Síncope GP

Definición El síncope se define como la pérdida transitoria de conciencia (PTC)- "transient loss of consciousness", T-LOC
sus siglas en inglés - debido a una hipoperfusión cerebral global transitoria, asociada a pérdida del tono postural. Se
caracteriza por ser: de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa ("ad integrum").

La PTC puede ser de origen traumático y no traumático, siendo el síncope de origen no traumático. Otras causas de PTC
no traumático son las crisis epilépticas, el pseudo-píncope psicógeno, entre otras, siendo la epilepsia uno de los
diagnósticos diferenciales más importantes.

Se debe diferenciar el síncope de otras entidades que pueden causar pérdida de conciencia, como los trastornos
metabólicos (hipoglicemia, hipoxia, hipercapnia), epilepsia, intoxicación, TIA vertebrobasilar, etc. Estas situaciones no se
deben a hipoperfusión cerebral global. En otras ocasiones la pérdida de conciencia es aparente, como en la cataplexia, las
caídas, TIA de origen carotídeo, drop attacks. etc.

Importancia/ Epidemiología

El síncope es relativamente frecuente en la población general, siendo el síncope reflejo el más común. Hasta 40% del a
población general experimenta un episodio sincopal a lo largo de su vida, con recurrencia hasta 13,5%. En los servicios de
urgencia representan alrededor del 1% de los motivos de consulta. La prevalencia de las causas varía según la edad y el
contexto clínico; en pacientes jóvenes lo más frecuente es reflejo, y en mayores cobran más importancia la hipotensión
ortostática y causas cardíacas. Se reportan más síncopes en mujeres, y tiene una distribución etaria “trimodal”, con primer
episodio a los 20, 60 y 80 años (5-7 años antes en hombres). Hasta un 37% de los síncopes quedan sin causa.

En el estudio Evaluation of Guidelines in Syncope Study 2 (EGSYS 2) se estudiaron de forma prospectiva pacientes que
consultaron en servicios de urgencia por síncope, mostrando las siguientes prevalencias: Neuromediado (reflejo): 66%,
Hipotensión ortostática: 10%, Arritmia cardíaca: 11% (la TV, enfermedad del nodo sinusal y los bloqueos AV son las causas
más frecuentes), Cardiopatía estructural: 5%, Causa desconocida: 2%, No sincopal: 6%. Puede estar asociado a
traumatismos, estudios costosos, ausentismo escolar, e incluso mortalidad.

Fisiopatología

El mecanismo común a las distintas causas de síncope es la caída de la presión arterial sistémica, con la consiguiente
caída de flujo sanguíneo cerebral (FSC). Como sabemos, la presión arterial sistémica está determinada por la resistencia
vascular periférica (RVP) y el gasto cardíaco (GC), por lo que la caída de uno o ambos puede provocar eventualmente un
síncope. Bastan sólo 6 a 8 segundos de un cese súbito del FSC para causar una T-LOC, así como una PAS < 60-70 mmHg
ó una PAM < 40 mmHg.

La caída de la RVP se puede dar por una actividad refleja inapropiada, en donde puede encontrarse una mayor actividad
vagal y/o disminución de los impulsos simpáticos, produciéndose vasodilatación (reflejo vasodepresor) y/o bradicardia
(reflejo cardioinhibitorio). Puede ser también un reflejo mixto. Se describe que los pacientes pueden tener un “pooling”
venoso periférico excesivo, que provoca una disminución del retorno venoso. Esto lleva a un estado de hipercontractilidad
que activa mecanorreceptores que responden a estiramiento. Secundario a esta activación hay aumento de tráfico aferente
neural hacia mesencéfalo, provocando bradicardia refleja y/o caída de resistencia vascular periférica. Se encuentran
mecanorreceptores también en vejiga, recto, esófago, pulmones.

