Fuentes de contaminación de los alimentos por estafilococos

los humanos son el reservorio principal de staphylococcuci involucrados en la enfermedad

humana, incluyendo a s. aureus. aunque la mayoría de las especies se consideran habitantes
normales de las regiones externas del cuerpo, s. aureus es también un patógeno humano
principal.

Colonized individuals may be carriers and are an important source for dissemination of
staphylococci to others and to food. In humans, the anterior nares are the predominant site of
colonization, although S.aureus can be present on others sites such as the skin or perineum.
Dissemination of s.aureus among humans and from humans to food can occur through direct
conratory tract droplet nuclei.

Today, most sources of SFP are traced to humans who contamined food during preparation. In
addition to contamination by food preparers who are carriers, S.aureus may also be introduced
into food by contaminated equipment used in food processing such as meat
grinders,knives,storage utensils, cutting blocks, and saw Blades. A survey of over 700 foodborne
disease outbreaks revealed the following conditions most often associated whit food poisoning:

1. inadequate refrigeration

2.preparation of foods far in advance

3. poor personal hygiene ; not washing either hands or instrumental properly

4 inadequate cooking or heating of food

5. prolonged use of warming plates when serving foods, a practice that promotes staphylococcal
growth and SE production.

Los individuos colonizados pueden ser portadores y son una fuente importante para la
diseminación de estafilococos a otros y a los alimentos. En humanos, las narinas anteriores son el
sitio predominante de colonización, aunque S. aureus puede estar presente en otros sitios como la
piel o el perineo. La diseminación del aura entre los humanos y de los seres humanos a los
alimentos puede ocurrir a través de los núcleos de gotitas del tracto de contorsión directa.

Hoy en día, la mayoría de las fuentes de SFP se remontan a los humanos que contaminaron los
alimentos durante la preparación. Además de la contaminación por los preparadores de alimentos
que son portadores, S. aureus también puede ser introducido en los alimentos por equipos
contaminados utilizados en el procesamiento de alimentos tales como picadoras de carne,
cuchillos, utensilios de almacenamiento, bloques de corte y hojas de sierra. Una encuesta de más
de 700 brotes de enfermedades transmitidas por los alimentos reveló las siguientes condiciones
más frecuentemente asociadas con la intoxicación alimentaria:

1. refrigeración inadecuada

2. preparación de los alimentos con mucha antelación

3. mala higiene personal; no lavarse las manos o instrumental correctamente

4 cocción o calentamiento inadecuado de los alimentos

5. uso prolongado de placas de calentamiento al servir alimentos, una práctica que promueve el
crecimiento estafilocócico y la producción de SE.

Animals, also an important source of s.aureus, are often heavily colonized with
staphylococci.Predisposing factors which facilitate the survivalof the bacterium are major concerns
in the maintenance and processing of domestic animals and their products. For example, one very
serious problema for the dairy industry is mastitis and infectious disease of mammary tissue
often caused by S.aureus. The combined losses and expenses associated with bovine mastitis
make in the single most costly disease of animal agricultura in the united states. Colonization of
animalby s.aureus is also a public health concern because it may result in contamination of milk
and dairy products with S.aureus prior to or during processing.

It is not always posible to trace the source os staphylococcal food contamination to human or
animal origin. Regardless of its source, many studies have demonstrated the common presence of
S.aureus in many types of food products.

The numbers of cells of staphylococcoci are often low initially. However, the widespread presence
of these cells provides a pontetial source of bacteria capable of causin SFP if condition appropriate
for SE expression are provided.

Los animales, también una fuente importante de gripe, a menudo están fuertemente colonizados
por estafilococos. Los factores de predisposición que facilitan la supervivencia de la bacteria son
las principales preocupaciones en el mantenimiento y procesamiento de los animales domésticos y
sus productos. Por ejemplo, un problema muy serio para la industria láctea es la mastitis y la
enfermedad infecciosa del tejido mamario a menudo causada por S. aureus. Las pérdidas y gastos
combinados asociados con la mastitis bovina son la enfermedad más costosa de la agricultura
animal en los Estados Unidos. La colonización de animales por el estado es también un problema
de salud pública, ya que puede dar lugar a la contaminación de la leche y los productos lácteos con
S. aureus antes o durante el procesamiento.

No siempre es posible rastrear la fuente de contaminación estafilocócica de origen humano o

animal. Independientemente de su origen, muchos estudios han demostrado la presencia común
de S. aureus en muchos tipos de productos alimenticios.

