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#17 OM
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Dermatología
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ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia Mm
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)
1,35 6 6,5
La Dermatolog ia es una asignatura con pocas preguntas en el MIR. Pese a la dificultad que parece que pueda entrañar. las preguntas
habitualmente son sencillas y versan sobre los mismos temas. Es muy importante priorizar y concentrar el estudio en los conceptos pre-
guntados en años anteriores. ya que la inmensa mayorra de las preguntas son repetidas (muy similar a lo que ocurre en Oftalmologra).
Desde que se incluyeron imágenes en el MIR. todos los años una o más preguntas han sido de Dermatologfa. Por lo tanto es fun-
damental saber reconocer los cuadros más frecuentes y para ello debes estudiar las imágenes del manual. iNo las tapes con post-its!
eficiencia MIR de la asignatura
~O~~.C.COGGGG~ ~ O=~G.
2.6 2.8 3.3 3.7 5 5.3 5.4 5.4 5.' 5.9 6 6.3 6.4 6.5 6.6 6.8 7.5 7.7 10
. eficiente + eflótn'.
~-----------------------------
Tendencia general 2008-2018 Importancia de la asignatura dentro del MIR
10.1S
. 8.4S%
e 1.m.
7.21%
3.28'10 0
3.89% . . 6.08%
4.23"' . e s.m.
./10
6
08
,
09
•
10
,
11
6
12 13
6
14
,
15 16 17
6
18
4.38% 0 ee
4.45'10
GD 5.17%
4.6014
Distribucl6n por temas

Tema 8. Neoplasias cut~eas 1 3 2
• 20
Tema 2 Manifestaciones cut~eas

de las enfermedades Sistémicas • 3 • 17
Tema 3. Dermatosis erítematoescamosas 2 2 7
Tema 1 Generalidades 2 2 5
Tema 4. Dermatosis ampollosas 2

I 4
Tema 6 Infecciones cutáneas 2

I 4
Tema 16 Toxicodermlas
I 4
Tema 11. Etterna 2

I 3
Tema 5. PanltuhtiS 1 I 2
Tema 9. Patologia de los anejos

I 2
Tema 10. Alopecias

I
Tema 12. Urticaria
./10 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18
I
7
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TEMA 1 GENERALIDADES .... ................ ......................................................................................................... 13

1.1. Estructura general de la piel. ... ... ................ .... ................. ..... .. .. ..... ........... .............. ..... ....... ..... ............... 13
1.2. Lesiones elementales ............................................................................................................................. 14
1 .3 . Lesiones elementales microscópicas .............. ...................................................................... .. ................. 16
1A Exploración ............................................................................................................................................ 16
1.5. Terapéutica tópica ................................................................................................................................. 17
Autores: Gemma Melé Ninot, Ana Maria Delgado Márquez, Ana Alonso Martlnez.
TEMA 2 MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS ENFERMEDADES SIST~MICAS .......................................... 18

2.1. Mani ciones cutáneas de las enfermedades internas ....................... ................................................. 18
2.2. ciones paraneoplásicas ...... ....................................................... ...................................... ........ 23
2.3. ciones cutáneas asociadas a déficits nutricionales ................................................................... 24
2.4. Clones cutáneas en las conectivopatras .... .. ..................... ............... .... .... .... ................ .. .. .. ....... 24
Autores: Ana Maria gado Márquez, José Maria Ortiz Salvador, Ane Lobato Izagirre.
TEMA 3 DER SIS ERITEMATOESCAMOSAS ........................................................................................... 25

3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
Autores: José María Ortiz Salvador, Gemma M elé Ninot, Diego Fernández Nieto.
TEMA 4 DERMI SIS AMPOLLOSAS ..... .................... ..................................... .......... .... ......... ...................... 31
Congé
4.1. : epidermólisis ampollosas ........................................................ ..... ..... .. ............. ... ...... .......... 31
4.2. Enferm ades ampollosas adqu iridas (inmunológicas)..................................................... ....................... 32
Autores: Gemma M inot. Ana Maria Delgado Márquez, Juan Jiménez Cauhé.
TEMA 5 PAN¡C Tls .................................................................................................................................... 37

5.1. Erite doso (EN) .................................................................................................................... .... ...... 37
5.2. Erite durado de Bazin ..................................................................................................................... 37
5.3 . Necr ' rasa pancreática ...... ... ............................................................................................................ 37
5.4. Panarte~tis nodosa ................................................................................................................................ 38
Autores: Ana María ~gado Márquez, José Maria Ortiz Salvador, María José Sánchez Pujol.
TEMA 6 INFE~ NES CUTÁNEAS ................................................................................................................ 39
¡¡ ~~g~~;~ct,;' :: ~
~:~: ~~re~~~:;~!t~:!~~·~·i ;i6·~·~~~~~i:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: :!
Autores: José Marr¿;J¡iz Salvador, Gemma Melé Ninot, Patricia Pérez Feal.
TEMA 7 MANlPHTACIONES CUTÁNEAS DEL SIDA .................................. .... .......... ........... ...................... ..... 44
Autores: Gemma ~Ninot, Ana María Delgado Márquez, Rubén Barros Tornay.
TEMA 8 NE~IAS CUTÁNEAS ........... ........... ...... ................. ............. ........... .. ............................... ........... 45
8.1. Neo~s cutáneas benignas .............. .. ............................................................... .... ..................... .. ...... 45
8.2. Lesiones precancerosas ............................................................................................................ ..... ......... 45
8.3 . Carcinoma basocelular y espinocelular ................................................................................................... 47
8A Melanoma .............................. ............................................................................... ................................ 48
8.5. Lintomas cutáneos ....................... ... .. .. ............................ ... .. ......................... .... ..................................... SO
8.6. Linfomas T.................................................................................................. ........................................... 50
8.7. Mastocitosis ........................................................................................................... ................................ 51
Autores: Ana María Delgado Márquez, José Maria Ortiz Salvador, Ana Alonso Martlnez.
TEMA 9 PATOLOGIA DE LOS ANEJOS .......................... ................................................................................. 52

9.1. Acné .... ... ..... ....................... ... .... .................... ................................ ............................... ... .... .................. 52
9.2. Rosácea .... ................................................................... .......................................................................... 52
9.3 . Hidrosadenitis supurativa ....................................................................................................................... 53
Autores: José Maria Ortiz Salvador, Gemma Melé Ninot. Ane Lobato Izagirre.
9
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,,¡, Jm.,
I
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ÍNDICE
TEMA 1 GENERALIDADES .. , .. ,.. , ........ ..,.......... .................... .......... ....................... .... ............ .......................... 13
Estructura general de la pieL.............................................................................................. ... ................. 13
1. 1-
Lesiones elementales ........ .. ... ... ... .. ............ .... .......... ... ....... ....... ........... ... ... .. ....... ... ..... .. ..... ..... .... ......... .. 14
1.2.
Lesiones elementales microscópicas .......... .......... .......................................................... ................. ... ..... 16
1.3 .
Exploración ................................................................................................................................. ........... 16
1.4.
Terapéutica tópica .. ................... .................. .. ... .............. ... ............................... .... ............. ............... .. ... 17
1.5.
Autores: Gemma Melé Ninot. Ana María Delgado Márquez, Ana Alonso Martínez.
TEMA 2 MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS ENFERMEDADES SIST~MICAS .... ........... .. .... ............... ...... 18
2.1. Manil iones cutáneas de las enfermedades Internas ........................................................................ 18
2.2. Manife clones paraneoplásicas ...... ............. ..... .. ... .. .... .... .. ... .. ........... .......... ..... ... ....... .......... ..... ... ....... 23
2.3. Manife iones cutáneas asociadas a déficits nutricionales .... .. .. ............ .. .... .. ....... ... ............. .... ........ .. .. 24
Autore~~~na ~:;~~~~:s~~;!::;.s J:~~::~:e~~~;r:~~:;;;.. .~~~.¡;~.;; .;~~;;~;~: ............................................ ,. 24
TEMA 3 DER~SIS ERITEMATOESCAMOSAS ................................. .... ....................... .... ........................... 25
;:~: ~~;~~~:::::::::::::::::: ::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ::::::::::::::::::::::::::::::::: ;~
3.3. P itiri ~sada de Gibert ................ ............................... ..... ............................ ....... ............ ...... .... ... ....... 29
Autor~~~osé :~~~~r;a~;~:~r~ ' ~~~.~~. ;;~~~. ~i~~;' .;;~;.;~~~~~~~; '~;~;;." "" '"''''' ''''' '' '' '' ' ''''''' ''' '' ''''' '' ..... ...... 30
TEMA 4 DERD .SIS AMPOllOSAS ... ................................... ..... .. ........ ............ ........... ................ .... ........... 31
4.1. Congé~: epiderm61isis ampollosas .................................................................................................... 31
4.2. Enferrr&des ampo llosas adquiridas (inmunológicas)........ .. ................... ............................................... 32
Autores: Gemma M~inot. Ana Maria Delgado Márquez, Juan Jiménez Cauhé.
TEMA 5 PANICYbC-IS ....... .................. ................... ............. ...... .......... .............. ....... ...................................... 37
5.1. Eritema nodoso (EN) .......................................................... .. .................................... .............................. 37
5.2. E ritema~g dura d o de Bazin ...... ... .............. ................ .... .... ......... .... ......... .... ... ... .......... ... .. .... ...... ......... 37
5.3 . Necro, rasa pancreática ... .. .... ... .... ........ ..... ..... .. ... ... ..... ... .... ... ............. ..... ... .... .. ....... ..... .. .... ......... .. .... 37
5.4. Pana s nodosa .................... .. ................................ ,....................... .................. .......... .. .................. 38
Autores: Ana Maria ado Márquez. José Maria Ortiz Salvador, Maria José Sánchez Pujol.
TEMA 6 INFE~ NES CUTÁNEAS ........................................... ..................... ... .............. ............................... 39
¡¡ ~!I:~~I~:ct'""
~:~: ~~7en~~:;~!t~:~~~·~·i ;i;:;~·~~~~~i:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: :!
~
Autores: José Mar~iz Salvador, Gemma Melé Ninot. Patricia Pérez Feal.
TEMA 7 MA~TACIONES CUTÁNEAS DEl SIDA ..................... ................ .. ...... .......................... ............... 44
;::A~:' ~;:~~:O~:T;N~::..~~~.~:: ~~:::~~. ~::~~

8.1.
8.2.
. . . . .... . . ...... . . .. ... ... ... .,
Neo . cutáneas benignas ................................................................................................................ 45
Lesiones precancerosas .................... .............. .. .......................................................................... ............ 45
8.3 . Carcinoma basocelular y espinocelular .. .... ................. .. ............ ..... .. .............................. ... .. ... .... ........ ..... 47
8.4. Melanoma .. .................................... ..................................................... ... ............................................... 48
8.5. Linfomas cutáneos .. ... .... ............ .. .................................. ..... ...... ..... .... ... ..... ........ .... ....... ..... .... ..... .... ... .... 50
8.6. Linfomas T.. ....... ..... ..... ........ ... .. .... ............ ..... ....... ... ... ..... ... ....... ............. ..... ....... .. ....... .......... ..... ... .... .... 50
8.7. Mastocitosis................................................................. .. ........................................................................ 51
Autores: Ana Maria Delgado Márquez. José Maria Ortiz Salvador, Ana Alonso Martínez.
TEMA 9 PATOl OGIA DE lOS ANEJOS ................ ........... ..... ... ........... .... ... ................ ....... .... ..... .............. ........ 52
9 .1. Acné ...... ..... .................. ... .. .... ...................................... .. ............ ................... .. ...... ...................... ........ ... 52
9.2. Rosácea ................................................................................................................................................. 52
9.3. Hidrosadenitis supurativa ................ ....................................................................................................... 53
Autores: José Maria Ortiz Salvador. Gemma Melé Ninot, Ane Lobato Izagirre.
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TEMA 10 ALOPECIAS ...................................................................................................................................... 54

10.1. Alopecias no cicatriciales ...... ... ...................... .. .. ...... .. ....................................... ....... .. .. ........................... 54
10.2. Alopecias cicatriciales ............ .. ............ .. ... ............ ................ .. .. .. ................... ............ .......... ..... ........... ... 54
Autores: Gemma Melé Ninot, Ana Maria Delgado Márquez, Diego Fernández Nieto.
TEMA 11 ECCEMA .......................................................................................................................................... 56

Autores: Ana María Delgado Márquez, José Maria Ortiz Salvador, Juan Jiménez Cauhé.
TEMA 12 URTICARIA ...................................................................................................................................... 58

Autores: osé María Ortiz Salvador, Gemma Melé Ninot, Maria José Sánchez Pujol.
TEMA 13 DISCROMfAS ...... ............................................................................................................................. 59

13.1 Hipermelanosis .. .. .. ... .. .. .. .. .... .. .. ... .. ... .... .... ... ... ........ .. .. .. ........... ...... .. ... ........................ ......... .... ........... ... 59
13.2. Hipomelanosis ..... ................ ..... ............................. ... ......... ...... ..................... ........ .... .......... ... ...... ..... ..... 60
Autores: Gemma Melé Ninot, Ana María Delgado Márquez, Patricia Pérez Feal.
TEMA 14 ALTERACIONES DE LA QUERATINIZAClÓN ..................... ................................................................. 61

14.1. Ictiosis ... .. ....... .... ....................... ............. ... ................... .......... ...... .. .. ... .. .. .......... ........ .......... .. ................. 61
14.2. Enfermedad de Darier ............ ............................. ..... ........................................................................... ... 62
Autores: Ana María Delgado Márquez, José María Ortiz Salvador, Rubén Barros Tornay.
TEMA 15 FACOMATOSIS ... ................. ................................................................... ......................................... 62

Autores: José María Ortiz Salvador, Gemma Melé Ninot, Ana María Delgado Márquez.
TEMA 16 TOXICODERMIAS ............................................................................................................................. 63

Autores: Gemma Melé Ninot Ana María Delgado Márquez, José María Ortiz Salvador.
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CURIOSIDAD
Aunque habitualmente atribuimos el polvo de nuestras

casas a la suciedad o los objetos acumulados, la verdad es
que el 70% del polvo doméstico procede de la descamación
de nuestras células epidérmicas muertas. De hecho un ser
humano de 70 años habrá producido a lo largo de su vida
48 kg de células muertas en forma de polvo.
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Tema 1
Generalidades
Autores: Gemma Melé-Ninot H. U. Sagrat Cor (Barcelona). Ana María Delgado Márquez, H. U. 12 de Octubre (Mad"d). Ana Alonso Martinez, H. U.
de Burgos (Burgos).
Enfoque MIR Los queratinocitos se unen entre sr por la sustancia cementante

intercelular y los desmosomas. Las principales sustancias que
Este tema es de poca importancia de cara al MIR, ya que es poco sintetizan son:
frecuente que se pregunten datos relacionados directamente con
él. No obstante, es un tema importante y debe ser estudiado el • Queratina.
Las moléculas se agrupan formando filamentos, para lo que
primero, ya que de no entender bien los términos empleados en
es imprescindible la filagrina .
dermatología, su comprensión y aprendizaje puede ser una verda·
• Gránulos de queratohialina.
dera entelequia.
Se forman en el estrato granuloso.
• Gránulos de Odland.
Aparecen en la granulosa, a nivel intracitoplasmático, se libe-
1.1. Estructura general de la piel ran al espacio extracelular ayudando a la función barrera de
la epidermis.
Epidermis
Melanocitos '::)1.
Es un epitelio plano poliestratificado y avascular, que se nutre Son células dendríticas originadas en la cresta ~ral. Se loca-
a expensas de la dermis. lizan en tre los queratinocitos de la capa ba~y de la matriz
del pelo en proporción 1:4-1 : 1O. Las diF
f re . de color de la
población se deben a variaciones en sus oso mas y no al
Estrato cómeo ) número de melanocitos. Forman la me . a por la acción de
la tirosinasa. ~
Estrato lúcido ) oC¡;
Células de langerhans ~
Son células dendríticas móvil e,s, del Sistema Mononuclear
Estrato granuloso Fagocrtico. Se distribuyen entr~s queratinocitos (capa espi-
nosa). Contienen los gránuL9PntracitoplasmátlCos de Birbeck
que se aprecian en el mi!&tiscopio electrónico. Reconocen,
procesan y presentan ~enos a los linfocitos CD4+ . Son
5-100 positivas. ~~ -
Estrato espinoso
úO
Células de Mer ~
Se encuentran r.bñl capa basal. Son células de origen neuro-
( Estrato germinativo ) ectodérmico. No se conoce su función, pero su importancia
radica en su relación con el tumor de Merkel, que consiste en
la aparición de nódulos de rápido crecimiento de color rojo que
aparecen en la cara y las piernas de los ancianos.
Figura 1. Estructura de la epidermis.

Dermis
La dermis superficial se denomina papilar, mientras que la loca-
Queratinocitos lizada profundamente se denomina reticular. Los componentes
Se agrupan en estratos: basal (es la capa proliferativa), espino- de la dermis son:
so, granuloso, lúcido (en palmas y plantas) y córneo (es la capa
encargada de la protección).
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Manual AMIR . Dermatología
Tejido conectivo
• Sustancia fundamental amorfa.
• Fibras de colágeno (75% de la dermis). Estratos (o capas)
Tipo I (80%) Y 111. del tallo del pelo
• Fibras elásticas (4% de la dermis). El pelo consta de
tres capas
superpuestas:
Células
• Fibroblastos.
• Histiocitos.
• Mastocitos.
Red vascular
• Sanguínea.
Plexo profundo hipodérmico, plexo subpapilar y glomus
(shunts arteriovenosos en zonas distales).
• linfática.
Se inicia en la dermis.
Anejos epidérmicos
Glándulas sudoríparas ecrinas
Segregan el sudor. La secreción es merocrina, por exocitosis
(no precisa destrucción celular) y su control es nervioso, llevado
a cabo por el sistema nervioso simpático, siendo su neurotrans- Matriz )
misor la acetilcolina. del pelo .
Glándulas sudoríparas apocrinas

Producen una secreción odorífera, desarrollándose en la etapa
pospuberal. Están localizadas en región anogenital, periumbi-
lical, axilas y vestfbulo nasal. Desembocan en el folículo piloso
por encima de la glándula sebácea. La secreción es apocrina
(por decapitación). El control de su desarrollo es hormonal y el
de su secreción es nervioso por el sistema nervioso simpático,
usando como neurotransmisor la acetilcolina.
Figura 2. Follculo pilosebáceo. Tomada ck Master Ev06 e Fondo editorial Marbán.
Folículo pilosebáceo
• Glándula sebácea. 1.2. lesiones elementales
Localizadas en toda la superficie corporal excepto en palmas y
plantas. Se asocian al folículo piloso, excepto en algunas loca-
lizaciones donde pueden adquirir nombre propio: en el borde Enfoque MIR
libre de los labios (puntos de Fordyce), párpados (Meibomio), No es necesario aprenderlas de memoria, pero hay que entenderlas
prepucio (Tyson), aréola mamaria, labios menores y zona cli- para poder aplicar los conceptos a la clínica.
toridiana. Desembocan por encima del músculo erector del
pelo. La secreción es holocrina (la célula se destruye consti-
tuyendo la secreción) y es controlada por los andrógenos.
• Folículo piloso. Primarias
El control del folículo es hormonal. Sigue un ciclo biológico Aparecen sobre piel aparentemente sana.
en tres fases:
Anagen .
Fase de multiplicación; dura de 2 a S años. En general el De contenido sólido
90% de los folículos está en anagen. • Mácula.
Catagen . Cambio de color pero no de tacto (no palpable). Se llama
Se detiene la multiplicación; dura 3 semanas. mancha si mide> 1 cm .
Telogen. El eritema es un enrojecimiento de la piel generalmente se-
F: fase de calda; dura 3 meses. cundario a vasodilatación y que palidece a la vitropresión .
Petequia, púrpura y equimosis (depende del tamaño de la
lesión) son términos para designar un color violáceo de la
piel secundario a la extravasación hemática, que no palidece
a la vitropresión y que puede ser no palpable (sin necrosis de
pared vascular) o palpable.
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Tema 1 • Genera Idades
o Pápula.
Cambio de color y de tacto, Se llama placa si mide> 1 cm ,
la púrpura palpable es sinónimo de vasculitis cutánea y se
manifiesta como maculopápulas purpúricas y en ocasiones
ves(culas en miembros inferiores
o Nódulo.
lesión dérmica o hipodérmica. más palpable que visible. Tí-
pico de las paniculitis (eritema nodoso)
o Habón .
Producido por edema en la dermis sin formación de cavidad.
Evanescente (<24 horas)
o Tumor,
Neoformación no inflamatoria que tiende a crecer y persistir
indefinidamente.
o Tubérculo,
Neoformación inflamatoria. > 1 cm y deja cicatriz.
o Goma.
Nódulo que evoluciona en cuatro fases: crudeza. reblandeci-
miento. ulceración y reparación ,
De contenido líquido
o Vesfcula.
Cavidad sin pared llena de Ifquido seroso/serohemático. Se
llama ampolla/flictena si >0.5 cm .
o Pústula.
Cavidad sin pared llena de pus (polimorfonucleares),
o Quiste,
Formación cavitaria no inflamatoria con pared bien definida
y contenido Ifquido o semilfquido.
Figura 3. Púrpura palpable: vasculitis.
\ver Igura J
Mácula ) ( Pápula Nódulo ) ( Habón
Figura 4, lesiones cutáneas elementales primarias.
15
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Manual AMIR . Dennatología
Secundarias o Acantosis.
Aumento del estrato espinoso.
Se producen por agresión externa o cama consecuencia de o Papilomatosis.
una lesión primaria. Mayor longi tud de crestas y papilas.
o Espongiosis.
Dest inadas a eliminarse Aparición de liquido entre las células epidérmicas. Es propia
o Escama.
del eccema.
Láminas de córnea por división rápida de los queratinocitos. o Exocitosis.
o Costra.
Aparición de células inflamatorias infiltrando la epidermis. Es
Desecación de exudados, secreciones, sangre ... tipica de la micosis fungoide.
o Escara.
o Disqueratosis.
Tejido necrótico. Lesión de dermis reticular e hipodermis. Queratinización anormal e individual de células del estrato
espinoso. Esto es característico de la enfermedad de Darier.
o Balonización.
Soluciones de continuidad Edema intracelular seguido de necrosis, siendo muy trpico del
o Erosión. herpes virus.
Afecta a dermis papilar, sin cicatriz. Excoriación: erosión por o Acantólisis.
rascado. Separación entre las células del estrato espinoso como con-
o Úlcera. secuencia de la ruptura de los puentes intercelulares que las
Sobrepasa dermis reticular, con cicatriz. unen normalmente. En función del nivel de separación se
o Fisura. clasifican las diferentes enfermedades ampollosas.
Grieta lineal que suele extenderse a la dermis.
Dérmicas
Reparadoras
o Infiltrado liquenoide.
o Cicatriz.
Infiltrado en banda en dermis papilar. ocurre. por ejemplo. en
Tejido fibroso (sustitución por tejido conjuntivo neoformado)
el liquen plano
que queda en la piel cuando una herida o lesión cura.
o Incontinencia pigmenti.
o Atrofia.
Debida a la presencia de melanina en la dermis.
Disminución o desaparición de la epidermis y/o dermis.
o Esclerosis.
Induración de la piel con pérdida de su elasticidad por fibrosis 1.4. Exploración
de la dermis (sustitución de un tejido normal por colágeno).
o Liquenificación.
Acentuación de los pliegues normales de la piel a consecuen-
Enfoque MIR
cia de un rascado crónico
Apréndetelos. en el MIR son importantes.
Otras lesiones
o Poiquilodermia. o Signo de Darier.
Lesión que combina atrofia. esclerosis. discromias y telangiec- Tras frotar la lesión aparece picor. eritema y edema. En la
tasias. mastocitosis, este signo es patognomónica.
o Intértrigo. o Pseudodarier.
Se denomina asi a la distribución de las lesiones en los gran- Tras frotar la lesión, el pelo que la recubre se pone tenso.
des pliegues cualquiera que sea su etiología (infeccioso. pso- Ocurre en el hamartoma de músculo liso.
riasis invertida. eccema ... ). o Maniobra de Nikolsky.
Tras frotar la piel se produce el despegamiento de los estratos
epidérmicos. Es positiva en el pénfigo. necrólisis epidérmica
1.3. lesiones elementales microscópicas
tóxica y en el síndrome de la piel escaldada estafilocócica.
o Fenómeno de Koebner.
Al producirse un traumatismo en la piel aparecen lesiones
Enfoque MIR cutáneas de la enfermedad siguiendo la distribución del
Este apartado no es fundamental. Estúdialo sólo si vas bien de traumatismo. Es positivo en las enfermedades eritemato-
tiempo. descamativas (psoriasis. liquen plano. pitiriasis rubra pilaris).
infecciones (verrugas planas. molluscum contagiosum). enfer-
medad de Darier. síndrome de Sweet. liquen escleroatrófico.
vitiligo, xantomas.
Epidérmicas
o Raspado metódica de Broq.
o Hiperplasia. Aparece en psoriasis al eliminar una escama con una cucha-
Aumento global de la epidermis. siendo la atrofia su disminu- rilla. Al rascar la lesión se produce: 1°. signo de la bujia (es-
ción global. cama). 2. 0 • membrana de Duncan-Buckley (fina lámina) y 3.0 •
o Hiperqueratosis. rocio hemorrágico de Auspitz (punteado hemorrágica).
Aumento del estrato córneo. Puede ser ortoqueratósica (de o Fenómeno de patergia.
aspecto normal) o paraqueratósica (persisten núcleos y orga- Aparición en el lugar de la punción de una pústula en las pri-
nelas). meras 24 horas tras la punción . Tienen fenómeno de patergia
o Hiper/agranulosis. positivo el pioderma gangrenoso. la enfermedad de Be~het y
Aumento/ausencia de la granulosa. el srndrome de Sweet.
16
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Tema 1 . Generalidades
1.5. Terapéutica tópica