La RVP puede caer por una falla funcional o estructural de sistema nervioso autónomo (SNA) El GC disminuido puede
deberse a: bradicardia refleja, causas cardiovasculares (arritmias y cardiopatía estructural), o a un retorno venoso
inadecuado (por ejemplo por pérdidas)

Distinta es la fisiopatología del síncope por hipotensión ortostática, en éste la actividad simpática eferente
está crónicamente alterada, siendo la vasoconstricción deficiente. Hay varios síndromes clínicos de
hipotensión ortostática, siendo la definición de la hipotensión ortostática clásica la caída de la PAS ≥20
mmHg y de la PAD ≥10 mmHg en los primeros 3 minutos de ponerse de pie.

En cuanto a los síncopes cardíacos, en el caso de las arritmias es el deterioro hemodinámico el que puede producir una
disminución crítica del GC y FSC. En las causas estructurales el síncope puede producirse si la demanda circulatoria
sobrepasa la capacidad, limitada, del corazón de aumentar su gasto, en algunos casos también se añaden elementos
reflejos o de hipotensión ortostática, siendo así multifactorial.

Bases fisiopatológicas de la clasificación de síncope:

Tomado de Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal 2009

Etiología El síncope se puede dividir en 3 grandes grupos: reflejo, debido a hipotensión ortostática (HO) y cardíaco, como
se explica en la Tabla.

Clasificación de síncope:

Reflejo ( neuromediado) Vasovagal presentación atípica)

- Mediado por angustia, miedo, dolor,Síncope debido a hipotensión
instrumentación, fobia a la sangre -
mediado por estrés ortostático
Disfunción autonómica primaria: -
Situacional - tos, estornudos - Disfunción autonómica primaria pura,
estimulación gastrointestinal - atrofia sistémica múltiple, enfermedad
posmiccional - tras ejercicio de Parkinson con disfunción
-posprandial -otros (risa, levantar autonómica, demencia de cuerpos de
pesas, tocar instrumentos de viento,
etc)
Disfunción autonómica secundaria:
Síncope del seno carotídeo -diabetes, amiloidosis, uremia, lesión de

Formas atípicas (sin

desencadenantes aparentes Hipotensión ortostática inducida por
y/o
s: - alcohol, vasodilatadores, Bradicardia y taquiarritmias inducidas por
s, fenotiazinas, antidepresivos fármacos

