BIOQUÍMICA

Integrantes: Camila guzman – Cristopher

Dinamarca

Fecha: 11-10-2019

Docente: Griselda fuentes

 ¿QUE ES LA DIABETES?
 Enfermedad crónica e irreversible del metabolismo en la
que se produce un exceso de glucosa o azúcar en la
sangre y en la orina; es debida a una disminución de la
secreción de la hormona insulina o a una deficiencia de
su acción.
 Cuando tienes diabetes, la falta o ausencia de insulina
dificulta el ingreso de la glucosa a las células,
aumentando los niveles de glucosa en la sangre sobre
lo normal.
Tipos de diabetes

 Diabetes tipo 1:

Tipo de diabetes que se caracteriza por la ausencia

absoluta de insulina, debido a que el organismo destruye
las células que la producen (células beta en el páncreas).
La Diabetes tipo 1 puede desarrollarse a cualquier edad,
pero suele ser más frecuente en niños y adolescentes.
Quienes han sido diagnosticados con este tipo de diabetes
requieren inyecciones diarias de insulina o uso de
microinfusores de insulina, para mantener los niveles de
glicemia estables.
 Diabetes tipo 2:
Se caracteriza por la producción inadecuada de
insulina y la incapacidad del organismo de responder
a ella (resistencia a la insulina). Se desarrolla con
mayor frecuencia en adultos, pero se ha observado
un aumento de casos en niños, adolescentes y
adultos jóvenes. A diferencia de la diabetes tipo 1, su
aparición está asociada a la obesidad, sedentarismo y
hábitos alimenticios, entre otros factores.
 Diabetes gestacional

Es un tipo de diabetes que aparece con mayor

frecuencia entre el segundo y tercer trimestre del
embarazo y que puede desaparecer al finalizar éste.
Se caracteriza por la disminución de la acción de la
insulina (resistencia a la insulina), producto del
aumento de hormonas en la placenta. Las
embarazadas con sobrepeso, obesidad o de edad
avanzada tienen mayor riesgo de presentar este tipo
de diabetes.
  QUE ES LA INSULINA

La insulina es una hormona producida por el páncreas que

tiene varias funciones importantes en el cuerpo humano,
determinado en el mando de los niveles de la glucosa en
sangre e hiperglucemia de la prevención. También tiene un
efecto sobre varias otras áreas de la carrocería, incluyendo la
síntesis de lípidos y la regla de la actividad enzimática.
  El rol de la insulina

El papel más importante de la insulina del cuerpo humano es

su acción recíproca con la glucosa para permitir que las
células de la carrocería utilicen la glucosa como energía. El
páncreas produce generalmente más insulina en respuesta a
un pico en nivel de azúcar de sangre, por ejemplo después de
comer un alto de la comida en energía. Esto es porque la
insulina actúa como “llave” para abrir las células en la
carrocería y permite que la glucosa sea utilizada como fuente
de energía.
Además, cuando hay exceso la glucosa en la circulación
sanguínea, conocida como hiperglucemia, insulina anima el
almacenamiento de la glucosa como glicógeno en el hígado,
el músculo y las células gordas. Estos almacenes pueden
entonces ser utilizados más adelante cuando las necesidades
energéticas son más altas. Como resultado de esto, hay
menos insulina en la circulación sanguínea, y se restablecen
los niveles normales de la glucosa en sangre.
La insulina estimula la síntesis del glicógeno en el hígado,
pero cuando el hígado se satura con glicógeno, un camino
alternativo asume el control. Esto implica la absorción de la
glucosa adicional en tejido adiposo, llevando a la síntesis de
lipoproteínas.
 Transducción de señales de la insulina

La insulina es una de las hormonas más conocidas y con

amplia variedad de efectos metabólicos que tiene una
relación directa con el ejercicio. Es por eso que conocer
su cascada de señalización (signaling pathway) nos
permite explicar muchos de sus efectos fisiológicos a
nivel molecular. En primer lugar, la insulina se sintetiza
como una preprohormona en las células-β de los islotes
de Langerhans en el páncreas. La secuencia líder de la
preprohormona es eliminada en la cisterna del retículo
endoplasmático y la hormona es empaquetada en
vesículas secretorias en el Golgi, es plegada en su
estructura nativa y fijada en su conformación por la
formación de 2 uniones disulfuro. Por acción de
endopeptidasas y carboxipeptidasas, la molécula de pro-
insulina se disocia como péptido C, dejando el péptido
amino terminal B unido por un puente disulfuro al péptido
carboxiterminal A. La secreción de insulina por las
células-β es regulada principalmente por los niveles de
glucosa. Así, un incremento en el ingreso de glucosa a
las células-β del páncreas conduce a un concomitante
aumento en el metabolismo que conlleva a una
elevación de la relación ATP/ADP. Esto a su vez lleva a
la inhibición del canal de potasio sensible a ATP (canal
K+-ATP) en donde el resultado neto es la
despolarización de la célula llevando a un influjo de
Ca2+ y a la secreción de insulina. Una vez secretada al
torrente sanguíneo, la insulina ejerce efectos
 metabólicos en las células mediante su unión al receptor
de insulina, el cual es un heterotetrámero (α2β2) unido
por varios enlaces disulfuro, la subunidad extracelular α
se une a la insulina y la unidad transmembranal β
traduce la señal por medio de un dominio tirosina cinasa
localizado en la porción citoplasmática de este
polipéptido.

Todas las respuestas post-receptor que se inician por la unión

de la insulina a su receptor son mediadas como consecuencia
de la activación de varias vías de transducción. Estas
incluyen la activación de la fosfatidilinositol-3-cinasa (PI3K), la
cual involucra una unión con sustratos del receptor de la
insulina (de los cuales hay cuatro: IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4)
activados por el dominio tirosina cinasa del receptor. PI3K
fosforita fosfolípidos de membrana siendo uno de los
principales productos el fosfatidilinositol-3, 4,5-trifosfato
(PIP3). PIP3 se une a los dominios PH de la cinasa
dependiente de PIP3 (PDK) permitiendo su activación. Por su
lado, PDK fosforila y activa la proteína cinasa B (también
conocida como Akt). Akt/PKB es una proteína cinasa
específica de Ser/Thr que regula múltiples procesos
biológicos incluyendo el metabolismo de glucosa, apoptosis,
expresión de genes y la proliferación celular. La estimulación
de la cascada de señalización de Akt/PKB a través de
IGF/IRS/PI3K activa corriente abajo una serie de objetivos
anabólicos incluyendo motor, además de inhibir vías
catabólicas que incluyen la glucógeno sin tasa cinasa 3β.