58 y el aumento de BNP

los niveles en sangre podrían tener un papel como herramienta de diagnóstico para un mayor

diagnóstico preciso de emergencias hipertensivas59. NGAL,

junto con creatinina, puede usarse para detectar AKI.60 A

la reducción rápida de BP debería obtenerse inmediatamente en

para prevenir más daños cardíacos y pacientes

muerte.35 La nitroglicerina es un venodilatador y actúa como un

dilatador arteriolar solo en dosis altas; por esta razón, es

un medicamento preferido para pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y

emergencias hipertensivas, reduciendo la PA al disminuir la

precarga y poscarga a dosis mayores.51 Vía intravenosa

diuréticos (furosemida, bumetanida y torasemida) deberían

también se administra en todos los pacientes.52,53 El oxígeno puede ser

administrado para tratar la hipoxemia, que se asocia con

mayor riesgo de mortalidad a corto plazo. La morfina tiene vasodilatador

propiedades y pueden reducir la precarga y el simpático

conducir, también porque disminuye la ira del aire.

Sin embargo, no hay consenso sobre la necesidad de morfina

en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda durante la hipertensión

emergencias. La ventilación no invasiva puede ser

utilizado para aliviar los síntomas en pacientes con enfermedades pulmonares

edema y dificultad respiratoria grave o en esos pacientes

que no mejoran con la terapia farmacológica61.

la precisión del control de la PA es crítica en estos pacientes, ya que

disminuciones por debajo de 120 mmHg se mostraron asociadas

con mayores tasas de eventos adversos.3

Golpe agudo
La hipertensión es común en las primeras horas después del accidente cerebrovascular isquémico
y hemorrágico y tradicionalmente se indica como una emergencia hipertensiva. Las emergencias
hipertensivas requieren una administración rápida de medicamentos antihipertensivos para salvar
la vida del paciente. Esto ha fomentado la rápida reducción de la PA tanto en el accidente
cerebrovascular hemorrágico como en el isquémico, independientemente del hecho de que hasta
hace poco no existían pruebas convincentes de que esto sea útil para prevenir la muerte y la
discapacidad en ambas situaciones clínicas. Dos estudios recientes, los estudios INTERACT2 y
CATIS, han arrojado luz sobre el impacto diferente del tratamiento antihipertensivo en el
accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico, que por lo tanto deben considerarse por
separado62,33.

Accidente cerebrovascular isquémico

La hipertensión es un hallazgo temprano frecuente en pacientes que tienen experimentó un

accidente cerebrovascular isquémico agudo, que representa el 85% del total de accidentes
cerebrovasculares en los países occidentales64. Se observa en pacientes previamente
normotensos e hipertensos, independientemente de si estaban recibiendo tratamiento
antihipertensivo antes del accidente cerebrovascular. En muchos pacientes, la hipertensión que
sigue a un accidente cerebrovascular isquémico es transitoria y con frecuencia los pacientes se
vuelven normotensos dentro de las 24-48 h. El aumento de la PA se debe a una serie de
mecanismos, como el deterioro del control neurogénico cardiovascular, la desregulación
autonómica, la falla del barorreflejo, el aumento del impulso simpático, la respuesta refleja a la
isquemia cerebral y el estrés mental. Sin embargo, una presión arterial basal alta no siempre es
perjudicial y la reducción de la PA con fármacos antihipertensivos no siempre es aconsejable en
pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo. Esto es sugerido por dos conjuntos de
observaciones clínicas. En primer lugar, los pacientes con infartos lacunares tienen una presión
arterial basal más alta que los pacientes con accidentes cerebrovasculares aterotrombóticos y
cardioembólicos de la circulación anterior y posterior, pero con un mejor resultado clínico65. En
segundo lugar, el ensayo CATIS