ón de volumen: - hemorragia, Enfermedad estructural Cardíaca: valvulopatía,

vómitos, etc
Síncope cardíaco (cardiovascular)
Síncope cardíaco (cardiovascular)
Arritmias Bradicardia: - disfunción del nodo
sinusal (NS) - enfermedad del sistema de
conducción aurículoventricular (AV) -
Disfunción de un dispositivo implantable
Taquicardia: -supraventricular - ventricular
(idiopática, secundaria a cardiopatía
estructural o a canalopatía)
Arritmias Bradicardia: - disfunción del nodo
sinusal (NS) - enfermedad del sistema de
conducción aurículoventricular (AV) -
Disfunción de un dispositivo implantable
Taquicardia: -supraventricular - ventricular
(idiopática, secundaria a cardiopatía
estructural o a canalopatía)
Arritmias Bradicardia: - disfunción del nodo
sinusal (NS) - enfermedad del sistema de
conducción aurículoventricular (AV) -
Disfunción de un dispositivo implantable
Taquicardia: -supraventricular - ventricular
(idiopática, secundaria a cardiopatía
estructural o a canalopatía)
Arritmias Bradicardia: - disfunción del nodo
sinusal (NS) - enfermedad del sistema de
conducción aurículoventricular (AV) -
Disfunción de un dispositivo implantable
Taquicardia: -supraventricular - ventricular
(idiopática, secundaria a cardiopatía
estructural o a canalopatía)
Bradicardia y taquiarritmias inducidas por
fármacos
Historia clínica: Anamnesis y examen físico meticulosos pueden llegar a diagnóstico en hasta 50% de los casos.
infarto de miocardio/isquemia, miocardiopatía
hipertrófica, masas cardíacas (mixoma
auricular, tumores,etc), enfermedad
pericárdica/taponamiento, anomalías
congénitas de las arterias coronarias,
disfunción valvular protésica Otros: embolía
pulmonar, disección aórtica aguda,
hipertensión pulmonar
Enfermedad estructural Cardíaca: valvulopatía,
infarto de miocardio/isquemia, miocardiopatía
hipertrófica, masas cardíacas (mixoma
auricular, tumores,etc), enfermedad
pericárdica/taponamiento, anomalías
congénitas de las arterias coronarias,
disfunción valvular protésica Otros: embolía
pulmonar, disección aórtica aguda,
hipertensión pulmonar
Enfermedad estructural Cardíaca: valvulopatía,
infarto de miocardio/isquemia, miocardiopatía
hipertrófica, masas cardíacas (mixoma
auricular, tumores,etc), enfermedad
pericárdica/taponamiento, anomalías
congénitas de las arterias coronarias,
disfunción valvular protésica Otros: embolía
pulmonar, disección aórtica aguda,
hipertensión pulmonar
Enfermedad estructural Cardíaca: valvulopatía,
infarto de miocardio/isquemia, miocardiopatía
hipertrófica, masas cardíacas (mixoma
auricular, tumores,etc), enfermedad
pericárdica/taponamiento, anomalías
congénitas de las arterias coronarias,
disfunción valvular protésica Otros: embolía
pulmonar, disección aórtica aguda,
hipertensión pulmonar

Anamnesis: Síncope reflejo (neuromediado): Puede ser vasovagal ó situacional. Se ve en pacientes jóvenes.
Generalmente es precedido por síntomas de activación autonómica, como sudoración, náuseas y mareo. Se puede rescatar
el antecedente de un desencadenante específico, como toser, o posterior al ejercicio. Pueden quedar con síntomas
residuales post síncope, como fatiga o somnolencia.

Síndrome del seno carotídeo: se da luego de una manipulación mecánica de los senos carotídeos. Se puede sospechar si
aparecen síntomas al afeitarse, nadar, girar o estirar la cabeza o llevar un cuello apretado. Puede que no se logre identificar
un desencadenante claro ó que no haya.

Síncope por hipotensión ortostática (HO): ocurre en bipedestación, al estar de pie durante tiempo prolongado. Algunos
fármacos predisponen a HO, como vasodilatadores, diuréticos, antidepresivos, fenotiazinas (ej: clorpromazina)

Síncope cardiogénico: en estos casos el síncope puede ocurrir en el ejercicio, o en posición supina. Al contrario del síncope
reflejo, generalmente hay ausencia de síntomas prodrómicos. En los casos de taquicardia paroxística, el síncope
generalmente se da al inicio del cuadro, recuperándose la conciencia antes de que termine la taquicardia. En los casos de
mixoma auricular, se puede presentar el síncope al cambiar de posición. En hasta un 7% de los pacientes > 65 años el
síncope puede ser la manifestación inicial de IAM

Examen Físico:

Es fundamental la toma de presión con el paciente sentado y luego de ponerse de pie para evaluar ortostatismo. Es central
constatar alteraciones del pulso en cuanto a frecuencia o regularidad. El examen del corazón debe ser acucioso en
búsqueda de soplos y otras evidencias de cardiopatía estructural

En los casos de síncope reflejo el examen físico en la mayoría de los casos es normal.

La evaluación neurológica está indicada si se sospecha epilepsia, déficit neurológico focal o alguna enfermedad del sistema
nervioso autónomo.