ÁREAS DE FLEXiÓN
ÁREAS DE EXTENSiÓN
YIO PLIEGUES
Psoriasis vulgar Psoriasis invertida
Pitiriasis rubra pilaris Intertrigo candidiásico
Dermatitis herpetiforme Eccema dishidrótico
Xantomas Sarna
Eritema elevatum diutinum linea cruris
Dermatitis atópica infantil
Hiperqueratosis epidermoHtica
Eritrasma
( Ungüento 1+( Pomada 1+( Crema 1+( Leche )
Tabla t . Localización de lesiones en dermatologia.
Figura 5. Terapéutica dermatológica.
Regla mnemotécnica
Maniobra de Nikolsky
"Niko y NET ESCALDAn al PEN"
Necrolisis Epidérmica Tóxica
Sindrome de la piel ESCALDAda estafilocócica
P~N figo
Regla mnemotécnica
Fenómeno de Koebner
"Con Mr. Koebner su PISO LE XAVE a LIMÓn DULCE "
Pitiriasis rubra pilaris
pSOriasis
LE ishmaniasis
XAntomas
VErrugas
liquen plano
MOlluscum contagiosum
Sindrome de SWEET
+ Vasculitis
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Tema 2
Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas

Autores: Ana Maria Delgado MtJrquez, H. U. 12 de Octubre (Madrid). José Maria OrtlZ Salvador, H. e u de Valencia (ValenCia). Ane Lobato Izagirre,
H. U. de Basurto (Bilbao).
Enfoque MIR hepatitis crónica persistente y activa, cirrosis sobre la que

puede desarrollarse hepatocarcinoma; se aprecian cristales
Es el tema más importante de cara al MIR. Suelen hacer preguntas intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen fluorescencia
tipo caso clínico para que diagnostiques o para que des un enfoque roja con la luz ultravioleta.
terapéutico. Es muy importante fijarse en las lesiones cutáneas
Existen dos porfirias que presentan clínica cutánea y ataque
caracterlsticas de cada enfermedad, ya que pueden dar el diag·
agudo. Son la porfiria variegata y la coproporfiria hereditaria.
n6stico. los temas más preguntados son las porfirias y la diabetes
mellitus.
2,1. Manifestaciones cutáneas de las

enfermedades internas Glicina + succinil CoA
ALA sintetasa =:l

Porfirias
Grupo de enfermedades hereditarias o adquiridas producidas
por defectos en la vía metabólica del grupo hemo de la hemog- Portiria de )
lobina. Pueden tener manifestaciones cutáneas y/o manifesta- 0055 o
( plumboporfiria
ciones extracutáneas.
Manifestaciones cutáneas
pOrfiria agUda)
Las porfirinas son metabolitos intermediarios de~uta meta- ( intermitente
bólica del grupo hemo que poseen propi~ foto tóxicas.
Cuando se acumulan causan fotosensibilid siones cutáneas
. El término .. porfirías a s" se utiliza para
todas las porfirias cutáneas, salvo la oporfiria eritropoyética
Uroporfirinógeno 111 cosintetasa
(PPE), que se manifiestan con fra ' d Y ampollas en zonas
fotoexpuestas. La PPE, a difere~· ae las otras porfirias cutá-
neas, cursa con dolor inmedi+ ente tras la exposición solar.
Habitualmente el único s~ físico que aparece es el edema y
puede ser leve. La pres~a de eritema es menos frecuente.
~
c.:xtracutáneas
Manifestacion ~
de porfiria, siendo la porfiria aguda intermi-
prototipo. La porfiria por déficit de ALA deshidra- ( coprOPOrtiria)
tasa, ' es extremadamente rara, también puede presentar \ hereditaria
esta c ' ica. Los desencadenantes más frecuentes de los brotes
son los fármacos (p. ej., las benzodiacepinas, al aumentar la
síntesis de ALA-sintetasa) y la menstruación. Otros posibles Portiria )
desencadenan tes, menos frecuentes, son una dieta pobre en ( variegata
carbohidratos , estrés, alcohol, cannabis, infeccio-
nes e intoxicación por plomo (plumboporfiria). Se manifiesta
por dolor abdominal, estreñimiento, alteraciones neurológicas
(neuropatfa periférica sobre todo motora) y psiquiátricas inclu- Protoporfiria )
so con cuadros psicóticos. ( eritropoyética
La afectación hepática suele ser asintomática con elevación
de transaminasas y GGT Y sideremia alta. Histológicamente
en el hlgado podemos encontrar múltiples lesiones: esteatosis
macrovacuolar, hemosiderosis, necrosis lobulillar periportal, Figura 1. Vía metabólica de la biosfntesis del hemo.
18
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Tema 2 - Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas
TIPO DE PORFIRIAS ClINICA

• Porfiria cutánea tarda (PCD • Fotosensibilidad .... ampollas/erosiones
CUTANEA • Protoporfiria eritropoyética (PPE) zonas fotoexpuestas (cara, dorso de manos)
• Porfiria eritropoyética de Günter (PEC G) • No manifestaciones sistémicas
• Porfiria aguda intermitente • • Ataque agudo de portiria": dolor abdominal

• Déficit ALA sintetasa cólico, neuropatía proximal motora, manifesta-
VISCERAL ciones psiquiátricas (psicosis)
• No manifestaciones cutáneas
• Coproporfiria Manifestaciones cutáneas +

MIXTA
• Porfiria variegata manifestaciones sistémicas
Tabla 1. Clasificación de las porfirias en función de la dínica principal.
PCT (LA MAs FRECUENTE)

(MIR 12.171; PEC GONTER PPE
MIR 11, 132; MIR)
Hereditaria (20%): AD
Adquirida (80%): alcoholismo,
ETIOLOGIA VHB. VHC. hemocromatosis ... AR hereditarias AD
! !
Mediana edad Infancia
• Fotosensibilidad moderada • Fotosensiblidad alta -> • Fotosensibilidad aguda -+

(subaguda) mutilaciones zonas acras dolor intenso
• CHnica cutánea típica (ver • Clínica cutánea (ver tabla 1) • Clínica cutánea
tabla 1) + cicatrices atróficas, • Anem ia hemolit ica .... (ver tabla 1)
quistes millium, cambios esclero- esplenomegalía
dermiformes y fragilidad cutánea • Eritrodoncia y orina roja
• Hiperpigmentación generalizada
CLINICA • Hipertricosis malar
• Frecuente asociación a enfer-
medad hepática asintomá-
tica: i transaminasas. GGT,
evolución a cirrosis y CHC
• Biopsia cutánea: ampolla sube-
pidérmica con depósitos PAS +
Déficit uroporfirinógeno Déficit uroporfirinógeno

ALTERACiÓN ENZIMATlCA Déficit ferroquelatasa
decarboxilasa 111 cosintetasa
• Fotoprotección • Fotoprotección • Fotoprotección

• Eliminar factores de riesgo • Hipertransfusiones
TRATAMIENTO • Esplenectomía
• Cloroquina
• Flebotomías • TMO alogénico
Tabla 2. Caracteristicas de las porfírias cutáneas.
Recuerda ...
Si en una pregunta MIR te plantean un caso de porfiria que
tiene manifestaciones cutáneas y crisis porfirfnicas apuesta por la
porfiria variegata o la coproporfiria hereditaria.
Figura 2. Portiria cutánea tarda.
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Hiperparatiroidismo Diabetes
Recuerda las calcificaciones cutáneas. Las infecciones son más frecuentes y más graves que en la
población general.
Hipert iroidismo e hipotiroidismo
Manifestaciones por complicaciones crónicas de la diabetes
• Dermopatía diabétíca .
Pápulas y placas marrones en cara anterior de la tibia, que
son autoinvolutivas pero recidivantes. Se asocia a microan-
giopatra significativa . Es la manifestación cutánea propia de
diabéticos más frecuente.
• Eritema erisipeloide.
Paciente diabético anciano con lesiones similares a una erisi-
pela en las piernas, pero la lesión está frfa y cursa sin fiebre. Se
da cuando la diabetes lleva más de cinco años de evolución.
• Contractura de Dupuytren.
• Neuropatia periférica.
Mal perforante plantar: úlceras localizadas en las zonas de
presión (cabeza de los metatarsianos) que son indoloras por
la neuropatra asociada.
• Bullosis diabeticorum.
Son ampollas de aparición espontánea, en piernas y pies, au-
toinvolutivas no recidivantes, a diferencia de las enfermeda-
des ampo llosas.
Figura 3. Hipertiroidismo. Esta imagen fue preguntada en el MIR2010.
HIPOTIROIDISMO HIPERTlROIDISMO
• Piel fría, xerótica y • Piel caliente, húmeda
con arrugas (sudoración) y lisa
• Palidez cutánea • Rubor (cara, palmas. _.)
• Pelo seco, quebradizo, lento • Pelo fino, rápido crecimiento
crecimiento • Alopecia difusa cuero
• Uñas quebradizas con es- cabelludo
trías, de lento crecimiento • Uñas Plummer (cóncavas con
• Carotinemia onicólisis distal), acropaquia
• Mixedema generalizado tiroidea Figura 4. Bullosis diabeticorum.
• Madarosis (pérdida del pelo • Prurito generalizado
de las cejas y pestañas) • Hiperpigmentación
(MIR 14, 18) • Mixedema pretibial (en la Manifestaciones asociadas frecuen temente a diabetes
Signo de Hertoghe: pérdida enfermedad de Graves·
• Necrobiosis lipoidica diabeticorum.
de la cola de las cejas Basedow)
Afecta al 0,3% de los diabéticos. Es más frecuente en muje-
res. Consiste en una placa eritema to-amarillenta recorrida en
Tabla 3. Manifestaciones cutáneas enfermedades tiroideas. la superficie por telangiectasias. Es debida a la atrofia y puede
ulcerarse. Su localización más tlpica es la pretibial. En casi la
mitad de los pacientes aparecen en ausencia de diabetes. Se
tratan con corticoides tópicos con escaso éxito
MADAROSIS: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Granuloma anular.
lesión eritematosa anular en "DORSO DE LAS MANOS ". Se
• Trastornos tiroideos (hipo e hipertiroidismo)
asocia en ocasiones a diabetes, de manera que si tenemos un
• Enfermedades cutáneas (dermatitis atópica, lupus cutáneo ...)
paciente con múltiples granulomas anulares debemos descar-
• Infecciones (lepra, sífilis)
tar diabetes.
• Déficits nutricionales (zinc, hierro, marasmo ...)
• Esclerema adultorum.
• Intoxicaciones (talio ... )
Induración cutánea que comienza en caras laterales del cuello
• Fármacos
y que se extiende periférica mente . No está asociado siempre
• Tricotilomanía
a diabetes.
• Xantomas eruptivos.
Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la madarosis. Pueden aparecer en diabéticos con hiperlipidemia. las lesiones
se resuelven lentamente cuando la diabetes es controlada.
• Acantosis nígricans.
Insuficiencia suprarrenal
En el apartado de enfermedades paraneoplásicas está expli-
a) cada
20
Tema 2 - Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas
• Párpados.
Xantelasma, es el tipo de xantoma más frecuente y normal-
mente no hay alteración del metabolismo lipldico asociado.
Xantoma tuberoso
Nódulos amarillentos en codos y rodillas que no son específicos
de una dislipoproteinemia en concreto.
Xantoma tendinoso
Nódulos duros cubiertos por piel normal, localizados en el ten-
dón de Aquiles y rotuliano. Se desplazan fácilmente . AsoCiados
a hipercolesterolemia familiar tipo lIa.
Figura 5. Necrobiosis lipoidica.

Enfermedades cutáneas asociadas a patología digestiva
Páncreas
• Eritema necrolltico migratorio (glucagonoma).
• Pancreatitis aguda hemorrágica .
Signo de Cullen (hematoma periumbilical) y signo de Grey-
Turner (hema toma en flancos) _
• Paniculitis.
Lesiones a modo de nódulos que se ulceran en MMII y abdo-
men. Recuerda las células fantasma del infiltrado histológico
Enfermedad inflamatoria intestinal

• Colitis ulcerosa_
Figura 6. Granuloma anular. Las aftas orales son la lesión más frecuente (30%).
La lesión más caraderlstica es el pioderma gangrenoso
(úlcera de fondo necrótico, dolorosa, de ta-
Xantomatosis
maño variable y de bordes eritematovioláceos sobreele-
Los histiocitos se cargan de Ilpidos (histiocitos espumosos), vados que evoluciona de forma independiente a la
depositándose en la piel. enfermedad inflamatoria intestinal).
El pioderma gangrenoso en el 50% de las ocasiones es idio-
pático y en el resto se asocia a otras enfermedades (la más
Xantomas eruptivos
frecuente, colitis ulcerosa, aunque no debemos olvidar la
Pápulas de 0,5 cm de diámetro en glúteo y codos con halo artritiS reumatoide, la enfermedad de Be~het o trastornos
eritematoso. Secundarios a hiperquilomicronemia. mieloproliferatlvos) . Presenta fenómeno de pa-
tergia positiVO . Se trata con corticoterapia sistémica.
Recuerda."
El pioderma gangrenoso cuando se asocia a colitis ulcerosa apa·
rece después de la misma, mientras que cuando se asocia a un
sindrome mieloproliferativo. lo hace antes del mismo.
Figura 7. Xantomas eruptivos.
Xantoma plano
Mácula amarillenta, localizada en:
• Palmas.
Xantoma estriado palmar, asociado a disbetalipoproteine-
mia fami liar tipo 111. Figura 8. Pioderma gangrenoso.
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• Enfermedad de Crohn . Poliposis intestinales

Tiene las mismas manifestaciones que la colitis ulcerosa con la y Cirugla G neral)
particularidad de estas dos manifestaciones propias del Crohn:
FIstulas y abscesos anales.
- Granulomas en dermis y tejido celular subcutáneo. Manifestaciones cutáneas de enfermedades hepáticas
- Eritema nodoso. • Ictericia.
Es más frecuente en la enfermedad de Crohn. La EII es • Prurito.
una causa rara de eritema nodoso pero si te presentan un
paciente joven con un brote de diarrea serosanguinolenta • "Cloasma hepaticum" .
Consiste en la aparición de hiperpigmentación en áreas foto-
con eritema nodoso debes pensar en ella.
expuestas. Su causa más frecuente es el empleo de anticon-
ceptivos. aunque también aparece en mujeres embarazadas.
Hemorragias intestinales jugando los estrógenos un papel importante .
• Enfermedad de Rendu-Osler o telangiectasia hemorrá- • Arañas vasculares (spiders) en las mejillas y el tronco.
gica hereditaria • Eritema palmar.
Es un trastorno vascular hereditario autosómico dominante
que afecta a genes relacionados con el remodelado • Circulación colateral abdominal.
vascular y la angiogénesis. y que produce telangiectasias • Porfiria cutánea tarda.
(vasos sanguíneos dilatados. superficiales. que se visualizan • Liquen plano. que aparece asociado a cirrosis biliar primaria y
como pequeñas máculas rojas que blanquean a la digitopre- VHC.
sión) localizadas en la piel (trpicamente en la cara. los labios. • Síndrome de Gianotti-Crosti (brote de lesiones papulosas de
la lengua y en el dorso de las manos y de los pies) y en muco- localización peribucal y en manos y pies en niño pequeño).
sas internas. El trastorno suele manifestarse entre la pubertad Es consecuencia de una primoinfección por VHB, pero otros
y los 30 años y progresa a lo largo de la vida. virus pueden dar un cuadro idéntico.
La epistaxis es un síntoma universal y es la causa más fre-
cuente de anemia ferropénica en estos pacientes. También • Alteraciones ungueales.
es frecuente el sangrado gastrointestinal y de la cavidad oral. Uñas de Terry (uña blanca), tfpico de cirrosis.
Sin embargo, también es posible el desarrollo de poliglobulia Uñas de Muerclce (bandas blancas). se asocia a hipoalbumi-
hipoxémica secundaria a ffstulas pulmonares. nemia.
El diagnóstico es clínico y se basa en la presencia de las lesiones Uñas con su rco de Beau.
características. antecedente de hemorragias recurrentes e histo- Lúnulas azules.
ria familiar positiva. El tiempo de hemorragia puede ser normal. Típicas de la enfermedad de Wilson.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con todas las pa-
tologías que presentan telangiectasias. como las arañas vas- Enfermedades cutáneas asociadas a patologia renal
culares típicas de las hepatopatfas crónicas y del embarazo.
el síndrome de CREST. la ataxia-telangiectasia ... • Prurito generalizado.
El tratamiento consiste en electrocoagular las leSiones. • Equimosis y petequias.
• Pigmentación pajiza .
• Dermatosis perforantes.
• Escarcha urémica.
• Dermatosis ampollosas por fármacos fotosensibilizantes.
• Pseudoporfiria .
Presentan las lesiones tfpicas de la porfiria en las manos con-
sistentes en fragilidad cutánea, pero las porfirinas son norma-
les. Se trata mediante sangrías.
• Uñas mitad-mitad.
Las uñas tienen una banda blanca proximal y una rojiza distal.
Aparecen en un tercio de los pacientes con uremia.
• Calcifilaxis.
Desarrollo de úlceras necróticas de forma aguda en las extre-
midades inferiores en la insuficiencia renal crónica. Se originan
por calcificación de los vasos de pequeño y mediano calibre.
También aparece en pacientes diabéticos evolucionados y en
hiperparatiroidismo. El tratamiento se realiza desbridando las
úlceras, paratiroidectomra en algunos casos y corticoterapia oral.
Sarcoidosis
Manifestaciones no específicas
• Eritema nodoso, la más frecuente.
Manifestaciones específicas
• Sarcoidosis sobre Cicatrices.
Esto es muy trpico y debe hacerte sospechar una sarcoidosis
un paciente que desarrolla lesiones sobre cicatrices que tenía
'IQura 9. Enfermedad de Rendu·Osler. fsti1 imagen fue pmguntada en el MIR 1011. desde hacía varios años.
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Tema 2 • Manr¡estaclones cutaneas ae las enJermedaaes slstemlcas
• Lupus pernio.
Es la más característica; se trata de una placa indurada vio-
lácea crónica en la nariz. Aparece más frecuentemente en
mujeres con sarcoidosis persistente y afectación pulmonar.
uveítis crónica y lesiones óseas
• Pápulas y placas sobreelevadas en ca ra. tronco y que a la
vitropresión son amarillentas "en jalea de manzana" .
El tratamiento de las lesiones cutáneas se realiza con corti-

coides tópicos.
2.2. Manifestaciones paraneoplásicas
Preceden o evolucionan paralelamente a un tumor. No tienen