['China Antihipertensive Trial in Acute Ischemic Stroke' (CATIS)] mostró que la reducción de la PA
con medicamentos antihipertensivos no redujo la probabilidad de muerte

y mayor discapacidad a los 14 días o al alta hospitalaria en pacientes con accidente

cerebrovascular isquémico agudo en comparación con la ausencia de medicación hipertensiva.63
Al decidir si administrar o no fármacos antihipertensivos para reducir la PA después del accidente
cerebrovascular, también deberíamos distinguir los principios (los primeros 24 -48 h) desde la fase
tardía debido a los cambios rápidos de la "autorregulación del flujo sanguíneo cerebral" que
ocurren después del accidente cerebrovascular. En el cerebro sano, el flujo sanguíneo cerebral se
mantiene en 50 ml / 100 g por minuto, a pesar de las grandes fluctuaciones de la presión de
perfusión que oscilan entre 70 y 120 mmHg, a través de un mecanismo conocido como
"autorregulación de la perfusión cerebral". Cualquier aumento en la presión automáticamente
resulta en vasoconstricción y cualquier disminución resulta en vasodilatación. Estas respuestas
reducen el riesgo de hiperperfusión cerebral e hipoperfusión, respectivamente. Después de un
accidente cerebrovascular isquémico agudo, la autorregulación de la perfusión cerebral se pierde
en los tejidos que rodean el núcleo isquémico, la llamada "penumbra". Esta zona de perinfarto es
un área moderadamente isquémica que sufre diversos grados de lesión.

El área puede recuperarse si el flujo sanguíneo se restablece rápidamente porque las bombas
iónicas aún no han fallado, incluso cuando se pierde la función eléctrica. El flujo en el rango de 10-
20 ml / 100 g por minuto es el límite entre el daño irreversible y reversible. En la "penumbra", la
lesión se puede revertir durante varias horas después del inicio de la isquemia. Debido a la pérdida
de autorregulación, en la "penumbra" la perfusión cerebral sigue la presión de perfusión y una
caída de la PA durante este tiempo crítico puede reducir la perfusión cerebral, extender el área
isquémica, inducir daño irreversible y empeorar las consecuencias incapacitantes del accidente
cerebrovascular inicial. Por lo tanto, durante las primeras 24-48 h, parece deseable una PA alta
para reducir el daño cerebral, hasta que se restaure la autorregulación y no sea probable ninguna
otra mejoría neurológica. Por el contrario, en la última fase, se recomienda una tasa suave de
reducción de la PA para reducir el riesgo de edema cerebral, transformación hemorrágica,
recurrencia del ictus y complicaciones cardiovasculares.

Desafortunadamente, el impacto de los cambios de PA en la perfusión cerebral en el accidente

cerebrovascular isquémico agudo es difícil de anticipar. Los embólicos pueden disolverse y
fragmentarse mediante mecanismos trombolíticos intrínsecos, migrar a ramas distales y
finalmente desaparecer en cuestión de horas o días. La alta presión de perfusión en esta situación
puede dar como resultado una perfusión de lujo del área previamente isquémica, edema cerebral
y transformación hemorrágica. Además, incluso la administración de un agente trombolítico puede
ser ineficaz, dejando incertidumbre sobre si la arteria se ha reabierto con éxito o no. Si se vuelve a
abrir, existe un riesgo de perfusión de lujo, edema cerebral y transformación hemorrágica a alta
presión de perfusión. Por el contrario, la baja presión arterial requerida para una trombólisis
intravenosa bien tolerada puede inducir hipoperfusión cerebral y extender el núcleo isquémico,
especialmente si la trombólisis no ha sido efectiva en la reapertura de los vasos. Por lo tanto, la
American Stroke Association (ASA) recomienda que solo los valores de PA repetidamente
superiores a 220/120 mmHg se deben tratar con labetalol o nitroprusiato de sodio, por vía
intravenosa, a menos que haya otras indicaciones para la terapia antihipertensiva (insuficiencia
cardíaca congestiva, infarto de miocardio, disección aórtica ) .66

El objetivo de PA durante la fase aguda de un accidente cerebrovascular isquémico no debe ser