Para el estudio de síncope del seno carotídeo se realiza masaje carotídeo, que consiste en ejercer presión en el lugar
donde se bifurca la arteria carótida común. Debiera realizarse en > de 40 años con síncope de etiología no precisada luego
de una evaluación inicial (contraindicado si hay antecedente de TIA previo o ACV en los últimos 3 meses, o en presencia de
soplos carotídeos no estudiados). Existe hipersensibilidad del seno cuando aparece una pausa ventricular > 3 seg de
duración o caída de la PAS > 50 mmHg ó PAD > 30 mmHg. Si la hipersensibilidad se asocia a síncope se habla de
síndrome del seno carotídeo.

En cuanto a HO, la toma de PA permite diferenciar entre distintos tipos: HO clásica clásica: disminución PAS
≥20 mmHg y de la PAD ≥10 mmHg dentro de 3 minutos después de ponerse de pie (Prueba de
bipedestación activa) HO inicial: disminución PAS > 40 mmHg inmediatamente después de ponerse de pie
(dentro de 15 segundos) HO retardada (progresiva): reducción lenta y progresiva de la PA (> 3 minutos)
Síndrome de taquicardia ortostática postural (“POTS”: al ponerse de pie hay aumentos de la FC > 30 lpm o
hasta > 120 lpm. Asociado a síndrome de fatiga crónica. No hay cambios de PA ortostáticos.

Diagnóstico (estudio)

Laboratorio General: A todo paciente con síncope se le debe realizar un electrocardiograma (ECG). El ECG logra llegar al
diagnóstico en cerca de 5% de los casos de síncope. Puede evidenciar arritmias ó signos de isquemia. De las arritmias
recordar: bradicardia sinusal persistente < 40x', bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado Mobitz II o tercer grado,
bloqueo bifascicular, bloqueos alternantes de rama, taquicardia ventricular (TV) no sostenida (NS) e intervalo QT largo o
corto, alteraciones de marcapasos (MP), etc.

Según la orientación clínica puede ser necesario realizar exámenes para complementar el estudio y realizar el diagnóstico
diferencial (ej: hemograma, ELP, glicemia, etc). No realizar de rutina (AHA 2017). El uso de BNP y troponinas es de utilidad
incierta en pacientes con sospecha de etiología cardíaca.

Laboratorio Específico:

Se mencionan a continuación algunos estudios para complementar la evaluación inicial:

