ANEMIA FERROPÉNICA:

La anemia es una enfermedad de la sangre que se define como la disminución de la

concentración de hemoglobina en el organismo, siendo generalmente los valores
normales por encima a los 12 gramos por decilitro en la mujer, y a 13,5 en el hombre.

La hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos, a la

que se une el oxígeno para su posterior transporte y utilización por los distintos tejidos
del organismo. Los glóbulos rojos son los corpúsculos de la sangre encargados de
transportar el oxígeno a los tejidos.
La anemia ferropénica ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad hierro. El
hierro ayuda a producir glóbulos rojos. La anemia por deficiencia de hierro es la forma
más común de anemia.
El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin hierro, la sangre no puede
transportar oxígeno eficazmente.
Su cuerpo normalmente obtiene hierro a través de la alimentación. También reutiliza
el hierro de los glóbulos rojos viejos.

La anemia por deficiencia de hierro se presenta cuando sus reservas corporales

bajan. Esto puede ocurrir debido a que:

 Usted pierde más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que su cuerpo puede

reponer

 Su cuerpo no hace un buen trabajo absorbiendo hierro

 Su cuerpo puede absorber el hierro, pero usted no está consumiendo suficientes

alimentos que contengan este elemento

 Su cuerpo necesita más hierro de lo normal (por ejemplo, si está embarazada o

amamantando)
El sangrado puede causar pérdida de hierro. Las causas comunes de sangrado
son:

 Periodos menstruales frecuentes, prolongados o abundantes

 Cáncer de esófago, estómago, intestino delgado o colon

 Várices esofágicas usualmente por cirrosis
 Uso prolongado de ácido acetilsalicílico (aspirina), ibuprofeno o medicamentos
para la artritis, lo cual puede causar sangrado gastrointestinal
 Úlcera péptica

¿CÓMO SE REALIZA EL TRATAMIENTO?

Si la anemia es muy intensa, a veces se decide iniciar el tratamiento con una

transfusión, pero esto no es necesario en la mayoría de los casos. Sólo será preciso
dar hierro para que la médula ósea se recupere. Existen suplementos de hierro para
ser administrados vía oral e intravenosa.

Habitualmente se prefiere la ferroterapia por vía oral, habiendo en el mercado

distintos preparados. Las sales ferrosas son las más baratas y efectivas, aunque
algunas personas las toleran mal. Otros preparados (sales férricas, compuestos de
ferritina) son en general mejor toleradas, aunque se absorben menos.

Depende de cuanto pueda soportar una persona el tratamiento, pero lo ideal es que,
en el transcurso de ello, la persona injiera el hierro 3 veces al día o en ayunas.
¿CÓMO SE HACE EL CONTROL DEL TRATAMIENTO?

Luego de quince días de tratamiento se empiezan a ver resultados en los valores

analíticos. Inicialmente, aumentan los reticulocitos, que son los glóbulos rojos más
jóvenes e indican regeneración. Luego aumentan los niveles de hemoglobina,
debiéndose mantener el tratamiento hasta alcanzar valores normales de
hemoglobina.

Habitualmente la terapia dura entre tres y cinco meses dependiendo de la gravedad

del déficit inicial y de la tolerancia del paciente al tratamiento.

El ácido clorhídrico es de vital funcionamiento en el hierro ya que realiza la conversión

de hierro inorgánico en hierro ferroso para poder introducirse en la célula.

Una persona con anemia ferropénica, presenta un cuadro clínico, con las siguientes
características: palidez, fatiga, disnea, coiliniquia, taquicardia.
 -Ferritina sérica: Proteína que es responsable de hierro dentro de la célula:

15-300 microgramos por litro para hombres, mujeres de 15-200microgramos por litro y
niños de 30 a 140 microgramos por litro.

ANEMIA APLÁSICA O APLÁSTICA (AA)

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA

Insuficiencia medular causada por hipoplasia o aplasia medular, que provoca

pancitopenia (no solamente anemia). La causa más frecuente es una reacción
autoinmune de los linfocitos T dirigida contra las células madre hematopoyéticas o,
menos frecuentemente, un defecto congénito o un daño adquirido de estas células,
que provoca una hipoproliferación y una disminución de la diferenciación.

El origen de la anemia aplásica puede ser congénito o adquirido.

