Manejo de infecciones de cabeza y cuello en el paciente inmunocomprometido.

El término inmunocomprometido se ha utilizado tradicionalmente para describir a los pacientes

con un deterioro grave de uno o más aspectos de sus mecanismos de defensa inmunológica. Como
resultado, estos pacientes son más susceptibles que los huéspedes inmunocompetentes al
establecimiento de infecciones bacterianas y no bacterianas [1]. El número de pacientes
clasificados como inmunocomprometidos ha aumentado en los últimos 15 años. Entre los muchos
factores que contribuyen al aumento en el número de tales pacientes está el hecho de que las
personas sobreviven a las enfermedades mortales debido a los avances en las estrategias de
tratamiento modernas [2].

Las condiciones más comunes que conducen a un estado inmunocomprometido se pueden dividir
en cuatro categorías generales: condiciones sistémicas, defectos congénitos o inmunodeficiencias
primarias, causas iatrogénicas y factores sociales (recuadro 1). El propósito de este artículo es
revisar tres causas comunes de la inmunosupresión en el paciente de cirugía oral: diabetes
mellitus, alcoholismo / abuso de sustancias y VIH / SIDA, con énfasis en su impacto en las
infecciones de cabeza y cuello. Cada una de estas condiciones conduce a un ambiente del huésped
que es más susceptible a una invasión patógena grave, causando infecciones como osteomielitis,
abscesos pan-faciales y fascitis necrotizante. El tratamiento de estas infecciones requiere un
diagnóstico preciso, una incisión y drenaje agresivos, una terapia antimicrobiana adecuada y un
mejor estado nutricional para lograr la resolución.

Para comprender los defectos en el sistema inmunológico producidos por estas condiciones,
primero es necesario analizar el sistema inmunitario en el huésped no comprometido. El
funcionamiento normal del sistema inmunológico consiste en una compleja red de células
especializadas y barreras defensivas diseñadas para proteger a una persona de posibles
patógenos. Su desarrollo comienza en el primer mes de gestación con las células madre
hematopoyéticas ubicadas en el saco vitelino [3]. En el tercer mes de gestación, la hematopoyesis
se presenta principalmente en el hígado y continúa hasta el punto en que se forman los elementos
esqueléticos y la médula ósea se convierte en el sitio principal de formación de células sanguíneas.
Una variedad de células se diferencian de las células madre hematopoyéticas, que incluyen
granulocitos, monocitos, linfocitos, megacariocitos y eritrocitos. Dos meses después de la
gestación, las células linfocíticas destinadas a convertirse en células T emigran de la médula ósea al
timo en desarrollo para la maduración. La maduración de las células B se produce bajo la
influencia de las células reticulares del estroma. A medida que el feto continúa desarrollándose,
también lo hacen los componentes periféricos del sistema inmunitario, incluidos la sangre, el timo,
el sistema linfático, el bazo, la piel y la mucosa [4].

El sistema inmunitario a menudo se divide en sistemas inmunitarios innatos y adaptativos, o

adquiridos. La inmunidad innata consiste en la migración de leucocitos inducida por antígenos no
específicos), las citoquinas (proteínas que modulan la función de los leucocitos), y otros leucocitos
distintos de las células T y B son parte del sistema innato que se activa en respuesta a las
propiedades químicas del agente insultante. .
La inmunidad adaptativa es un sistema que es antigenspecific. Las principales células efectoras de
este sistema antigenspecífico son las células T y las células B [7, 8]. Este sistema requiere el
procesamiento de antígenos, que implica el reconocimiento de epítopos antigénicos por las células
T y las células B, la expansión clonal y la diferenciación de estos linfocitos específicos de antígeno
en células efectoras [9]. Además, la reorganización aleatoria de los genes que codifican los
receptores de células T (TCR) en las células T y las inmunoglobulinas (Ig) en las células B da como
resultado un amplio repertorio de receptores específicos de antígeno. Esto permite al huésped
reaccionar ante miles de sustancias extrañas [10,11]. Los genes Ig tienen la capacidad de aumentar
la especificidad y la afinidad de los anticuerpos al sufrir una mutación somática adicional. Los
genes TCR no sufren mutación somática porque su especificidad, seleccionada durante la
ontogenia tímica, se mantiene para la discriminación por sí mismo y no por sí mismo. El sistema
inmunitario adaptativo puede formar memoria de exposición antigénica, disminuyendo la tiempo
para la respuesta inmune posterior a la reexposición a un antígeno. La expansión clonal impulsada
por antígeno de las células T y B es fundamental para la inmunidad adaptativa y es la base para la
memoria inmunológica.