Mesa basculante (tilt test): permite reproducir un reflejo neuromediado. Existen múltiples protocolos descritos, siendo los
más utilizados la prueba con isoproterenol en dosis bajas y la prueba con nitroglicerina sublingual luego de una fase
sin medicación. El objetivo es inducir una hipotensión refleja- bradicardia o hipotensión ortostática retardada
asociada a síncope o pre-síncope. Está indicada para el estudio de episodios sincopales en entornos de riesgo (de
lesiones físicas, situaciones laborales, como conductores) ó episodios recurrentes sin cardiopatía orgánica que los
expliquen. El patrón de respuesta puede ayudar a discriminar entre síncope reflejo y por HO, entre síncope y
epilepsia, incluso tiene utilidad si hay sospecha de problemas psiquiátricos, "ataques funcionales", en los que la PA y
FC se mantienen normales. Una respuesta negativa no excluye el diagnóstico de síncope reflejo. No se recomienda
para guiar la respuesta a manejo farmacológico.
Ecocardiograma: Se debe solicitar si hay sospecha de una patología estructural. Existen hallazgos
orientadores a la causa de síncope, como el mixoma auricular con prolapso, trombos o tumores
cardíacos obstructivos, estenosis aórtica severa, taponamiento pericárdico, disección aórtica,
anomalías congénitas de las arterias coronarias. Se puede estratificar el riesgo basado en la FEVI, en
un estudio prospectivo se evidenció que pacientes con historia orientadora a patología cardíaca y/o
ECG anormal con FEVI ≤40% presentaban un diagnóstico final de arritmia en 50% de los casos, versus
un 19% en pacientes con ecocardiograma normal o no relevante.
Holter de ritmo: en población no seleccionada el rendimiento puede ser muy bajo, de 1- 4% de los
casos. Hallazgos de importancia son pausas sinusales mayor a 2 seg, bloqueo AV de segundo grado o
bloqueo AV completo y TV no sostenida. Su escenario de uso es en pacientes con sospecha de síncope
arrítmico muy frecuentes (≥1 por semana, en 24 -72 hrs)
Grabadoras de bucle (loop recorders) externas: con electrodos de parche cutáneos. El paciente lo activa
posterior al evento, y se guardan en la memoria del dispositivo los 5-15 minutos de ECG previos. La evidencia sobre
el beneficio de su uso es conflictiva, probablemente debido a que el cumplimiento de los pacientes en su uso no dura
lo suficiente. Se recomiendan si se estima recurrencia del síncope en 2-6 semanas.
Variantes: parche grabador externo (sólo ofrece una derivada), telemetría ambulatoria móvil cardíaca (“MCOT”): se
transmite a médico intérprete 24/7.
Grabadoras de bucle implantables (GBI): se instalan de forma subcutánea con anestesia local, pudiendo durar
hasta 36 meses. Se ha descrito una correlación entre síntomas e ECG en hasta 88% de pacientes en un
seguimiento a 5 meses. Tendría una mayor utilidad en pacientes con síncope recurrente, sin criterios de alto riesgo,
ó en pacientes de alto riesgo posterior a una evaluación inicial. En el estudio clínico Randomized Assesment of
Syncope Trial (RAST), se comparó el uso de GBI vs estudio convencional en 60 pacientes, detectando síncope en
52% del grupo GBI vs 20% con estudio convencional. Otro estudio al respecto es el Eastbourne Syncope Assesment
Study (EaSyAS) con 201 pacientes randomizados, revelando síncope en 33% de pacientes con GBI vs sólo 4% de
pacientes con estrategia convencional.
En cuanto a los hallazgos posibles en los registros, la clasificación ISSUE los divide en 4 grupos, orientando así el
manejo clínico
Clasificación ISSUE: Tipo Descripción Orienta a Mecanismo de tipo: 1 1A 1B 1C
Asistolía: pausa R-R ≥ 3 seg. Pausa sinusal bradicardia sinusal + BAV BAV
Reflejo Reflejo Intrínseco (enfermedad eléctrica primaria) 2 Bradicardia: disminución de FC > 30% o < 40 lpm
por > 10 seg
Reflejo
3 sin cambios o cambios leves de FC; variaciones
de FC < 30% ó > 40 lpm
Incierto
4ABCD

