Coma y alteración de la vigilia

La conciencia es la percepción que uno tiene de uno mismo, del ambiente que lo rodea y la
capacidad para reaccionar hacia los estímulos externos y ante las necesidades fisiológicas.

Se puede evaluar de dos formas:

El nivel de la conciencia y el contenido de la misma.

Cuando se habla del nivel de conciencia se habla también de la alteración del nivel de vigilia. La
alteraracion de la vigilia que es cuando el paciente está confuso, estuporoso, Somnoliento y en
coma.

En cuanto el contenido de la conciencia, alteración en el contenido del pensamiento, una

persona puede estar consciente pero cuando usted habla con ella usted ve la claridad del
pensamiento, la coherencia con que la persona narra su historia, su juicio, su capacidad de
razonamiento, se puede notar que el paciente no tiene alteración de la vigilia pero si del
contenido de la conciencia.

Alteraciones de la conciencia o de la vigilia

Conciencia es alteración en el contenido del pensamiento y claridad del mismo. Y ya lo que

serian alteraciones de la vigilia es lo que uno interpreta como confusión, somnolencia, estupor
y coma.

Confusión: Incapacidad para pensar con la rapidez y la claridad acostumbrada. Se caracteriza

por la falta de atención y desorientación. Se debe casi siempre al resultado de un proceso que
influye en el encéfalo de forma global, como los trastornos metabólicos, tóxicos y los síndromes
demenciales. Tiene la característica particular del que paciente en la mañana parece estar más
consciente, más comunicativo, más orientado pero cuando llega la noche el paciente se
desconecta, se pone a veces agresivo e irritable.

Somnolencia: es la incapacidad para sostener el estado de vigilia sin la necesidad de aplicación

de estímulos externos. El paciente somnoliento es el paciente que esta como dormido que hay
que estimularlo ya sea verbal o aplicándole cualquier estimulo. Cuando el paciente despierta el
paciente se conecta, se comunica pero inmediatamente se deja de aplicar el estimulo vuelvo y
se duerme. El paciente está orientado.
Estupor: el paciente estuporoso, necesita estímulos más vigorosos para despertarse y es un
paciente que no se conecta. Uno lo despierta, abre los ojos, se le pregunta y vuelve y se
duerme, no se conecta. No responde lo que se le pregunta la mayoría de las veces, lo intenta
pero está desorientado y ni entiende lo que se le está preguntando y vuelve y se duerme. El
paciente está desorientado. Se reacción a las ordenes de hablar, es nula o lenta, tiene la
característica que están más inquieto durante el día y la noche.

Coma: Se caracteriza por inconsciencia o la alteración máxima del nivel de vigilia, hay falta de
respuestas a estímulos externo sean vigorosos o no, el paciente no despierta a nada. Hay
depresión variables de las funciones vegetativas y reflejas. El paciente esta inmóvil con los ojos
cerrados, no tiene apertura ocular espontanea, pero puede ser que a estímulos muy profundos
abra los ojos y de una vez los cierre. No hay respuesta verbal.

La mortalidad del paciente comatoso supera el 50%.

Hay varias formas de clasificar el coma:

-Lesiones estructurales o neurológica

-Lesiones Difusas o toxico metabolica

Hay otra que lo clasifica en relación si es trastornos toxico metabólicos que serian las lesiones
difusas que influyen de manera difusa o las lesiones neurológicas y dentro de las neurológicas
se clasifican en si la lesión esta supratentorial o infratentorial.

La escala de Glasgow es la que se utiliza para saber la profundidad del coma. Se establece que
la puntuación por debajo de 8 es indicativo de que el paciente esta en coma.

Dentro de las lesiones infratentoriales que mas producen coma tenemos los infartos de tronco
y las hemorragias pontinas y cerebelosas.

El examen neurológico de un paciente en coma es completamente diferente del que se hace en

un paciente normal.

Se van a evaluar 4 parámetros fundamentales. Es necesario determinar la estabilidad del coma

y la ubicación anatomía de la patología.

Los 4 puntos cardinales para uno determinar eso son:

1. Nivel de conciencia: se evalúa con la escala de Glasgow.

2. Respuesta pupilar y Movimientos extraoculares
3. El patrón respiratorio
4. Respuesta motora: se evalúa con la escala de Glasgow.
El patrón respiratorio:

Si el paciente tiene Bradipnea puede ser un paciente con una intoxicación farmacológica o una
insuficiencia de la musculatura respiratoria que puede ser por un hipotiroidismo o por otra
causa.

Si el paciente tiene la respiración de kussmaul se puede ver en la cetoacidosis diabética y en las

lesiones del encéfalo y la protuberancia.

-La respiración de shein stock ocurre en lesiones corticales difusas, casi siempre son lesiones
metabólicas y en la etapa inicial de una herniación trantensorial, su lesión de encuentra en el
diencefalo.

La respiración apneusica corresponde a daños a nivel de la protuberancia.

La respiración en cluster sugiere o indica lesión de la parte mas baja del segmento pontino.

La respiración atáxica es una anarquía de los movimientos respiratorios e indica que hay una
lesión en el bulbo y que el paciente va a hacer una parada respiratoria. Otros patrones son la
neurogenica central, la respiración en itaca y la atáxica.

El patrón Pupilar:

La presencia de un patrón pupilar normal en un paciente con coma sugiere que el coma es
toxico o metabólico, no hay lesión estructural.

Si las pupilas están asimétricas y poco reactivas a la luz, es por una alteración estructural

Si las pupilas están simétricas, pequeñas pero reactivas a la luz, es por una alteración
metabólica o diencefalica.

Si tiene unas pupilas simétricas, grandes y fijas pero respondes eso indica que tiene una lesión
tallo… tectal.