Los sistemas inmunes innatos y adaptativos son complementarios. Por ejemplo, las quimiocinas y
citoquinas producidas por los macrófagos en una reacción inflamatoria sirven para atraer y
modular la activación y función de las células T y B. Además, la cascada del complemento se puede
activar a través de la vía clásica mediante la estimulación con Ig [12].

Los elementos celulares centrales del sistema inmunitario son los leucocitos, que consisten en
granulocitos, células especializadas presentadoras de antígenos y linfocitos. Los granulocitos
incluyen los neutrófilos, eosinófilos, basófilos y mastocitos. Los neutrófilos, monocitos y
macrófagos son responsables de la destrucción fagocítica de los antígenos. Su función es crucial en
la respuesta inflamatoria aguda. Los eosinófilos desempeñan un papel en la fase tardía de la
inflamación alérgica y son responsables de la destrucción de las infecciones parasitarias. Los
basófilos y los mastocitos expresan IgE y participan en la respuesta inmune de hipersensibilidad
inmediata. Los monocitos, macrófagos, células de Langerhans, células de Kupffer y células
dendríticas comprenden el procesamiento del antígeno y las células presentadoras [13].

Hay tres tipos principales de linfocitos: células T, células B y células asesinas naturales (NK). Las
células T se definen fenotípicamente por la expresión del receptor heterodimérico TCR en su
superficie celular, que se une al antígeno mostrado por las células presentadoras de antígeno [14].
Las células B expresan Ig transmembrana en su superficie, que se une al antígeno sin procesar
independiente de las células presentadoras de antígeno. Las células NK son linfocitos granulares
morfológicamente grandes. Se definen fenotípicamente por la ausencia de la expresión de la
superficie celular transmembrana de TCR o Ig y por la presencia de las moléculas de la superficie
celular (marcadores de proteínas), CD16 y CD56 [15]. Las células T y las células B son responsables
de las respuestas inmunes clonalmente específicas, mientras que las células NK proporcionan
respuestas inmunitarias citotóxicas innatas dirigidas contra las células infectadas por virus y las
células tumorales. También existe cooperación entre las células NK y la respuesta inmunitaria
adaptativa a través de IgG unida a Fc y la producción de citoquinas [4,5].

Todas las células nucleadas del cuerpo muestran la molécula de antígeno leucocitario humano
(HLA) transmembrana de clase I en su superficie, que está codificada por el complejo principal de
histocompatibilidad. La molécula HLA de clase I está restringida a presentar péptidos lineales de 8
a 25 aminoácidos de largo a células T CD8 + [16]. Presentan antígenos endógenos, proteínas
sintetizadas dentro de las células presentadoras de antígenos. Estas proteínas se derivan del
procesamiento de información genética A partir de fuentes virales, intracelulares bacterianas o
tumorales. Esto es consistente con la especificidad de las células T CD8 +. Sólo los macrófagos,
monocitos, células dendríticas y linfocitos B presentan la molécula HLA de clase II. Sin embargo,
cualquier célula nucleada estimulada con interferón-g también puede expresar la molécula HLA de
clase II [17]. Las células presentadoras de antígeno específicas presentan solo la molécula HLA de
clase II a las células CD4 +. Los antígenos son péptidos exógenos, derivados de bacterias
fagocitadas, parásitos y partículas de virus. Las moléculas HLA de clase I y II son estructuras
heterodiméricas de la superficie celular con un surco para la presentación de péptidos lineales
solamente. Sin embargo, también existe un mecanismo para la presentación de polisacáridos. Las
células T CD4 y CD8 responden a los antígenos lipoglicanos presentados por las moléculas CD1,
que se expresan en la mayoría de las células presentadoras de antígenos [18].