 Aplasias congénitas: 25% de las aplasias en la infancia son de causa

hereditaria o congénita o forman parte del síndrome. Es importante conocer los
síndromes para tratarlos de la manera correcta.

 Anemia de Fanconi (AF):

-Es la aplasia medular congénita más frecuente y se suele manifestar a los 5-10 años. Es
una enfermedad genética autosómica recesiva, frecuente en los africanos y en los
descendientes europeos. En 1982 se creó un Registro Internacional de AF en la
Universidad Rockefeller y se ha estimado que su frecuencia en EEUU y Europa es de 1
recién nacido entre 300 nacimientos. Existe un defecto en estabilidad del ADN, la
reparación del DNA y una mayor sensibilidad a los radicales libres de oxígeno en los
linfocitos de sangre periférica o las células de médula ósea. Las células de los pacientes
con AF muestran tendencia a presentar quiebres cromosómicos espontáneos. En la
actualidad se han reconocido 8 genes de AF y de ellos 7 han sido clonados, se
denominan FANCA (más frecuente), FANCB, FANCC, FANCD, FANCE, FANCF,
FANCG. Evidencias clínicas sugieren que el producto de los genes A, C, E, F y G forman
un complejo nuclear que participa junto a una proteína D2 que produce así proteínas
BRCA1 y BRCA2 defectuosas que participan en la reparación del DNA cromosómico,
ellas también pueden ser encontradas en otras patologías que se caracterizan por
quiebres cromosómicos.

-Además de estas anormalidades del ADN, estos pacientes tienen una sobreexpresión de
TNF-α y TNF-ϒ en la médula ósea. El exceso de TNF- α juega un rol importante en la
supresión de la eritropoyesis. La enfermedad se caracteriza por:

 Citopenias, que pueden afectar a una, dos o tres series. Siendo la

trombocitopenia la primera alteración. 
 Malformaciones: baja estatura, pulgares anormales, manchas cutáneas
“café con leche”. Malformaciones menos frecuentes serían: microcefalia,
alteraciones renales, oculares, auditivas, retraso del desarrollo. En un 10% no
se aprecian estas anomalías. 
  Mayor susceptibilidad a neoplasias (leucemias agudas (10%), síndromes
mielodisplásicos (6%) o tumores sólidos (5%).

- El trasplante de médula ósea con HLA-idéntico emparentado proporciona un

80% de supervivencia.

 Disqueratosis congénita:

-Desorden genético heredado, caracterizado por anormalidades cutáneas y de las

membranas mucosas. Insuficiencia medular progresiva y una predisposición a transformación
maligna. Más común en hombres que en mujeres al ser heredada mayormente como un
desorden genético recesivo ligado a X.

- La enfermedad se debe a una disfunción del complejo telomerasa que se encarga de

mantener el largo de los telómeros, previniendo las fusiones y degradaciones de los
cromosomas, así como de prevenir su inestabilidad.

-En la enfermedad ligada a X existen mutaciones del gen DKC1 que codifica la disquerina,
un componente proteico del complejo telomerasa relacionado con el ensamblaje del RNA
ribosomal. La disquerina se une a la telomerasa y determina la longitud del telómero, el que
se encuentra marcadamente acortado en esta enfermedad como resultado de la inestabilidad
genómica y la apoptosis celular. Las células de proliferación rápida son las que están en
mayor riesgo de una disfunción.

-Mutaciones en TERT, TERC y TINF2 son las mutaciones que se encuentran en la

disqueratosis congénita autosómica dominante.

- El diagnóstico se basa en la siguiente tríada que aparece entre los 5- 10 años de vida:

(a) hiperpigmentación reticulada en cara, cuello, hombros, 

(b) uñas distróficas, que aparecen en la primera década de la vida, y  (c) leucoplaquias en
mucosa oral que se presentan en la segunda década. -Además en el 50% de los pacientes
aparece AA y un 10% desarrollan una neoplasia entre la tercera y cuarta década de la vida.

-La anemia aplásica aparece generalmente a los 11 años de vida en los de herencia ligada a
X. El 94% de los que llegan a los 40 años de edad presentan la anemia aplásica. Ocurre en
la mitad de los autosómicos recesivo y pocas veces en los autosómicos dominantes.