taquicardia, incrementos de FC > 30% ó > 120 lpm taquicardia sinusal progresiva FA TSV TV
Incierto Arritmia Arritmia Arritmia
Estudio electrofisiológico (EEF): su sensibilidad y especificidad para el estudio de síncope no son buenas,
teniendo su utilidad en escenarios específicos, como la sospecha de bradicardia intermitente, síncope y bloqueo de
rama (en que el EEF puede demostrar un intervalo His- ventrículo prolongado), taquicardias: síncopes precedidos
súbitamente por
palpitaciones (sospecha de taquicardia supraventricular) o pacientes con IAM previo y FE conservada, donde la
inducción de TVNS predice la causa de síncope. Recomendado en ciertas etiologías, como sarcoidosis, cardiopatías
congénitas del adulto. En pacientes de alto riesgo con indicación de DAI o CRT no hay un beneficio de realizar EEF
Prueba de adenosintrifosfato (ATP): con la intención de inducir un BAV, sin embargo no tiene correlación con el
síncope espontáneo.
Test de esfuerzo: no está indicado dentro de la evaluación de síncope de forma rutinaria, sino que en pacientes con
síncope durante o poco después del ejercicio.
Cateterismo cardíaco: sólo si hay sospecha de infarto.
Enfrentamiento diagnóstico La evaluación inicial incluye una anamnesis detallada, y como ya se ha mencionado,
un examen físico exhaustivo que incluya la toma de presión arterial en distintas posiciones, y un electrocardiograma.
No hay exámenes de laboratorio de rutina recomendados, pero sí pueden ser útiles, en pacientes de más riesgo,
hemograma y ELP.
Hay que responder a 3 preguntas fundamentales - ¿Es verdaderamente un síncope? - ¿cuál es la etiología? - ¿Qué
riesgo tiene?
-¿Es verdaderamente un síncope? Para esto debe cumplir con las condiciones anteriormente descritas: pérdida de
conciencia completa, transitoria, de comienzo rápido y corta duración. La recuperación debe ser espontánea y sin
secuelas, y debe haber pérdida del tono postural.
Uno de los diagnósticos diferenciales principales es la epilepsia. En la tabla a continuación se describen algunos
elementos que permiten la diferenciación. En ambos cuadros puede haber incontinencia de esfínteres y caídas.
Crisis epiléptica Síncope Síntomas previos Aura Síntomas neurovegetativos, visión borrosa Hallazgos
Movimientos tónicoclónicos prolongados
Movimientos hemilaterale Automatismos Mordedura lengua Cara tono azulado
Movimientos tonicloclónicos pueden estar presentes, muy corta duración (< 15 seg) Movimientos después de la
pérdida de conocimiento
Síntomas posterioresConfusión prolongada
Dolor muscular
Náuseas, vómitos, palidez (corta duración)
¿Cuál es la etiología? con la evaluación inicial se puede llegar al diagnóstico en hasta la mitad de los casos. Dentro
de la anamnesis es importante preguntar por las circunstancias antes del episodio, síntomas prodrómicos, la
descripción del suceso por testigos y los síntomas acompañantes a la recuperación de conciencia. Entre los
antecedentes es clave preguntar por patología cardíaca propia o de familiares (ej muerte súbita), fármacos en uso
(en tabla adjunta) , etc.
Fármacos que pueden contribuir al síncope
Nitratos iECA Bloqueadores canales de calcio B-
bloqueadores Antiarrítmicos (quinidina, procainamida,
flecainida) Antidepresivos (ej ATC) Antiparkinsonianos
Fenotiazinas Amiodarona Diuréticos Vincristina
Insulina Cocaína Digoxina Alcohol

¿Cuál es el riesgo? si luego de la evaluación inicial no hay un diagnóstico seguro, hay que estratificar el riesgo del evento
sincopal de presentar eventos CV mayores, incluido MS. Existen múltiples sistemas de puntaje -scores- para predecir el
riesgo (San Francisco –en tabla adjunta- , OESIL, EGYS, etc), pero todos coinciden en que los principales elementos para
estratificar son: - enfermedad coronaria o estructural severa - clínica o ECG orientadores de arritmia: síncope en esfuerzo o
decúbito supino, palpitaciones y síncope, TV NS, ant familiar de MS; bloqueos bifasciculares, bradicardia sinusal
inadecuada, preexcitación, alteraciones del QT, patrón de Brugada, inversión de ondas T - comorbilidades (ej anemia
severa, alt hidroelectrolíticas)

Los pacientes de riesgo, en especial aquellos en que se sospeche cardiopatía estructural, deben ser hospitalizados para
continuar estudio. Las escalas de riesgo tienen limitaciones, y no son mejores que un juicio clínico no estructurado.