características clinicohistológicas de malignidad. Se clasifican en:
Figura 10. Acantosis nigricans.
Cambios cutáneos por productos metabólicos producidos
por la neoplasia • Eritema gyratum repens o
En carcinomas de pulmón . Son lesiones eritematosas de bor-
• Hiperpigmentación add isoniana y síndrome de Cushing .
des serpiginosos que hacen figuras anulares parecidas a las
Por MSH o ACTH. en neoplasias pulmonares de células de
" vetas de la madera "
avena. páncreas. tiroides y neuroblastomas. Encías y palmas
• Hipertricosis lanuginosa adquirida .
de manos pigmentadas.
Asociada a carcinoma de bronquios o colon . A la paciente
• Síndrome carcinoide .
de repente le crece un vello fino por todo el cuerpo. como
el lanugo del neonato. a diferencia del hirsutismo que sólo
• Melanosis grisácea dérmica con melanuria.
aparece en áreas hormonalmente dependientes. También
Metástasis de melanoma.
puede aparecer asociado a anorexia nerviosa. y en pacientes
• Síndrome de Raynaud .
tratados con minoxidil. esteroides y diazóxido.
Aparece con frecuencia cuando existe hiperviscosidad sanguí-
• Ictiosis adquirida paraneoplásíca.
nea; por ejemplo. en el mieloma múltiple. Pero no siempre es
Linfoma de Hodgkin.
manifestación paraneoplásica. también puede ser idiopático
• Tromboflebitis crónica migrans.
o formar parte de la esclerodermia sistémica o la enfermedad
En adenocarcinoma de páncreas. A esta asociación se la de-
de eREST.
nomina síndrome de Trousseau . Se manifiesta por episodios
• Hirsutismo y virilización .
de trombo flebitis superficiales de repetición.
En algunos tumores de ovario. suprarrenales y bronquios.
• Dermatomiositis (en adulto mayor de 40 años. hay que bus-
• Eritema necrolítico migratorio.
car neoplasia ).
En glucagonoma. Lesiones eritema tosas de bordes circinados
Las lesiones son más agudas y resistentes al tratamiento que
localizadas en áreas "periorificiales" y abdomen. Además pér-
las de la dermatomiositits no asociada a neoplasia .
dida de peso. "glositis y estomatitis" junto a hiperglucemia.
• Pioderma gangrenoso.
En leucemias.
Cambios cutáneos que se asocian con frecuencia a neo- • Síndrome de Sweet o dermatosis neutrofílica febril
plasias aguda
Se ha descrito asociado a infecciones. y en el 20% de los
• Acantosis nigricans maligna.
casos asociado a LMA (leucemia mieloide aguda). El cuadro
Piel marrón aterciopelada en axilas y área posterior del cuello.
típico es el de una mUjer de 40 años. en la que súbitamente
Hay dos datos que permiten diferenciar la forma benigna de
aparece fiebre. artralgias. neutrofilia en sangre. placas eri-
la maligna: la afectación mucosa y la queratodermia palmo-
tematoedematosas sobreelevadas. infiltradas que intentan
plantar son indicadoras de malignidad . Es típica del
formar ampollas en el centro con superficie ondulante " en
adenocarcinoma gástrico. Las formas benignas son la here-
montaña rusa" en cara y tronco. Tratamiento con corticoides
ditaria y la pseudoacantosis (pacientes con resistencia insu-
Hn ica) en obesos. diabéticos. acromegalia. Cushing. ovarios
• Signo de lesser-Trelat.
poliquísticos y pacientes tratados con ácido nicolfnico o es-
Aparición brusca de múltiples verrugas seborreicas. Las verru-
trógenos.
gas o queratosis seborreicas son los tumores epiteliales más
frecuentes. y son lesiones completamente ben ignas.
• Acroqueratosis paraneoplásica de Bazex.
En carcinomas epidermoides de vías aerodigestivas altas. Se
trata de placas eritematosas con escamas muy adherentes en (Ver tema 8 1. NeoplaSias cutáneas b n gn s)
pulpejo de dedos. nariz y orejas.
• Queratoder mia palmoplantar
Grosor aumentado de forma anormal en plantas y palmas. (V r figura 11 en I página siguI nte)
Puede ser un signo paraneoplásico. habitualmente asociado a
una neoplasia digestiva o de pulmón. por lo que su hallazgo
implica la realización de pruebas que descarten neoplasias en
dichas localizaciones . La histología es inespecífica.
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Lupus
Recuerda que la inmunofluorescencia directa es positiva en el
lupus sistémico en la piel expuesta y la piel no expuesta. El
resto del lupus se estudia en el manual de Reumatologra.
Recuerda ...
En el MIR 2005 preguntaron un caso de lupus cutáneo subagudo.
recuerda que se trata de lesiones fotoexpuestas (hombros. brazos
y región escapular). eritematoedematosas con borde sobreelevado
y regresión central en mujer joven.
Trastornos del tejido elástico

Pseudoxantoma elástico
Figura 11. Queratosis seborreica (imagen macroscópica).
Enfermedad hereditaria. autosómica recesiva. en la que se produ-
2.3. Manifestaciones cutáneas asociadas a ce fragmentación y calcificación del tejido elástico de la dermis.
déficits nutricionales de la membrana de Bruch del ojo y de los vasos sangurneos. apa-
reciendo manifestaciones cutáneas. oculares y cardiovasculares.
Las lesiones cutáneas son caracterrsticas. la piel es laxa. suave y
Acrodermatitis enteropática arrugada. Además aparecen pápulas pequeñas amarillentas (que
Enfermedad autosómica recesiva que cursa con déficit en la le dan el aspecto en " piel de pollo desplumado "j. Estas alteracio-
absorción de zinc. Se inicia un mes tras el destete. Consiste nes afectan sobre todo los laterales del cuello. las zonas infracla-
en la aparición de placas erosivas sangrantes en manos, pies y viculares. axilas. abdomen. ingles. periné y muslos. En la retina se
de forma caracterrstica en zonas periorificiales (" cara de paya- pueden ver las estrras angioides . Consisten en rayas poco
so" ). con inmunodeficiencia. fotofobia. diarrea y retraso del definidas. grisáceas, que se irradian desde un anillo gris alrededor
crecimiento. Fijate cómo diferenciarla del eritema necrolrtico de la cabeza del nervio y son bilateralmente simétricas. Las altera-
migratorio y de la pelagra. Necesitará suplementos de zinc ciones cardiovasculares incluyen HTA. aterosclerosis (enf. arterial
toda la vida a altas dosis periférica con claudicación de la marcha. coronariopatla ... ) y
tendencia a las hemorragias (cerebrales y digestivas).
Sindrome de Marlan
• Se hereda de manera autosómica dominante.
• Manifestaciones oculares.
Luxación del cristalino. Queratocono.
• Manifestaciones cutáneas.
Estrfas de distensión (la más frecuente). elastosis perforante
serpiginosa
• Manifestaciones esqueléticas.
Cifoescoliosis y aracnodactilia
• Manifestaciones cardiovasculares.
Aneurismas aórticos y prolapso mitral.
Trastornos del colágeno

Srndrome de Ehlers-Danlos
• Es una enfermedad hereditaria. con patrón hereditario variable.
Figura 12. Acroderrnatitis enteropática. • Hiperextensibilidad de la piel. articular y ligamentosa. Hemo-
rragias.
• Cicatrices en papel de fumar.
Pelagra
en Neurologl y Neu oClrugra)
2.4. Manifestaciones cutáneas en las conectivopatias
Dermatomiositis 1l. 71.; MI
tologla)
Esclerodermia
matolog/a) Figura 13. Síndrome de Ehlers·Danlos.
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Tema 3
Dermatosis eritematoescamosas
Autores: José Maria Ortiz Salvador. H. e u de Valencia (Valencia). Gemma Melé-Nmol. H. U. Sagral Cor (Barcelona). Diego Fernández Nieto. H. U.
Rilmón y Ciljill (Mildrid).
Enfoque MIR Formas típicas

Psoriasís vulgar o en placas
La psoriasis es el tema más importante. céntrate en el diagnóstico y
tratamiento. Por otro lado. debes aprender los datos característicos Pequeñas (es la más frecuente). grandes.
que te permiten hacer el diagnóstico dilerencial entre las diferentes
entidades. El liquen plano es un tema muy rentable. del cual se han
realizado un número no despreciable de preguntas.
3 .1, Psoriasis
Epidem iologia
Es más frecuente en la raza blanca .
figura 1. Psoriasis en placas.

Etiopatogenia
Tiene carácter hereditario no ligado al sexo con importan-
te agregación familiar y participación de diversos lactares Psoriasis guttata
ambientales , Los antrgenos de histocompatibilidad Forma de inicio en el 30% de los casos de psoriasis. siendo
detectados con más frecuencia son: B-13. B-17. B-37 YCW-6 . este iniCIO brusco. Tiene buen pronóstico. Más frecuente en
niños y adultos jóvenes. a veces precedido por una amigdalitis
estreptocócica .
Factores desencadenantes
• Infecciones.
Amigdalitis estreptocócica (Psoriasis guttata)
• Traumatismos.
Fenómeno de Koebner.
• Fármacos.
Sales de litio, propranolol. antimaláricos. supresión de un tra-
tamiento con corticoides sistémicos o tópicos potentes sobre
grandes extensiones. AINE.
• Clima.
Frro. cambios de estación . Son beneficiosos la humedad, el
calor y el sol. •
• Psicológicos.
El estrés es el lactar que más frecuentemente desencadena
brotes de psoriasis.
• Obesidad . figura 2. Psoriasis guttata.
Aumenta el riesgo de psoriasis grave.
• Tabaquismo.
Pso . pustulosa
Se asocia a inicio precoz y mayor riesgo de psoriasis grave.
• Gene~da .
Como fa ~es desencadenantes se encuentran las infeccio-
Cllnica
nes. i rritant~ l?icos. embarazo. salicilatos. fenilbutazona.
La lesión elemental es una placa eritematosa con escamas yodo. litio y i'ir,súpresión de corticOldes. Hay varias formas
plateadas superficiales y limites netos . Afecta clrnicas: • /'¡.Á
principalmente a codos. cuero cabelludo. rodillas y zona - Psoriasis pustulosá ~neralizada de Van Zumbusch .
lumbar. El ha lo de Woronoff es una zona clara alrededor de Es una forma grave. ~~orma súbita aparece fiebre y pús-
una placa e implica remisión. El raspado metódico de Brocq es tulas estériles por todo ~uerpo . Puede desarrollar hipo-
una maniobra exploratOria . Hay varias formas cHnicas: caicemia. hiPoalbum i neml~~iciencia hepática y renal.
Psoriasis pustulosa generali del embarazo (impétigo
herpe ti forme). <(5;
Aparece antes del 6.· mes y dura h~varias semanas tras
el parto. Puede provocar insuficiencia ~ ntaria .
V
25
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Localizada (no en manos y pies). Psoriasis ungueal 6 2141

Aparición de pústulas sobre lesiones de psoriasis vulgar (p. • Piqueteado (pitting).
ej., tras la utilización de tratamiento tópico irritante). La una parece latón martilleado. Es la afectación ungueal más
• Loca lizada. frecuente pero no patognomónica .
Pustulosis palmoplantar. • Decoloración en mancha de aceite.
Acropustulosis (acrodermatitis continua de Hallopeau). Uña de color amarillo.
Existe afectación ungueal llamativa. Puede haber reabsor- • Onicodistrofia y onicólisis distal.
ción de la falange distal. Es lo más característico.
Figura 5. Psoriasis ungueal.
Histologla
Epidermis
Figura 3. Psoriasis pustulosa localizada: pustolosis palmar.
Es típica la hiperplasia regular con hiperqueratosis orto y para-
queratósíca . La capa granulosa está disminuida o prácticamen-
Eritrodermia psoriásica te ausente. Aparecen alargamientos de las crestas interpapila-
Piel roja con descamación superficial, afecta a todo el tegu- res y adelgazamiento suprapapilar. Existen acúmulos focales de
mento. Se acompaña de fiebre y malestar. Mortalidad impor- neutrófilos: en el estrato espinoso (pústula espongiforme de
tante. Kogoj) y en la capa córnea (microabscesos de Munro).
Dermis
Proliferación y tortuosidad de los vasos papilares con un infiltrado
mixto perivascular de linfocitos, neutrófilos y macrófagos
Tratamiento
Los corticoides sistémicos NO deben emplearse en el trata-
miento de la psoriasis ya que pueden producir taquifilaxia
(necesidad de dosis cada vez mayores) y fenómeno de rebote al
suspender la medicación con riesgo de desarrollar formas más
agresivas (pustulosas).
Para la psoriasis ungueal empleamos triamcinolona (es un
corticoide) intralesional y corticoides oclusivos. En general, la
afectación ungueal tiene mala respuesta al tratamiento.
El tratamiento sistémico en la psoriasis está indicado cuando
ésta es moderada-grave. lo que se define en cualquiera de
estas circunstancias:
Figura 4. Eritrodermia psoriásica. Tomada de DTM, Diagnóstico y Tratamiento • Psoriasis cutánea extensa.
Médico. Marbán. BSA >5-10% (porcentaje de superficie corporal afecta).
• PASI" 10% (Psoriasis Area and Severity Index),
• Percepción de gravedad subjetiva (Dermatology Life Quality
Artropatia psoriásica Index IDLQI] > 10),
g a) • No controlable con tratamiento tópico.
• Empeoramiento rápido,
• Localización con perjuicio psicológico o limitación funcional
Psoriasis invertida (facial, flexura l, palmoplantar, genital),
Placas eritematosas muy bien delimitadas. sin descamación • Psoriasis pustulosa extensa,
y que aparecen en los pliegues. • Eritrodermia,
• Artropatía psoriásica,
l' • slgu nte)
26
Tema 3 . Dermatosis eritematoescamosas
FÁRMACO I INDICACIONES ESPECIALES- I EFECTOS SECUNDARIOS I CI

Corticoides Fase de inducción • Atrofia cutánea
Análogos vitamina O: Fase de mantenimiento • Irritantes: evitar pliegues. cara

calcipotriol y genitales
PSORIASIS • En fase de inducción: más efectivo y más rapidez de acción frente

LEVE: Corticoides + vitamina o: a ambas en monoterapia
BSA, PASI, DLQI <10 calcipotriol + betametasona • En fase de mantenimiento: más efectivo y tan seguro como
TRATAMIENTO TÓPICO análogos de vitamina D
Otros: retinoides (tazaroteno).

breas. antralina. ácido salicílico. Coadyuvantes a corticoides y
emolientes derivados de la vitamina D
• Carcinogénesis cutánea
(UVBbe<PUVA)
Fototerapia: UVBbe. PUYA • Dermatosis fotosensibles (LE)
• PUYA: hepatopatlas (psoralenos).
cataratas. embarazo y niños
• Sequedad mucocutánea
• Hepatotoxicidad
• Alteración perfil metabólico
(colesterol y TG)
Retinoides: acitretino Psoriasis pustulosa palmoplantar
• Teratogenicidad (mujeres. hasta
2 años finalizado el tratamiento)
PSORIASIS • Calcificaciones tendinosas y
MODERADA-GRAVE: ligamentosas .... niños?
BSA, PASI. DLQI >10
TRATAMIENTO SIST~MICO • Inmunodepresor
Metotrexate • Hepatotoxicidad
• Teratogenicidad (tanto
hombres como mujeres)
• Nefrotoxicidad
Cidosporina A Rápida respuesta • HTA
• Inmunosupresor
• NO teratogénico
Apremilast
(inhibidor fosfodiesterasa 4. vía oral)
"Indicaciones comunes para todos los fármacos: psoriasis cutánea y artropatia psoriásica.
BSA = porcentaje de superficie corporal afecta. PASI = Psoriasis Area and 5everity Index. OLQI = Dermarology Ufe Quality Index.
Tabla 1. Tratamiento de la psoriasis.
Terapias biológicas
Recuerda ...
Recientemente se han introducido las terapias biológicas para
Los retinoides "que empiezan por vocal se dan por boca " . el tratamiento de la psoriasis. Están indicadas en el tratamiento
Es decir. acitretino. el etretinato y la isotretinoína se administran de pacientes adultos con psoriasis moderada-grave que no han
por vía oral mientras que el tazaroteno y la tretinoína se adminis- respondido. tienen contraindicación o presentan intolerancia!
tran por vía tópica. Aunque la isotretinoina tópica también existe. efectos adversos o al menos un tratamiento sistémico conven-
se utiliza sobre todo la vía oral. ciona l (incluido la fototerapia).
Los farmacos aprobados para este uso son el infliximab, adali-
En la forma pustulosa y en la eritrodermia se debe comenzar con mumab, etanercept, ustekinumab. secukinumab e ixekizumab,
retinoides orales. que bloquean puntos clave del mecanismo patogénico de la
enfermedad . Infliximab
l os corticoides tópicos son de elección en las formas leves. es eficaz y de acción rápida; sin embargo. al ser un anticuerpo
monoclonal quimérico, en algunos casos produce una pérdida
No deben utilizarse antipalúdicos en caso de artritis psoriásica. de eficacia por la aparición de anticuerpos antiinfliximab.
Mejoran la artritis pero pueden empeorar las lesiones cutáneas.
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Manual AMIR . Dermatolog ía
FÁRMACO GRUPO INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS
Infliximab
• Ac. monoclonal quimérico Comunes:
• Intravenoso • Reacciones locales
• Infecciones (sobre todo vías
Adalimumab respiratorias altas)
• Ac. monoclonal humano • Empeoramiento ICC
• Subcutáneo AntiTNF • Enfermedades desmielinizantes
Etanercept Infliximab:
• Proteína de fusión humana • Reacciones infusionales
entre el receptor de TNF 11 Yla Psoriasis cutánea • Alteración perfil hepático
región Fe de IgGl Artropatía psoriásica • Formación ANA
• Subcutáneo • Cefalea, astenia ...
Ustekinumab (MIR 18, 26) • Reacciones locales

• Infecciones (sobre todo vías
• Ac monoclonal humano Anti 1112 e ILB
respiratorias altas)
• Subcutáneo
• Cefalea, astenia ...
• Reacciones locales
Secukinumab • Infecciones (sobre todo vías
• Ac monoclonal humano respiratorias altas)
• Subcutáneo • Candidiasis mucocutánea
• Neutropenia
Anti 1L1 7
Ixekizumab • Reacciones locales
• Infecciones (sobre todo vfas
• Ac monoclonal humanizado Psoriasis cutánea
respiratorias altas)
• Subcutáneo
• Neutropenia
Tabla 2. Tratamiento biológico de la psoriasis.
El riesgo más importante de estos fármacos son las infeccio- Clínica

nes (incluido la reactivación de una infección latente)
; por ello, antes de comenzar el tratamiento es importante La lesión elemental es una pápula poligonal violácea, con
descartar infección tubercu losa latente (mantoux con booster reticulado en la superficie (estrfas de Wickham). Es trpico el
a los 7 dfas y radiografra de tórax), hepatopatfas crónicas por prurito . Presenta fenómeno de Koebner positivo.
VHC, VHB e infección por VIH, y en caso de hallarse pruebas
positivas realizar tratamiento previo a iniciar el tratamiento Localización cutánea
biológico.
De forma simétrica, en caras de flexión de muñecas yantebra-
zos, tobillo y región lumbosacra
3.2. Liquen plano
Recuerda ...
El año 2004 preguntaron en el MIR el caso de un paciente anciano
que presentaba en el dorso de los antebrazos y las muñecas lesiones
maculares purpúricas evanescentes no pruriginosas. Tened
cuidado porque ese cuadro es típico de una Púrpura Senil (que no
tiene nada que ver con el liquen). Se debe a la fragilidad capilar de
los ancianos y no requiere tratamiento ya que es autoinvolutivo. Es
más frecuente en pacientes que toman anticoagulantes o esteroides.
Etiopatogenia
Desconocida .
Figura 6. liquen plano.
28
Tema 3 - Dermatosis eritematoescamosas
El liquen plano h ipertrófico es una variante cutánea que Tratam iento

se diferencia del clásico por presentarse en forma de placas
Corticoides tópicos o sistémicos.
engrosadas que se localizan preferentemente en las piernas
3 ,3 . Pitiriasis rosada de Gibert

A f ectación ungueal
En el 10% de los casos, más en las formas diseminadas. El
pterigium ungueal es poco frecuente pero tfpico. Recuerda ...
l a pitiriasis rosada de Gibert es la única eritematodeseamativa
Afectación de cuero cabelludo aguda, con medallón heráldico y autoinvolutiva en 1 mes.
Liquen plano pilar, consistente en pápulas perifoliculares.
Produce alopecia cicat ricial irreversible .
Epidemiología
A f ectación de mucosas Es más frecuente en adultos jóvenes, en otoño y en primavera,
• Oral (213 de los casos). dura 1 mes, cura sin secuelas . Es más frecuente que la
Puede afedar a cua lquier área : psoriasis.
Forma reticular.
Reticulado blanquecino en mucosa yugal, la más frecuente
Etiología
Forma erosiva. VHS-7
Erosiones en la mucosa yugal, a largo plazo se puede pro- El VHS-7 ha sido hace poco identificado como posible agente
ducir un carcinoma espinocelular. Responde mal al trata- patogénico de esta enfermedad.
miento.
• Genital.
lesiones de aspedo anular. Clínica
• Ante un liquen plano debemos descartar hepatopatra por Aparece un medallón heráldico en tronco o parte proximal
VHC , VHB y cirrosis biliar primaria . de extremidades, es decir, una placa ovalada eritematosa con
collarete descamativo en la zona media de la placa . Presenta
lesiones satélite alrededor. Suele confundirse con una tiña.
Tras 10 dfas y de forma súbita brotan muchos elementos simi-
lares de menor tamaño en tronco. No afecta extremidades ni
cara . En el tronco la distribución de las lesiones da la imagen
de " árbol de Navidad " .
Figura 7. Liquen plano reticular.
Formas cl ínicas especiales

Algunos fármacos producen erupciones liquenoides (sales de
oro, tiazidas y antipalúdicos). También pueden aparecer en la
cirrosis bi liar primaria. En estos casos las lesiones son disemina-
das y apa recen de forma abrupta . Figura 8. Pitiriasis rosada de Giben. Distribución de "árbol de Navidad" .
Histología Tratamiento
• Epidermis. Sintomático.
Hipergranulosis, degeneración hidrópica de la basal.
• Unión dermoepidérmica .
Cuerpos coloides (hialinos o de Civatte) .
• Dermis.
Crestas en dientes de sierra , infiltrado linfohistiocitario en
banda .
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3.4. Pitiriasis rubra pilaris
Clínica
Se parece a la psoriasis, consistiendo igualmente en placas
eritematodescamativas, pero atención porque:
• Las placas son anaranjadas.
• Afectan al tronco dejando islotes blancos de piel indemne.
• Existen pápulas hiperqueratósicas foliculares en el dorso
de los dedos .
• Hiperqueratosis palmoplantar amarillenta.
• Hiperqueratosis subungueal.
Etiologfa
Puede ser hereditaria o adquirida, apareciendo la hereditaria
en la infancia. Figura 9. Pitiriasis rubra pilari,.
Tratamiento
Retinoides orales. Puvaterapia (similar al de la psoriasis).
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Tema 4
Dermatosis ampollosas
Autores: Gemma Melé-Ninot, H. U. Sagrat Cor (Barcelona). Ana Maria Delgado Márquez, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Juan Jiménez Cauhé, H. U.
Ramón y Cajal (Madrid).
Enfoque MIR • Simples.

