27 de febrero del 2018

41. Fibrilación auricular y flutter auricular

Definición
Fibrilación auricular. Arritmia supraventricular caracterizada por una actividad eléctrica desorganizada de ambas aurículas, con una
contracción auricular inefectiva, respuesta ventricular de frecuencia variable e irregular y riesgo embólico aumentado.
Electrocardiográficamente se define por la ausencia de onda P, presencia de onda de fibrilación (f) e intervalos R-R irregulares.

Clasificación temporal (no excluyentes en un paciente)

FA paroxística. Duración menor a 7 días. Habitualmente cede espontáneamente antes de 48 horas. Si son cardiovertidas antes de 7 días debe
considerarse paroxística.
FA persistente. Duración mayor a 7 días, incluyendo episodios cardiovertidos después de los 7 días.
FA persistente de larga duración. FA continua por más de 1 año pese a decidir una estrategia de control de ritmo.
FA permanente. Aquella en la que se ha decidido abandonar la opción de control de ritmo.

Clasificación etiológica
FA valvular/no valvular. Según la presencia o ausencia de estenosis mitral reumática, válvula mitral protésica mecánica o biológica, o
reparación valvular mitral. La FA valvular se asocia a un riesgo embólico mucho mayor y son siempre de alto riesgo.
FA lone. Ocurre en pacientes jóvenes, de forma esporádica y aislada, en ausencia (o con mínima) cardiopatía o enfermedad pulmonar.

Flutter auricular. Arritmia supraventricular caracterizada por un circuito de macro reentrada auricular de alta frecuencia (300 lpm),
habitualmente aurícula derecha sobre el istmo cavotricuspídeo, con respuesta ventricular de frecuencia variable y regular (2:1, 3:1).
Electrocardiográficamente se caracteriza por la presencia de una onda F auricular en serrucho a una frecuencia constante (aprox. 300 lpm) y
bloqueo AV constante (2:1, 3:1) con una respuesta ventricular característica de 150 lpm.

Clasificación
Flutter típico. Macroreentrada dependiente de conducción a través del istmo cavo-tricuspídeo. Según el sentido de la conducción puede ser:
Antidrómico. El más frecuente. Onda P negativa en DII, DIII y aVF y positiva en V1.
Ortodrómico. Onda P positiva en DII, DIII y aVF y negativa en V1.
Flutter atípico. Macroreentrada no dependiente de conducción a través del istmo cavo-tricuspídeo. Reentrada única o múltiples, en AD o AI,
habitualmente en relación a defectos anatómicos como cicatrices de cirugías previas o foramen oval. Se sospecha por el antecedente de
cirugía u otra intervención y onda P serrucho atípica (polaridad concordante entre V1 y pared inferior).

Importancia
Patología frecuente en el ámbito hospitalario. Potencialmente riesgo vital. Un adecuado manejo mejora la calidad de vida y previene
complicaciones a largo plazo.

Epidemiología
- FA es la arritmia más frecuente. Aumenta con la edad: 1% <60 años, 12% 75-84 y aproximadamente 1/3 de los >85 años.
- Se asocia a un aumento de la mortalidad (x2), ICC (x3) y ACV (x5).
- El Flutter auricular es menos frecuente con una prevalencia 1/10.000. Aumenta con la edad.
- Ambas arritmias pueden coexistir.