Si las pupilas están asimétricas, una dilatada y otra pequeña es decir anisocoria y con poca
respuesta a la luz, eso siempre indica que la lesión es neurología y el daño es estructural y que
la lesión está ubicada a nivel del mesencéfalo por una una herniación huncal que esta
comprimiendo el mesencéfalo, específicamente el tercer par craneal.

Cuando las pupilas están simétricas, dilatadas, pero no reactivas a la luz indica que hay lesión
mesencefalica.

-Cuando las pupilas están puntiformes, fijas, indica que el daño esta a nivel de la
protuberancia.El diámetro pupilar normal es de 4 a 6mm.
Las pupilas de intoxicación por cocaína son midriáticas y reactivas a la luz. Miosis, intoxicación
por opiáceos. Midriaticas, intoxicación por anticolinergicos.

El patrón ocular que es en relación a la desviación de la mirada en función de la lesión

tenemos:

La desviación de la mirada mirando la lesión sugiere que el daño es a nivel hemisférico. Si yo

tengo un déficit en el hemicuerpo izquierdo yo tengo una lesión en el lado derecho, entonces
los ojos van a estar desviados mirando hacia la derecha. Eso es si la lesión es paliativa pero si la
lesión es irritativa la desviación es al lado opuesto como si fuera una lesión de tallo cerebral.

Pero si es lo contrario y los ojos están mirando para la izquierda y el déficit es izquierdo eso
indica que la lesión esta a nivel del tallo cerebral.

Si es a nivel del tallo cerebral sobre todo en puente la mirada es hacia el lado del déficit pero
contra lateral a la lesión.

Cuando haya posición desconjugada o sea que cada ojo está mirando para un lado eso sugiere
que la lesión esta en el tronco encefálico pero específicamente en el mesencéfalo o que hay
alteración del tercer y sexto par, puede ser también donde emerge el sexto par en el surco
bulboprotuberancial.

La desviación oblicua de los ojos osea cuando están hacia adentro y hacia abajo sugiere que la
lesión es de fosa posterior, pero las lesiones a nivel del talamo también pueden dar este tipo de
miradas.

Fisiopatologia

Lesiones que afectan el sistema ventricular y activador ascendente que es el tálamo y se puede
ver en lesiones cerebrales intensas o las lesiones metabólicas, lesiones cerebrales unilaterales
pero que distorsiones o desplacen y produzcan herniación y estén comprimiendo el tallo
cerebral, las lesiones talamicas, lesiones a nivel del tallo cerebral, puente, diencefalo.

En consecuencia las principales causas del coma serian lesiones que dañen el SARA o que dañen
o interrumpan sus proyecciones.

Buscar que es el SARA y la fisiopatología estudiarla mejor.

Una hipoglucemia, la anoxia, la hiperasoemia, la hiperuricemia, insuficiencia hepatica pueden

causar coma.

La trombosis de la basilar y las hemorragias pontinas pueden producir coma.

Las lesiones que solo comprometen la base del puente producen el síndrome de
enclaustramiento: es un paciente que aparentemente esta en coma pero que conserva
movimientos verticales de los ojos y a travez de estos se comunica pero es solo cuando hay
lesión de la parte baja del puente cerebral casi siempre por trombosis de la arteria basilar.

Cuando es un paciente con coma sin signos focales ni meníngeos, la causa puede ser infecciosa,
metabólica, toxica.

Cuando el paciente tiene coma sin signos focales pero con signos meníngeos, el paciente puede
terner una hemorragia subaracnoidea, una encefalitis o una meningoencefalitis.

Si el paciente tiene coma con signos focales, hay que pensar que el paciente tiene una
hemorragia o que el paciente tiene un infarto en el tallo cerebral, o en el tálamo, o que el
paciente tiene un tumor o si el paciente tiene un abseso cerebral en una área que está
produciendo lesión.

Hay lesiones que producen herniación que llevan al paciente a coma.

La primera es un hematoma subdural, tiene una herniación del lóbulo temporal y comprime el
mesencéfalo.

La segunda un paciente que tiene una herniación central que comprime el diencefalo y el tallo
cerebral por edema.

La tercera es un paciente que tiene una hemorragia a nivel del cerebelo que va a producir una
herniación foraminal y va a producir una compresión del tallo cerebral.

Todo esto puede producir coma, por la herniación que va a comprimir el tallo directamente.

Otros tipos de herniaciones pueden ser la transparcial, huncal, la delas amígdalas cerebelosas o
foraminal.

Cuando uno tiene una herniación huncal que se hernaia el lóbulo temporal el paciente va a
tener la compresión va a tener desplazamiento y una compresión del mesencéfalo, esos
pacientes empiezan a tener un déficit neurológico ipsilateral a la lesión y antes de que se
produzca la desucación de las pirámides, esto se conoce como el nombre de cholnoja síndrome,
esto es un defictit motor ipsilateral a la lesión por una herniación huncal por una compresión
del mesencéfalo específicamente en el tallo cerebral.
Diagnostico

Historia clínica, examen neurológico de un paciente en coma, TAC, Hemograma, Tipificación,

Electrolitos (magnesio y calcio), Pruebas toxicológicas, pruebas urinarias, gases arteriales y las
pruebas de coagulación. Electroencefalograma, el 80% es anormal pero un 20% es normal con
estatus no convulsivo. La PL se va a hacer en pacientes que tengan fiebre, cuando hay sospecha
de una hemorragia subaracnoidea y la TAC esta normal. Se le ponen sondas.

Se utiliza heparina de bajo peso molecular para evitar la trombosis venosa profunda y la
embolia pulmonar. Omeprazol, inhibidores de bomba para evitar las ulceras.

El TX va enfocado a solucionar la causa de base.

La muerte del paciente va a depender de la causa.