 Aplasias selectivas congénitas: son aquellas en donde la lesión de la médula

ósea afecta una sola serie hematopoyética.

 Aplasia congénita de la serie roja:

-Síndrome de Blackfan-Diamond, Eritrogénesis imperfecta o Eritroblastopenia Congénita: es

una disminución de precursores eritroides donde hay anemia y reticulocitopenia asociada a
eritropoyetina elevada para compensar el déficit. Es posible que intervenga un mecanismo
autoinmune.
  Aplasia congénita de la serie blanca :

-Síndrome de Schwachman: aplasia selectiva de serie blanca, neutropenia que asocia

insuficiencia pancreática exocrina con esteatorrea secundaria y anormalidades esqueléticas
(displasia metafisaria). Enfermedad hereditaria, autosómica recesiva. Resulta de mutaciones
en el gen SBDS en el cromosoma 7q11, que induce una apoptosis celular acelerada en la vía
de FAS. La hiperproliferación resultante puede deberse al acortamiento de los telómeros
documentado en los leucocitos de las personas con esta condición. El mecanismo
patogenético no es aún entendido.

 Aplasia pura de los megacariocitos: 

-Trombocitopenia Amegacariocítica Congénita o TAR (trombopenia en ausencia de radio)



 Enfermedad de herencia autosómica recesiva rara caracterizada por una

trombocitopenia hipomegacariocítica grave aislada durante los primeros años de
vida que se convierte posteriormente en insuficiencia de la médula ósea y
pancitopenia.
 Aproximadamente el 50% progresa a anemia aplásica. 
 En el mielograma se puede observar celularidad normal con disminución o
ausencia de megacariocitos. 
 El nivel de trombopoyetina está elevado.

 Aplasias adquiridas: 

 Idiopáticas o de causa desconocida En la mayoría de los casos no se puede

identificar ningún factor desencadenante, por lo tanto esta es la más frecuente
de las anemias aplásicas, hasta un 50-70% de los casos. 
 Secundarias a algún agente causal conocido: estos son los casos en los que se
puede identificar claramente una causa, ya sea un factor huésped asociado a
una mayor incidencia de la enfermedad como lo es el antígeno de
histocompatibilidad HLA-DR2, que se describe con una frecuencia de dos veces
sobre la población normal en pacientes portadores de la enfermedad; su
relación etiopatogénica aún no está definida. La mayoría de los pacientes
recientemente diagnosticados estuvieron en contacto o expuestos en forma
previa a la aparición de síntomas a fármacos, tóxicos o a alguno de los agentes
causales que se mencionarán, sin embargo se hace difícil su diagnóstico debido
a que generalmente estos agentes son relativamente inocuos para el resto de la
población.

-Radiaciones ionizantes: la irradiación corporal total permite destruir las células

germinativas hematopoyéticas de forma dependiente. Las personas que reciben
irradiación terapéutica o que están expuestas a la radiación en accidentes nucleares
tienen riesgo a presentar aplasia medular.

-Agentes químicos: benceno, tolueno, tetracloruro de carbono, DDT, insecticidas,

pegamentos.
 -Fármacos:

 Agentes alquilantes (busulfan) y otros quimioterápicos, indometacina,

cloranfenicol, sulfamidas, sales de oro, tiacidas, antidiabéticos orales, hidantoínas,
pirazolonas, quinidina, antitiroideos. (ver tabla X-1) 
 El benceno fue el primer químico relacionado a la anemia aplásica en
trabajadores de fábricas del siglo XX. Es un químico muy utilizado en la industria del
caucho. 
 Debido a que es raro que el uso de fármacos produzca una anemia aplásica, esta
puede ocurrir por una predisposición metabólica o inmunológica subyacente en
individuos susceptibles. La acumulación de la droga, interacciones y sinergismos
son mecanismos potenciales para que se presente. La dosis y el tiempo de
exposición al fármaco también son factores importantes. Fármacos como cimetidina
(un anti-histamínico) esta ocasionalmente implicado en el inicio de una citopenia y
anemia aplástica, posiblemente por el efecto directo en las células hematopoyéticas
progenitoras.
 Cloranfenicol es el fármaco más documentado de los que producen anemia
aplástica. Este fármaco es directamente mielosupresivo a dosis altas por su efecto
en el DNA mitocondrial, la ocurrencia suele ser idiosincrática, posiblemente
relacionada a la sensibilidad heredada a los intermediarios tóxicos nitrosos.