Fisiopatología
A. Predisponentes. Existe un componente hereditario que predispone al desarrollo de FA, especialmente las que debutan en pacientes
jóvenes. Hasta en un 30% presenta estas variantes genéticas determinadas por polimorfismo y con mucho menor frecuencia hay
enfermedades monogénicas, principalmente canalopatías que predisponen a FA.
B. Desencadenantes.
Remodelado auricular. Los estresores externos como enfermedades estructurales del corazón, HTA, DM2, isquemia, obesidad,
envejecimiento, ERC, EPOC y la FA en sí misma, inducen remodelado del tejido auricular. La inflamación y activación de fibroblastos que
llevan a la fibrosis es el mecanismo central. Este remodelado lleva a una disociación eléctrica entre el músculo y el sistema
exitoconductor, favoreciendo fenómenos de re entrada y arritmia. Además, hay desencadentantes agudas como IAM, TEP, pericarditis,
sepsis, cirugía cardiaca, miocarditis, OH, hipertiroidismo o alteraciones hidroelectrolíticas.
Electrofisiología. Existen modificaciones en los periodos refractarios atriales y fosforilación de canales de Ca2+ que contribuyen al
gatillo de actividad eléctrica espontánea y focos ectópicos de actividad eléctrica. Haissaguerre y cols. Lograron demostrar que un origen
de la actividad focal y de microreentradas puede ser originada desde las venas pulmonares y la ablación de estas áreas puede eliminar
la FA, especialmente en FA paroxísticas, y menos probable en FA permanente.
C. Mantención. Se ha propuesto que la perpetuación de la FA podría estar determinada por múltiples ondas que circulan a través de la
aurícula en una forma caótica.
D. Complicaciones. Hemodinámicas. Pérdida de la contracción auricular efectiva que afecta al llenado ventricular y GC (hasta un 20%),
especialmente en presencia de disfunción diastólica o estenosis mitral. Llenado ventricular variable entre cada latido por una diástole
 variable. Respuesta ventricular inapropiada para los requerimientos metabólicos. El impacto clínico dependerá de la severidad de la FA
y la reserva funcional de base. Con respecto a la ICC la FA puede ser consecuencia de la descompensación (epifenómeno), puede
contribuir a la descompensación o bien ser la causa directa de la ICC (Miocardiopatía inducida por taquicardia).
Tromboembólicas. La pérdida de la contracción auricular efectiva favorece la estasia sanguínea y formación de trombos,
principalmente a nivel de la orejuela, los que pueden ser embolizados hacia la circulación sistémica (ej. Cerebral) especialmente al
retomar el ritmo sinusal.

Diagnóstico
A. Anamnesis. Síntomas variables, un 25% asintomático. Puede presentarse como palpitaciones, fatigabilidad, disnea de esfuerzos. En
casos más graves descompensar una ICC o producir angina. En pacientes asintomáticos puede debutar como ACV u otra complicación
embólica, por lo que debe buscarse dirigidamente ante estas complicaciones.
B. Examen físico. Debe evaluarse el impacto hemodinámico de la arritmia y eventuales causas precipitantes. A la FA o característico será
presencia de pulso irregularmente irregular y R1 variable. En el Flutter el pulso es irregular.
C. Electrocardiograma. Permite confirmar el diagnóstico y evaluar otros signos de cardiopatía estructural (signos de hipertrofia,
enfermedad coronaria u otros)
ECG 12 derivaciones. Método de elección para la detección de FA, especialmente si es persistente o permanente. Se observa un patrón
de R-R completamente irregular sin una onda P discernible claramente. En FA paroxísticas puede requerirse Holter de 24-48 o más
prolongados para aumentar la detección. En pacientes posterior a un ACV criptogénico, sin FA en las primeras 24 horas de
monitorización, el estudio prolongado con Holter o dispositivos implantables detectó FA hasta en un 10-15% de los pacientes (3% con
Holter y 16% con dispositivos implantables; EMBRACE). FA al ECG, si no hay una causa
Flutter. Hay una onda auricular en serrucho a una frecuencia constante con grados variables de bloque AV constante. El diagnóstico
puede ser difícil cuando el bloqueo AV es 2:1, pues las ondas en serrucho pueden superponerse con el QRS/T. En caso de dudas
considerar maniobras o fármacos para enlentecer la respuesta ventricular.
Otras. Taquicardias de complejo angosto. Irregulares: TAM con morfología variable de onda P (3 o más) asociado a patología pulmonar;
ESV frecuentes. Regulares: TPSV, taquicardia sinusal.
D. Laboratorio. Útil en la búsqueda de causas precipitantes: Hemograma, PCR, ELP (K, Ca, Mg), Creatinina, Bun, Troponina ante sospecha
de SCA), TSH (en 1er episodio o cambio de carácter).
E. Imágenes. RxTx.Útil como herramienta de aproximación a la cardiopatía estructural y para buscar complicaciones (EPA) o
desencadenantes (ej. NAC).
Ecocardiograma. Útil para evaluar presencia de cardiopatía estructural, diferenciar FA valvular de no valvular, diámetro AI que se
correlaciona con la probabilidad de cardioversión, presencia de trombo intracavitario (mejor el ETE).