una PA normal, sino 180 mmHg sistólica-105 mmHg diastólica en pacientes previamente
hipertensos y 160-180 / 90-100 mmHg en pacientes previamente normotensos66.
Recomendaciones AHA / ASA para el tratamiento de la PA en el accidente cerebrovascular
isquémico agudo66 también afirman que, en primer lugar, los pacientes elegibles para el
tratamiento con trombolíticos intravenosos u otra intervención de reperfusión aguda y PAS de 185
mmHg o PAD de 110 mmHg deben disminuir la PA antes de la intervención. Una PAS persistente
de 185 mmHg o una PAD de 110 mmHg es una contraindicación para la terapia trombolítica
intravenosa. Después de la terapia de reperfusión, mantenga la PAS por debajo de 180 mmHg y la
PAD por debajo de 105 mmHg durante al menos 24 h. Segundo, los pacientes que tienen otras
indicaciones médicas para el tratamiento agresivo de la PA deben ser tratados. En tercer lugar,
para aquellos que no reciben terapia trombolítica, la PA puede reducirse si es marcadamente
elevada (PAS de 220 mmHg o PAD de 120 mmHg). Un objetivo razonable sería reducir la presión
arterial en aproximadamente un 15% durante las primeras 24 h después del inicio del accidente
cerebrovascular. En cuarto lugar, en pacientes hipotensos, se debe buscar la causa de la
hipotensión. La hipovolemia y las arritmias cardíacas deben tratarse, y en circunstancias
excepcionales, se pueden prescribir vasopresores en un intento de mejorar el flujo sanguíneo
cerebral. En pacientes que no reciben tratamiento antihipertensivo crónico, con una presión
sistólica inicial entre 180 y 220 mmHg y presión diastólica inferior a 120 mmHg, la terapia
antihipertensiva debe diferirse durante las primeras 48 h después de un accidente cerebrovascular
isquémico, a menos que esté indicada la terapia trombolítica.

Por el contrario, en pacientes que ya reciben terapia antihipertensiva oral antes del evento agudo
con una PA basal dentro del rango mencionado anteriormente, se debe administrar tratamiento
antihipertensivo para evitar la hipertensión de rebote, con el objetivo de mantener 180-220
mmHg sistólica y menos de 120 mmHg diastólica. Si la presión sistólica es superior a 220 mmHg y
la diastólica superior a 120 mmHg, se recomiendan los fármacos antihipertensivos intravenosos
(es decir, labetalol) para mantener la PA en torno a 180 / 100-105 mmHg. Es importante
seleccionar agentes rápidamente reversibles en caso de que los signos y síntomas neurológicos
empeoren con la reducción de la PA. Más tarde, la PA se debe reducir gradualmente durante la
primera semana después del accidente cerebrovascular isquémico para prevenir el accidente
cerebrovascular recurrente y reducir el riesgo cardiovascular.

Accidente cerebrovascular hemorrágico

Los accidentes cerebrovasculares son hemorrágicos en el 15% de los pacientes y los pacientes con
hemorragia intracerebral (HIC) a menudo tienen una presión arterial elevada. Aproximadamente
un tercio de todos los pacientes con HIC que se presentan dentro de las 3 h del inicio de los
síntomas tienen una expansión significativa del hematoma en las próximas 20 h.

El volumen inicial del hematoma y la expansión del hematoma son potentes predictores de la
mortalidad después de la HIC. Algunos estudios han sugerido una asociación entre la PA elevada y
la expansión del hematoma.67 Recientemente, se ha demostrado que la disminución intensiva de
la PA mejoró los resultados funcionales en pacientes con hemorragia intracerebral, incluso si no
produjo una reducción significativa en la tasa de hemorragia primaria. En consecuencia, las
Recomendaciones de AHA / ASA para el Manejo de la PA en la Hemorragia Cerebral aguda68
establecen que, en primer lugar, si la PAS es superior a 200 mmHg o si la presión arterial media
(PAM) es superior a 150 mmHg, considere la reducción agresiva de BP. En segundo lugar, si la PAS
es superior a 180 mmHg o la PAM es superior a 130 mmHg y la presión intracerebral (PIC) puede
estar elevada, considere monitorizar la PIC y reducir la PA para mantener la presión de perfusión
cerebral entre 60 y 80 mmHg. En tercer lugar, si la PAS es superior a 180 mmHg o la MAP es
superior a 130 mmHg y no hay evidencia o sospecha de PIC elevada, considere una reducción
moderada de la PA (por ejemplo, MAP de 110 mmHg o PA objetivo de 160/90 mmHg). En
pacientes con HSA, la hemorragia aneurismática es una causa importante de morbilidad y
mortalidad. Estudios previos sugieren una relación entre la PAS en el rango de 160-200 mmHg y la
hemorragia aneurismática. La modesta elevación de la presión arterial (<110 mmHg MAPA o <160
mmHg PAS) probablemente no esté asociada con hemorragia aneurismática y los aumentos
moderados de la presión arterial no necesariamente necesitan tratamiento. Solo se tratan niveles
extremos de PA y se evita la hipotensión cuando hay un aneurisma aún no asegurado. Además, el
aumento gradual de la PA con un control cuidadoso del estado neurológico se ha utilizado para
tratar la isquemia cerebral tardía relacionada con el vasoespasmo.