-Infecciones: aplasias durante la infección vírica o después se han objetivado en las hepatitis
víricas no A, no B, no C y no G, virus de Ebstein-Barr, togavirus, rubeóla, VIH, parvovirus B-
19 (que ocasiona crisis aplásicas en enfermos con anemias hemolíticas crónicas). Se
desconoce por qué se desarrolla la anemia aplásica en algunos sujetos. En el caso del VIH la
hipoplasia se relaciona con la supresión viral y con las drogas anti-virales utilizadas.

-Tumores: timoma en la causa más frecuente de aplasias puras de la serie roja (50% de los
casos). Solo 1% de los pacientes con timoma desarrollan la eritroblastopenia. Ocurre por un
mecanismo autoinmune en el que los autoanticuerpos IgG actúan frente a los eritroblastos o
la eritropoyetina.

-Enfermedades autoinmunes y del tejido conectivo: Lupus eritematoso sistémico, artritis

reumatoide, fascitis eosinofílica, enfermedad inmune tiroidea (enfermedad de Graves-
Basedow, tiroiditis de Hashimoto)

-Causas metabólicas: pancreatitis, gestación. La relación con la gestación no está muy bien
descrita, pero en algunas mujeres la supresión de la médula ósea mejora tras la gestación.
La anemia aplásica suele empeorar durante el embarazo.

EPIDEMIOLOGÍA

Anemia aplásica se refiere a un síndrome de fracaso hematopoyético primario

crónico y la pancitopenia consecuente. Se sospecha de aplasia de la médula ósea
en un paciente que se encuentre con pancitopenia y disminución del número de
reticulocitos en sangre periférica. La presencia de esplenomegalia casi siempre
descarta el diagnóstico de aplasia, y debería orientarnos hacia otras patologías. Es
más común en personas de 15-25 años, y hay mayor incidencia en el Lejano
Oriente. El desarrollo de anormalidades citogenéticas clonales como la trisomía 8 y
la monosomía 7 relacionan a esta enfermedad con el SMD y la leucemia mieloide
aguda. 15-20% de estos pacientes desarrollan SMD en 5 años. Se cree que
aproximadamente el 50% de los pacientes con AA tienen inmunofenotipo de HPN.
FISIOPATOLOGÍA

La patogenia de la anemia aplásica no se conoce con detalle y es improbable que tenga un

único mecanismo que explique todos los casos, aunque se han propuesto una serie de
hipótesis para explicar la lesión medular en la aplasia:

1) Defecto intrínseco de las células germinales de la médula ósea. Se apoya en la

presencia de las aberraciones cariotípicas en muchos casos, en la trasformación
ocasional de las aplasias en neoplasias mieloides, típicamente en mielodisplasia o
leucemia mieloide aguda, y en la asociación con telómeros anormalmente cortos.
Parte del daño medular podría dar a lugar a una lesión suficiente para limitar la
capacidad proliferativa y diferenciadora de las células germinales. “Evidencias
clínicas como la recuperación de la hematopoyesis en el 50 %, de los pacientes con
anemia aplásica severa (AAS), trasplantados con médula ósea procedente de un
gemelo homocigótico, sin acondicionamiento previo, puede estar representando en
forma clara, que estos pacientes no tienen lesión del microambiente medular (MAM)
ni alteración inmunológica”.

2) Defecto del denominado microambiente de la médula ósea (tejido vascular y

conectivo de soporte). Una parte decisiva en el desarrollo celular es el control que
ejerce el microambiente en la regulación de la hematopoyesis, más importante para
el compartimento de células madre que para el resto de células. Esta hemopoyesis
está regulada por mecanismos de gran complejidad, en los que las células
hemopoyéticas interactúan entre sí, con su microambiente, con factores de
crecimiento y con la matriz extracelular. La célula germinal hematopoyética
pluripotente, capaz de auto renovarse y dar lugar a todas las líneas celulares
sanguíneas, estará influida y condicionada por este microambiente en su
diferenciación. Por lo tanto, un daño en el microambiente puede generar una falta
de crecimiento de células hemopoyéticas como en el caso de la anemia aplásica.
“Los ratones de cepa S1/S1, caracterizados por lesión del micro ambiente medular.
(Está formado por los fibroblastos, mastocitos, adipocitos, células endoteliales,
macrófagos y células reticulares) MAM. Se ha observado lo siguiente: la médula
ósea, de estos ratones tienen capacidad para restaurar la hematopoyesis en
ratones de otra cepa, irradiados letalmente. Sin embargo, la médula ósea de estos
últimos no es capaz de normalizar la hematopoyesis de los primeros, lo que sugiere
lesión del MAM. Las células del MAM, tienen un papel fundamental en el estímulo
de la hematopoyesis y por lo tanto su lesión podría desarrollar una insuficiencia
medular”.