Regla de Síncope de San Francisco Historia

de insuficiencia cardíaca congestiva
Hematocrito < 30% ECG anormal Disnea PAS <
90 mmHg

* La presencia de uno de estos componentes predice un alto riesgo de resultados adversos a 30 días

Otra forma de estratificación de riesgo es mediante la regla ROSE (Risk Stratification of Syncope in the Emergency
Department), que incorpora elementos de la historia, el examen físico, ECG y de laboratorio para predecir eventos adversos
y mortalidad a un mes. Si hay sólo uno de los elementos presente se sugiere la hospitalización del paciente dado su
elevado riesgo
Regla ROSE Niveles de BNP >
300 pg/ml Bradicardia ≤ 50
Tacto rectal (+) Anemia –
Hemoglobina < 9 Dolor torácico
asociado a síncope ECG con onda
Q (no en DIII) Saturación ≤ 94%
ambiental

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son prolongar la sobrevida, evitar las lesiones y prevenir recurrencias. Se presenta a
continuación un esquema inicial:
Tomado de Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal 2009

El tratamiento estará dado por la causa subyacente, sin embargo, en pacientes de alto riesgo, aún sin causa conocida,
puede ser necesaria la implantación de un desfibrilador automático (DAI). Se comentarán brevemente algunos de los
tratamientos según la etiología del síncope.

Síncope reflejo: Es central partir por educar y tranquilizar al paciente en cuanto a la benignidad del cuadro, enseñándole a
reconocer posibles gatillantes
Entre las alternativas de tratamientos, existen: → aumentar ingesta de agua (2 litros al día) y sal ( 10 gr/día,
AHA 2017 sugiere 6 a 9 gr) -1 a 2 cucharaditas colmadas. → Las maniobras de contrapresión física (MCP),
como cruzar las piernas ó brazos (entrelazar las manos con fuerza y tensar los brazos), logrando subir la
presión arterial. Un estudio con seguimiento a 1 año demostró que un grupo entrenado en MCP presentó
recurrencias de síncope en 32% de los pacientes vs un 51% en el tratamiento convencional. Útiles en caso
de pacientes con prodromos largos. → Entrenamiento de basculación: consiste en períodos progresivamente
más largos de posturas verticales forzosas; en especial está enfocado en pacientes jóvenes con síncope
desencadenado por stress ortostático. Lamentablemente no ha podido demostrar su eficacia en estudios
randomizados. → Tratamiento farmacológico: se han probado muchas opciones, pero la gran mayoría sin
mayor respaldo en la evidencia. Se ha planteado el uso de vasoconstrictores periféricos, como la etilefrina y
midodrina (alfa agonista), pero no han demostrado un mayor beneficio, además de fludrocortisona, IRSS
(paroxetina), etc.

Fármacos Midodrina: 2,5-10 mg 3 veces al día. Efectos adversos: náuseas, prurito, HTA. AHA 2017 sugiere su uso si no
hay HTA, retención urinaria ni ICC (metaanálisis mostrarían reducción 37-43% síncope recurrente) Fludrocortisona: 0,1-0,2
mg/día. EA: distensión, hipokalemia, cefalea. AHA 2017 refiere que podría ser razonable. Estudio POST II (210 pacientes)
mostró reducción marginal no significativa de 31% en riesgo de síncope, que se hace significativa luego de 2 semanas de
estabilización. B bloqueadores: metoprolol 50 mg 1-2 veces/día. EA: lipotimia, fatiga, bradicardia. Podrían ser útiles en
mayores de 42 años. IRSS: paroxetina 20 mg/día, escitalopram 10 mg/día. EA: náuseas, diarrea, insomnio, agitación

→ Estimulación cardíaca por marcapasos: hay resultados subóptimos, debido a que la estimulación puede
ayudar con el componente cardioinhibitorio del síncope, pero no sobre el efecto vasodepresor. Podría tener
un rol en el síndrome del seno carotídeo (con estimulación bicameral), o en pacientes con pausas
prolongadas espontáneas, >= 40 años.