El número de células de estafilococos a menudo es bajo inicialmente. Sin embargo, la presencia

generalizada de estas células proporciona una fuente pontial de bacterias capaces de causar SFP si
se proporcionan las condiciones apropiadas para la expresión SE.

Resistance to adverse environmental conditions

Some Unique resistance properties of S.aureus facilitate its contamination of and growth in food.
Outside the body, S.aureus is one of the most resistant non-spore-forming humans pathogens and
can survive for extended periods in dry state. Its survival is facilitated by organic material,which is
likely to be associate with sta from an inflammatory lesion.
S.aureus is know for acquiring genetic resistance to heavy metals and antimicrobial agents used in
clinica medicine. However,generally resistance of this bacterium to common food preservative
methods is unremarkable. noteworthy exception is its tolerance,which permits growth in media
containing the equivalent of 3.5 M NaCl and survival at water activities of less than 0.86

this is especially problem atic because other bacteria with which S.aureus does not compete
efficiently are likely to be inhibited under these conditions

Resistencia a condiciones ambientales adversas

Algunas propiedades de resistencia únicas de S. aureus facilitan su contaminación y crecimiento en

los alimentos. Fuera del cuerpo, S. aureus es uno de los patógenos humanos no formadores de
esporas más resistentes y puede sobrevivir durante períodos prolongados en estado seco. Su
supervivencia se ve facilitada por el material orgánico, que es probable que esté asociado con el ST
de una lesión inflamatoria.

S. aureus es conocido por adquirir resistencia genética a metales pesados y agentes

antimicrobianos utilizados en medicina clínica. Sin embargo, generalmente la resistencia de esta
bacteria a los métodos comunes de conservación de alimentos no es notable. Una excepción digna
de mención es su tolerancia, que permite el crecimiento en medios que contienen el equivalente
de NaCl 3.5 M y la supervivencia en actividades acuáticas de menos de 0.86

esto es especialmente problemático porque es probable que otras bacterias con las que S. aureus
no compite de manera eficiente se inhiban en estas condiciones

 Foodborne outbreaks incidence of SFP

SFP occurs as either isolated cases or outbreaks affecting a large number of people. Since SFP is
usually self-limiting, the incentive to report cases has not been as great as that for other
foodborne illnesses. Although there is a national surveillance system for SFP, it is not an officially
reportable disease. It has been estimated that only 1 to 5 % of all SFP cases are reported in the
united states, usually at the state health department level. Most of these occur within highly
publicized outbreaks. Isolated cases occurring in the home are not usually reported. Staphylococci
account for an estimated 14% of the total of foodborne disease outbreaks within the United
states. A study conducted by the USDA economic research service found that more than an
estimated 1.5 million cases of SFP ocurred in a single year (1993), resulting in 1,210 deaths and a
coast of $1.2 billion

There has been an average of approximately 25 major outbreaks of SFP reported annually within
the united states. The occurrence of SFP is cyclical, with the highest incidence typically occurring in
the late summer when temperatures are warm and food is more likely to be stored improperly. A
second peak occurs in november and december. Approximately one-third of these cases are
associated with leftover holiday food.

SFP may be a leading cause of foodborne illness world wide,although reporting in other countries
is even less complete than that in the united states. In one study 40 percent of outbreaks of
foodborne gastroenteritis in Hungary were found to be due to SFP. the percentage is slightly lower
in japan (approximately 20 to 25 ), where contamination of rice balls during preparation is a
potential problem.

Incidencia de brotes transmitidos por los alimentos de SFP

SFP ocurre como casos aislados o como brotes que afectan a un gran número de personas. Como
el SFP suele ser autolimitado, el incentivo para informar los casos no ha sido tan grande como el
de otras enfermedades transmitidas por los alimentos. Aunque existe un sistema de vigilancia
nacional para SFP, no es una enfermedad oficialmente notificable. Se ha estimado que solo del 1 al
5% de todos los casos de SFP se informan en los Estados Unidos, generalmente a nivel del
departamento de salud estatal. La mayoría de estos ocurren dentro de brotes altamente
publicitados. Los casos aislados que ocurren en el hogar generalmente no se informan. Los
estafilococos representan aproximadamente el 14% del total de brotes de enfermedades
transmitidas por los alimentos dentro de los Estados Unidos. Un estudio realizado por el servicio
de investigación económica del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (USDA)
encontró que más de un estimado de 1.5 millones de casos de SFP ocurrieron en un solo año
(1993), resultando en 1,210 muertes y una costa de $ 1,200 millones

Ha habido un promedio de aproximadamente 25 brotes importantes de SFP informados

anualmente en los Estados Unidos. La ocurrencia de SFP es cíclica, y la incidencia más alta se
produce típicamente a fines del verano cuando las temperaturas son cálidas y es más probable
que la comida se almacene de forma inadecuada. Un segundo pico ocurre en noviembre y
diciembre. Aproximadamente un tercio de estos casos están asociados con restos de comida de
vacaciones.