El TCR es responsable de la especificidad y la sensibilidad del reconocimiento de las células T de los

antígenos presentados por la molécula HLA [19]. Las células T pasan por un proceso de selección
positiva y negativa que ocurre en el timo durante el desarrollo de las células T. La selección
positiva ocurre en la región cortical del timo. Las células T cuyo receptor de antígeno no se une a
las moléculas de selfHLA están programadas para morir por apoptosis, mientras que las células T
cuyo receptor de antígeno se une a las moléculas de self HLA sobreviven y migran a la médula. La
selección negativa se produce a continuación cuando las células T cuyo receptor de antígeno se
une a moléculas de auto-HLA con una afinidad demasiado alta muestran autoantígenos y se
someten a apoptosis. Este proceso crea células T que pueden reconocer las moléculas de HLA
correctamente, pero que aún no se unen a esas moléculas que presentan antígenos propios [20].
Las células T pueden definirse aún más por su producción de citoquinas y pueden ser células T
helper1 (Th1) (que generan respuestas inmunes mediadas por células) o células Th2 (que generan
respuestas inmunes alérgicas humorales). Tanto las células T CD4 + como las células T CD8 +
pueden presentar cualquiera de los dos perfiles de citoquinas.

El sello distintivo de la célula B es la producción de Ig. La maduración de las células B depende de

las células del estroma de la médula ósea y de la interleucina 7 (IL-7) producida por las células del
estroma [21]. Las células B pueden expresar isotipos IgM, IgD, IgG1-4, IgE e IgA1-2. Los isotipos
IgM e IgD caracterizan una célula B madura madura y el cambio a los otros isotipos depende de las
células T. La membrana de células B Ig y la Ig secretada son productos alternativos del gen de la
cadena pesada de Ig empalmados diferencialmente. Se producen cuando un antígeno específico se
une al receptor de Ig de membrana, que transduce una señal intracelular que estimula la
expansión clonal para producir más células y secreta Ig específica para ese antígeno. Esta
producción es un proceso dependiente de las células T, en el cual estas células dirigen el cambio
del isotipo de inmunoglobulina a través de una serie de interacciones moleculares de la superficie
celular con las células B, lo que resulta en la señalización intracelular recíproca y la elaboración de
células T de citocinas [22]. La estimulación repetitiva de antígenos se asocia con hipermutación
somática dentro de los segmentos del gen de Ig, que codifica las regiones variables de las cadenas
pesada y ligera, lo que da como resultado una Ig con una mayor especificidad de antígeno. Los
clones hijos se expanden preferentemente y producen anticuerpos con mayor afinidad, todos los
cuales ocurren dentro de los centros germinales de los órganos linfoides.

El sistema del complemento facilita la inmunidad mediada por anticuerpos. El sistema del
complemento consiste en proteínas plasmáticas activadas a lo largo de una cascada enzimática,
que dan como resultado un espectro de moléculas bioactivas que facilitan la opsonización, la lisis
osmótica de las células seleccionadas y el reclutamiento de células fagocíticas [23]. A través de la
vía clásica del complemento, los complejos antígeno-anticuerpo activan de manera eficiente la
cascada del complemento. La ruta alternativa implica la activación independiente de la proteína
C3 en cascada.

Las moléculas de adhesión celular también son muy importantes para el buen funcionamiento del
sistema inmunológico. Las selectinas, las integrinas y las moléculas de adhesión de la superfamilia
de Ig son las tres familias de moléculas de adhesión que permiten que los leucocitos se adhieran a
matrices extracelulares y se adhieran entre sí. Las selectinas se encuentran en todos los leucocitos
y funcionan como lectinas, que se unen a los restos de carbohidratos expresados por células
endoteliales u otros leucocitos. La selectina L, E y P participan en los leucocitos que ruedan a lo
largo del endotelio vascular. Las integrinas y las moléculas de adhesión de la superfamilia de Ig se
unen a través de las interacciones proteína-proteína, lo que es importante para detener el
rodamiento de leucocitos y mediar en la agregación de leucocitos y la migración transendotelial
[31]. Las moléculas de adhesión a menudo son disfuncionales en pacientes con afecciones
inmunocomprometibles, como la diabetes.

Defectos inmunes en enfermedades específicas.