3) Anomalías en la regulación inmunológica (humoral y/o celular) de la

hemopoyesis. La alteración de la capacidad funcional de las células del
compartimiento accesorio (comprenden diferentes subpoblaciones de linfocitos T,
linfocitos B, células NK y monocitos) por un probable mecanismo inmunológico,
corresponde a uno de los aspectos de la anemia aplásica más estudiados y es el
que se considera más probable. Esta hipótesis está sustentada por la recuperación
en pacientes que fueron tratados con terapia inmunosupresora. Se cree que ocurre
ante la alteración antigénica por la exposición a fármacos, agentes infecciosos u
otros agentes nocivos ambientales no identificados, de manera adquirida, lo que
provoca la respuesta inmunitaria celular durante la cual los linfocitos TH1 activados
producen citocinas que por acción directa o por activación de receptor FAS
desencadena el daño celular, como interferón gamma y TNF, que suprimen y matan
 a los progenitores hematopoyéticos. Se ha descrito una población celular con
actividad supresora y con capacidad de sintetizar IFN-ƴ, también se ha detallado un
incremento del número de linfocitos activados (Tac +, HLA-DR +, CDS +) con
niveles elevados de IFN-ƴ, la producción espontánea de IFN-ƴ de las células
mononucleares de la sangre periférica se encontraba elevado y el número de
colonias mieloides en el cultivo de médula ósea se eleva en estos pacientes tras la
adición de anti-IFN- ƴ. Otros trabajos han estudiado un posible compromiso de otras
linfoquinas en la anemia aplásica, por que los niveles de IL-1 se hallan disminuidos,
mientras que los de IL-2 y el Factor de necrosis tumoral (TNF), se encuentran
elevados. Los LT activados producen interferón (IFN), factor de necrosis tumoral
(TNF) e interleuquina 2 (IL-2), todas estas citoquinas son capaces de inhibir la
proliferación de células hematopoyéticas y SC quiescentes. IFN-y TNF suprimen
la hematopoyesis dañando el ciclo mitótico celular, además ambos inducen la
expresión del receptor FAS (CD95) en la membrana de la célula CD34+, la
activación de este receptor y su ligando (FA5-L) activa las vías apoptóticas.
Linfocitos T citotóxicos (LTc) activados cumplen un importante rol en la destrucción
de las células hematopoyéticas, ellos producen citoquinas como interferón γ (IFNγ)
y factor de necrosis tumoral TNF los que por acción directa o por activación de
receptor FAS desencadena el daño celular. IFNγ a través del factor regulador de
interferón 1 (IRF-1) produce la inhibición de la transcripción y detención ciclo celular
además de aumentar la producción de óxido nítrico (NO) por activación de óxido
nítrico sintetasa inducible, este aumento de óxido nítrico produce daño tóxico en
otras células. La activación del receptor FAS a través de FAS ligando desencadena
la apoptosis. Las células NK son las principales productoras de estas linfoquinas en
los pacientes con anemia aplásica, el número de células NK no es elevado, pero si
el de la células pre-NK.

4) Daño directo En estos casos los agentes actúan directamente o a través de intermediarios
dañando el DNA celular impidiendo la proliferación y/o desencadenando mecanismos
apoptóticos (muerte celular programada). Este mecanismo de daño también puede explicar la
presencia de reacciones idiosincráticas de algunos medicamentos, ya que el polimorfismo
genético en alguna de las enzimas responsables de su degradación produce metabolitos
intermediarios que actúan como tóxicos medulares.