SFP puede ser una de las principales causas de enfermedades transmitidas por los alimentos en
todo el mundo, aunque la presentación de informes en otros países es aún menos completa que
en los Estados Unidos. En un estudio, 40 por ciento de los brotes de gastroenteritis transmitidas
por los alimentos en Hungría se debieron a SFP. el porcentaje es ligeramente más bajo en Japón
(aproximadamente de 20 a 25), donde la contaminación de las bolas de arroz durante la
preparación es un problema potencial.

TOXIC DOSE AND SUSCEPTIBLE POPULATIONS

Numbers of staphylococci required

Since many variables affect the amount of SE produced, one cannot predict with certainty the
number of S.aureus cells in food required to cause SFP. Factors contributing to toxin
concentrations have been extensively studied and include environmental conditions such as food
composition,temperature,other physical and chemical parameters,and the presence of
antimicrobial growth inhibitors.

DOSIS TÓXICA Y POBLACIONES SUSCEPTIBLES

Se requieren números de estafilococos

Dado que muchas variables afectan la cantidad de SE producido, no se puede predecir con certeza
el número de células de S. aureus en los alimentos necesarios para causar SFP. Los factores que
contribuyen a las concentraciones de toxinas se han estudiado ampliamente e incluyen
condiciones ambientales tales como la composición de los alimentos, la temperatura, otros
parámetros físicos y químicos y la presencia de inhibidores del crecimiento antimicrobiano.

Toxin dose required

Many investigations have been conducted to assess SE potency and the amount of toxin in food
required to initiate SFP symptoms. Some of the most useful information in this regard has come
from the analysis of food recovered in outbreaks of the illness. Althought Ses are quite potent, the
amount of SE required to induce symptoms is relatively large compared to those of many other
exotoxins that are acquired through contamined food

A basal level of approximately 1ng of SE per g of contaminated food is sufficient to cause

symptoms associated with SFP. although 1 to 5 ug of ingested toxin is typically associated with
many outbreaks, the actual levels of detectable SE were considerably lower (<0.01ug) in 16 SFP
outbreaks. One of the most useful studies for predicting the minimal oral dose of SE required to
induce SFP humans was a well- documeted investigation of an outbreak associated with ingestion
of contaminated chocolate milk . In that study, the minimum dose of SEA required to cause SFP in
schoolchildren was 144 50 ng

Dosis de toxina requerida

Se han llevado a cabo muchas investigaciones para evaluar la potencia de SE y la cantidad de

toxina en los alimentos necesarios para iniciar los síntomas de SFP. Algunas de las informaciones
más útiles en este sentido provienen del análisis de los alimentos recuperados en los brotes de la
enfermedad. Aunque Ses son bastante potentes, la cantidad de SE requerida para inducir síntomas
es relativamente grande en comparación con las de muchas otras exotoxinas que se adquieren a
través de alimentos contaminados.

Un nivel basal de aproximadamente 1 ng de SE por g de alimento contaminado es suficiente para

causar síntomas asociados con SFP. aunque de 1 a 5 μg de toxina ingerida se asocia típicamente
con muchos brotes, los niveles reales de SE detectable fueron considerablemente más bajos
(<0,01 μg) en 16 brotes de SFP. Uno de los estudios más útiles para predecir la dosis mínima oral
de SE requerida para inducir SFP humanos fue una investigación bien documentada de un brote
asociado con la ingestión de leche con chocolate contaminada. En ese estudio, la dosis mínima de
SEA requerida para causar SFP en escolares fue 144 50 ng
VIRULENCE FACTORS AND MECHANISMS OF PATHOGENICITY