Evaluación -> 1° Confirmar FA o Flutter (ECG) -> 2° Complicaciones HDN o TE (Anamnesis y Ex. físico) ->
->3° Buscar precipitante agudo (Clínica+Laboratorio+ECG+RxTx) -> 4° Evaluar cardiopatía estructural
(ECG+Ecocardiograma)

Tratamiento
A. Manejo agudo
a. FA inestable. Se define como presencia de inestabilidad hemodinámica, shock, EPA, angina o signos de mala perfusión como compromiso
de conciencia. Se recomienda cardioversión eléctrica.

b. FA con respuesta ventricular rápida estable. Control precoz de la FC para manejo de síntomas (ej. ICC descompensada, palpitaciones,
disnea) disminuyendo la respuesta ventricular con una meta FC <110 lpm. Junto con esto debe iniciarse la anticoagulación con heparinas.
- Sin insuficiencia cardiaca con FEVI disminuida
- Beta bloqueo. Uso ev u oral según magnitud de los síntomas. Alternativa ev es el propranolol (1 mg cada 2 minutos hasta 3 dosis) y oral
puede utilizarse carvedilol (3.125-25 mg BID), Bisoprolol (2.5-10 mg QD), atenolol (25-100 mg QD).
- Bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínico. Verapamilo (2.5-10 mg ev en 2 minutos, repetir dosis luego de 30 minutos si no
hay respuesta) o diltiazem 120 - 360 mg/día oral.
- Con insuficiencia cardiaca con FEVI disminuida descompensada
- Lanatósido C. Digitálico ev que bloquea la bomba Na/K ATPasa, con leve efecto inótropo (+). Útil en paciente con IC con FE disminuida
o en caso de CI a BB/BCC. Inicio de acción lento a los 30 a 60 minutos. Precaución en pacientes con falla renal o adultos mayores por el
riesgo de acumulación e intoxicación.
- Amiodarona. Antiarrítmico clase III: bloquea múltiples canales (K, Na, Ca). Efecto beta bloqueador no competitivo. Útil en el control de
FC en pacientes con ICC con FEVI disminuida. Se utiliza bolo 150 a 300 mg y luego infusión de 600 a 900 mg/día. Su infusión rápida
puede producir hipotensión. Riesgo de cardioversión a ritmo sinusal. Prolonga el QT. Múltiples efectos adversos extra cardíacos.

B. Manejo crónico
Definir Control de Ritmo versus Control de Frecuencia. La evidencia no avala la superioridad de una u otra estrategia en términos de
supervivencia (Van Gelder et al. NEJM 2002), por lo que se recomienda escoger según el control sintomático. La decisión debe
individualizarse según probabilidad de cardioversión, respuesta a estrategia inicial, efectos adversos y preferencias del paciente.
a. Control de Frecuencia
Objetivo de FC aun es controversial. Estudios AFFIRM y RACE mostraron resultados similares en control estricto (FC en reposo <80 lpm y
FC en ejercicio moderado <110 lpm) vs control menos estricto (FC <110 lpm). Se recomienda individualizar según síntomas, FE,
valvulopatías u otras comorbilidades.
Alternativas farmacológicas: Beta bloqueo, BCC, digoxina, amiodarona (2ª línea por toxicidad). Elegir según comorbilidades:
- En ausencia de ICC, FEVI baja o EPOC/Asma: BB o BCC.
- En ICC/FE baja: preferir BB que mejoren la supervivencia de pacientes con ICC FEVI baja (carvedilol, bisoprolol, metoprolol).
Alternativamente Digoxina (0.125-0.25 mg/día), evitar en falla renal o adultos mayores. Solo mejora FC de reposo. Evitar uso de BCC
dihidropiridínicos por su efecto inótropo negativo.
- En EPOC/Asma: BCC dihidropiridínicos o Beta bloqueo B 1 selectivos.
Alternativa no farmacológica. - Ablación Nodo AV + Marcapaso permanente: alternativa de última línea en pacientes no candidatos a
control de ritmo, con falla en control de FC con tratamiento farmacológico. Preferir estimulación biventricular si FE baja.