Diabetes mellitus

Los efectos negativos de la diabetes mellitus en el sistema inmunológico han sido ampliamente
investigados. Estos efectos tienen un gran impacto en la capacidad del huésped para prevenir el
establecimiento y la resolución de diversas infecciones de cabeza y cuello [24,25]. El principal
factor etiológico en la diabetes mellitus que conduce a una disfunción en el sistema inmunitario es
la hiperglucemia [26,27]. Todos los principales tipos de células involucradas en la defensa inmune
están afectados. Los elementos celulares del sistema inmunitario innato, incluidos los neutrófilos y
los monocitos / macrófagos, tienen una función alterada. En los neutrófilos, las funciones como la
adherencia, la quimiotaxis y la fagocitosis pueden estar reguladas a la baja. Esto resulta en una
defensa menos efectiva contra un desafío microbiano [28-30]. Los neutrófilos de los pacientes
diabéticos también producen menos radicales de oxígeno libre, lo que reduce su capacidad para
producir metabolitos tóxicos para la liberación contra los microbios [8]. Los monocitos y
macrófagos pueden tener un catabolismo regulado al alza de las citoquinas proinflamatorias, así
como un aumento de la producción de metaloproteasas de matriz, como la colagenasa [31-33].
Esto crea un desequilibrio que es perjudicial para la contención de infecciones de cabeza y cuello.
El estado de hiperglucemia también puede conducir a una disminución en la proliferación de
fibroblastos y la síntesis de colágeno, lo que altera el recambio de tejidos y la reparación de
heridas [34,35].

Se ha propuesto que la formación de productos finales de la glucosilación avanzada (AGEP), que se

forman como resultado de la unión irreversible de la glucosa a las proteínas y los lípidos frente a la
hiperglucemia prolongada, es un evento clave en la generación de los defectos observados en la
diabetes. . [29,33]. Los productos finales de la glicación se pueden unir a los receptores en diversas
células, como los leucocitos, y afectar su función. La regulación al alza de las citocinas destructivas
del tejido producidas por los monocitos y macrófagos puede ser un resultado de la unión de AGEP.
Los AGEP también alteran la solubilidad del colágeno y pueden desempeñar un papel en los
cambios observados en los vasos sanguíneos pequeños y grandes. Esta interacción de colágeno
puede resultar en la acumulación de AGEP en la membrana basal, afectando el intercambio de
nutrición, la migración de neutrófilos y la difusión de anticuerpos y oxígeno. Como grupo, estos
efectos deberían tener un efecto perjudicial en el aparato de curación de heridas.

Existe una gran cantidad de evidencia que indica que el Ca ++ cistólico está elevado en muchos
tipos de células en pacientes con diabetes mellitus tipo I y tipo II [36,37]. Los altos niveles de Ca ++
cistólico, inducidos en última instancia por la hiperglucemia, podrían conducir a un contenido
reducido de ATP y una disminución de la capacidad fagocítica en los neutrófilos [38]. Además, el
aumento de Ca ++ intracelular puede afectar los componentes celulares del sistema inmunitario
adquirido. Las células B pueden tener una respuesta proliferativa alterada al mitógeno, no muy
diferente de la observada en el entorno iónico alterado de la insuficiencia renal crónica [39].

Alcoholismo

Se ha demostrado que la ingestión de grandes cantidades de etanol conduce a un deterioro

relativamente amplio de los mecanismos de defensa del huésped [40]. El etanol deteriora las
células fagocíticas, incluidos los neutrófilos, los monocitos y los macrófagos [41]. Además, se
observan disminuciones significativas en las subpoblaciones de células T, incluidos CD4, CD8 y CD3,
en pacientes con hepatitis alcohólica [42]. Estas anomalías se correlacionaron significativamente
con la desnutrición proteica o los cambios parecidos a kwashiorkor, pero no con la desnutrición
calórica primaria o los cambios parecidos al marasmo. Además, en esta misma población, se
observó que un gran porcentaje de pacientes mostraba números de recuento de células CD4
reducidos (250–300 células / mm3), similares a los observados en individuos infectados por VIH
vulnerables al inicio de infecciones oportunistas. . El etanol parece reducir la activación de las
células T CD3 circulantes humanas normales en términos de su capacidad para producir IL-2 y, por
lo tanto, disminuye su potencial proliferativo en respuesta a la estimulación mitogénica. Las
etapas finales de la maduración de las células T CD4 pueden verse afectadas, lo que afecta a la
generación de Th1 y Th2 patrones de respuesta de citoquinas [43]. Cabe destacar que el deterioro
más profundo en la proliferación de células T ocurrió durante el período posterior al cese de la
ingestión de etanol cuando los síntomas de abstinencia son evidentes. En este período, hay altos
niveles de corticosteroides en la circulación, lo que sugiere que este puede ser el modo primario
para la inmunosupresión en los alcohólicos. Se ha demostrado que un subconjunto adicional de
células T, las células NK, es disfuncional en pacientes alcohólicos, lo que disminuye la capacidad
del huésped para eliminar células infectadas con virus y células tumorales [44].