Nivel intraepidérmico (epidermólisis ampollosas epidermolíticas).
Fíjate en la localización de las lesiones, te servirá para llegar al • Junturales.
diagnóstico, asi como los datos de la inmunofluorescencia. También Nivel en lámina lúcida.
te será muy útil memorizar la edad del paciente y la morfologla de • Distróficas.
la lesión. Nivel en sublámina densa.
Concepto Tratamiento
Evitar los traumatismos y las infecciones.
La cllnica es consecuencia del despegamiento entre 105 distin-
tos estratos celulares que forman la epidermis o de las distintas
láminas que forman la unión dermoepidérmica (U DE). Este Pénfigo benigno familiar o de Hailey-Hailey
despegamiento se produce por formación de autoanticuerpos
dirigidos contra distintos antigenos implicados en la adhesión Transmisión autosómica dominante irregular. Sólo un 70%
celular en 105 casos adquiridos y por déficits congénitos de tienen historia familiar.
determinadas proteinas que actúan en la membrana basal en Se inicia en adolescentes y adultos.
las congénitas. La ampolla se localiza a nivel intraepidérmico.
Se manifiesta por vesiculopústulas fláccidas que dan lugar a
erosiones con costras. Localización en los laterales del cuello,
4.1. Congénitas: epidermólisis ampollosas axilas, ingles y periné.
El signo de Nikolsky es posit ivo.
Enfoque MIR
En general, en el MIR siempre se preguntan las adquiridas, ade-
más memorizar los datos de las hereditarias no resulta rentable.
Recuerda que:
1. Si te plantean el caso de un niño con una enfermedad ampo·
llosa, piensa en que es congénita. la única enfermedad ampo-
llosa adquirida que aparece en los niños es la dermatosis IgA
lineal, y en tal caso te dirán en la pregunta que la inmunofluo-
rescencia IgA es positiva.
2. Es importante que recuerdes:
las formas congénitas más graves aparecen cuando el defecto
se produce en las capas más profundas, estos casos son más
infrecuentes y corresponden a las formas distróficas.
las formas simples no dejan cicatriz (lesiones en la parte alta
de la membrana basal). Figura 1. Pénfigo benigno familiar.
las fonnas junturales no dejan cicatriz pero sí atrofia cutánea.
lo más importante para el buen pronóstico de estos niños es
tratarlos entre algodones. Tratamiento
Sintomático. Corticoides tópicos + antibióticos y/o antifún-
gicos. En ocasiones puede ser necesario utilizar tratamiento
Consisten en una fragilidad inherente de la piel y a veces de sistémico (corticoides, ant ibióticos, retinoides, entre otros).
mucosas en las que de forma espontánea o por trauma tismos
mínimos se orig inan erosiones. vesícu las o ampollas. La clínica
es variable en función del nivel histológico en el que se produce
la ampolla: desde afedación aislada de manos y pies a formas
generalizadas con mortalidad precoz. Según los niveles histoló-
gicos en los que se inicie la ampolla se clasificarán en:
31
Manu al AMIR· Dermatología
4.2. Enfermedades ampollosas adquiridas Pénfigo eritematoso (PE) o de Sennear-Usher

(inmunológicas) La clínica es una mezcla de pénfigo, lupus y dermatitis sebo-
rreica. Se localiza en áreas seborreicas.
• MIO.
Enfoque MIR Igual que pénfigo foliáceo.
Te recomendamos que te aprendas la tabla 1, en ella tienes toda • IFD.
la información necesaria de cara al MIR. Pero primero detente un Igual que pénf igo foliáceo + depÓSitos de Ig en UDE (30%).
segundo para entender la estructura de la membrana basal. En • IFI.
el texto escrito se describen algunos detalles de formas raras de Igual que pénfigo foliáceo + ANA (2 0%).
enfermedades ampollosas que tienen alguna característica especial
que te pueden preguntar el día del examen. v r 'gura n p glna siguiente)
Nota: recuerda que el fenómeno llamado acantólisis consiste en la
separación entre los queratinocitos, los procesos que la desencade-
nan son todos los pénfigos que dirigen sus anticuerpos contra los
desmosomas que se encargan de unir los queratinocitos, la enfer-
medad de Darier y la enfermedad de Hailey-Hailey (MIR). Además,
recuerda que la alteración histológica básica de estas enfermedades
es la acantólisis, y a partir de ésta aparecen las ampollas.
localizaCIón de antigenos Dermatosis ampollosas adquiridas
Desmosoma. Desmoglerna P~nfigo vulgar. P. foliáceo, P. end~mico
- q «t
-----------------
Placa de hemidesmosoma Penfigoide ampolloso. HG. IgA lineal
Lámina lúcida Penfigoide de membranas mucosas. IgA lineal
lámina densa o basal Epidermólisis ampollosa adquirida.

lupus erimatoso ampolloso
Fibrillas de anclaje (colágeno VII)
--( )
( Placas de anclaje (colágeno IV) r --(
lámina subdensa
Dermis l-+( Dermatitis herpetiforme )

Figura 2. Esquema de la unión dermoepid~rmica y su relación con las dermatosis ampollosas adquiridas.
Ampolla intercelular epid~rmica

l Ampolla subepid~rmica
J
•
l Membrana basal l D. papilar
J
• • • (
I
IgA granular )
Ig G ± e,
I
( lgA lineal
I •
( Dermatitis herpetiforme )
Penfigoide ampolloso ( IgA lineal )
Penfigoide de '------==--------'
membranas mucosas
Herpes ~estationis
Epidermóhsis ampo adq.
Figura 3. localización de la ampolla e IFD en las distintas dermatosis ampollosas.
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Clínica
Ves fculas y ampollas en los bordes de placas eritematosas en
collar de perlas en genitales externos, abdomen, región perio-
ral y ocasionalmente en mucosas. No se asocia a malabsorción.
La biopsia intestinal es normal.
Anatomía patológica
• MIO.
Ampolla subepidérmica.
• IFD.
Depósito lineal de IgA en la zona de la membrana basal.
• IFI.
Anticuerpos antimembrana basallgA (80% en niños; 30% en
adultos).
Tratamiento
Sulfonas y/o prednisona .
Figura 4. Pénfigo vulgar.
Epidermólisis ampollosa adquirida (EAA)

Dermatitis herpetiforme (DH) de Duhring-Brocq
Clínica
Enfermedad benigna y crónica en pacientes con una enteropa-
Ha sensible al gluten, habitualmente asintomática. Afeda a piel y mucosas. Se manifiesta por ampollas no infla-
matorias que aparecen al mínimo roce, distribuidas en zonas
• Los anticuerpos antiendom isio .
de presión y distalmente. Al regresar dejan cicatriz y forman
Son IgA. Están en relación con la exposición al gluten. Son
quistes de millium.
marcadores de la alteración intestinal en la enfermedad ce-
Haca y en la dermatitis herpetiforme. La cantidad de anticuer- Existen alteraciones ungueales y alopecia cicatricial.
pos es paralela a la respuesta a la dieta sin gluten . Aparecen
en el 75% con ambas enfermedades y llega al 100% si la Anatomía patológica
afedación es intensa.
• Anticuerpos antirreticulina. • MIO .
Ampolla subepidérmica.
Aparecen en el 20-40% de los casos. Son IgM. Su significado
es desconocido. No son responsables de la lesión cutánea . • MIE.
Afeda a fibras de anclaje en sublámina densa.
Están en relación con la intensidad de la enfermedad ceHaca.
• IFD.
IgG (100%) en membrana basal (que no aparece en la epi-
dermólisis ampollosa distrófica).
• IFI.
IgG (50%) antimembrana basal. Por separación dermoepidér-
mica, el antígeno del penfigoide ampolloso permanece en el
lado epidérmico y el de la EAA en el lado dérmico.
Tratamiento
Responde de forma irregular a corticoides y ciciosporina .
Figura 5. Dermatitis herpetiforme.
Dermatosis IgA lineal

Epidemiología
Aparece en adultos y en niños (dermatosis crónica ampollosa
infantil, asociada a HLA 88).
Figura 6. Penfigoide ampolloso.
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DERMATOSIS AMPOLLOSAS ADQUIRIDAS

AMPOLLAS INTRAEPIDÉRMICAS (ACANTÓLlSIS)
PÉNFIGOS (NIKOLSKY POSITIVO)
VULGAR FOLlAcEO IATRÓGENO PARANEOpLASICO
LOCALI- Tronco, cabeza, Región superior del cuerpo,

Areas seborreicas
ZACiÓN zonas de roce palmoplantar
Ampolla fláccida
sobre piel normal Erosiones y costras Lesiones polimorfas
CLINICA Igual al pénfigo foliáceo
No tienen prurito (MIR) sobre base eritema tosa (máculas, pápulas, ampollas)
Es la que más afecta a mucosas
sr, forma frecuente
MUCOSAS Raro sr sr
de presentación
EDAD Media Media Adultos, infancia
• Pénfigo eritematoso:
clínica parecida al lupus
eritematoso
Pénfigo vegetante:
VARIANTES lesiones localizadas • Fogo selvagem:
CLINICAS endémico Brasil
en áreas intertriginosas
Jóvenes, niños
Transmitido por una mosca,
buen pronóstico
Fármacos con grupo tiol (80%
casos): penicilamina, captopril,
sales de oro Linfomas,
? la mayorfa
ETIOLOGIA ? Fármacos sin grupo tiol: sarcomas,
También por fármacos antibióticos (sobre todo timomas
~-Iactámicos), derivados pira-
zolonas, nifedipina, otros lECA
Intraepidérmica Intraepidérmica Intraepidérmica

Intraepidérmica supra basal
AMPOLLA Suprabasal Capa granulosa y Capa granulosa y subcómea
con dermatitis de interfase
(MIR) subcórnea o suprabasal
IgG depositada sobre la super-

ficie de los queratinocitos de
la epidermis (IgG intercelular) IgG intercelular
IFD Positiva en piellesional y IgG intercelular IgG intercelular
perilesional (MIR)
y en la membrana basal
No permite diferenciar los
pénfigos entre si
IgG, contra sustancia inter-

celular epidérmica (desmo-
IgG, contra sustancia IgG, contra sustancia
gleina de desmosomas)
intercelular epidérmica intercelular epidérmica
IFI • Positivo en el 75% de (+)
pacientes (MIR) • Positivo en el 85% de • Positivo en el 70% de
pacientes pacientes
• Concentración de Ac
proporcional a actividad
Corticoides Resistente a los tratamientos

TRATA- Corticoides Extirpación del tumor,
tópicos/sistémicos Retirar el fármaco
MIENTO tópicos/sistémicos inmunosupresores sistémicos,
Inmunosupresores plasmaféresis
Recuperación
El de peor pronóstico, espontánea tras
Forma de pénfigo la mayorra mueren
PRONÓSTICO mortalidad 10% retirar el fármaco:
de mejor pronóstico por complicaciones
(MIR) • Feo. con grupo tiol: 40-50%
• Feo. sin grupo tiol: 15%
Tabla 1. Dermatosis ampo llosas adquiridas (continúa).
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DERMATOSIS AMPOlLOSAS ADQUIRIDAS (CONT.)

AMPOLLAS SUBEPIDÉRMICAS (NIKOLSKY NEGATIVO)
PENFIGOIDE PENFIGOIDE DE DERMATITIS EPIDERMÓllSIS
AMPOllOSO DE MEMBRANAS HERPES HERPETIFORME
MUCOSAS (P. (ENFERMEDAD DE AMPOllOSA
lEVER (MIR 17, 10; GESTATIONIS
CICATRICIAl) DUHRING-BROCQ) ADQUIRIDA
MIR 14, 215)
Abdomen MUCOSAS (simétricas)

lOCAlI- Periumbilical Dorso de ma nos,
Cara interna de Boca>Conjuntiva> Codos, rodillas
ZACIÓN Miembros inferiores pies y codos
MMSSy MMII Laringe Lumbosacro
o Ampollas tensas en Tendencia a dejar Pápulas - veslculas y Hiperfragilidad cutánea

piel urticariforme cicatrices, sobre todo Vesículas Ampollas en
ClINICA • Muy pruriginosas ' costras zonas de roce
o Prurito conjuntivales Prurito ' intenso'
Cicatriz residual
El 30% afeda la piel
MUCOSAS Si (30%) Raro (20%) Raro Variable
además de mucosas
EDAD Anciano (M IR) Anciano Embarazo Joven Joven

I I
Brunsting-Perry:
lesiones localizadas en
VARIANTES cuero cabelludo y cara
ClINICAS que dejan cicatrices
Puede producir alopecia
permanente
! ?
o Intolerancia al gluten
(dinica intestinal de ce-
o Asociación con
enfermedad inlla-
I NOTA: llaca) en el 30% de los matoria intestinal,
La erupción cutánea pacientes que cursan amiloidosis, linfoma,
más frecuente en el con OH (MIR) mieloma
ETI0l0GIA 7 7 embarazo es la lIama- o Biopsia intestinal po- o Puede ser inducido
da • Pápulas y placas sitiva para celiaqula por fármacos
urticariformes de emba- 90% de pacientes
razo ', la inmuno es (MIR 15, 145)
negativa o HLA BB YOR3 positivo
I en el BO%
Sube~idérmica con eosi- Igual al Subepidérmica

nófi os en el infiltrado Subepidérmica con Microabscesos en papilas
penfigoide eosinófilos en Subepidérmica
AMPOLLA (eosinofilia en sangre Característico: fibrosis dérmicas constituidos por
periférica: 50%) el infiltrado neulrófilos y eosinófilos
en fases avanzadas
IgA granular y C3 en
IgG y/o Cl lineal en la Igual al penfigoide pero Cl en lámina lúcida, IgG lineal con/sin Cl
IFD papilas dérmicas
membrana basal a menudo negativa IgG en la membrana basal
I (MIR)
o No se detectan an-
ticuerpos contra la
membrana basal cir-
IgG contra Factor HG + IgG culantes, no se conoce Anticuerpos contra el
hemidesmosoma IgG contra colágeno VII de las
IFI lámina lúcida antimembrana basal el antígeno, ~ro está fibrillas de anclaje de la
o Positivo en el 75% de Antlgeno en en la parte a ta de la
No siempre positiva hemidesmosoma dermis (papilas) membrana basa, en la
pacientes lámina densa (50%)
o Anticuerpos antiglia·
dina, antiendomisio y
antirreticulina positivos
I
I
Corticoides tópicos/ o Dapsona
Corticoides sistémicos o Dieta exenta de glu-
TRATA- Corticoides tópicos/ sistémicos Antihistamínicos ten, cura el cuadro Corticoides sistémicos
tópicos/sistémicos Inmunosupresores sistémicos Sulfona
MIENTO Inmunosupresores cutáneo e intestinal Inmunosupresores
Cirugía Autolimitado (MIR), permite redu·
Involución tras parto cir dapsona
o 5% neonatos con
lesiones
PRONÓSTICO Autol imitado Ceguera Bueno Bueno
o Rebrotes en nuevos
embarazos
rabia 1. Dermatosis ampollosas adquiridas (continuaci6n).
35
Manual AM1R . Dermatología
Herpes gestationis
Enfermedad ampollosa subepidérmica autoinmune de apari-
ción en el embarazo y postparto. Se le ha relacionado con el
coriocarcinoma.
AMPOLLA AMPOLLA
INTRAEPID~RMICA SUBEPID~RMICA
• SS SS (a nivel de granulosa) • EAA

• Pénfigo foliáceo (a nivel de • Lupus cutáneo subagudo
granulosa) ampolloso
• Pénfigo vulgar (supra basal) • Dermatosis con IgA lineal
• NET (a nivel de capa basal) • Penfigoides
• Dermatitis herpetiforme
• Herpes gestationis
Tabla 2. Diagnóstico diferencial. Figura 7. Herpes gestationis.
36
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Temas
Paniculitis IR 10, 16)
Autores: Ana María Delgado Márquez, H. U. 12 de Octubre (Madfld). José Maria Orriz Salvador, H. C. U de Valencia (Valencia). MarIa José Sánchez
Pujol, H. G. U. de Alicante (Alicante).
Enfoque MIR Tratamiento

Es importante que re<uerdes el estudio anatomopatológico (septa!. Reposo, AINE.
lobulillar, con o sin vasculitis); es una de las preguntas más frecuen-
tes. Además, las paniculitis más preguntadas son el eritema nodoso
y la vasculitis nodular o eritema indurado de Bazin, de modo que 5.2. Eritema indurado de Bazin (MIR)
sólo se da algún dato de estas entidades. Hay algunas paniculitis
que tienen algún dato clínico o histológico que las hace caracterís-
ticas, esos datos también se detallarán. Se asocia a tuberculosis pero no se cultiva el bacilo de la TBC
en las lesiones aunque el Mantoux es pOSitivo. Está mediada
por inmunocomplejos. Es una paniculitis lobulillar con vasculitis.
5.1. Eritema nodoso (EN)

Clínica
Es la panicu lits más frecuente. Es una paniculitis septal sin Son características las lesiones en cara posterior de las pier-
vascu litis. nas, así como que las lesiones se ulceren y dejen cicatriz. Es
típico de mujeres de 30 a 50 años.
Etiología
• Idiopático.
ERITEMA NODOSO VASCUlITIS NODULAR
El más frecuente. • Anterior • Posterior
• Agentes microbianos. • Agudo • Crónico
Infecciones respiratorias altas por estreptococo ~-hemolftico, • Mujer menor de 30 años • Mujer 30-50 años
primoinfección tuberculosa (sobre todo en niños). • No cicatriz • Cicatriz
• Enfermedades sistémicas. • Septal sin vasculitis • Lobulillar con vasculitis
Sarcoidosis (síndrome de Lofgren = eritema nodoso, fiebre y • No se ulcera • Se puede ulcerar
adenopatías hiliares), enfermedad de Crohn, Behc;et. • Idiopático; infección • Idiopática
• Fármacos. ~ estreptocócica
Anticonceptivos. s.,.s"
Cllnica o-OJ Tabla 1. Eritema nodoso vs vasculitis nodular.
Afecta sobre todo a mujeres ent y 40 años_

Comienza con pródromos de fie8~ artralgias y/o artritis de
Tratamiento
grandes articu laciones. é2 Tubercu lostáticos.
Después aparecen unos ulos profundos, eritematosos,
dolorosos, de color que se localizan en ca ra
ant erior de de forma bilateral y simé- Recuerda ...
trica. Puede . Curan sin dejar cicat riz.
La vasculitis nodular es un cuadro idéntico al eritema indurado
Es típico de ml"''''''' de Bazin, pero la diferencia estriba en que no tiene relación
con Mycobacterium tuberculosis. Ffjate que ambos cuadros
pueden diferenciarse del eritema nodoso por la histología;
además, en el eritema nodoso las lesiones son dolorosas,
calientes al tacto y no se ulceran.
5.3. Necrosis grasa pancreática
Se asocia a pancreatitis o a cáncer pancreático.

Su dato más característico es la presencia de lipasa aumentada.
Histologra: necrosis grasa extensa y células fantasma
Figura 1. Eritema nodoso.
37
5.4. Panarteritis nodosa CON VASCULlTIS SIN VASCUlITIS

Es una vasculitis necrotizante de las arterias de pequeño y
mediano ca libre. SEPTAL
(AFEOA PAN EN (Eritema nodoso)
SEPTOS Del (panarteritis nodosa) (MIRl
Clinica TEJIDO Tromboflebitis migratoria Necrobiosis lipoldica
CELULAR Esclerodermia aguda Esclerodermia crónica
Aparición de nódulos subcutáneos rojo brillantes que siguen SUBCUTÁNEO)
el trayecto de las arterias afectas. Se afectan preferentemente
los miembros inferiores. Cuando estos nódulos desaparecen
quedan úlceras. LOBUlILLAR
(AFEOA
También aparece livedo reticular (la livedo reticular en estallido lOBUlIUOS Eritema indurado
es patognomónica). El resto
DEL TEJIDO de Bazin
CelULAR
SUBCUTÁNEO)
Recuerda ...
la paniculitis histiodtica citofágica es una paniculitis lobulillar sin
vasculitis que tiene una histología caract.erística: Tabla 2. Clasificación de las paniculitis 10.16 .
células ' en bolsa de judías'
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Tema 6
Infecciones cutáneas
Autores: José Maria Ortiz Salvador. H. C. U de Valencia (Valencia). Gemma Melé-Ninot, H. U. Sagrat Cor (Barcelona). Patricia Pérez Feal, C. H. U.
Santiago de Compostela (Santiago de Compostela).
Enfoque MIR o Granuloma tricofitico de Majocchi.

Infección de los foliculos por un hongo, muy tfpico en las
En primer lugar no dupliques la información, hay enfermedades que piernas de las mujeres que se depilan.
en infecciosas también se explican, por lo que lo mejor es que en el o Tiña de incógnito.
temario de dermatologia o el de infecciosas rellenes los datos que Presenta una morfologia atrpica debido al tratamiento con
faltan de modo que tengas un solo foco de información y no tengas corticoides.
que mirar la materia por duplicado. o Tiña de mano.
o VIH: apréndete las manifestaciones cutáneas más frecuentes y los El agente que la produce más frecuentemente es el T. rubrum .
datos clave que te dan el diagnóstico. o Tiña de pies.
o lBC: fijate en las características clinicas que diferencian los subti- O pie de atleta (su agente más frecuente es también el T.
pos de lBC cutáneas. rubrum) .
o Enfermedades bacterianas y fúngicas: fljate en la manifestación o Dermatofítides.
cutánea típica y su tratamiento. Lesiones alejadas del foco infeccioso, resultado de reacción
o Sifilis: la tabla adjunta contiene los datos de interés. alérgica a hongos o sus productos. El hongo no se aisla. De-
saparece espontáneamente al curar la tiña.
No debes aprender dosis de tratamiento y pautas, salvo en los casos o Sicosis micótica.
en que hayan sido preguntadas previamente en el MIR. La sicosis micótica es como la tiña inflamatoria del cuero ca-
belludo pero localizada en la barba .
Abreviaturas correspondientes son: MIO: microscopio óptico;

MlE microscopio electrónico; LW: luz de Wood.
6.1. Micosis superficiales
Dermatofitos
Parasitan estructuras queratinizadas.
o Se dividen en función de la estructura que parasitan en:
Trichophyton .
Puede afectar piel, pelo y/o uña .
Epidermophyton .
Piel.
Microsporum.
Piel y pelo.
o Se dividen en función del lugar donde viven en:
Figura 1. linea auris.
Zoofilicos.
Parasitan animales. Tratamiento
Geotnicos.
o Tópico.
Se encuentran en el suelo.
Ciclopiroxolamina, ketoconazol, miconazol. terbinafina ...
- Antropofnicos.
Parasitan al hombre, a diferencia de 105 otros tienen poca o Sistémico.
respuesta inflamatoria. - Fluconazol.
Itraconazol.
Forma parte de los imidazoles, que inhiben la sin tesis de
Clínica
ergosterol, que es un componente de la membrana fúngica
- Terbinafina.
Recuerda .. .
Es el más efectivo y muy seguro, no sirve para la Candida si lo
Si te plantean un caso para diagnóstico piensa en tiña si te administramos por vla oral, pero por via tópica si que lo es.
cuentan que es un niño, que tiene un gato o un conejo que tan de - Griseofulvina.
moda están ahora. Ojo si te dicen que tiene perro porque Es el más seguro y se usa en la tiña capitis de los niños
debe encendérsete la luz de la Ríckettsía conoríí
(Fiebre Botonosa Mediterránea). Las micosis profundas se tratan con anfotericina B, via
intravenosa (única vra de administración).
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Manu3.1 AMIR . uermalologla
TIPO CARACTERlsTICAS TRATAMIENTO

Tiña corporis Lesiones redondeadas
Local
(Herpes circinado) con borde eritematoso y descamativo
TlfílA DE
Tiña pedis
LA PiEl Maceración. fisuras y descamación interdigital Local
(Pie de atleta)
LAMPlfílA
Tiña cruris
Placa inguinal bilateral con borde eritematoso y descamativo Local
(Eccema marginado de hebra)
Niño con lesión en la cabeza
• Inflamatoria =alopecia cicatricial
- Lesión en cuero cabelludo con pústulas (signo de la
espumadera)
- Suelen ser por hongos zoofílicos
• No inflamatoria = no alopecia cicatricial
Tiña capitis Sistémico
PLACAS
ESPORAS
TlfílA DE AlOP~CICAS LUZ DE
PARASI-
lOS ANEJOS PElOS WOOD
TACIÓN
ROTOS
b1 MICR05- Pequeñas
Grande, única Positiva
PORIDlCA Ectótrix
b2TRICO- Grandes Pequeñas,
Negativa
finCA Endótrix múltiples
Tiña ungueal Daño subungueal distal (hiperqueratosis) Sistémico
Tabla 1. Tiñas.
Diagnóstico
Examen al MIO de muestras con KOH al 10%.
Cultivo en medio de Saboraud.
LW (color verde brillante si Microsporum).
Pitiriasis versicolor
Es la micosis más frecuente. Afecta a ambos sexos por igual.
El consenso actual es que la Ma/assezia globosa es la especie
más frecuentemente asociada con este proceso, sin embargo,
en algunos textos puede aparecer Malassezia furfur (ambos
hongos saprofitos).
Clínica Figura 2. Imagen de · espaguetis y albondiguillas· de la pitiriasis versicolor.