TIPOS DE ANEMIA APLÁSTICA

Los doctores clasifican la anemia aplástica en tres grupos con el propósito de facilitar la
decisión terapéutica, ensayos clínicos comparativos y el intercambio internacional de datos.
La clasificación está basada en los conteos de sangre (principalmente en el conteo de
neutrófilos) y en el grado de hipocelularidad de la médula. 

- Anemia aplástica moderadamente grave: es la clasificación cuando hay un conteo

sanguíneo significativamente reducido pero no tan reducido como suele ocurrir en la anemia
aplástica severa o muy severa. En muchos casos los doctores simplemente monitorean los
conteos sanguíneos que podrían mantenerse sin cambios durante muchos años. 

- Anemia aplástica grave: se define por una celularidad de la médula ósea menor de un 25%
y al menos dos de las siguientes: o Conteo absoluto de neutrófilos menor de 500 neutrófilos
por microlitro (<20,000/µL) o Conteo de plaquetas menor de 20 mil plaquetas por microlitro
(<20,000/µL) 

- Anemia aplástica muy grave: se define por un conteo absoluto de neutrófilos menor de 200
por microlitro.
  Se considera Anemia Aplásica severa:

1. Granulocitos <500/ mm³.

2. Plaquetas <20,000/ mm³.
3. Hematocrito ( Hto) <20%
4. Reticulocitos inferiores a 1%
5. Médula ósea hipocelular con prevalencia de linfocitos (70%)6. Biopsia ósea con
hipocelularidad.

DIAGNÓSTICO

Para determinar un diagnóstico de anemia aplásica, el médico puede recomendarte lo

siguiente:

-Análisis de sangre: Normalmente, los niveles de glóbulos rojos, glóbulos blancos y

plaquetas permanecen dentro de límites determinados. El médico puede sospechar que
padeces anemia aplásica si esos tres niveles de células sanguíneas son muy bajos.

-Biopsia de médula ósea: Para confirmar un diagnóstico, deberás someterte a una biopsia
de médula ósea. En este procedimiento, un médico utiliza una aguja para extraer una
pequeña muestra de médula ósea de un hueso grande del cuerpo, como el hueso de la
cadera. La muestra de médula ósea se examina en un microscopio para descartar otras
enfermedades relacionadas con la sangre. En la anemia aplásica, la médula ósea contiene
una cantidad de células sanguíneas menor que lo normal.

Si has recibido un diagnóstico de anemia aplásica, es probable que necesites pruebas

adicionales para determinar la causa de fondo.

TRATAMIENTO

Los tratamientos para la anemia aplásica pueden comprender observación en los casos
leves, transfusiones de sangre y medicamentos en los casos más graves, y trasplante de
médula ósea en los casos muy graves. La anemia aplásica grave, caracterizada por
recuentos de células sanguíneas extremadamente bajos, pone en peligro la vida y requiere
hospitalización inmediata para el tratamiento.

Transfusiones de sangre

El tratamiento de la anemia aplásica generalmente involucra transfusiones de sangre para

controlar el sangrado y aliviar los síntomas de la anemia. Las transfusiones de sangre no son
una cura para la anemia aplásica. Pero sí pueden aliviar los signos y síntomas al
proporcionar las células sanguíneas que la médula ósea no produce. Una transfusión puede
comprender:

-Glóbulos rojos. Las transfusiones de glóbulos rojos aumentan el recuento de glóbulos

rojos. Esto ayuda a aliviar la anemia y la fatiga.

-Plaquetas. Las transfusiones de plaquetas ayudan a prevenir el sangrado excesivo.

Si bien generalmente no hay un límite en la cantidad de transfusiones de células sanguíneas

que puedes tener, a veces pueden surgir complicaciones debido a las
transfusiones múltiples. Los glóbulos rojos transfundidos contienen hierro que puede
acumularse en el cuerpo y dañar órganos vitales si no se trata la sobrecarga de hierro. Los
medicamentos pueden ayudar al organismo a eliminar el exceso de hierro.

Con el tiempo, el organismo podría crear anticuerpos contra las células sanguíneas
transfundidas, lo cual reduce la eficacia en el alivio de los síntomas. El uso de medicamentos
inmunodepresores reduce las probabilidades de esa complicación.