b. Control de ritmo
El objetivo es disminuir la frecuencia y severidad de recurrencias de manera sostenida o al menos varios meses. Se debe considerar la
prbabilidad de cardioversión y las alternativas disponibles (Farmacológica, eléctrica o ambas).
Probabilidad de cardioversión
- Primer episodio vs recurrente.
- Tipo de FA y tiempo de evolución (Paroxística, persistente, persistente de larga data).
- Edad > 65 años y presencia de cardiopatía estructural (AI > 5cm).
- Precipitante agudo no corregido (ej. Hipertiroidismo).
Alternativas de cardioversión
- CV Eléctrica. Efectividad en pacientes seleccionados sobre 95%, pero requiere sedación y tiene riesgos: TV/FV, bradicardia,
tromboembolismo, quemaduras, dolor. Preferir corriente bifásica y voltaje alto desde primer intento (150-200J), para evitar CV
sucesivas. Deben corregirse factores desencadenantes previo a la cardioversión como hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
intoxicación digitálica (CI CVE).
- CV Farmacológica. Menos invasiva y no requiere sedación. Menos efectiva, especialmente en FA >7 días. La elección de la droga
depende del perfil de efectos adversos y comorbilidades del paciente. Puede ser diaria o episódica ( Pill in the pocket en FA paroxística
con recurrencias infrecuentes, en pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural).
- Flecainida y Propafenona (Clase Ic: bloquean canales de Na). Principal EA es ↑ mortalidad en cardiopatía coronaria y efecto inótropo
(-). Riesgo de TV monomorfa. Sin efectos extra cardíacos graves. De elección en pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural.
- Amiodarona (Clase III: bloqueador multicanal de K, Na, Ca): es el antiarrítmico más efectivo, además de buen controlador de FC,
seguro en IC por sus escasos EA cardíacos (bradicardia dosis dependiente y prolongación del QT). Sin embargo, sus múltiples EA
extracardíacos la convierten en droga de 2ª línea (pulmonar, tiroides, ocular y cutáneo). Múltiples interacciones: Digoxina, Warfarina
(aumenta niveles). Uso ante CI de otros antiarrítmicos o ante falla con otros antiarrítmicos. Mejor perfil para pacientes con paciente
con ICC-FE baja o cardiopatía coronaria.
- Sotalol (Clase III: bloqueadores de canales de K + efecto BB): Principal EA es la prolongación del QT y Torsade de pointes. FR: ICC/FE
baja, HVI, prolongación QT basal, uso concomitante de otros fármacos que prolonguen QT (macrólidos, quinolonas), hipokalemia,
hipomagnesemia, mujeres, edad avanzada, bradicardia. Iniciarlos bajo monitorización (ELP y ECG). Setting principal: Cardiopatía
coronaria.
- Ablación percutánea. Aislamiento de venas pulmonares. Recomendado como terapia de 2da línea en pacientes jóvenes con FA
paroxística y sin cardiopatía estructural. Podría considerarse de entrada (como alternativa a tratamiento farmacológico) en estos
pacientes o en FA persistente refractaria a tratamiento médico. Se asocia a riesgo tromboembólico periprocedural, por lo que es
necesaria anticoagulación por aproximadamente 2 meses post procedimiento, y no se recomienda en pacientes que tengan CI a
anticoagulación. Tiene riesgo de recurrencia de FA, por lo que no debe elegirse como método para evitar anticoagulación a largo plazo.

Detección y control de los FR y comorbilidades asociadas

Muchas enfermedades CV aumentan el riesgo de FA, FA recurrente y complicaciones asociadas a la FA. El conocimiento de estos factores y su
tratamiento es fundamental para el tratamiento óptimo de los pacientes con FA.