Aparecen máculas de coloración variable (marronáceas,
rosadas, hipocrómicas) en tronco , que al ser raspadas
se descaman finamente, lo que se conoce como signo de la Candidiasis mucocutáneas
uñada. Recidiva con frecuencia . La Candida es un hongo levaduriforme capaz de producir
filamen tos que pertenece a la flora natural: orofarfngea,
Diagnóstico genital femenina, tracto gastrointestinal, piel dañada. La C.
• Fluorescencia LW positiva. albicans es la más frecuente .
• Examen directo con KOH, da imagen de espaguetis y al- Hay va rios factores predisponen tes: todo lo que produzca
bondiguillas. inmunosupresión , humedad y maceración induce la
aparición de infecciones por Candida . Además, como es un
hongo saprofito, la toma de antibióticos por vfa oral también
Tratamiento predispone a su aparición. Por último, los anticonceptivos ora-
Antifúngicos tópicos o sulfuro de seleniO. les y la diabetes también la favorecen.
En los pacientes inmunodeprimidos es necesario tratamiento
oral por el riesgo de septicemia
40
Tema 6 . Infecciones cutáneas
Formas clínicas
• Mucosas.
Oral.
• Muguet (en recién nacidos, ancianos diabéticos e inmu-
nodeprimidos).
Se trata de una membrana blanquecina grumosa que se
desprende fáci lmente con el raspado. Localizada en la
lengua y mucosa yugal.
• Queilitis angular (boqueras, en la comisura bucal).
• Glositis romboidal.
Elevación ovalada o romboidal, indurada, en dorso de
lengua . La superficie es brillante, lisa y de color rojo.
• Lengua negra vellosa .
Placa amarillenta o marrón en el dorso de la lengua cons-
tituida por filamentos entrelazados.
Vulvovaginitis. Figura 4. Intertrigo candidiásico.
Balanitis - Candidiasis sistémica por herorna marrón cortada con

La balanitis candidiásica se manifiesta como pápulas um- limón.
bilicadas y pústulas eritema tosas y dolorosas en el glande, Nódulos profundos dolorosos, pústulas en cuero cabelludo
que son maceradas por el prepucio sobreadyacente para y barba, endoftalmitis, abscesos en región condroesternal
originar erosiones. En ocasiones pueden formarse fisuras o y afectación osteoarticular.
úlceras.
El coito con una mujer infectada es un factor de riesgo, Tratamiento
aunque también existen infecciones sin contacto sexual . La
circuncisión es factor protector. • Formas cutáneas localizadas.
Azoles tópicos, con excepción de la paroniquia crónica que
requiere fluconazol oral.
• Mucosas.
Fluconazol vra oral.
• Formas cutáneas generalizadas.
Tratamiento por vra sistémica .
6.2 . Micosis linfáticas
Esporotricosis
Sporothrix schenkii es un hongo dimórfico cuyo hábitat natural
es la vegetación, viva o inerte. La esporotricosis
es una micosis subcutánea que aparece por ello típicamente
en jardineros, por Inoculación de esporas tras un pinchazo
Figura 3. Muguet oral. accidental en manos o antebrazo (clásicamente con un rosal).
El cuadro cHnico es bastante caracterrstico: en el lugar del
pinchazo aparece una lesión ulcerada de evolución tórpida
• Cutánea localizada. que se asocia a adenopatras y linfangitis regional (aparición
- Intertrigo. de nódulos que siguen el trayecto de los linfáticos del brazo).
Placa roja con fisuras en el fondo del pliegue y lesiones Se diagnostica con cultivo de pus o lesiones cutáneas. El trata-
satélite periféricas papulosas. Las lesiones se localizan en miento es con ioduro potásico o itraconazol.
los pliegues.
Erosio interdigitalis blastomicética. 6 .3. Infecciones bacterianas

Entre los dedos de las manos, en un pliegue aparece una
zona eritematosa con una fisura central. Hay que diferen-
ciarla del eccema irritativo del ama de casa que afecta los Impétigo
pliegues de varios dedos.
Paroniquia. Dos t ipos:
En el pliegue proximal de la uña aparece eritema, edema y • Ampolloso.
supuración espontánea Causado por S. aureus grupo II-Fago; es menos frecuente y
La cand idiasis cutánea crónica aparece por disfunción de cursa con ampollas además del cuadro clrnico detallado de-
los linfocitos T bajo.
• Cutánea generalizada. • Contagioso.
Candidiasis congénita. Causado por S. aureus y estreptococo del grupo A.
- Candidiasis diseminada .
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Figura 5. Impétigo contagioso. Figura 6. Erisipela.
Clinica
SSSS (Sthaphylococal Scalded Skin Syndrome) O enferme-
Las lesiones de ambas formas son costras (costra melicérica) dad de von Rittershain
que se localizan alrededor de orificios naturales de la cara
. No hay sintomatología sistémica . El reservorio en el
ESCALDADURA NET
hombre del estafilococo es la nariz.
ESTAFILOCÓCICA (NECRÓlISIS
Los impétigos estreptocócicos pueden complicarse posterior- (SINDROME RITTER) EPIDtRMICA TÓXICA)
mente con una glomerulonefritis, pero esto ocurre con muy O SSSS (SINDROME lYEU)
poca frecuencia.
Toxina del estafilococo
ETlOLOGIA dorado fago grupo 11 Fármacos
Diagnóstico tipo 71
En el cultivo crecen gérmenes grampositivos ).
EDAD Niño Adulto-viejo
Tratamiento HISTOLOGIA Acantólisis Necrosis epidérmica

Mupirocina tópica (de elección ,) y/o antibióticos por vía
oral (cloxaciclina, eritromicina) en caso de lesiones extensas. NIKOLSKY Positivo en toda la piel Positivo en lesiones
Similar en ambos procesos,

fiebre + piel roja + despegamiento de la piel
Recuerda ...
(sobre todo periorificial en el SSSS)
La fiebre reumática es una complicación de las infecciones CLINICA
faringeas por estreptococo, pero las infecciones cutáneas por Dolor de la piel,
estreptococo no la producen (MIR) pero ambas pueden producir niño irritable Gran afectación
glomerulonefritis postestreptocócica. No alteración de de estado general
estado general
MUCOSAS No o poco afectas Sí afectas, típico
Celulitis-Erisipela
TRATA- Cloxacilina
Corticoides7
MIENTO controvertidos
MORTAI.DAD Baja Alta

CELULITIS ERISIPELA
Tabla 3. SSSS I'S NET.
Streptococo grupo A I
AGENTE Staphylococcus aureus
Streptococo grupo A
Recuerda ...
TEJIDO Tejido celular El estafiloco dorado y el estreptoco del grupo A producen toxinas
Dermis que son capaces de actuar contra la desmogleína que une los
AFECTO subcutáneo
queratinocitos en la capa granulosa. Estas toxinas están
Placa eritematosa dolorosa en piema o cara involucradas en el desarrollo de varios cuadros cutáneos
CLINICA Fiebre y leucocitosis (Síndrome del shock tóxico, escarlatina y SSSS).
Mal delimitada Bien delimitada
No se aísla el estafilococo en las zonas de despegamiento cutáneo
TRATA- Cloxacilina vía oral o intravenosa
sino que normalmente puede aislarse en el foco de inicio de la
MIENTO enfermedad (orificios nasales, muñón umbilical, infección ORL).
Tabla 2. Celulitis I'S Erisipela
42
Tema 6 . Infecciones cutáneas
51ndrome del shock tóxico (55T) Tratamiento

Está provocado por la toxina TSST-I o exotoxina C. producida Penicilina .
por S. aureus. Este cuadro también lo puede provocar excep-
cionalmente el estreptococo del grupo A. Se asocia con el uso Eritrasma
de tampones y la menstruación.
Producido por Corynebacterium minutissimum.
Placa eritematosa de bordes bien definidos, localizada en
Clínica
ingles o axilas.
Instauración rápida.
LW: Rojo coral; sirve para diferenciarlo de la tiña inguinal.
• Eritema cutáneo generalizado y mucosas afectas con poste-
rior descamación.
Muy evidente en zona palmoplantar (tras dos semanas Tratamiento
del cuadro agudo). Eritromicina tópica u oral.
• Fiebre >38,9 oc.
• Rabdomiólisis.
• Hipotensión.
• Fracaso de tres o más sistemas orgánicos.
Tratamiento
CloxaciJina i.v.
Infecciones bacterianas de los anejos

Foliculitis
Figura 8. Entrasma.
Púst ula centrada por un pelo (producida por estafilococo).
Infecciones cutáneas por Pseudomonas

Forúnculo
Infección de la glándula pilosebácea (también producida por • Uñas verdes.
estafilococo). En la cara son especialmente peligrosos por el • Ectima gangrenoso.
riesgo de tromboflebitis del seno cavernoso, sobre todo los Úlcera necrótica en pacientes inmunodeprimidos.
situados a nivel del triángulo" de la muerte" de Filatow (trián- • Foliculitis de las piscinas.
gulo nasogeniano labial) Pápulas eritema tosas y alguna pústula en tronco de una per-
sona que se ha metido en una piscina, sauna, baño turco .. .
• Infección periumbilical en el recién nacido.
Ántrax • Celulitis tras clavarse un clavo.
Aparece por coalescencia de varios forúnculos. Se aprecia una
placa eritematoedematosa con varias aberturas que liberan un
material purulento. No debe confundirse con el carbunco o 6.4. Infecciones por mico bacterias
pústula maligna, cuyo agente desencadenante es el Bacillus
anthracis (transmitido por ganado, no hay contagio interhuma-
no) y que cursa con una úlcera de fondo necrótico indolora Tuberculosis cutáneas
en la cara o MMSS y que se trata con penicilina. y M nob ologla)
Erisipeloide
Enfoque MIR
Producido por Erysipelothrix rusiopathiae _La infección se pro-
duce por contagio directo, sobre todo con animales muertos, En todos los años de MIR, nunca se ha preguntado nada acerca de
por eso se ve en matarifes, carniceros, pescadores. Consiste en la tuberculosis cutánea, de modo que no pierdas mucho tiempo,
la aparición de una placa bien delimitada, eritematoviolácea, fijate en el lupus vulgar y la TBC verrucosa.
en la mano, dedos o antebrazo.
Lepra. Enfermedad de Hansen

biologla)
Enfoque MIR
Está resumido al máximo, pero fijate bien en los detalles, que si que
los preguntan en el MIR. Recuerda que el signo guia para diagnosti-
car la lepra es la anestesia de las lesiones.
Figura 7. Erisipeloide.
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Manua1 AMlK ' lJermarologla
6.5. Dermatosis por virus La manifestación clrnica típica es el surco acarino, en cuyo
interior se alberga el parásito.
( e estudia en In e((losas y criob ologl ) En los VIH aparece la sarna noruega, que pica poco y se
contagia mucho por presentar en la piel millones de parásitos.
Se trata con permetrina al 5% en crema o con lindano tópico
6.6. Zoonosis y parasitosis al 1% (este últ imo NO en emba razadas ni neonatos). En la
sarna noruega se emplea la ivermectina oral.
Enfoque MIR
Pediculosis
En general esto no lo preguntan en el MIR, así que aprende este
par de detalles. La pediculosis capitis es la más frecuente.
La pediculosis pubis cursa con máculas cerúleas (parduzcas)
en el área genital.
Escabiosis o sarna
Producida por el ácaro Sarcoptes scabiei. Se ca racteriza por
6.7. Enfermedades de transmisión sexual
prurito generalizado de predominio nocturno fam iliar.
Las lesiones se localizan en manos, pies y genitales. (Se estudia en InfeCCiosas y Mlcrloblologla)
Tema 7
Manifestaciones cutáneas del SIDA
Autores: Gemma Melé-Nino~ H. U. Sagrar Cor (Barcelona). Ana MarIa Delgado Márquez, H. U. '2 de Oaubre (Madrid). Rubén Barros Tornay, H. U.
Virgen Macarena (Sevilla).
(S estudia en InfeCCIosas y I\f. crioblologla)
44
TemaS
Neoplasias cutáneas
Autores: Ana Maria Delgado Márquez, H. U. 12 de Octubre (Madrid). José Maria Orriz Salvador, H. C. U de Valencia (Valencia). Ana Alonso Marrlnez,
H. U. de Burgos (Burgos).
Enfoque MIR El diagnóstico diferencial clínico se plantea con el carcinoma

espinocelular, pero la rapidez en la instauración debe hacernos
Dentro del bloque de Dermatologla, este tema es de los más pre- pensar en queratoacantoma. De todos modos, es obligatorio
guntados últimamente. Estudia bien el melanoma. Del resto, lo más realizar biopsia para confirmar el diagnóstico.
importante aparece en las tablas.
8.1. Neoplasias cutáneas benignas
Queratosis seborreica
Es el tumor epitelial benigno más frecuente. Es propia de la
edad avanzada y de la raza blanca.
Cllnicamente, se caracteriza por la aparición de máculas ama-
rillentas que progresivamente crecen y se pigmentan, adqui-
riendo un color marrón-negruzco; finalmente pueden hacerse
verrugosas. Es característica la superficie untuosa y rugosa al
tacto, con tapones córneos en los orificios foliculares.
Generalmente son asintomáticas aunque en ocasiones pueden
ser pruriginosas. Figura 2. Queratoacantoma.
Puede aparecer en cua lquier zona cutánea salvo mucosas, pal-
mas y plantas. Las localizaciones más frecuentes son la cara. el
tronco y el dorso de las manos. 8.2. Lesiones precancerosas (MIR 09. 152)
No requiere tratamiento salvo que existan dudas diagnósticas
con procesos malignos, en cuyo caso se procederá a la extir- Son cambios tisu lares cuya evolución natural lleva al desarrollo
pación. La crioterapia es el tratamiento de elección en casos de un tumor maligno.
sintomáticos o que provoquen problemas estéticos.
Queratosis actlnica
Es un carcinoma espinocelular in situ que puede evolucionar
a carcinoma espinocelular invasor '. Aparece en ancianos
de piel blanca expuestos a radiación solar
Profilaxis con fotoprotectores.
El tratamiento se realiza con crioterapia o tratamientos tópicos
(S-fluoracilo, imiquimod, diclofenaco sódico o ingenol mebutato).
leucoplasia oral
Es un término exclusivamente cllnico que hace referencia a una
placa blanquecina. homogénea o moteada, con bordes bien
definidos e irregulares, persistente tras raspado
que puede aparecer en cualquier localización de la mucosa
oral. Su forma más frecuente es la leucoplasia homogénea,
común en la mucosa yugal.
Figura 1. Queratosis seborreica (imagen dermatoscópica).
Su desarrollo se encuentra estrechamente relacionado con el
consumo de alcohol y tabaco , aunque también
con el roce de dentaduras. radiación solar...
Queratoacantoma Se considera un trastorno premaligno y es nece-
Tumor de evolución rápida (se hace muy grande en pocas sario realizar una biopsia para evaluar el grado de displasia y
semanas), en áreas expuestas, que involuciona tras tres meses excluir un carcinoma epidermoide . Cuando hay
de crecimiento. Se da en ancianos. Clínicamente corresponde a ulceración, fisuras ylo infiltración hay que sospechar maligni-
una pápula redondeada o rojiza centrada por un tapón córneo. zación.
4S
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Nevus displásico
Son nevus con melanocitos displásicos que tienen un potencial
de evolución a melanoma
Xeroderma pigmentosum
Dermatosis de herencia autosómlCa recesiva debida a defectos
en la reparación del ADN que se manifiesta en la niñez y que
predispone al desarrollo de múltiples tu mores cutáneos de
todo tipo
Epidermodisplasia verruciforme de Lewandosky

Enfermedad de herencia autosómica recesiva consistente en
una erupción diseminada y precoz de verrugas planas induci-
das por el papiloma virus humano. A veces hay disminución de
la inmunidad celular. En la edad adulta puede originar carcino-
mas espinocelulares.
Figura 3. Leucoplasia oral. Imagen preguntada en el MIR2013.

LESIONES QUE PUEDEN EVOLUCIONAR
TANTO A BASOCELULAR COMO A ESPINOCELULAR
Queilitis actínica
Lesión precancerosa de labio inferior que es como la queratosis • Queratosis actínica (más frecuente a espinocelular)
actrnica pero localizada en el labio • Radiodermitis crónica
• Queratosis arsenicales (más frecuente a basocelular)
Está en relación con el sol y el tabaco. Se trata evitando la • Nevus sebáceo de Jadassohn (más frecuente a basocelular)
causa . La queilitis actrnica también es conocida como queilitis • Queratosis por hidrocarburos
abrasiva de Manganotti. • Xeroderma pigmentario
• Epidermodisplasia verruciforme
Nevus sebáceo de Jadassohn
LESIONES QUE PUEDEN EVOLUCIONAR A BASOCELULAR
Tumor congénito. frecuente en cuero cabelludo. que puede
pasar por tres fases: • Srndrome de Gorlin
, . Nacimiento. • Tumor fibroepitelial premaligno de Pinkus
Placa de alopecia.
2. Pubertad. LESIONES QUE PUEDEN EVOLUCIONAR A ESPINOCELULAR
Placa verrugosa.
3. Adulta. • Cutáneas:
Fase tumoral con desarrollo de tumores benignos (siringo- Poroqueratosis
cistoadenoma papilffero) o malignos (carcinoma basoce- Dermatosis inflamatorias crónicas:
lular. el más frecuen te). Es más frecuente que desarrolle • Lupus tuberculoso
tumores benignos que malignos. La base del tratamiento es • Úlceras
la observación. • Fístulas
• Osteomielitis crónica
• Quemaduras
• Liquen erosivo
• Mucosas:
Leucoplasia
Queilitis actinica
Condiloma gigante de Buschke- Lowenstein
Craurosis vulvar
Liquen escleroatrófico
Papilomatosis oral florida
LESIONES QUE PUEDEN EVOLUCIONAR A MELANOMA

• Léntigo maligno
• Nevus melanocrtico congénito
• Nevus displásico
• Nevus azul celular
• Nevus de Ota y de Ito
• Xeroderrna pigmentario
Figura 4. Nevus sebáceo organoide o de Jadassohn. Tabla 1. Lesiones precancerosas.
46
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Tema 8 . NeoplasIas cutaneas
Trat amiento con protección lumínica, retinoides y consejo Nunca se debe emplear la radioterapia para el tratamiento de
genético. los tumores.
Síndrome del nevus basocelular o síndrome de Gorlin (Ver t bla 1 en la págIna nterror)
Enfermedad autosómica dominante de expresividad variable.
Aparecen múltiples epiteliomas basocelulares a lo largo de la vida, 8.3. Carcinoma basocelular y espinocelular
comenzando a edades precoces en cualquier zona, sobre todo en
la cara. La facies es caracterlstica, además aparecen depresiones Enfoque MIR
puntifonnes palmoplantares (PITS). Este slndrome asocia ano- Es un tema muy poco preguntado, de modo que no pierdas el tiem-
mallas esqueléticas, mandibulares, oculares y neurol6gicas. po, es suficiente con que te fijes en los datos básicos de la tabla 2.
El t rata miento consiste en la identificación precoz de las neo-
plasias. El tratamiento de elección de los carCinomas basoce-
lulares centrofaciales es la cirugla . En el tronco, especialmente
si son múltiples, se puede utilizar el curetaje o la crioterapia. (Ver tabla 2 y f'gur s 5 y 6)
Figura 5. Epitelioma basocelular. Figura 6. Epitelioma espinocelular.
CARCINOMA BASOCELULAR (MIR 15, 31) CARCINOMA ESPINOCELULAR
ORIGEN Nidos de células basalioides con células

HISTO- en empalizada en la periferia Estrato espinoso
LÓGICO Estroma peritumoral distinto a la dermis adyacente
Es el tumor maligno más frecuente Más frecuente en zonas de mayor exposición solar:
LOCAL!-
Cara, lo más frecuente cara, manos, labio inferior, pabellón auricular
ZACIÓN
Sobre piel sana Sobre piel con queratosis actínicas
--
Placa o nódulo perlado y telangiectasias en superficie Pápula friable o úlcera con serocostra superficial que sangra epi-
ClINICA
sódicamente. Herida o úlcera que no cura (MIR 18, 181).
• Superficial, 2,· en free, Tronco, Pápula o placa poco elevada. • Carcinoma epidermoide in sitv. las células NO invaden la
• Ulcus rodens. Muy destructivo, crece en profundidad (MIR) dermis
VARIANTES • Ulcus terebrans (terebrante). Casos avanzados del ulcus • Enfermedad de Bowen: afectación piel y mucosas
ClINICAS rodens • Eritroplasia de Queyrat: afectación mucosa del pene
• Esclerodermiforme. Responde mal a la radioterapia
MUCOSAS No afecta Afecta mucosas
Ci rugla de elección: curativa, con riesgo intermedio de

recurrencia local y bajo de metástasis (MIR 15, 32)
Cirugla de elección
En párpados y cara recidivados ..... Cirugla de Mohs
En párpados y cara recidivados ..... Cirugía de Mohs
TRATA- Vismodegib (inhibidor de la vía de señalización Hedgehog):
En labio de anciano ..... Radioterapia
MIENTO indicado en casos localmente avanzados no candidatos
a cirugía, o con metástasis
En pacientes muy ancianos con mala calidad de vida y anticoagulados - Radioterapia