Trasplante de células madre

Un trasplante de células madre para reconstruir la médula ósea con células madre de un
donante podría ser la única opción de tratamiento exitoso para las personas con anemia
aplásica grave. Un trasplante de células madre, que también se denomina «trasplante de
médula ósea», es el tratamiento que se generalmente se elige para las personas más
jóvenes y que tienen un donante compatible, como un hermano.

Si se encuentra a un donante compatible, primero se agota la médula ósea enferma con

radiación o quimioterapia. Las células madre sanas del donante se filtran de la sangre. Las
células madre sanas se inyectan por vía intravenosa en el torrente sanguíneo, donde migran
hacia las cavidades de la médula ósea y comienzan a generar células sanguíneas nuevas. El
procedimiento requiere una estancia hospitalaria prolongada. Después del trasplante,
recibirás medicamentos que te ayudarán a prevenir el rechazo de las células madre donadas.

El trasplante de células madre presenta riesgos. Existe la posibilidad de que el cuerpo

rechace el trasplante, lo que podría ocasionar complicaciones que ponen en riesgo la vida.
Asimismo, no todas las personas son aptas para realizarse un trasplante ni pueden encontrar
un donante adecuado.

Inmunodepresores

Para las personas que no pueden someterse a un trasplante de médula ósea o cuya anemia
aplásica se debe a un trastorno autoinmunitario, el tratamiento podría implicar medicamentos
que alteren o supriman el sistema inmunitario (inmunodepresores).

Algunos ejemplos son los medicamentos como la ciclosporina (Gengraf, Neoral,

Sandimmune) y la globulina antitimocítica. Estos medicamentos inhiben la actividad de las
células inmunitarias que dañan la médula ósea. Eso ayuda a que la médula ósea se recupere
y genere nuevas células sanguíneas. La ciclosporina y la globulina antitimocítica a menudo
se administran juntas.

Los corticoesteroides, como la metilprednisolona (Medrol, Solu-Medrol), a menudo se

administran simultáneamente con estos medicamentos.

Los medicamentos inmunodepresores pueden ser muy efectivos en el tratamiento de la

anemia aplásica. La desventaja que tienen estos medicamentos es que debilitan más tu
sistema inmunitario. También es posible que, después de dejar de tomar esos
medicamentos, la anemia aplásica regrese.

Estimulantes de la médula ósea

Ciertos medicamentos, entre ellos, los factores estimulantes de colonias, como sargramostim
(Leukine), filgrastim (Neupogen), pegfilgrastim (Neulasta) y epoetina alfa (Epogen, Procrit),
pueden ayudar a estimular la médula ósea para producir células sanguíneas nuevas. Los
factores de crecimiento a menudo se usan en combinación con medicamentos
inmunodepresores.

Antibióticos, antivirales

La anemia aplásica debilita el sistema inmunitario. Hay menos glóbulos blancos en el

organismo para luchar contra los gérmenes. Esto te deja vulnerable a las infecciones.

Ante la aparición del primer signo de infección, como la fiebre, debes ver al médico. No es
bueno que la infección empeore, porque podría poner en riesgo la vida. Si tienes anemia
aplásica grave, el médico puede darte medicamentos antibióticos o antivirales para ayudarte
a prevenir infecciones.

Otros tratamientos

La anemia aplásica causada por los tratamientos de radiación y quimioterapia para el cáncer
generalmente mejora una vez finalizados dichos tratamientos. Sucede lo mismo con la
mayoría de los otros medicamentos que inducen la anemia aplásica.

Las mujeres embarazadas que padecen anemia aplásica reciben tratamiento con
transfusiones de sangre. En muchas mujeres, la anemia aplásica relacionada con el
embarazo mejora una vez finalizado el embarazo. Si eso no sucede, es necesario realizar el
tratamiento.

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

Constituyen el mayor grupo de anemias en la práctica clínica. Se deben a una respuesta

insuficiente de la médula frente a la falta de células maduras en sangre periférica. Dentro
de este grupo se distinguen tres subgrupos, según su mecanismo fisiopatológico:

 Afección medularprimaria

Las anemias hipoproliferativas causadas por lesiones medulares engloban la anemia

aplásica, la aplasia eritrocitaria pura, los síndromes mielodisplásicos y la mieloptisis.