C. Prevención de tromboembolismo
a. Anticoagulación en agudo o peri cardioversión
En todo paciente que se diagnostica un FA si la estabilidad y la condición clínica lo permite se debe iniciar anticoagulación. La
cardioversión, ya sea eléctrica, farmacológica o espontánea, es una condición de riesgo embólico muy alto respecto del riesgo basal, que
puede llegar a un 5% a 10 días (mayor en los primeros 3 días). Puede haber embolía de trombos preexistentes en la AI, habitualmente en FA
de más de 48 horas de evolución, que al retomar el ritmo sinusal y la contracción auricular son embolizados a la circulación sistémica.
Adicionalmente hay trombos de neoformación post CV por “atontamiento” auricular y recurrencia de FA posterior a la cardioversión. Así la
anticoagulación debe ser instaurado previo a la cardioversión y mantenida posteriormente.
Recomendaciones de guías clínicas:
FA de menos de 48 horas. Anticoagular con heparina sólo en el periodo pre y post CV inmediata o no anticoagular. Sin embargo, salvo en
condiciones de monitorización, por la naturaleza asintomática de la FA en algunos pacientes, suele ser incierto el momento preciso de inicio
de la FA como para determinar su duración.
FA de más de 48 horas o duración no preciada.
- Anticoagular por 3 semanas, relizar la cardioversión eléctrica o farmacológica y anticoagular por 4 semanas posterior a cardioversión.
- Alternativa guiada por Eco TE (ventaja: acelera CV en pacientes muy sintomáticos, sin afectar outcomes).
Trombo (+): Heparina→ Traslape TACO→ mantener por 3 sem → Repetir EcoTE →CV→ TACO a largo plazo y evaluar según riesgo.
Trombo (-): Heparina→ CV→ Traslape a TACO→ mantener por 4 semanas.
En caso de CV de urgencia, decisión de anticoagular es similar que en CV electiva. En todos los casos, decidir TACO a largo plazo, según
score de riesgo y presencia o ausencia de trombo intracavitario.

b. Anticoagulación a largo plazo

En todos los pacientes se debe considerar prevención de tromboembolismo a largo plazo, balanceando el riesgo embólico con el riesgo
individual de sangrado. Esto muchas veces es difícil, ya que los factores de riesgo de embolía y de sangrado son compartidos. Deben
considerarse episodios previos de tromboembolismo o sangrado, preferencias del paciente y reevaluar seriadamente el riesgo.