Excelente - Crece por contigüidad Metástasis linfáticas y hemáticas
PRONÓSTICO
No metástasis linfáticas ni hemáticas Sobre todo los de labio inferior, oreja y genitales externos
Tabla 2. Carcinoma basocelular lIS carcinoma espinocelular.
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8.4. Melanoma Debe sospecharse clínicamente que una lesión pigmentada

corresponde a un melanoma cuando cumple los siguiente
criterios
Enfoque MIR A: Asimetría.
Conviene estudiar bien todos los aspectos de este tumor ya que se B: Bordes irregulares.
han preguntado en el MIR. C: Colores varios y/o cambio de color.
D: Diámetro mayor de 0,6 cm .
E: Evolución.
El mela noma es el gran temido de los tumores cutáneos por
su agresividad, posiblemente superior incluso a cualquier otro
tumor no cutáneo. Es un tumor maligno que se origina de los
melanocitos, sobre todo los localizados en la piel. Las carac-
terísticas principales de este tumor son la elevada capacidad
metastatizante y la pobre respuesta a los tratamientos onco-
lógicos cuando se ha diseminado. Sin embargo, si se extirpa
precozmente la supervivencia es muy alta .
El melanoma es algo más frecuente en mujeres, salvo el mela-
noma nodular que es más frecuente en los varones. El pronós-
t ico es peor en los varones.
Son factores de riesgo para desarrollar un melanoma los
siguientes:
o Radiación ultravioleta.
o Fototipo I y 11.
o >50-100 nevus comunes.
o Nevus alfpicos
o Nevus congénito (sobre todo los gigantes) ).
o AP y AF de melanoma.
o Marcadores genéticos.
D iámetro
Los nevus clínicamente alfpicos (nevus displásicos) son lesiones
precu rsoras del mela noma . Otros precursores menos fre- Supeñor a 6 mm )
cuen tes son los nevus congénitos. Todos los nevus congénitos
t ienen capacidad de desarrollar un melanoma pero esta evolu-
ción es más frecuente en los nevus congénitos gigantes
La microscopia de epiluminiscencia o dermatoscopia es una E voLución
técnica diagnóstica, no invasiva, que permite ver estructuras
morfológicas localizadas en la epidermis, la unión dermoepi-
dérmica y la dermis superficial. Se utiliza en la evaluación clíni-
ca de las lesiones pigmentadas, especialmente melanocíticas,
permitiendo diferenciar el melanoma, incluso en las fases ini- Figura 8. Caracteñsticas clínicas ABCDE del melanoma.
ciales, de las lesiones benignas. Es característico de las lesiones
melanocíticas la presencia del retículo pigmentado. Son crite-
Formas clínicas
rios dermatoscópicos que se asocian con el melanoma el relf-
culo pigmentado atípico, puntos/glóbulos/manchas irregulares, El mela noma tiene dos fases de crecimiento, una radial u
proyecciones radiales, pseudópodos, velo azul-blanquecino, horizontal (limitada a la epidermis o focalmente en la dermis
estructu ras de regresión, y vascularización irregular. papilar) y otra vertical o en profund idad que es la que se aso-
cia a la capacidad de producir metástasis. La excepción es el
melanoma nodular que crece verticalmente desde el principio.
El melanoma cutá neo primario se clasifica en cuatro grupos
principales . En ocasio-
nes, un melanoma puede ser amelanótico, esto suele dificultar
y retrasar el diagnóstico y por tanto empeorar el pronóstICo .
El melanoma puede metastatlzar por via linfática y por via
hemática. La diseminación linfática puede producir satelitosis
(lesiones dérmicas o subcutáneas alrededor de la cicatriz del
melanoma primario), lesiones en tránsito (en la dirección del
drenaje linfático de la zona cutánea donde estaba el mela no-
mal y adenopatfas en los ganglios regionales. La diseminación
hemática, asociada a un pronóstico infausto, puede producir
metástasis no viscerales (cutáneas y subcutáneas en cualquier
localización y ganglionares a distancia) así como metástasis
viscerales (estas últimas de peor pronóstico). Las metástasis
Figura 1. Melanoma de extensión superficial. más frecuentes a órganos internos son las del pulmón, higado,
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Tema 8 - Neopla sias cutáneas
L~NTlGO
MELANOMA MELANOMA MELANOMA
MALIGNO MELANOMA
EXTENSiÓN SUPERFICIAL NODULAR LENTlGINOSO ACRAL
(MIR)
+ frecuente razas
Mejor pronóstico + frecuente raza blanca Peor pronóstico oriental y negra
- frecuente raza blanca
EDAD Ancianos Jóvenes Mediana edad

-- Zonas fotoexposición Zonas fotoexposición Cualquier lugar: no clara Palmas y plantas: no relación
LOCAlI-
ZACIÓN crónica: cara veraniega: espalda, piernas relación con fotoexposición con fotoexposición
Léntigo maligno: Crecimiento radial Crecimiento vertical

crecimiento radial (10 años) (4-5 años) desde el inicio
EVOLUCiÓN J J (sin fase de
Léntigo maligno mela noma: Crecimiento vertical crecimiento radial)
crecimiento vertical
Tabla 3. Melanomas.
cerebro y hueso. Dentro de las metástasis viscerales las de peor Tratamiento

pronóstico son las que aparecen en hrgado, cerebro y hueso.
Ante una lesión cutánea sospechosa de mela noma. se realiza
una biopsia excisional. que permite el diagnóstico. Además.
Diagnóstico el único tratamiento curativo del mela noma es la cirugra.
El diagnóstico de confirmación es histológico. Siempre que se ampliando la biopsia excisional realizada con márgenes de
pueda, es preferible una biopsia excisional (extirpar el tumor seguridad (exéresis de tejido sano peritumoral) proporCionales
entero). Los tres datos histológicos más relevantes, en cuanto al espesor del melanoma o rndice de Breslow
al pronóstico, son el Indice de Breslow, el nivel de Clark y la
presencia de ulceración . Además. en aquellos casos con Breslow .. 1 mm. y dada la
alta agresividad de los melanomas. debe evaluarse la presencia
de metástasis ganglionares mediante la técnica del ganglio
Niveles de Clark
centinela : de forma análoga
Son niveles anatómicos de invasión al cáncer de mama, se realiza una biopsia excisional del primer
1. Tumor in siru. intraepidérmico. ganglio linfático que recibe drenaje desde la reglón donde se
2. Invasión mlnima y discontinua de dermis papilar. encuentra el melanoma. y se evalúa si presen ta . Todavla
3. Invasión continua de dermis papilar sin llegar a reticular. no se ha demostrado que mejore el pronóstico. pero sirve para
4. Invade dermis reticular. estadiar mejor el tumor.
5. Invade hipodermis. En aquellos casos con ganglio centinela positivo. o si existen
adenopatras cLrnicamen te palpables, se realiza vaciamiento
ganglíonar.
[ndice de Breslow
El mela noma maligno no es un tumor radlosensible. por lo
Mide el grosor en miLrmetros de la tumoración. se empieza a que la radioterapia no forma parte del arsenal terapéutico del
medir desde la capa granulosa hasta la última célula tumoral mismo
en profundidad. La supervivencia es Inversa al grosor tumoral.
Es el que mejor se corresponde con el pronóstico del tumor
siempre que los linfáticos no estén afectos y no existan metás- Quimioterapia en el mela noma
tasis a distancia Los estadios avanzados del mela noma se pueden benefiCiar
El punto crrtico se encuentra entre los niveles 111 y IV de Clark del tratamiento con quimioterapia. como con inteneron y
y entre los 0,75-1 y 3-4 mm según el IndlCe de Breslow. de dacarbacina.
forma que un nivel:;;1II y grosor inferior a 0.75-1 tiene un buen
pronóstico mientras que por encima del nivel 111 o grosor mayor Terapia dirigida en el melanoma
a 3-4 mm indica mal pronóstico. Dada la baja eficacia de la quimioterapia convencional. se
están investigando nuevos fármacos que actúan inhibiendo de
forma selectiva moléculas de cuya expresión o sobreexpresión
Estadios AJCC
depende el crecimiento de la neoplasia (tratamiento oncológi-
• Tumor primitivo sin metástasis linfáticas o sistémicas (estadios co " a la carta U). tstos son fundamentalmente los inhibidores
I y 11). de la vla de las MAP-kinasas:
• Metástasis linfáticas en contigüidad o en ganglios regionales • Inhibidores de BRAF.
(estadio 111). Como efecto adverso común de estos fármacos destaca la
• Metástasis a distanCia (estadio IV). aparición de queratoacantomas y carcinomas escamosos
49
Vemurafenib. máticas ni linfáticas: estadios I y 11) su factor pronóstico más

Inhibldor de la mutación V600 del gen BRAF. Útil en los importante es el Indice de Breslow
melanomas portadores de dicha mutación: BRAF es el gen • Número de mitosis.
que más frecuentemente está mutado en el mela noma (30- En los melanomas cutáneos localizados <1 mm de Breslow
70% ) , Y en más del 90% de los casos se (T1 ), el número de mitosis se ha convertido en el segundo
trata de la mutaCión V600. Está aprobado por la FDA como factor pronóstico más importante tras el Indice de Breslow.
tratamiento de primera linea del melanoma metastásico • Ulceración.
y/o irresecable quirúrgicamente. • LDH.
Oabrafenib. Útil en mela nomas con metástasis sistémicas (estadio IV).
• Inhibidores de MEK . • Otros fadores de mal pronóstico.
Trametinib. Localización (mucosas, palmas-plantas, y zona BANS: back,
Ha demostrado buenos resultados en combinación con da- arms, neck, scalp), varones, edad avanzada, reg resión, inva-
brafenib. sión vascular y/o neural.
Otra vla de tratamiento es la inmunoterapia, donde destacan: 8.5. linfornas cutáneos

• Ipilimumab.
Anticuerpos anti-CTLA-4 inhibidores de los mecanismos de
inmunotolerancia. Enfoque MIR
• Inhibidores de PO-1 .
Nivolumab y Pembrolizumab. De este tema no preguntan mucho, pero es imprescindible que
conozcas los detalles de la micosis fungoide.
Los linfomas que afectan primariamente la piel son por linfo-

citos T, que son mucho más frecuentes que los linfomas B pri-
marios. En los linfomas B aparecen nódulos eritematovioláceos
en la piel de crecimiento progresivo.
Recuerda ...
Los linfomas cutáneos de células B, o linfomas cutáneos
In situ: margen 0,5 cm primarios de células B, derivan de linfocitos B en distintos estadios
0-0,8 mm: margen 1 cm de diferenciación y afectan la piel de forma primaria. La afectación
0,8-2 mm: margen 1-2 cm
>2 mm: margen 2 cm cutánea también se puede producir de forma secundaria por un
linfoma de células Bextracutáneo. La mayoria de los linfomas
cutáneos de células Bson de bajo grado, muestran un
comportamiento indolente y son de buen pronóstico.
La leucemia que más frecuen temente da cHnica cutánea es la

leucemia mielocítica aguda, siendo la segunda la
leucemia mielocltica crónica, en forma de cloromas.
8iopsia de
ganglio centinela
8.6. linfornas T
Seguimiento Micosis fungoide
MM: melanoma maligno. Es un linfoma no Hodgkin de linfocitos T colaboradores

Evolución muy lenta, afecta preferentemente a varones de
Figura 9. Algoritmo terapéutico del melanoma 08 131 MIR . 55-60 años.
Hay tres variantes cHnicas • 14.31:
Pronóstico • Fase macular.

Con áreas descama tivas y eritema tosas en tronco que apare-
La primera causa de muerte de los pacientes con mela noma cen y desaparecen. La histologla es inespecífica .
son las metástasis cerebrales . • Fase infiltrativa o de placas.
La localización más frecuente de las metástasis es la piel adya- En la que aparecen placas eritematosas infiltradas . La his-
cente al tumor (satelitosis) y los ganglios linfáticos tologla en esta etapa es específica: epidermotropismo con
infiltrados de células T atrpicas y microabscesos de Pautrier.
El pronóstico es peor si (por orden de mayor a menor impor-
tancia): • Fase tumoral.
Que puede ser precoz o tras muchos años de evolución. Se
• Metástasis a distancia. pierde el epidermotropismo y se forman grandes acúmulos
• Metástasis ganglionares (incluyendo las sa telitosis) de linfocitos atrpicos en la dermis.
• [ndice de Breslow
En los melanomas cutáneos localizados (sin metástasis he-
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Tema 8 . Neoplasias cutáneas
Histopatología formas. La mayoría de mastocitosis cutáneas cursan de forma

Epidermotropismo con linfocitos T atipicos en la epidermis que asintomática, aunque en ocasiones la desgranulación de los
pueden llegar a formar nidos denominados microabscesos de mastocitos, al liberarse histamina masivamente, puede llegar a
Pautrier. La pérdIda del epidermotropismo es un signo de mal provocar una situación de shock anafiláctico. Entre los desen-
pronóstico. Infiltrado de linfocitos, con más o menos linfocitos cadenantes de esta desgranulación cabe destacar la ingestión
atípicos, en la dermis. Los linfocitos atipicos tienen un núcleo de fármacos como codeína o antiinflamatorios no estero ideos,
cerebriforme. ciertos anestésicos sistémicos, alcohol, picaduras de insectos y
los estimulos flsicos (temperaturas extremas, presión, fricción).
Como norma general las lesiones pasan por las tres fases, aun-
que en ocasiones directamente se desarrolla la fase tumora l. En las formas sistémicas es posible la aparición de náuseas,
vómitos, diarrea, dolor abdominal, flush , palpitaciones, hIpo-
tensión, srncope, broncoconstricción y cefaleas. Parece ser que
Tratam iento la triptasa en sangre y la metilhistamina en orina pueden ser
• En fase macular. buenos marcadores de la afectación de la médula ósea.
Esteroides tópicos .
• Fase de placas.
Clasificación
PUYA y/o mostaza nitrogenada.
• En fase tumoral. 1. Mastocitosis indolente.
RadIoterapia, poliquimioterapia, retinoides. A. Cutánea.
1. Urticaria pigmentosa.
Forma más frecuente de mastocitosis cutánea.
Más frecuente en la infancia, desapareciendo en la
mitad de los casos en la adolescencia. Se localiza pre-
ferentemente en el tronco y los muslos. Darier (+).
2. Mastocitoma
Nódulo o placa rosado-amarillenta, usualmente
única, que aparece en la infancia. Darier (+). Suele
desaparecer en la niñez.
3. Telangiectasia macularis eruptiva perstans.
Máculas rojas telangiectásicas, sobre todo en el
tronco. Darier (- ). Suelen ser adultos. No respuesta
al tratamiento. Muy persistente.
4. Mastocitosis cutánea difusa (eritrodérmica).
B. Sistémica (mastocitos extracutáneos en al menos 1 órgano).
11. Mastocitosis con un trastorno hematológico asociado.
A. Trastornos mieloproliferativos.
B. Trastornos mielodisplásicos.
111. Mastocitosis agresiva con Iinfadenopatías yeosinofilia.
IV. Leucemia de mastocitos.
Figura 10. Micosis fungoide. Tratamiento

EVitar desencadenantes degranuladores del mastocito (ejercicio
Sfndrome de Sézary físico, coderna ...), antihistamínicos, cromoglicato disódico, PUYA.
En formas localizadas cirugía y/o corticoides tópicos potentes.
g13)
8.7. Mastocitosis (M IR 08, 145)
Son procesos linfoproliferativos del sistema reticuloendotelial,

con acúmulo de mastocitos principalmente en piel, aunque
también pueden localizarse en otras zonas del organismo.
Existen formas puramente cutáneas y formas con afectación
sistémica, que pudieran llegar a desarrollar leucemias.
Clínica
Las lesiones cutáneas más frecuentes son maculopápulas erite-
matomarronáceas, aunque también se puede manifestar como
telangiectasias o eritrodermia. En algunas ocasiones, la presen-
cia de mastocitos en la piel puede demostrarse frotando mode-
radamente la lesión y observando cómo a los pocos minutos de
la fricción aparece eritema, hinchazón y prurito. Esta reacción
se conoce como el signo de Darier y es característico de
las mastocitosls cutáneas, aunque no aparece en todas las Figura 11. Mastocitoma.
51
Tema 9
Patología de los anejos
Autores: José Maria Ortiz Salvador. H. C. U de Valencia (ValenCIa). Gemma Melé-Ninot, H. U. Sagrat Cor (Barcelona). Ane Lobato Izagirre, H. U. de
Basurto (Bilbao).
Enfoque MIR 9.2. Rosácea

No es un tema muy preguntado, ffjate en el tipo de acné y el trata·
miento más adecuado. Es una dermatosis acneiforme inflamatoria crónica, que afecta
generalmente a mujeres entre 30 y 50 años.
9.1. Acné Etiopatogenia

La etiologra es desconocida. Se ha relacionado con el ácaro
Es una enfermedad inflamatoria del folrculo pilosebáceo R) . Demodex folliculorum, con factores que influyen en la labilidad
vasomotora (dieta, café, té, alcohol, picantes, sol) con
factores endocrinos y con disbacteriosis intestinal.
Etiopatogenia
La etiologra está directamente relacionada con la presencia de
andrógenos. La patogenia parece multifactorial:
o Alteración en la respuesta de la glándula sebácea a los andró-
genos (sobre todo 5-alfa-DHT).
Es el factor más importante
o Herencia.
o Obstrucción del canal pilosebáceo por hipercornificación ductal.
o Aurnento de la secreción sebácea con alteración en los Ifpidos
de superficie.
o Microorganismos.
Propionibacterium ames, Staphylococcus epidermidis y Ma-
lassezia furfur.
Clínica
Es característico el polimorfismo. Pueden ob
nea o sucesivamente lesiones no inflama
lesiones inflamatorias (pápulas, pústulas ulomas, nódulos, Figura 1. Rosácea.
quistes, ffstulas), o lesiones residualesi c ulas hiperpigmenta-
das, cicatrices). U)
o El acné conglobata es una f0E:#de acné severo con nódu- Clínica
los y quistes que suelen dej ~~ catriz queloidea residual, más Eritema facia l persistente con telangiectasias. Posteriormente
frecuente en varones . • ~ hay brotes de pápulas y pústulas, sin comedones, en mejillas,
o El acné fulminans c~e en un acné conglobata de micio nariZ, frente y mentón. En el varón es frecuente el rinofima
agudo acompaña ~de fiebre, artralgias y leucocitosis (hiperplasia de los tejidos blandos de la nariz). En ocasiones
o El acné neona s una forma leve que aparece a los dos cursa con blefaritis y conjuntivitis
dras del n~@!ento . Se debe al paso de hormonas de la
madre y ~\o¡¡jtoinvolutivo .
,~ Tratam iento
o Evitar estímulos desencadenantes e irritantes locales.
Recuerda ... o Fotoprotección.
La lesión elemental que diferencia el acné de la rosácea es que el o Están contraindicados los corticoides tópicos.
acné presenta comedones, mientras que la rosácea no los presenta o Tratamiento tópico con antibióticos (metronidazol), ácido
(MIR). acelaico o ivermectina.
o Tratamiento sistémico con antibióticos (tetraciclinas -<le elec-
ción-, metronidazol) e isotretinorna en casos severos ).
o Para el rinolima, tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
Los antibióticos orales se deben administrar durante periodos
largos de tiempo
S2
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Tema 9 . patologla ae los aneJos
• Los más usados (MIR)

• Eritromicina
BACTERIOS- • Clindamicina
TATICOS • Combinaciones (eritromicina + zinc. eritromicina + isotretinoína. clindamicina + zinc.
o clindamicina + peróxido de benzoilo) Acné leve o leve-moderado
u Asociados a tratamiento
~ I------
-O • Peróxido de benzoilo (MIR) sistémico en
~
QUERATO- • Retinoides (tretinoina. isotretinoína. adapaleno) (MIR) acnés moderados y severos
LITICOS y • Acido acelaico
COMEDO-
LITICOS
Los mejores antibióticos (no usar en embarazadas o niños):

ANTIBiÓTICOS • Tetraciclina. doxiciclina y minociclina Acné moderado·severo
• Etinil-estradiol Mujer
HORMONAS • Acetato de ciproterona Acné moderado·severo
• Queratolltico • Al inicio del tratamiento puede darse un fenómeno de rebrote

• Antiinflamatorio • Sequedad de mucosas importante por el tratamiento
• Bacteriostático • Es teratógeno (MIR)
- Evitar la • Hepatotóxico. puede producir aumento de transaminasas.
RETINOIDES exposición al sol colesterol y triglicéridos. Puede desencadenar efluvio telógeno
(ACIDO 13-
durante el • Contracepción eficaz durante el tratamiento hasta un mes tras Acné severo
CIS-RETlNOICO)
tratamiento finalizar tratamiento (MIR)
(MIR 09. 144)
• Se han visto algunos casos en que produce depresión e hiper-
tensión intracraneal benigna (HIB). No asociar a tetraciclinas
porque pueden producir HIB
• Puede favorecer el desarrollo de queloides
CORTICOIDES Acné fulminans
Tabla 1. Tratamiento del acné.
9.3. Hidrosadenitis supurativa
Inflamación crónica de las glándulas apocrinas '. Se da

sobre todo en pacientes jóvenes. Afecta a ingles. axilas y peri-
né. En la fase aguda aparecen nódulos y abscesos que drenan
pus. posteriormente se forman tractos sinusoidales y cicatrices.
que perpetúan el proceso •. En la fase aguda el tratamien-
to son antibióticos orales. corticoides intralesionales y drenaje
de los abscesos. En la fase crónica se emplean retinoides orales
y cirugía. En los casos refractarios está aprobado el uso de
adalimumab (anti-TNF). En ocasiones se asocia a acné nódulo
qurstico grave y a fistulas pilonidales. formando el síndrome de
oclusión glandular.
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Tema 10
Alopecias
Autores: Gemma Melé-Ninot, H. U. Sagrat Cor (Barcelona). Ana Maria Delgado Márquez, H. U. 72 de Octubre (Madrid). Diego Fernández Nieto, H.
U. Ramón y Cajal (Madrid).
Enfoque MIR
Es un tema poco imponante. Las preguntas generalmente hacen
referencia a las causas de alopecia cicatricial por lo que debes
estudiarlas bien.
10.1. Alopecias no cicatriciales
Procesos cutáneos primarios