Síncope por hipotensión ortostática: Al igual que con el síncope reflejo, es primordial la educación en cuanto a los
síntomas. En cuanto al manejo, lo central es eliminar la fuente causal (ej: drogas). Se debe insistir en dieta suficiente en
contenido de agua y sal. La midodrina tiene un rol más claro en este contexto (con dosis de 5-20 mg , tres veces al día), al
igual que la fludrocortisona

Síncope por arritmias cardíacas o cardiopatía estructural: Como ya se mencionó anteriormente, el tratamiento
depende de la causa específica. Se deben corregir alteraciones hidroelectrolíticas que pudieran provocar
arritmias. → Enfermedad del nodo sinusal, enfermedad del sistema excitoconductor: requieren de
marcapasos → taquicardias supraventriculares -ventriculares (TV): ablación por catéter en algunos casos. Los
DAI están indicados en pacientes con síncope y función cardíaca deprimida- cardiopatía estructural- y TV o
FV sin causa susceptible de corrección. → estenosis aórtica o mixoma auricular: la ocurrencia de síncope en
estos escenarios lleva al tratamiento quirúrgico para su resolución. → isquemia miocárdica: manejo como
síndrome coronario agudo, con estudio invasivo con angioplastía en los casos que corresponda. → Síndrome
de Brugada: candidatos a DAI. Es razonable EEF. → QT corto: FAI → QT largo: beta bloqueadores, DAI,
denervación simpática cardíaca izquierda.

Algoritmo

Pacientes con sospecha de T-LOC

Tomado de Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal 2009

Pronóstico

La morbimortalidad del síncope está dada principalmente por cardiopatía estructural y enfermedad eléctrica primaria. El
síncope en contexto de cardiopatía estructural puede llegar a tener una mortalidad tan alta como 25% al año. Cerca de un
tercio de los pacientes presentan recurrencias, la que genera un fuerte impacto en la calidad de vida, incluso en aspectos
psicosociales. Hasta un 6% se asocia a morbilidad mayor (fractura- accidentes en vehículo) y un 29% a lesiones menores.

Bibliografía Griffin. Manual de Medicina Cardiovascular. 4 ° Edición. 2013 Guidelines for the diagnosis and management of
syncope. European Heart Journal 2009 Croci. The application of a standardized strategy of evaluation in patients with
syncopereferred to three Syncope Units. Europace 2002 Van Dijk. PC- Trial investigators. Effectiveness of physical
conterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Maneouvres trial (PC-Trial). J
Am Coll Cardiol 2006 Michele Brignole. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation
of patients referred urgently to general hospitals (EGSYS 2). European Heart Journal 2006 Brignole. Proposed
electrocardiographic classification of spontaneous syncope documented by an implantable loop recorder. Europace 2005
Reed. The ROSE (Risk Stratification of Syncope in the Emergency Department)Study. Journal of American College of
Cardiology 2010 Dr Alejandro Paredes, Dr Alejandro Fajuri. Capítulo 4 Síncope. Fisiopatología de las Enfermedades
Cardiovasculares. Guarda, Fajuri, Paredes. Ediciones UC 2016. Shen W-K et al. 2017 ACC/AHA/HRS Syncope Guideline:
Executive Summary. JACC 2017.

Anexos

Diagnóstico de síncope en EEF: -TV monomorfa sostenida -TRNS > 3

segundos, corregido -Bloqueo infranodal o infrahisiano espontáneo o
inducido por el electrodo
- Intervalo basal His- ventrículo > 100 ms -
TPSV con hipotensión sintomática

Síncope y psiquiatría Recordar que algunos psicofármacos pueden generar HO o prolongar en intervalo QT. Los
denominados "ataques funcionales" pueden presentar movimientos groseros, que se podrían confundir con epilepsia. El
seudosíncope, por otra parte, normalmente dura más que el síncope, hay ausencia de un desencadenante claro, pueden
ser ocurrir con alta frecuencia, y la FC y PA no presentan variaciones significativas. Puede haber traumatismo. En la
epilepsia y el síncope los ojos suelen estar abiertos, al contrario que en los ataques funcionales, en que están cerrados.

Síncope y manejo: recomendaciones según

etiología (AHA 2017)