Riesgo embólico. La FA valvular tiene un riesgo tromboembólico máximo, 20 veces respecto de ritmo sinusal, por lo que está indicado el
TACO salvo que exista alguna contraindicación absoluta. En la FA no valvular, el riesgo TE en globo es 5 veces respecto de ritmo sinusal, pero
depende de otros factores. Se recomienda la estimación del riesgo basado en reglas clínicas.
- CHADS2: O puntos→6puntos (1.9%→18.2% riesgo anual, aproximadamente 2-3% por c/punto)
- CHA2DS2-VASC: es el score de elección recomendado por la ESC. Adicionalmente incluye edad estratificada 65-74 años, sexo femenino
y enfermedad vascular. Va desde 0 a 9 puntos (0.2%→12% riesgo anual, aproximadamente 2-3% por c/punto). Al tomar en cuenta
estos factores, estratifica como riesgo alto a muchos de los pacientes caracterizados como riesgo bajo o intermedio por CHADS2 (0-1
puntos). Se recomienda la anticoagulación con CHA2DS2-VASC ≥2. Si score 0, no se recomienda prevención de ningún tipo. Si score 1
son aceptables 3 opciones: TACO, AAS o nada. Sin embargo, la AAS no tiene menor sangrado y reduce menos el riesgo embolico.
Riesgo de sangrado. Los scores disponibles no tienen tan buena capacidad predictiva como los de riesgo embólico. El mejor sería HAS-BLED
(riesgo alto ≥ 3puntos). Incluye HTA, ERC, cirrosis, ACV previo, sangrado mayor o predisposición a sangrado (podría incluirse anemia
ferropriva o HD oculta), INR lábil, edad > 65 años, fármacos que predispongan a sangrado (AINEs, AAS, clopidogrel), OH.
*ERC en hemodiálisis: Los VKA aumentarían la mortalidad cardiovascular. Generalmente no se anticoagulan si FA.
Alternativas para prevención del tromboembolismo
Farmacológicas.
- TACO. Los AVK (warfarina y acenocumarol), fueron los primeros anticoagulantes empleados en pacientes con FA no valvular. El
tratamiento reduce en 2/3 el riesgo de ACV y en 1/4 la mortalidad comparado con grupo control (AAS o placebo) (Annals 2007).Único
tratamiento probadamente seguro en pacientes con FA valvular (valvulopatía mitral reumática o prótesis valvular mecánica).
- NOAC. Estan disponibles los inhibidores directos de trombina (Dabigatrán) e inhibidores del factor Xa (Rivaroxabán, Apixabán y
Edoxabán). En FA no valvular, se sugiere preferir los NOAC por sobre AVK, ya que han demostrado ser no inferiores al ser comparados
con warfarina en el riesgo de ACV, con mejor perfil de seguridad. Por lo tanto, en FA no valvular los AVK deberían reservarse en
pacientes que ya lo usaban con INR estable y en rango terapéutico >65% tiempo, aquellos que no pueden usar NOAC por costos o en
insuficiencia renal con clearance < 30 ml/min.
No farmacológicos. Cierre percutáneo o quirúrgico de la orejuela. Se puede considerar en pacientes con FA y CI para el tratamiento
anticoagulante a largo plazo. En la mayoría de los estudios, la oclusión de la OI tuvo lugar durante cirugía cardiaca y, más recientemente,
también durante la ablación quirúrgica de la FA. Los datos de un estudio publicado en 2015 sobre la cirugía concomitante de la FA y la
oclusión de la OI no indican un claro beneficio de la exclusión de la OI para la prevención de ACV en el subgrupo de pacientes sometidos a
cirugía de la FA, por lo que su recomendación aun es controversial.

D. Flutter auricular. El manejo es similar a FA, con algunas diferencias. Según la evidencia disponible, el riesgo de ACV es similar a FA, y
existe alta coexistencia de flutter y FA, por lo que la estrategia de anticoagulación es similar. En general el control de FC no es tan
efectivo, pues tienden a ser fija según el grado de bloqueo AV. Por esto, se debe preferir el control del ritmo. La cardioversión
farmacológica es poco efectiva por lo que se prefiere cardioversión eléctrica con dosis bajas (50-100J). En caso de usar fármacos de la
clase IC, tener precaución: ↓ F auricular → conducción AV 1:1→ Usarlos con BB. Dado el alto riesgo de recurrencia posterior a la
cardioversión (75%), se recomienda la ablación percutánea como terapia definitiva.

Pronóstico
En ausencia de tratamiento la FA deteriora la calidad de vida, aumenta las descompensaciones de patologías cardiacas, tiene riesgo
tromboembólico y aumenta la mortalidad. Estos desenlaces son modificables con un adecuado tratamiento.
ANEXO

Grupos especiales
Adultos mayores. Mayor riesgo de TE. En general FA asintomática y persistente. Se prefiere control de frecuencia sobre control de ritmo.
Miocardiopatía hipertrófica. Mayor riesgo de TE (OR 17), TACO a todos independiente de CHADS. Mayor mortalidad por mala tolerancia
HDN: se prefiere control de ritmo. Amiodarona + BB o BCC (no digoxina, pues puede exacerbar gradiente). Si se implanta DAI, pueden usarse
sotalol o dofetilide.