Alopecia androgenética (calvicie común)
Está determinada genéticamente pero es necesaria la presencia
de andrógenos. Se acompaña de un acortamiento de la fase
de anagen y un aumento del número de cabellos en telogen.
Para los varones existe un tratamiento eficaz llamado finas-
terida, un inhibidor de la 5-alfa-reductasa tipo 2. Evita la Figura 1. Alopecia areala.
progresión de la carda. Es más eficaz en la coronilla . Además
se emplean lociones de minoxidil, antiandrógenos orales como
el acetato de ciproterona o flutamida (en mujeres), autotras- Procesos cutáneos secundarios
plante de pelo ... Por enfermedades sistémicas
Hipopituitarismo, hipolhipertiroidismo, hipoparatiroidismo,
Efluvio telogénico enfermedades con exceso de andrógenos, lupus eritematoso
Pérdida masiva y brusca de gran número de cabellos a los sistémico, srfilis secundaria, déficits nutritivos carenciales (pro-
pocos meses de actuar un factor desencadenante: parto, fiebre teínas, hierro, biotina, zinc).
elevada, acto quirúrgico, estrés, suspensión de anovulatorios,
dietas ... La repoblación es total en 6-8 meses. El tratamiento Por medicamentos
consiste en suspender la noxa desencadenante.
Citostáticos, hormonas, metales, hipocolesterolemiantes, anti-
convulsivantes, anticoagulantes, vitamina A y derivados, anti-
Alopecia are ata tiroideos.
Su etiologra es desconocida. Se caracteriza por la aparición
brusca de una o varias placas de alopecia, redondeadas,
con pelos peládicos (en maza) en los bordes de progresión 10.2. Alopecias cicatriciales
pudiendo afectar a cualquier área pilosa. En el 33% hay
distrofia ungueal. Se asocia frecuentemente a enfermedades
(V r figura 2 en I p 9ma SigUI nt )
autoinmunes. Aparece en los niños, aunque puede aparecer a
cualquier edad .
En el tratamiento se han utilizado: Traumatismos frsicos
• Corticoides.
SistémICOS, intralesionales o tópicos (éstos son poco efectivos).
Enfermedades cutáneas
o Irritantes tópicos: antralina .
o Producción de un eczema alérgico de contacto y posterior Pseudopelada de Brocq
aplicación del producto sobre las placas: DNC8, difenci- Proceso de etiologfa desconocida que cursa con lenta destruc-
prona, ... ción de folículos sin inflamación previa. Afecta sobre todo a
o PUVA.
mujeres mayores de 40 años. Las placas alopécicas se inician
Sólo en casos severos. en el vértex y tras unos años hay múltiples placas pequeñas
o Minoxidil a12% o al 5% .
rodeadas de zonas con pelo normal. No tiene tratamiento.
Tiña del cuero cabelludo no inflamatoria
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Tema 10 . Alopecias
( Alopecia cicatricial J
I
I I I I I
Congénitas Agentes fisicos Infecciones
l Tumoral
J
Dermatosis
inflamatorias
•
Aplasia cutis
•
Traumatismos
•
Piodermitis
•
Morfea
Nevo sebáceo Quemaduras Micobacterias Uquen plano
Radiaciones (lupus vulgar, Lupus discoide
ionizantes lepra lepromatosa) Sarcoidosis
Herpes zóster Dermatomiositis
Tiñas inflamatorias Foliculitis
decalvante
Foliculitis disecante
Figura 2. Clasificación etiopatogénica de las alopecias cicatriciales.
Liquen plano pilar Dermatomiositis

Afecta a mujeres de edad media . Inicialmente aparición de
pápulas eritematovioláceas, descamativas y posteriormente lupus crónico discoide
tapones foliculares y cicatrización .
Se aprecian lesiones eritematosas con telangiectasias y desca-
mación adherente superficial. Cuando las lesiones en el cuero
Alopecia fibrosante frontal cabelludo involucionan dejan alopecia cicatrizal, del mismo
Trpica de mujeres posmenopaúsicas. Es una variante de liquen modo que en la cara dejan lesiones cicatrizales.
plano pilar que afecta en banda la zona frontal.
Esclerodermia
Las placas de esclerodermia lineal o en golpe de sable del cuero
cabelludo aparecen en la adolescencia y se manifiestan como
piel blanquecina, cérea.
55
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Tema 11
Eccema
Autores: Ana Maria Delgado Márquez. H. U. 12 de Octubre (Madrid). José Maria Ortiz Salvador. H. e u de Valencia (Valencia). Juan Jiménez Cauhé.
H. U. Ramón y Cajal (Madrid).
Enfoque MIR ECCEMA ALÉRGICO ECCEMA IRRITATIVO

De los temas que vienen a continuación el más preguntado es el DE CONTACTO DE CONTACTO
eccema. sobre todo el atópico. y conviene estudiarlo. El resto son
Hipersensibilidad tipo IV Mecanismo no inmunológico
muy poco preguntados y te aconsejamos que los mires sólo si domi-
nas 105 temas previos.
Menos frecuente Más frecuente
2.· contacto
Consiste en una respuesta inflamatoria de la piel que cl rnica- En el Le, contacto
(necesita 1."' contacto)
mente se ca racteriza por una serie de lesiones que se combi-
nan o suceden: eritema. vesrcula. erosión. exudación. costra.
Más agudo Menos agudo
descamación y liquenificación . Se acompaña de
intenso prurito. En la fase aguda son lesiones exudativas y en
A distancia En el lugar del contacto
la fase crónica lesiones secas.
Pruebas epicutáneas positivas Pruebas epicutáneas negativas
Histología
En la epidermis hay espongiosis y acantosis. En la dermis existe Tabla 1. Eccema de contacto.
un infiltrado inflamatorio. usualmente linfocitario.
Fototóxico
Eccema exógeno Es más frecuente que el fotoalérglCo.
Irritativo de contacto Además del agente externo interviene la luz. Son causa frecuen-
te los medicamentos. Son un ejemplo tfpico las tetraciclinas.
Por acción directa de una sustancia sobre la epidermis. de
forma repet ida y prolongada (del pañal. del ama de casa).
Fotoalérgico
Patogenia inmunológica. Requiere sensibilización previa y
Alérgico de contacto
además exposición solar. Son un ejemplo tfpico las sulfamidas.
Por mecanismo de hipersensibilidad tipo IV: metales (cromo--€I
cemento es la causa más habitual -. nrquel - por objetos
de bisutería- . mercurio --€n empastes y antisépticos tópicos-l. Micótico (Dermatoflt ides)
antibióticos. antisépticos. anestésicos locales, antihistamrnicos.
antlfúngicos. corticoides.
Eccema endógeno
Dermatitis atópica
Se trata de un cuadro crónico que se asocia a otras manifesta-
ciones de atopia: asma, rinoconjuntivitis.... Existe un aumento
de la IgE. El diagnóstico es cllnico y habitualmente no precisa
de pruebas complementarlas
Figura 1. Eccema alérgico de contacto. Figura 2. Dennatitis atópica.
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o Etiologia. Tratamiento del eccema

Herencia poligénica. factores inmunológicos (lgE. IgG4. lin-
focitos T circulantes y sensibilización a antrgenos en el 80%) o Evitar desencadenantes.
y factores no inmunológicos (disminución del umbral de pru- o Hidratación.
rito. de la secreción sebácea •.. .). o Antihistamínicos (deben evitarse los antihistamfnicos tópicos)
o Clínica.
Aparece prurito y lesiones cutáneas de eccema. erosiones de o En lesiones agudas. fomentos y corticoides tópicos.
rascado y placas de liquenificación. o En lesiones crónicas. corticoides tópicos.
Lactante.
Entre dos meses y dos años. El eccema afecta a la cara (res- o Eventualmente antibióticos.
peta triángulo nasogeniano). El área del pañal suele estar o Inhibidores de la calcineurina tópicos.
respetada Son fármacos cuyo mecanismo de acción consiste en unirse
Niño. a la proteína de fijación de FK506. formando complejos que
Lesiones en flexuras. eccema y liquenificación inhiben a la calcineurina-fosfatasa. lo cual impide la transcrip-
Adulto. ción de numerosas citocinas. Su única indicación aprobada es
Liquenificación en flexuras. manos y pies. la dermatitis atópica. para prevenir los brotes en pacientes
Los estigmas más frecuentemente asociados son: signo de con elevada frecuencia de los mismos (,,4 al año). No pueden
Hertoghe (adelgazamiento de la cola de las cejas). signo de usarse en menores de 2 años ni tampoco en mucosas.
Dennie-Morgan (doble pliegue palpebral inferior) • piel - TacrÓlimus.
seca ictiosiforme Dermatitis atópica moderada-severa. Pomada. Existen dos
La dermatitis atópica se asocia con frecuencia a alopecia area- concentraciones: 0.03% en niños de 2 a 16 años y 0.1 %
tao vitrligo. urticaria de base alérgica e infección por virus her- en mayores de 16 años.
pes (erupción variceliforme de Kaposi). - Pimecrólimus.
Dermatitis atópica leve-moderada. Crema. Sólo existe una
Dermatitis seborreica concentración al 1%.
Los efectos secundarios más frecuentes son locales (prurito.
Son lesiones eritematoescamosas "amarillentas " localizadas eritema. escozor). A diferencia de los corticoides. no produ-
en cuero cabelludo. cejas. surcos nasogenianos y linea medio cen atrofia cutánea. por lo que son muy útiles en la cara y
torácica. Se asocia a cabello graso. Se ha sugerido una relación pliegues. A nivel general no se ha demostrado la aparición de
etiológica con la Malassezia furfur. En lactantes aparece antes inmunosupresión a través de la aplicación tópica ni tampoco
del tercer mes (a diferencia del eccema de la dermatitis atópica) la relación con mayor incidencia de tumores. Sin embargo.
en el área del pañal. Existe además una forma de dermatitis como precaución. las vacunas se deberán administrar durante
seborreica generalizada infantil conocida como eritrodermia los intervalos libres de tratamiento. y en caso de sobreinfec-
de Leiner. ció n bacteriana o viral hay que suprimir el tratamiento.
Es más frecuente en el SIDA y en el Parkinson. o En lesiones graves. corticoides sistémicos. a
o PUVA y ciclosporina en atopias que no responden a otros
Otros t ipos de eccema tratamientos.
o Eccema dishidrótico. o Dupilumab. anticuerpo monoclonal que inhibe la señaliza-
Se manifiesta como vesículas en palmas. plantas y caras la- ción de IL4 e IL 13. aprobado en casos de dermatitis atópica
terales de los dedos. Se relaciona con los antecedentes de moderada-grave.
atopia y con la presencia de micosis. o En dermatitis seborreica se usan derivados imidazólicos tópicos.
o Eccema asteatósico.
Aparece en piernas de ancianos con piel seca.
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Tema 12
Urticaria
Autores: José Maria Ortiz Salvador, H. C. U de Valencia (Valenaa). Gemma Melé-Ninot, H. U. Sagrat Cor (Barcelona). MarIa José Sánchez Pujo!. H.
G. U. de Alicante (Alicante).
Se trata de la aparición brusca de una erupción con habones

pruriginosos que duran menos de 24 h . Se
habla de angioedema cuando hay edema y vasodilatación
del tejido celular subcutáneo, que es mas persistente que el
habón, y que suele afedar a las mucosas
Clasificación
Adquiridas
• Aguda «6 semanas).
E180% son idiopáticas. Si se identifica la causa alérgica habi-
tualmente se trata de medicamentos, alimentos, conservan-
tes ...
• (rónica (>6 semanas).
Inducible (desencadenada por fadores físicos externos).
Dermografismo, urticaria solar, colinérgica (trpico de gente
joven, aparece tras un aumento de la temperatura local
Figura 1. Urticaria.
), por frío, por presión, acuagénica o vibra toria.
Espontanea.
De causa conocida (habitualmente autoinmune) o sin des- Tratam iento
encadenante externo evidente.
Urticaria aguda
• Urticaria-vasculitis.
Los habones duran más de 24 h. Al regresar dejan huella Antihistamínicos, corticoides en casos más severos y adrenalina
rojiza debido a la extravasación de hematíes. Requiere estu- subcutanea en casos más graves.
dio histológico y tratamiento con corticoides. En ocasiones
asociadas a enfermedades reumatológicas Urticaria crónica
• 1.· línea.
Hereditarias Antihistamínicos antiHl de segunda generación a dosis es-
Edema angioneurótico o edema de Quincke tándar.
Su herencia es autosómica dominante. Está causado por dis- • 2." línea.
minución del inhibidor de la ( 1 esterasa (e l INH). (onsiste en Antihistamínicos antiH1 de segunda generación a dosis cua-
un edema del tejido celu lar subcutaneo, la mucosa del trado druple.
digestivo (dolor abdominal) y/o de vías respiratorias (edema de • 3.· línea.
glotis). Se hace el diagnóstico por la disminución de (lINH Yde Omalizumab. Anticuerpo monoclonal anti IgE humanizado
e4. Los cuadros pueden desencadenarse espontáneamente o (5% restos murinos) de administración subcutánea. Impide la
por estrés, trauma, transgresiones dietéticas o tras extracciones unión de la IgE con los mastocitos, impidiendo la liberación
dentarias. de mediadores inflamatorios responsables de la clínica.
• Tratamiento en las crisis agudas y en la profilaxis a corto • 4.· línea.
plazo: (iclosporina, montelukast.
Plasma fresco, el1NH .
• Tratamiento de mantenimiento:
Andrógenos (danazol, estanazol).
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Tema 9 . patologla ae los aneJos
• Los más usados (MIR)

• Eritromicina
BACTERIOS- • Clindamicina
TATICOS • Combinaciones (eritromicina + zinc. eritromicina + isotretinoína. clindamicina + zinc.
o clindamicina + peróxido de benzoilo) Acné leve o leve-moderado
u Asociados a tratamiento
~ I------
-O • Peróxido de benzoilo (MIR) sistémico en
~
QUERATO- • Retinoides (tretinoina. isotretinoína. adapaleno) (MIR) acnés moderados y severos
LITICOS y • Acido acelaico
COMEDO-
LITICOS
Los mejores antibióticos (no usar en embarazadas o niños):

ANTIBiÓTICOS • Tetraciclina. doxiciclina y minociclina Acné moderado·severo
• Etinil-estradiol Mujer
HORMONAS • Acetato de ciproterona Acné moderado·severo
• Queratolltico • Al inicio del tratamiento puede darse un fenómeno de rebrote

• Antiinflamatorio • Sequedad de mucosas importante por el tratamiento
• Bacteriostático • Es teratógeno (MIR)
- Evitar la • Hepatotóxico. puede producir aumento de transaminasas.
RETINOIDES exposición al sol colesterol y triglicéridos. Puede desencadenar efluvio telógeno
(ACIDO 13-
durante el • Contracepción eficaz durante el tratamiento hasta un mes tras Acné severo
CIS-RETlNOICO)
tratamiento finalizar tratamiento (MIR)
(MIR 09. 144)
• Se han visto algunos casos en que produce depresión e hiper-
tensión intracraneal benigna (HIB). No asociar a tetraciclinas
porque pueden producir HIB
• Puede favorecer el desarrollo de queloides
CORTICOIDES Acné fulminans
Tabla 1. Tratamiento del acné.
9.3. Hidrosadenitis supurativa
Inflamación crónica de las glándulas apocrinas '. Se da

sobre todo en pacientes jóvenes. Afecta a ingles. axilas y peri-
né. En la fase aguda aparecen nódulos y abscesos que drenan
pus. posteriormente se forman tractos sinusoidales y cicatrices.
que perpetúan el proceso •. En la fase aguda el tratamien-
to son antibióticos orales. corticoides intralesionales y drenaje
de los abscesos. En la fase crónica se emplean retinoides orales
y cirugía. En los casos refractarios está aprobado el uso de
adalimumab (anti-TNF). En ocasiones se asocia a acné nódulo
qurstico grave y a fistulas pilonidales. formando el síndrome de
oclusión glandular.
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Tema 10
Alopecias
Autores: Gemma Melé-Ninot, H. U. Sagrat Cor (Barcelona). Ana Maria Delgado Márquez, H. U. 72 de Octubre (Madrid). Diego Fernández Nieto, H.
U. Ramón y Cajal (Madrid).
Enfoque MIR
Es un tema poco imponante. Las preguntas generalmente hacen
referencia a las causas de alopecia cicatricial por lo que debes
estudiarlas bien.
10.1. Alopecias no cicatriciales
Procesos cutáneos primarios

Alopecia androgenética (calvicie común)
Está determinada genéticamente pero es necesaria la presencia
de andrógenos. Se acompaña de un acortamiento de la fase
de anagen y un aumento del número de cabellos en telogen.
Para los varones existe un tratamiento eficaz llamado finas-
terida, un inhibidor de la 5-alfa-reductasa tipo 2. Evita la Figura 1. Alopecia areala.
progresión de la carda. Es más eficaz en la coronilla . Además
se emplean lociones de minoxidil, antiandrógenos orales como
el acetato de ciproterona o flutamida (en mujeres), autotras- Procesos cutáneos secundarios
plante de pelo ... Por enfermedades sistémicas
Hipopituitarismo, hipolhipertiroidismo, hipoparatiroidismo,
Efluvio telogénico enfermedades con exceso de andrógenos, lupus eritematoso
Pérdida masiva y brusca de gran número de cabellos a los sistémico, srfilis secundaria, déficits nutritivos carenciales (pro-
pocos meses de actuar un factor desencadenante: parto, fiebre teínas, hierro, biotina, zinc).
elevada, acto quirúrgico, estrés, suspensión de anovulatorios,
dietas ... La repoblación es total en 6-8 meses. El tratamiento Por medicamentos
consiste en suspender la noxa desencadenante.
Citostáticos, hormonas, metales, hipocolesterolemiantes, anti-
convulsivantes, anticoagulantes, vitamina A y derivados, anti-
Alopecia are ata tiroideos.
Su etiologra es desconocida. Se caracteriza por la aparición
brusca de una o varias placas de alopecia, redondeadas,
con pelos peládicos (en maza) en los bordes de progresión 10.2. Alopecias cicatriciales
pudiendo afectar a cualquier área pilosa. En el 33% hay
distrofia ungueal. Se asocia frecuentemente a enfermedades
(V r figura 2 en I p 9ma SigUI nt )
autoinmunes. Aparece en los niños, aunque puede aparecer a
cualquier edad .
En el tratamiento se han utilizado: Traumatismos frsicos
• Corticoides.
SistémICOS, intralesionales o tópicos (éstos son poco efectivos).
Enfermedades cutáneas
o Irritantes tópicos: antralina .
o Producción de un eczema alérgico de contacto y posterior Pseudopelada de Brocq
aplicación del producto sobre las placas: DNC8, difenci- Proceso de etiologfa desconocida que cursa con lenta destruc-
prona, ... ción de folículos sin inflamación previa. Afecta sobre todo a
o PUVA.
mujeres mayores de 40 años. Las placas alopécicas se inician
Sólo en casos severos. en el vértex y tras unos años hay múltiples placas pequeñas
o Minoxidil a12% o al 5% .
rodeadas de zonas con pelo normal. No tiene tratamiento.
Tiña del cuero cabelludo no inflamatoria
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Tema 10 . Alopecias
( Alopecia cicatricial J
I
I I I I I
Congénitas Agentes fisicos Infecciones
l Tumoral
J
Dermatosis
inflamatorias
•
Aplasia cutis
•
Traumatismos
•
Piodermitis
•
Morfea
Nevo sebáceo Quemaduras Micobacterias Uquen plano
Radiaciones (lupus vulgar, Lupus discoide
ionizantes lepra lepromatosa) Sarcoidosis
Herpes zóster Dermatomiositis
Tiñas inflamatorias Foliculitis
decalvante
Foliculitis disecante
Figura 2. Clasificación etiopatogénica de las alopecias cicatriciales.
Liquen plano pilar Dermatomiositis

Afecta a mujeres de edad media . Inicialmente aparición de
pápulas eritematovioláceas, descamativas y posteriormente lupus crónico discoide
tapones foliculares y cicatrización .
Se aprecian lesiones eritematosas con telangiectasias y desca-
mación adherente superficial. Cuando las lesiones en el cuero
Alopecia fibrosante frontal cabelludo involucionan dejan alopecia cicatrizal, del mismo
Trpica de mujeres posmenopaúsicas. Es una variante de liquen modo que en la cara dejan lesiones cicatrizales.
plano pilar que afecta en banda la zona frontal.
Esclerodermia
Las placas de esclerodermia lineal o en golpe de sable del cuero
cabelludo aparecen en la adolescencia y se manifiestan como
piel blanquecina, cérea.
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Tema 11
Eccema
Autores: Ana Maria Delgado Márquez. H. U. 12 de Octubre (Madrid). José Maria Ortiz Salvador. H. e u de Valencia (Valencia). Juan Jiménez Cauhé.
H. U. Ramón y Cajal (Madrid).
Enfoque MIR ECCEMA ALÉRGICO ECCEMA IRRITATIVO

De los temas que vienen a continuación el más preguntado es el DE CONTACTO DE CONTACTO
eccema. sobre todo el atópico. y conviene estudiarlo. El resto son
Hipersensibilidad tipo IV Mecanismo no inmunológico
muy poco preguntados y te aconsejamos que los mires sólo si domi-
nas 105 temas previos.
Menos frecuente Más frecuente
2.· contacto
Consiste en una respuesta inflamatoria de la piel que cl rnica- En el Le, contacto
(necesita 1."' contacto)
mente se ca racteriza por una serie de lesiones que se combi-
nan o suceden: eritema. vesrcula. erosión. exudación. costra.
Más agudo Menos agudo
descamación y liquenificación . Se acompaña de
intenso prurito. En la fase aguda son lesiones exudativas y en
A distancia En el lugar del contacto
la fase crónica lesiones secas.
Pruebas epicutáneas positivas Pruebas epicutáneas negativas
Histología
En la epidermis hay espongiosis y acantosis. En la dermis existe Tabla 1. Eccema de contacto.
un infiltrado inflamatorio. usualmente linfocitario.
Fototóxico
Eccema exógeno Es más frecuente que el fotoalérglCo.
Irritativo de contacto Además del agente externo interviene la luz. Son causa frecuen-
te los medicamentos. Son un ejemplo tfpico las tetraciclinas.
Por acción directa de una sustancia sobre la epidermis. de
forma repet ida y prolongada (del pañal. del ama de casa).
Fotoalérgico
Patogenia inmunológica. Requiere sensibilización previa y
Alérgico de contacto
además exposición solar. Son un ejemplo tfpico las sulfamidas.
Por mecanismo de hipersensibilidad tipo IV: metales (cromo--€I
cemento es la causa más habitual -. nrquel - por objetos
de bisutería- . mercurio --€n empastes y antisépticos tópicos-l. Micótico (Dermatoflt ides)
antibióticos. antisépticos. anestésicos locales, antihistamrnicos.
antlfúngicos. corticoides.
Eccema endógeno
Dermatitis atópica
Se trata de un cuadro crónico que se asocia a otras manifesta-
ciones de atopia: asma, rinoconjuntivitis.... Existe un aumento
de la IgE. El diagnóstico es cllnico y habitualmente no precisa
de pruebas complementarlas
Figura 1. Eccema alérgico de contacto. Figura 2. Dennatitis atópica.
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o Etiologia. Tratamiento del eccema