SE structure-function Associations

Basic structural and biophysical features

SEs ans SELs are globular proteins of approximately 25 kDa. SE sequence analysis ,relatedness, and
diversity have been discussed above. Although detailed studies have not been performed with
every toxin, as a group they are stable molecules in many respects. Their recognition as heatstable
toxins arose from early studies in which enterotoxicity and antigenicity were not completely
destroyed upon boiling of crude preparations. Furthermore, less extreme temperature treatments
such as those used for pasteurization of milk have little or no effect on SE toxicity. The heat
resistance of the SEs has been extensively studied. the general conclusion from this combined
work is that SEs are difficult to inactivate by heating and have increased stability when pesent in
high concentration or in crude states such as in the environment of food. since temperatures
required to inactivate SEs are much higher than those needed to kill S.aureus under the same
environmental conditions,toxic food involved in many cases of SFP is devoid of viable
staphylococci at the time of serving.

one additional SE property that has potential significance toward development of SFP is the
resistance of SEs to inactivation by proteases present in the gastrointestinal tract. Resistance to
pepsin,especially in a relatively low pH environment is a key requirement for SE activity in vivo.
Each of the SEs tested has some resistance to pepsin, a property not shared by at least one
nonemetic staphylococcal PT,TSST-1.SEB is susceptible to degradation by pepsin at very low Phs
but partial neutralization of gastric acidity by ingested food is presumed to temporarily provide a
protective enviromoment for the toxin.

FACTORES DE VIRULENCIA Y MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

SE estructura-función Asociaciones

Características estructurales y biofísicas básicas

Los SE y los SEL son proteínas globulares de aproximadamente 25 kDa. El análisis de secuencia SE,
la relación y la diversidad se han discutido anteriormente. Aunque no se han realizado estudios
detallados con cada toxina, como grupo son moléculas estables en muchos aspectos. Su
reconocimiento como toxinas termomandibles surgió a partir de los primeros estudios en los que
la enterotoxicidad y la antigenicidad no se destruyeron por completo tras la ebullición de las
preparaciones en bruto. Además, los tratamientos con temperaturas menos extremas, como los
que se usan para la pasteurización de la leche, tienen poco o ningún efecto sobre la toxicidad del
SE. La resistencia al calor de las SE ha sido ampliamente estudiada. La conclusión general de este
trabajo combinado es que las SE son difíciles de inactivar por calentamiento y tienen mayor
estabilidad cuando pesen en alta concentración o en estados crudos como en el entorno de los
alimentos. dado que las temperaturas requeridas para inactivar SE son mucho más altas que las
necesarias para matar a S. aureus en las mismas condiciones ambientales, los alimentos tóxicos
involucrados en muchos casos de SFP carecen de estafilococos viables en el momento de la
administración

una propiedad SE adicional que tiene una importancia potencial para el desarrollo de SFP es la
resistencia de las SE a la inactivación por proteasas presentes en el tracto gastrointestinal. La
resistencia a la pepsina, especialmente en un entorno de pH relativamente bajo, es un requisito
clave para la actividad de SE in vivo. Cada SE ensayado tiene cierta resistencia a la pepsina, una
propiedad no compartida por al menos un PT estafilocócico no químico, TSST-1.SEB es susceptible
a la degradación por pepsina a pH muy bajo pero se presume que la neutralización parcial de la
acidez gástrica por alimentos ingeridos proporcionar temporalmente un entorno protector para la
toxina.

cellular histopathology in the gastrointestinal tract

Information on the histological effects of oral doses of SEs in humans is extremely limited .Most of
what is know has been derived from information obtained from experiments with rheus monkeys.
Upnon ingestion of the toxin,pathological changes compatible with a definition of gastroenteritis
are observed in several parts of the gastrointestinal tract

the primate stomach becomes hyperemic and is marked by lesions which begin with the influx of
neutrophils into the lamina propria and epithelium. A mucopurulent exudade in the gastric lumen
is also characteristic are mucus-filled surface cells which eventually release their contents. later in
the illness, neutrophils become replaced by macrophages. eventually,upon resolution of the
symptoms the cellular infiltrate clears.

histopatología celular en el tracto gastrointestinal

La información sobre los efectos histológicos de las dosis orales de EE en humanos es

extremadamente limitada. La mayoría de lo que se sabe se ha derivado de la información obtenida
de experimentos con monos rheus. Al ingerir la toxina, se observan cambios patológicos
compatibles con una definición de gastroenteritis en varias partes del tracto gastrointestinal

el estómago del primate se vuelve hiperémico y está marcado por lesiones que comienzan con la
entrada de neutrófilos en la lámina propia y el epitelio. Una exudado mucopurulenta en la luz
gástrica también es característica de las células superficiales llenas de moco que finalmente
liberan sus contenidos. más adelante en la enfermedad, los neutrófilos son reemplazados por
macrófagos. finalmente, al resolver los síntomas, el infiltrado celular se aclara.