Síndrome coronario agudo. Arritmia frecuente, 10-20% dependiendo de severidad de SCA y edad. Peor pronóstico: mortalidad 25% vs 16%.
Peor si FA aparece durante hospitalización que al ingreso. Considerar cardioversión electrica ante indicaciones habituales y precoz en caso de
FC inapropiadamente alta. Control de frecuencia con BB o BCC en caso de no haber ICC/FE baja. Opción es digoxina o amiodarona.
Anticoagulación: considerarla a largo plazo según persistencia y de acuerdo a riesgo (CHADS). Conducta de acuerdo a algoritmo adjunto.

Hipertiroidismo. FA es la arritmia más frecuente. El tratamiento está dirigido a mantener un estado eutiroídeo. Control de ritmo debe
intentarse sólo ante persistencia de FA a pesar de eutiroidismo. Mientras no se logre, la cardioversión habitualmente fracasa. Por mientras
control FC con BB (o BCC). Evitar el uso de amiodarona por su interacción con patología tiroídea (Efecto intrínseco sobre pruebas tiroídeas,
Wolf-Chaikkof, Jodd- Basedow). Anticoagulación según CHADS, especialmente si FA persiste a pesar de eutiroidismo y existe cardiopatía
estructural.
Sepsis o enfermedades agudas no cardíacas. Habitualmente la FA cesa y no recurre al corregir el cuadro séptico o la enfermedad aguda ya
que suele se secundaria a la hiperadrenergia. Por mientras, control de FC con BB, cardioversión de urgencia según las indicaciones habituales.
Rol de la anticoagulación no está claro. Individualizarlo según riesgo de recurrencia (cardiopatía estructural) y CHADS. El mayor riesgo será si
esta persiste a pesar de la resolución de la hiperadrenergia.
FA postoperatoria (Cirugía cardiotorácica especialmente). Presente en 15-45% de los pacientes. La FA que persiste más allá de 48 horas del
post operatorio o se inicia posterior a 48 horas sería de mayor riesgo de persistencia y eventos a largo plazo. En agudo debe optarse por
cardioversión si hay compromiso hemodinámico y en pacientes estables control de ritmo con cardioversión y antiarrítmicos si es sintomática
o control de FC con BB (o BCC si no es suficiente). Se sugiere anticoagulación según riesgo (CHADS) y al menos 48 horas posterior a la cirugía.
Una alternativa es anticoagular por 3 meses y realizar Holter de ritmo, si la FA no es persistente evaluar suspensión de anticoagulación.
Prevención: se ha usado amiodarona y propranolol con buenos resultados.
Enfermedades pulmonares obstructivas. La FA ocurre como consecuencia de hipoxia, alteraciones acido base, sobrecarga de cavidades
derechas y terapia beta agonista asociada. Lo esencial es corregir estas alteraciones, ya que la cardioversión será frustra si no se hace.
Mientras tanto, se puede hacer control de FC con BCC c/s digoxina asociada. Si no hay broncoespasmo, se puede usar BB. Evitar amiodarona
por su toxicidad pulmonar.
Wolff Parkinson White. Mayor riesgo de FA (15% a 10 años). Hasta un 25% tienen vía accesoria con período refractario corto. El riesgo es
que durante un episodio de FA, utilizar agentes que aumenten refractariedad del nodo AV sin aumentar la del haz accesorio puede hacer que
la FA se conduzca de manera extremadamente rápida por la vía accesoria. Ante inestabilidad HDN hay que cardiovertir eléctricamente. Si
estable debe evitarse la digoxina, amiodarona, BCC, adenosina (y también BB, aunque menos evidencia). Preferir ibutilide ev o procainamida.
Luego referir para ablación de la vía accesoria.
Prevención de Tromboembolismo
Warfarina vs Placebo. Annals 2007. RRR 64%, RRA 2.7%/anual. NNT/anual 37 (prev 1ia) y 12 (prev2ia). RS Cochrane mostró resultados
similares.
Warfarina vs antiplaquetarios. 2 RS Cochrane, prevención 1ia y 2ia. Demostraron que VKA son más efectivos que antiplaquetarios en
reducción de TE, pero aumentan sangrado OR 1.9. BAFTA en ≥75 años demostró similares resultados, pero no >tasa de hemorragias
(~1.5/anual)