Anemia aplásica. Está afectada la producción de todos los precursores eritroides,

granulocíticos y megacariocíticos, lo que se traduce en una pancitopenia periférica. Es
más frecuente entre jóvenes (de 15 a 30 años) o en personas mayores de 60, y
fundamentalmente son de causa adquirida. En la tabla 5 se reseñan las principales
etiologías.
A las manifestaciones del síndrome anémico se unen los síntomas derivados de la
afección de las otras series.

El diagnóstico comienza por

constatar en el hemograma la presencia de pancitopenia, con normocromía y
normocitosis, junto a un IR inferior a 2, que confirma la situación hipoproliferativa. Debe
confirmarse mediante estudio morfológico y citogenético de MO, para distinguir entre las
causas adquiridas y congénitas. El diagnóstico diferencial debe realizarse con el
síndrome displásico hipocelular (el frotis puede ser de gran utilidad), la leucemia aguda
paucicelular (según la presencia o no de blastos) y la leucemia de células peludas (por la
morfología de las mismas).
En el tratamiento, es fundamental la retirada del agente etiológico sospechoso. Si no
existiera, el tratamiento definitivo será el trasplante de MO de un familiar histocompatible.
La terapia de soporte (transfusiones, antibioterapia, etc.) es importante en el
mantenimiento de los pacientes hasta la realización del trasplante. En los pacientes no
candidatos a trasplante se han usado inmunodepresores, como la ciclofosfamida, la
ciclosporina o los corticoides. Los ensayos clínicos con factores de crecimiento
hematopoyético han dado resultados insatisfactorios.

Aplasia eritrocitaria pura. Se trata de una ausencia exclusiva de precursores eritroides.

Como el grupo anterior, pueden ser hereditarias o adquiridas, bien idiopáticas o
asociadas a otros procesos como linfomas, timomas, enfermedades autoinmunes (LES o
anemia refractaria simple) o infecciones, sobre todo víricas (VIH, Parvovirus B19, virus de
Epstein-Barr [VEB]). También pueden producirla algunos fármacos e, incluso, el
embarazo. Para el diagnóstico se siguen los mismos pasos que en el grupo anterior. El
tratamiento se basa en la supresión del agente etiológico si existe. Si se asocia a in
fección por Parvovirus B19 resultará eficaz el tratamiento con inmunoglobulinas; si se
considera la causa inmune, se utilizarán inmunodepresores.
Síndromes mielodisplásicos. Son un grupo de procesos adquiridos que suelen cursar
con pancitopenia, IR bajo y médula normo o hipercelular, pero con formas claramente
displásicas. Son trastornos clonales cuya etiología no está bien aclarada. Suelen
evolucionar a leucemias agudas.

Su presentación clínica suele ser insidiosa, con síntomas derivados de la afección de las
tres series. Para confirmar el diagnóstico se valorarán el grado de celularidad de la médula,
el número de blastos y sideroblastos en anillo y la existencia de cambios displásicos. Puede
ser de ayuda la realización de un estudio citogenético de las células medulares. Existen 5
tipos de procesos mielodisplásicos: la anemia refractaria simple (AR), la anemia refractaria
con sideroblastos en anillo (ARSA), la anemia refracta ria con exceso de blastos (AREB), la
anemia refractaria con exceso de blastos en transformación (AREB-t) y la leucemia
mielomonocítica crónica (LMMC). La descripción de cada grupo queda fuera del propósito
de este trabajo. El diagnóstico diferencial debe establecerse con determinadas carencias
vitamínicas que pueden producir cuadros similares (B 6, B12 o ácido fólico), con la anemia
aplásica, la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), la leucemia aguda aleucémica en
la que no se ven blastos circulantes, la mielofibrosis aguda y crónica y la anemia
mieloptísica.
El trasplante de MO es la única terapia curativa. En los pacientes no candidatos se deben
administrar transfusiones periódicas de hematíes (intentando evitar el desarrollo de
hemocromatosis con quelantes, como la desferroxamina), plaquetas, antibióticos, factores
de crecimiento hematopoyético, vitaminas, corticoides, inmunodepresores, etc.
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“FACULTAD DE MEDICINA HUMANA”

FAMURP

FISIOLOGÍA HUMANA

ANEMIA FERROPÉNICA,APLÁSICA Y ANEMIA

HIPOPROLIFERATIVA Y SUS TIPOS

-Medina Castillo Jackeline Maricielo

2019