La activación de las células B depende del buen funcionamiento de las células T y de su capacidad
para producir una respuesta de citoquina Th2. Si este mecanismo es disfuncional, como se ha
demostrado en pacientes alcohólicos, la producción de inmunoglobulinas específicas de antígeno
se reduce considerablemente [45].

Pacientes infectados por el VIH

El defecto inmunitario característico en la infección por VIH es la destrucción de las células T CD4 +
[46]. Esta pérdida de células T CD4 + afecta a una variedad de células inmunes y sus funciones
respectivas. Las células T CD4 + muestran una disminución de la secreción de linfocinas (IL-2 e
interferón-g) y una respuesta disminuida a los antígenos solubles, lo que aumenta la
susceptibilidad a infecciones oportunistas y neoplasias. Las células T CD8 + tienen una respuesta
citotóxica disminuida, lo que disminuye la capacidad del huésped para defenderse de los
organismos intracelulares. Las células NK tienen una capacidad reducida para matar células
tumorales. Los macrófagos exhiben una capacidad citotóxica disminuida, una menor quimiotaxis,
una menor secreción de IL-1, una presentación deficiente del antígeno y una menor expresión de
los antígenos HLA de clase II, lo que contribuye a una respuesta de antígenos deprimida y una
cicatrización defectuosa de las heridas. Las células B muestran una producción de Ig deprimida en
respuesta a nuevos antígenos, y son refractarias a las señales normales para la activación de
células B [47]. También existe una activación policlonal de las células B que produce
hipergammaglobulinemia y complejos inmunes circulantes [48].

Un número significativo de pacientes con SIDA desarrollará neutropenia como resultado de una
infección retroviral directa, el uso de fármacos antirretrovirales y otras terapias farmacológicas,
infecciones sistémicas y mecanismos autoinmunes [49]. Además, los neutrófilos de los pacientes
con SIDA tienen una función bactericida defectuosa y defectos quimiotáticos [50,51]. En
consecuencia, se ha propuesto que el deterioro de la función de los neutrófilos junto con la
síntesis defectuosa de inmunoglobulinas son causas importantes del aumento del riesgo de
infecciones bacterianas en pacientes con enfermedad por VIH avanzada [52]. Además, ha habido
una fuerte correlación entre el grado de neutropenia y el riesgo de desarrollar infecciones
bacterianas graves en pacientes con cáncer [53].

Manejo de infecciones

El tratamiento de las infecciones de cabeza y cuello en el paciente inmunocomprometido debe

seguir los mismos pasos básicos establecidos para las personas inmunocompetentes. Estos pasos
se describen en el Cuadro 2. La primera consideración es asumir que no existe un compromiso
agudo de la vía aérea. Si la vía aérea está comprometida, el primer curso de acción es la intubación
endotraqueal nasal o oral. En los casos en que la inflamación de la vía aérea orofaríngea es grave,
puede ser necesario realizar una traqueotomía para establecer una vía aérea competente.

Una vez que se haya asegurado la vía aérea, el siguiente paso debe ser obtener una historia clínica
completa y un examen físico. Esto proporciona información sobre enfermedades concomitantes,
hábitos sociales u otros procesos que pueden ser indicaciones de un estado
inmunocomprometido. Dichos indicadores incluyen un historial positivo de VIH, un diagnóstico
previo de diabetes o signos y síntomas de la enfermedad, el consumo de alcohol o drogas ilícitas,
diálisis renal y un historial reciente de infecciones recurrentes. Al realizar el examen físico, se debe
tener en cuenta que las personas inmunocomprometidas pueden tener una respuesta inmunitaria
atenuada que produce signos y síntomas de inflamación disminuidos. Por lo tanto, una infección
grave puede no tener necesariamente una presentación clínica dramática.