Dabigatran vs Warfarina (RE-LY). 2 dosis de Dabigatrán, 110mg BID y 150mg BID vs Warfarina (TTR 64%). Riesgo de TE: Dosis alta superior a
Warfarina, Dosis Baja No-inferior a Warfarina. Sangrados mayores: Fueron menores con dosis baja pero igual a Warfarina con dosis alta. Esto
a expensas de > sangrados GI (puesto en duda por análisis postmarket de la FDA), pues tanto dosis alta como baja tuvieron menos HIC y
sangrados graves que Warfarina. Se excluyó pacientes con ClCr<30. FDA aprobó dosis 75 mg BID para Cl 15-30 (sin estudios). CI si Cl<15.
Rivaroxaban vs Warfarina (ROCKET AF). Dosis 20mg/d (15mg si ClCr 30-49). Riesgo de TE: No-inferior a Warfarina, pero no demostró
superioridad en análisis por intención de tratar. Sangrados mayores: Idem a warfarina, pero menos HIC y sangrados graves que Warfarina.
Respecto de RE-LY: Población más añosa y de mayor riesgo: ≥2 FR TE (CHADS2 promedio 3.5), vs 1 FR.
Apixabán vs Warfarina (ARISTOTLE). Dosis 5 mg BID (2.5 mg BID si 2/3: ≥80 años, peso <60 Kg, Crea ≥1.5). Mejor que Warfarina en reducir TE
y hemorragias mayores (aunque GI fueron idem). Se excluyen pacientes con ClCr < 25. Luego se aprobó uso para pacientes con ERCT en HD
(pero no sin HD), con dosis 5 mg BID o 2.5 mg BID si ≥80a o peso <60 Kg.

VKA
Estrecho TTR, necesidad de medición INR, interacciones
farmacológicas y dietarias diversas
Necesidad de traslape al inicio (No en FA)
Mayor riesgo HIC
Alternativa en FA valvular
Menores exclusiones de uso
Monitorización con INR
Uso en ERC en HD
NOAC
Mayores costos, igual tienen interacciones (Dabigatran:
amiodarona, claritromicina). Rivaroxaban y Apixaban (Inductores
duales glicoproteína P y CYP3A4)
T1/2 corto y riesgo de TE al suspender 1 sola dosis
Antídoto poco disponible
Contraindicado en FA valvular (RE_ALIGN mayor TE con Dabigatran
que warfarina)
Pacientes con HTA severos, embarazadas, niños, múltiples
comorbilidades, DHC avanzado y AVE reciente (7-14 días) excluidos
de los estudios
Sin monitorización disponible
Evitar con clearence bajo 30 ml/min (Apixaban ajustado pudiera ser
alternativa)

Terapia puente en FA. En caso de procedimientos que requieran suspensión de TACO (por alto riesgo de sangrado) la evidencia actual
(estudio BRIDGE 2015) no muestra beneficio de terapia puente en FA no valvular con riesgo bajo de TE (la mayoría de los pacientes
incluidos). En pacientes con riesgo TE moderado-alto (poco representados en este estudio), se debería individualizar la conducta,
actualmente inclinada a realizar puente. En casos de FA valvular o antecedente de AVE/TIA, se recomienda realizar puente.

Intoxicación digitálica. Los digitálicos tienen un estrecho margen terapéutico. Hasta un 20% de los pacientes que reciben digitálicos tienen
alguna manifestación de toxicidad. Síntomas generales (por efectos neurológicos centrales): decaimiento, anorexia, náuseas, vómitos, etc.
Arritmias por cambios sobre el PA siendo más frecuentes los trastornos de la conducción (bradicardia sinusal, bloqueo SA, BAV, ritmo nodal)
y también las arritmias producidas por aumento de la excitabilidad (taquicardia auricular no paroxística con BAV variable, extrasístoles,
bigeminismo, taquicardia y FV). La presencia de IDST cuchareado es un signo característico de impregnación digitálica, pero no
necesariamente de toxicidad. Manejo: medir niveles de digoxina, suspender la droga, normalizar niveles de K.