Herencia poligénica. factores inmunológicos (lgE. IgG4. lin-
focitos T circulantes y sensibilización a antrgenos en el 80%) o Evitar desencadenantes.
y factores no inmunológicos (disminución del umbral de pru- o Hidratación.
rito. de la secreción sebácea •.. .). o Antihistamínicos (deben evitarse los antihistamfnicos tópicos)
o Clínica.
Aparece prurito y lesiones cutáneas de eccema. erosiones de o En lesiones agudas. fomentos y corticoides tópicos.
rascado y placas de liquenificación. o En lesiones crónicas. corticoides tópicos.
Lactante.
Entre dos meses y dos años. El eccema afecta a la cara (res- o Eventualmente antibióticos.
peta triángulo nasogeniano). El área del pañal suele estar o Inhibidores de la calcineurina tópicos.
respetada Son fármacos cuyo mecanismo de acción consiste en unirse
Niño. a la proteína de fijación de FK506. formando complejos que
Lesiones en flexuras. eccema y liquenificación inhiben a la calcineurina-fosfatasa. lo cual impide la transcrip-
Adulto. ción de numerosas citocinas. Su única indicación aprobada es
Liquenificación en flexuras. manos y pies. la dermatitis atópica. para prevenir los brotes en pacientes
Los estigmas más frecuentemente asociados son: signo de con elevada frecuencia de los mismos (,,4 al año). No pueden
Hertoghe (adelgazamiento de la cola de las cejas). signo de usarse en menores de 2 años ni tampoco en mucosas.
Dennie-Morgan (doble pliegue palpebral inferior) • piel - TacrÓlimus.
seca ictiosiforme Dermatitis atópica moderada-severa. Pomada. Existen dos
La dermatitis atópica se asocia con frecuencia a alopecia area- concentraciones: 0.03% en niños de 2 a 16 años y 0.1 %
tao vitrligo. urticaria de base alérgica e infección por virus her- en mayores de 16 años.
pes (erupción variceliforme de Kaposi). - Pimecrólimus.
Dermatitis atópica leve-moderada. Crema. Sólo existe una
Dermatitis seborreica concentración al 1%.
Los efectos secundarios más frecuentes son locales (prurito.
Son lesiones eritematoescamosas "amarillentas " localizadas eritema. escozor). A diferencia de los corticoides. no produ-
en cuero cabelludo. cejas. surcos nasogenianos y linea medio cen atrofia cutánea. por lo que son muy útiles en la cara y
torácica. Se asocia a cabello graso. Se ha sugerido una relación pliegues. A nivel general no se ha demostrado la aparición de
etiológica con la Malassezia furfur. En lactantes aparece antes inmunosupresión a través de la aplicación tópica ni tampoco
del tercer mes (a diferencia del eccema de la dermatitis atópica) la relación con mayor incidencia de tumores. Sin embargo.
en el área del pañal. Existe además una forma de dermatitis como precaución. las vacunas se deberán administrar durante
seborreica generalizada infantil conocida como eritrodermia los intervalos libres de tratamiento. y en caso de sobreinfec-
de Leiner. ció n bacteriana o viral hay que suprimir el tratamiento.
Es más frecuente en el SIDA y en el Parkinson. o En lesiones graves. corticoides sistémicos. a
o PUVA y ciclosporina en atopias que no responden a otros
Otros t ipos de eccema tratamientos.
o Eccema dishidrótico. o Dupilumab. anticuerpo monoclonal que inhibe la señaliza-
Se manifiesta como vesículas en palmas. plantas y caras la- ción de IL4 e IL 13. aprobado en casos de dermatitis atópica
terales de los dedos. Se relaciona con los antecedentes de moderada-grave.
atopia y con la presencia de micosis. o En dermatitis seborreica se usan derivados imidazólicos tópicos.
o Eccema asteatósico.
Aparece en piernas de ancianos con piel seca.
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Tema 12
Urticaria
Autores: José Maria Ortiz Salvador, H. C. U de Valencia (Valenaa). Gemma Melé-Ninot, H. U. Sagrat Cor (Barcelona). MarIa José Sánchez Pujo!. H.
G. U. de Alicante (Alicante).
Se trata de la aparición brusca de una erupción con habones

pruriginosos que duran menos de 24 h . Se
habla de angioedema cuando hay edema y vasodilatación
del tejido celular subcutáneo, que es mas persistente que el
habón, y que suele afedar a las mucosas
Clasificación
Adquiridas
• Aguda «6 semanas).
E180% son idiopáticas. Si se identifica la causa alérgica habi-
tualmente se trata de medicamentos, alimentos, conservan-
tes ...
• (rónica (>6 semanas).
Inducible (desencadenada por fadores físicos externos).
Dermografismo, urticaria solar, colinérgica (trpico de gente
joven, aparece tras un aumento de la temperatura local
Figura 1. Urticaria.
), por frío, por presión, acuagénica o vibra toria.
Espontanea.
De causa conocida (habitualmente autoinmune) o sin des- Tratam iento
encadenante externo evidente.
Urticaria aguda
• Urticaria-vasculitis.
Los habones duran más de 24 h. Al regresar dejan huella Antihistamínicos, corticoides en casos más severos y adrenalina
rojiza debido a la extravasación de hematíes. Requiere estu- subcutanea en casos más graves.
dio histológico y tratamiento con corticoides. En ocasiones
asociadas a enfermedades reumatológicas Urticaria crónica
• 1.· línea.
Hereditarias Antihistamínicos antiHl de segunda generación a dosis es-
Edema angioneurótico o edema de Quincke tándar.
Su herencia es autosómica dominante. Está causado por dis- • 2." línea.
minución del inhibidor de la ( 1 esterasa (e l INH). (onsiste en Antihistamínicos antiH1 de segunda generación a dosis cua-
un edema del tejido celu lar subcutaneo, la mucosa del trado druple.
digestivo (dolor abdominal) y/o de vías respiratorias (edema de • 3.· línea.
glotis). Se hace el diagnóstico por la disminución de (lINH Yde Omalizumab. Anticuerpo monoclonal anti IgE humanizado
e4. Los cuadros pueden desencadenarse espontáneamente o (5% restos murinos) de administración subcutánea. Impide la
por estrés, trauma, transgresiones dietéticas o tras extracciones unión de la IgE con los mastocitos, impidiendo la liberación
dentarias. de mediadores inflamatorios responsables de la clínica.
• Tratamiento en las crisis agudas y en la profilaxis a corto • 4.· línea.
plazo: (iclosporina, montelukast.
Plasma fresco, el1NH .
• Tratamiento de mantenimiento:
Andrógenos (danazol, estanazol).
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Tema 13
Discromías
Autores: Gemma Me/é-Ninot, H. U. Sagrat Cor (Barce/ona). Ana Mar/a De/gado Márquez, H. U. 12 de Octubre (Madnd). Patricia Pérez Fea/, C. H. U.
Santiélgo de Composte/é1 (Santiélgo de Composte/(1).
La palabra discromía indica alteración del color de la piel. Nevus melanocíticos adquiridos
Según la localización de las células névicas pueden ser: juntura-
les. compuestos o intradérmicos. Hay formas especiales:
13.1. Hipermelanosis
• Nevus de Spítz o melanoma benigno juvenil.
Nódulo rojizo en niños. adultos jóvenes. cuya histología da
Entidades con número aumentado de melanocitos aspecto de malignidad. pero su comportamiento es benigno.
• Nevus de Sutton o halo nevus.
Nevus melanocíticos dérmicos Presentan un halo acrómico alrededor. como si se tratase de
• Mancha mongólica o melanocitosis dérmica congénita . una diana. No son malignos.
Coloración azulada debida a la presencia de melanocitos en
la dermis, localizada en región lumbosacra o glútea. Es más
frecuente en niños asiáticos.
• Nevus de Ota.
Melanocitosis oculodérmica en territorio de 1.', 2.' rama del
trigémino, unilateral. Aparece en los menores de 1 año o en
la pubertad.
• Nevus de Ito.
Similar al de Ota. pero en región supraclavicular posterior o
braquial lateral.
• Nevus azul.
Pequeña pápula o tumoración azul oscura o negruzca. más
frecuente en dorso de manos y pies. El tipo celular, menos
frecuente y de mayor tamaño. aparece sobre todo en glúteos
y región sacrococcígea. La degeneración a mela noma es rara
y surge con más frecuencia en el nevus azul celular.
Nevus melanocíticos congénitos

Se dan en el 1-3% de la población. El riesgo de malignización Figura 2. Nevus de Sunon (halo nevus). Tomada de DTM. Diagnóstico y
del nevus melanocítico congénito gigante (>20 cm) se sitúa en Tratamiento Médico. Marbán.
torno al 4-6%. En el caso de los nevus congénitos medianos
(1,5-20 cm) y pequeños «1.5 cm) la situación no está del todo
aclarada. aunque se piensa que el riesgo de desarrollar un Léntigos
melanoma es muy bajo . En general se dejan en obser- 1. Simple.
vación. El tratamiento quirúrgico se reserva para las leSiones Máculas marrones de pequeño tamaño que pueden aparecer
atrpicas o sospechosas de malignidad. en cualquier localización sin preferencia por zonas fotoex-
puestas. Aparecen a cualquier edad. sobre todo en la infancia .
2. Senil o solar.
Máculas pigmentadas en zonas fotoexpuestas de personas
mayores. Tam bién pueden aparecer en la espalda y hom-
bros de la gente joven que se quema con el sol. Se deben
observar.
Lentiginosis
Se utiliza este término para describir la presencia de un número
excepcionalmente elevado de léntigos.
Forman parte de dos síndromes:
• Síndrome de Peutz-Jeghers.
En mucosa bucal. labios. peribucal. Se asocia a poliposis in-
testinal.
• Síndrome de LEOPARD.
Lentigos. alteraciones en ECG, anomalras oculares. estenosis
pulmonar. anomallas genitales. retraso del crecimiento y sor-
Figura 1. Nevus melanodtico congénito gigante. dera (deafness).
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Entidades con número normal de melanocitos Síndrome de Chédiak-Higashí
Melasma o cloasma Se trata de una inmunodeficiencia por alteración de la fago-

citosis que asocia albinismo oculocutáneo parcial
Hiperpigmentación facial que afeda principalmente a mUJe-
res durante la gestación, toma de anticonceptivos orales o
hidantoínas. Se previenen con filtros solares. Tratamiento con
cremas con hidroquinona o con ácido retinoico. Enfermedad de Bourneville o esclerosis tuberosa
Aparecen manchas hipomelánicas ovaladas en hoja de fresno,
Efélides además de otras alteraciones.
Son las conocidas vulgarmente como pecas, muy frecuentes en

tez clara y pelo rubio. Vitiligo
Enfermedad adquirida idiopática. Existen casos familiares hasta
Manchas café con leche en el 30-40% de los casos que posiblemente tengan una base
genética multifadorial.
Presentes en tronco en número mayor de seis pueden Indicar
asociación con enfermedad de von Recklinghausen (asocia Consiste en la existencia de manchas acrómicas extensas, de
también pecas axilares, signo de Crowe). También pueden localización simétrica, frecuentes en áreas descubiertas y sobre
aparecer en el síndrome de Albright. prominencias óseas y periorificiales. Hay ausencia de melano-
citos.
Se ha barajado un posible origen autoinmune.
Melanosis de Becker
El sol acentúa el contraste y puede inducir repigmentación de
Lesión pigmentada con hipertricosis, de tamaño variable, unila-
inicio folicu la r.
teral, que se localiza sobre todo en el hombro o en el tronco.
Aparece en la 2." o 3.' décadas de la vida y es más frecuente El tratamiento consiste en corticoides tópicos potentes, foto-
en el varón . Hay que distinguirlo del nevus pigmentario piloso quimioterapia con psoralenos (PUVA) o despigmentación de
gigante, que es congénito y puede tener degeneración maligna. áreas no afedas con hidroquinona.
13.2. Hipomelanosis
Albinismo
Acromía generalizada congénita . Hay melanocitos pero son
incapaces de formar pigmento. Recuerda que para hablar de
albinismo lo más importante es encontrar alteraciones oculares
de tipo nistagmo.
Piebaldismo
Manchas acrómicas y mechón blanco en la frente que se here-
da de forma dominante.
Síndrome de Waardenburg
Es de herencia autosómica dominante. A las manifestaciones
del piebaldismo se añaden hipertelorismo, heterocromía del iris
y a veces sordera. Figura 3. Vitnigo.
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Tema 14
Alteraciones de la queratinización
Autores: Ana María Delgado Márquez. H. U. 12 de Octubre (Madrid). José María Ortiz Salvador. H. C. U de Valencia (Valencia). Rubén Barros Tornar.
H. U. Virgen Macarena (Sevilla).
Enfoque MIR 14.1. Ictiosis (MIR)

Con conocer los datos de la tabla es suficiente. Recuerda que las
formas más graves se tratan con retinoides orales. mientras que las Tratamiento
forma.s leves con hidratantes y queratoliticos tópicos. • Formas leves.
Cremas hidratantes. queratoliticos como el ácido salicnico o
la urea.
• Formas graves.
Retinoides po r vía oral.
(V r tablil 1)
-------------------- -------------------- -
ERITRODERMIA
ICTIOSIFORME
l. VULGAR 1. RECESIVA LIGADA A X 1. LAMINAR AMPOLLOSA
(HIPERQUERATOSIS
EPIOERMOLlTICA)
HERENCIA A.D X RVarones A.R A.D
Desde la 1.' semana de vida.

Infancia.
INICIO Las escamas típicas Nacimiento Nacimiento
mayores de 2 meses
desde los 6 meses
En el nacimiento.
La mayoría nacen eritrodermia con ampollas.
Superficie de extensión de como bebé colodión. Después hiperqueratosis en
DISTRIBU- extremidades y tronco Superficie de extensión de Las escamas aparecen en el empedrado. sobre todo sobre
CiÓN (respeta flexuras) extremidades y tronco l ."' mes. pueden afectar toda las articulaciones. y pliegues
Forma más frecuente y leve la piel o localizarse en cuero verrucosos en las flexuras.
cabelludo. abdomen. piernas La afectación puede ser
localizada o generalizada
PLIEGUES SI
No Sí Sí
AFECTOS
AFECTACIÓN
PALMO- Hiperlinearidad No sr Si
PlANTAR
Mediana·grande. poligonal. Grandes. marrón oscuro o gris.
ESCAMAS Pequeñas blancas Céreas. amarillo· marrón
adherida. marrón claro-oscuro muy adherentes
Ectropion. alopecia cicatrizal.
Déficit de sulfatasa esteroidea. Infecciones cutáneas.
FACTORES alteraciones ungueales. hipo-
Atopia opacidades cornea les puntifor- mal olor. anomalías
ASOCIADOS piasia cartílago auricular y
mes. criptorquidia posturales y de la marcha
nasal. contracturas en flexión
Aumento del índice mitótico
Normocinéticas Prácticamente en células de la capa basal.
CIN~TICA Normocinéticas
Hipogranulosis o agranulosis normocinéticas Ampolla intraepidérmica
en la capa granulosa
Tabla 1. Ictiosis.
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14.2. Enfermedad de Darier Recuerda ...

En la enfermedad de Darier y en la pitiriasis rubra pilaris suelen
Enfermedad autosómica dominante. Afecta por igual a ambos describir como dato típico queratosis folicular.
sexos. Consiste en la existencia de pápulas de pequeño tama-
ño. amarronadas y malolientes localizadas en áreas seborrei-
caso Existe con frecuencia afectación ungueal con muescas
en "V" y engrosamiento subungueal. Se aprecia queratosis
folicu lar. las lesiones empeoran en verano.
Tratamiento
Sintomático con retinoides. queratolfticos y fotoprotección.
Tema 1S
Facornatosis
Autores: José María Ortiz Salvador, H. C. U de Valencia (Valencia). Gemma Melé-Ninot, H. U. Sagrat Cor (Barcelona). Ana María Delgado Márquez,
H. U. 1Z de Octubre (Madrid).
(Se estud en Neurologl y N urodrugla)
62
Tema 16
Toxicodermias
A utores: Gemma Melé-Nlnot, H. U. Sagrat Cor (Barcelona). Ana Maria Delgado Márquez, H. U. J 2 de Octubre (Madnd). José Maria Or/iz Salvador,
H. C. U de Valencia (Valencia).
ERITEMA EXUDATlVO SINDROME DE NECRÓLlSIS EPIDÉRMICA

MULTIFORME O ERITEMA STEVENS-JOHNSON TÓXICA O SINDROME DE
POLIMORFO (MIR 09, 147) (MIR 16, 3) lYEll (MIR 08, 144)
ETlOlOGIA Infecciosa: 50% tras un brote de VHS Farmacológico
No síntomas prodrómicos Síntomas prodrómicos: sintomas constitucionales
Erupción brusca con lesiones en diana

de predominio típicamente aCTal Eritema generalizado -+
lesiones en diana
CLINICA Lesiones monomorfas ampollas flácidas y erosiones:
atípicas en tronco y extremidades
en un mismo paciente Nikolsky positivo
<10% superficie corporal
Infrecuente en niños y ancianos ;,30% superficie corporal
AFECTACiÓN MUCOSA Puede (EEM mayor) sr (90-100%)(MIR 17, 67)

AFECTACiÓN EXTRACUTÁNEA No afectación extracutánea Puede existir afectación extra cutánea
MORTALIDAD 5-15% 5-50%
Tabla 1. Dermatitis reactivas.
Figura 1. Eritema multiforme. Figura 2. Necrólisis epidérmica tóxica por fármacos en una paciente con shock
séptico. Tomada de DTM. Diagn6stico y Tratamiento Médico. Malbán.
Reglas mnemotécnicas
Dermatología
Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

Maniobra de Nikolsky Fenómeno de Koebner
" Niko y NET ESCALDAn al PEW "Con Mr. Koebner su PISO LE XAVE a LIMÓn DULCE "
Necrolisis Epidérmica Tóxica Pitiriasis rubra pilaris
Síndrome de la piel ESCALDAda estafilocócica pSOriasis
PÉNfigo LEishmaniasis
XAntomas
VErrugas
liquen plano
MOlluscum contagiosum
Síndrome de SWEET
+ Vasculitis
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,
BIBLIOGRAFIA
• Bolognia: Dermatology, 3.' Edición . RP Rapini, JL Jorizzo, JL Bolognia. Mosby, 2012.

• Fitzpatrick: Dermatologia en Medicina General, 7" Edición. K Wolff, LA Goldsmith, SI Katz, BA Gilchrest, AS Palier, OJ LeffelL
Editorial Médica Panamericana, 2009.
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#17 OM

eficiencia MIR de la asignatura

Distribucl6n por temas

Tema 2 Manifestaciones cut~eas

Tema 3. Dermatosis erítematoescamosas 2 2 7

Tema 4. Dermatosis ampollosas 2

Tema 6 Infecciones cutáneas 2

Tema 11. Etterna 2

Tema 9. Patologia de los anejos

Tema 10. Alopecias

TEMA 1 GENERALIDADES .... ................ ......................................................................................................... 13

TEMA 2 MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS ENFERMEDADES SIST~MICAS .......................................... 18

TEMA 3 DER SIS ERITEMATOESCAMOSAS ........................................................................................... 25

TEMA 5 PAN¡C Tls .................................................................................................................................... 37

TEMA 6 INFE~ NES CUTÁNEAS ................................................................................................................ 39

TEMA 9 PATOLOGIA DE LOS ANEJOS .......................... ................................................................................. 52

TEMA 6 INFE~ NES CUTÁNEAS ........................................... ..................... ... .............. ............................... 39

;::A~:' ~;:~~:O~:T;N~::..~~~.~:: ~~:::~~. ~::~~

TEMA 10 ALOPECIAS ...................................................................................................................................... 54

TEMA 11 ECCEMA .......................................................................................................................................... 56

TEMA 12 URTICARIA ...................................................................................................................................... 58

TEMA 13 DISCROMfAS ...... ............................................................................................................................. 59

TEMA 14 ALTERACIONES DE LA QUERATINIZAClÓN ..................... ................................................................. 61

TEMA 15 FACOMATOSIS ... ................. ................................................................... ......................................... 62

TEMA 16 TOXICODERMIAS ............................................................................................................................. 63

Aunque habitualmente atribuimos el polvo de nuestras

Enfoque MIR Los queratinocitos se unen entre sr por la sustancia cementante

Figura 1. Estructura de la epidermis.

Glándulas sudoríparas apocrinas

Mácula ) ( Pápula Nódulo ) ( Habón

Figura 4, lesiones cutáneas elementales primarias.

1.5. Terapéutica tópica

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Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas

Enfoque MIR hepatitis crónica persistente y activa, cirrosis sobre la que

2,1. Manifestaciones cutáneas de las

ALA sintetasa =:l

TIPO DE PORFIRIAS ClINICA

• Porfiria aguda intermitente • • Ataque agudo de portiria": dolor abdominal

• Coproporfiria Manifestaciones cutáneas +

Tabla 1. Clasificación de las porfirias en función de la dínica principal.

PCT (LA MAs FRECUENTE)

• Fotosensibilidad moderada • Fotosensiblidad alta -> • Fotosensibilidad aguda -+

Déficit uroporfirinógeno Déficit uroporfirinógeno

• Fotoprotección • Fotoprotección • Fotoprotección

Tabla 2. Caracteristicas de las porfírias cutáneas.

Figura 2. Portiria cutánea tarda.

Figura 3. Hipertiroidismo. Esta imagen fue preguntada en el MIR2010.

Figura 5. Necrobiosis lipoidica.

Enfermedad inflamatoria intestinal

Figura 7. Xantomas eruptivos.

• Enfermedad de Crohn . Poliposis intestinales

El tratamiento de las lesiones cutáneas se realiza con corti-

2.2. Manifestaciones paraneoplásicas

Preceden o evolucionan paralelamente a un tumor. No tienen

Manual AMIR . Dermatología

Trastornos del tejido elástico

Trastornos del colágeno

2.4. Manifestaciones cutáneas en las conectivopatias

Dermatomiositis 1l. 71.; MI

Enfoque MIR Formas típicas

figura 1. Psoriasis en placas.

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