El siguiente paso es obtener los estudios de laboratorio e imagen necesarios para establecer el
diagnóstico y determinar la extensión de la infección. Se deben realizar estudios de laboratorio de
rutina, como el recuento de glóbulos blancos, la determinación de hemoglobina y hematocrito, el
recuento de plaquetas y la medición de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y
glucosa. También es útil obtener un recuento diferencial de glóbulos blancos. Un alto porcentaje
de neutrófilos inmaduros indicaría que el sistema inmunológico está luchando para producir
células para combatir la infección. Además, una disminución en el recuento de linfocitos puede ser
indicativo de una infección por VIH. Los estudios de imagen pueden incluir películas simples,
tomografías computarizadas con o sin contraste, resonancia magnética y radionucleótido ósea
(gammagrafía ósea; ver más adelante en este número).

El tratamiento antibiótico empírico debe instituirse tan pronto como sea posible para obtener
rápidamente las concentraciones inhibitorias mínimas en el plasma. En el cuadro 3 se describe un
régimen antibiótico recomendado. La selección inicial se basa en la duración de la infección y el
nivel de inmunocompetencia del paciente. Si la infección polimicrobiana ha estado presente
durante menos de 3 días, la cantidad de colonización cruzada o sinergia que se ha desarrollado es
limitada. Después de 3 días, ha pasado suficiente tiempo para que haya una mayor virulencia de
algunos microorganismos debido a los cambios en el medio ambiente. Por ejemplo, las bacterias
aeróbicas pueden producir un ambiente más favorable para las bacterias anaeróbicas, lo que les
permite multiplicarse más fácilmente. Si la infección responde bien al uso empírico de un
antibiótico, el régimen debe continuarse incluso si el cultivo y la prueba de sensibilidad a los
antibióticos indican que un cambio puede ser apropiado. Sin embargo, en ausencia de mejoría
clínica, los resultados de las pruebas de cultivo y sensibilidad a los antibióticos deben formar la
base para la terapia antimicrobiana continua.

Si un paciente está levemente inmunocomprometido, debe haber una respuesta inmune

adecuada para ayudar al medicamento antimicrobiano. Sin embargo, en el paciente
inmunocomprometido de moderado a grave, existe una mayor dependencia del fármaco
antimicrobiano para controlar la infección. Junto con el uso de antibióticos, desbridamiento
quirúrgico o incisión y rango de drenaje como las intervenciones más importantes en el manejo de
infecciones de cabeza y cuello. Esto incluye la eliminación de todos los nidi de infección (dientes,
tejido necrótico y hueso no vital), la exploración y el riego de todos los espacios fasciales
involucrados y el cuidado adecuado de las heridas. La falta de vascularidad puede ocasionar que
los efectores inmunes y los antibióticos no alcancen los sitios infectados. La colocación adecuada
de los desagües y la irrigación periódica a través de ellos es esencial para la eliminación continua
de los desechos necróticos y la mejora de la vascularización. Las muestras para cultivo deben
tomarse en el momento del desbridamiento quirúrgico o incisión y drenaje. Se deben realizar
cultivos aeróbicos y anaeróbicos y se deben realizar pruebas de sensibilidad a los antibióticos para
proporcionar orientación en la selección del tratamiento antimicrobiano correcto. Finalmente, el
monitoreo postoperatorio cercano, incluidos los estudios de imagen repetidos, las intervenciones
quirúrgicas adicionales y el seguimiento a largo plazo son obligatorios para la resolución de la
infección.

El manejo de las infecciones de cabeza y cuello implica la contribución de una tríada de factores: el
huésped, el antibiótico y la intervención quirúrgica. En el huésped normal, las infecciones
polimicrobianas graves pueden ser producidas por organismos que pueden no ser infecciosos en
cultivo puro pero que se vuelven infecciosos a través del sinergismo microbiano. En consecuencia,
la terapia antimicrobiana dirigida a un organismo principal puede ser suficiente para romper la
cadena y cambiar el medio ambiente lo suficiente para permitir que el sistema inmunitario se haga
cargo y provoque la resolución de la infección. En el huésped normal, la intervención quirúrgica,
así como la terapia con antibióticos, alteran significativamente el entorno microbiano, permitiendo
que el sistema inmunitario del paciente fagocite las bacterias restantes. En un paciente
inmunocomprometido, el componente huésped de la tríada se debilita, lo que hace que el cirujano
dependa casi por completo de la intervención quirúrgica y de la terapia antimicrobiana para
resolver la infección. Esta es la razón para recomendar la incisión quirúrgica y el drenaje agresivos,
la irrigación frecuente de los drenajes y el uso de una terapia antimicrobiana de amplio espectro y
de altas dosis. Una vez más, se debe enfatizar que la terapia antimicrobiana debe ser apoyada por
el cultivo aeróbico y anaeróbico y las pruebas de sensibilidad a los antibióticos.

Resumen

El huésped inmunocomprometido tiene un riesgo potencial mayor de infecciones graves de cabeza

y cuello que generalmente requieren una terapia antimicrobiana agresiva y una hospitalización
prolongada. Las causas del estado inmunocomprometido de los pacientes que buscan atención del
cirujano oral y maxilofacial son multifactoriales e incluyen diabetes, desnutrición, obesidad, abuso
de alcohol, abuso de tabaco, abuso de drogas por vía intravenosa, abuso de cocaína, infección por
VIH y SIDA. Los pacientes con otras enfermedades, como los receptores de trasplantes de órganos
y los que reciben terapia contra el cáncer o terapia para diversas enfermedades autoinmunes, no
se encuentran con frecuencia con infecciones graves de la cabeza y el cuello.

El número de pacientes con causas multifacéticas de inmunodepresión aumentará claramente en

el futuro a medida que la población envejezca y los tratamientos médicos para afecciones
morbosas o letales previamente mejoradas. Reconocer las condiciones asociadas con la
disminución de la función inmune es fundamental para el manejo adecuado de estos pacientes. Al
mismo tiempo que se reconocen las enfermedades inmunocomprometibles, es importante tener
un conocimiento básico del sistema inmunitario normal y los defectos asociados, ya que los
avances en la terapia indudablemente aumentarán en complejidad. Por ejemplo, nuevos
antimicrobianos, así como productos farmacéuticos que alteran la función de las citoquinas y
afectan la generación de células progenitoras en el estroma de la médula ósea, están en el
horizonte. Las futuras estrategias de tratamiento no solo incluirán el uso agresivo de los métodos
de manejo tradicionales, sino también estos nuevos enfoques. En última instancia, esto debería
proporcionar un tratamiento más corto y mejores resultados para los pacientes
inmunocomprometidos con infecciones de cabeza y cuello.

Cuadro 1. Etiología de la inmunodeficiencia.

Condiciones sistémicas

SIDA

Diabetes mellitus

Enfermedad renal en etapa terminal

Leucemia / linfoma
Lupus sistémico eritematoso.

Edad avanzada

Inmunodeficiencias primarias

Inmunodeficiencia combinada severa ligada al X

Síndrome de Wiskott-Aldrich

Síndrome de Chediak-Higashi

Síndrome de diGeorge

Causas iatrogénicas

Medicamentos inmunosupresores

Antibióticos de amplio espectro.

Quimioterapia

Terapia de radiación

Trasplante de médula ósea

Factores sociales

Alcoholismo

Uso de drogas ilícitas

Obesidad

Cuadro 2. Manejo de infecciones de cabeza y cuello en el paciente inmunocomprometido.

1. Monitorización de vías aéreas y posible establecimiento de vías aéreas quirúrgicas.

2. Historia completa y examen físico.

3. Obtención de estudios de laboratorio e imagen adecuados.

4. Tratamiento antimicrobiano empírico.

5. Desbridamiento quirúrgico e irrigación, según sea necesario.

6. Pruebas de sensibilidad a los antibióticos y cultivo de organismos infecciosos para ajustar

adecuadamente la terapia con antibióticos

7. Cierre el seguimiento para monitorear la resolución y recurrencia.

Recuadro 3. Tratamiento antibiótico empírico.

Infección temprana (primeros 3 días de síntomas o levemente inmunocomprometidos)

Penicilina

Clindamicina

Cefalexina (u otra cefalosporina de primera generación)

Infección tardía (después de 3 días de síntomas o inmunodeprimido de moderada a grave)

Clindamicina (dosis máxima)

Penicilina y metronidazol

Ampicilina y sulbactam

Cefalosporina (primera o segunda generación)

El compromiso leve, moderado y grave se basa en las cargas virales / CD4, el control glucémico y el
grado de enfermedad relacionada con el alcohol.

Modificado de Flynn TR. La cara hinchada. Infecciones odontogénicas graves. Emerg Med Clin N
Am 2000; 18: