r~

INTRODUCCiÓN.
I
No queremos comenzar este Ultrarresumen sin recomendarte que antes de empezar ningún tema referente a una
patología concreta, te estudies bien el tema nº 2, sobre todo lo referente a las características del líquido sinovial y la tabla
de anticuerpos.
e> REPASA: [ESTUDIO DE LAS ENfERMEDADES MUSCUlOESQUHÉTlCAS. TABLA 1, PÁG. 1458; TABLAS 2 y 3, PÁG. 1.459, TABLA
5, Fic. 4, PÁG. 1.460 DEL MANUAL CTO ¡a [D.]

TEMA 7. ESPONDILOARTROPATíAS SERONEGATIVAS.

Recuerda las características generales comunes a todas las espondiloartropatías, que se resumen en la tabla 20 del
capítulo de Reumatología. ----
e> REPASA: [CARACTERíSTICAS DE LAS ESPONOILOARTROPATíAS - TABLA 38, PÁG. 1.491 DEl MANUAL CTO T" [D.]

Las principales diferencias entre las distintas espondiloartropatías las vamos a repasar mediante la tabla que se
muestra a continuación:

Predomina sobre el - Poco frecuente en las Uveítis anterior 20-30% - Fisioterapia.

resto de distales. (+ free). -AINES.
manifestaciones. - Se afecta sobre todo Fibrosis lóbulo - Cirugía de cadera.
Precoz, simétrica y la cadera. superior del pulmón - Sulfasalacina °MTX
ascendente. con sobreinfeá:ión por para artritis periférica.
Fase final: columna Aspergillus. - Infliximab es útil para
en "caña de bambú" y Insuficiencia aórtica. manifestaciones axiales
anquilosis de Manifestaciones y periféricas.
90% +
sacroilíacas. intestinales (similares al
Crohn).
Nefropatra Ig A.
- Prostatitis crónica.
Subluxación
atloaxoidea.
- Sd. de cola de caballo.
- Fracturas vertebrales.

60-80% - 25% - Mono u olígoartícular, Conjuntivitis (Free) y lndornetacina.

Más tardía (no asimétrica yaditiva. uveítis ant. Sulfasalacina ° MTX
predomina en el - Más frecuente MMII. Úlceras orales. para formas
cuadro clínico). - Dactilitis (lFP + IFD). Onicopatía. refractarias.
- Entesitis. Balanitis circinada y - Eri VIH positivo, evitar
- Recidivas frecuentes. queratodermia inmunosupresores, se
blenorrágica (sólo en las usa zidovudina.

,1
de etiología urogenital).
Uretritis, cervicitis.
Artritis + uretritis +
conjuntivitis = sd.
de Reiter.

Sólo en las formas - 25% (2ª forma~en - 4 formas, la más Más frecuente en - Similar a AR.
con sacroileítis frecuencia). frecuente la afectación cutánea - Muy eficaz el Mtx tanto
(88% + si - Similar a la poliartritis simétrica. extensa. para afectación cutánea
afectación es espondilistis - Casi siempre Onicopatía. como articular.
bilateral, 22% si anquilosante, pero precedidas por IRITIS - 7%. - Cloroquinona empeora
unilateral) habitualmente afectación cutánea. psoriasis. ~
asirnétrica. - Afectación IFD
frecuente (dactilitis).
- Más frecuente MMSS.
- Imagen lápiz-copa.

50-75% (sólo en Se produce en el 20%. - 25% casos de EII. . Acropaquias. Espondilitis: AINEs
esponclilitis) Curso no paralelo a - Curso paralelo a EII. Amiloiclosis. artritis perif:
enfermeclad intestinal. - Más frecuente cuando Osteomalacia. tratamiento de
Más frecuente en hay otras (malabsorción). patología intestinal.
varones. manifestaciones Osteoporosis.
extraintestinales.
- Comienzo agudo.
- No asociado con HLA
827.

Manifestaciones axiales no responden a FAMES de AR (excepto terapias biológicas, infliximab).

1. Los sindesmofitos son característicos de las es- 1. De la artrosis.

pondiloartropatías. ¿Y los osteofitos?

\
r
\
/

323
 r!

2. En la espondilitis anquilopoyética es frecuente 2. La Ig A.

la elevación sérica de una inmunoglobulina, ¿cuál?

3. ¿Esel HLA B27 criterio diagnóstico de la EA? ¿ El 3. El HLA 827 no es criterio diagnóstico pero pare-
ser HLA B27 se asocia a mayor gravedad de la ce asociarse a un peor pronóstico en la enfer-
enfermedad? medad axial.

4. ¿Esla sacroileitis criterio diagnóstico de la EA? 4. La EA tiene criterios diagnósticos clínicos y ra-
diológicos. La sacroileitis es criterio diagnósti-
co necesario junto con un criterio clínico.

5. ¿El uso de antibióticos es eficaz en las artritis 5. El uso de antibióticos frente a la infección des-
re activas? encadenan te de la artritis no ha sido constata-
do como útil en el tratamiento de la enferme-
dad. Existen ciertos datos de que pudiera ser
eficaz en el caso de infección por Chlamydia.

TEMAS 4. ARTRITIS POR CRISTALES.

Independientemente del depósito causante de la artritis, la prueba diagnóstica de elección es la visualización del
aspirado del líquido articular, por lo que tienes que fijarte muy bien en las características de cristales.

GOTA PIROFOSFATO CÁl9cq' 'HlbROXI/\PATrfk 1~L~~ftgi-gk

~,.
_.• r= t·" - •• ~_ . .,

- Muy pequeños.
- Alargados o romboidales. - Pirámides.
- Cristales en agujas. _ Birrefringencia débilmente - No refringencia.
forma y birrefringencia - Birrefringencia
- Birrefringencia negativa. - M. electrónico.
positiva. muy positiva.
- Alizarina roja.

, líquido articular INFLAMATORIO NO INFLAMATORIO

Articulación más' PIE Rodilla, hombro
Rodilla Manos, rodilla
frecuentemente afectada ª
(1 metatarsofalángica) (periartritis).

Lasdos principales enfermedades que debes conocer son la gota y la pseudogota (condrocalcinosis). Su presentación
puede ser muy parecida, por lo que te interesa ver las características que diferencian una de la otra. En la condrocalcino-
sis, aunque lo más frecuente es que sea idiopática, debes recordar las causas de condrocalcinosis secundaria.

ARTICULACIÓN MÁNIFESTACIONES
.. i:
., TÍPICA RAó'lülÓGICAs

- Lo más frecuente: disminución de

- Sólo en hiperuricemia
Son tardías. la excreción de causa idiopática.
sintomática:
- Erosiones óseas con - Causas por síntesis de ácido
Gota
ª
1 Metatarso-
reborde resaltado. úrico aumentado:
- AINEs.
falángica. - Colchicina.
- Destrucción • Recambio celular rápido.
- Alopurinol o uricosúricos
intraarticular. • Aumento de PRPPs.(ligado X)
(ver esquema).
• Lesch-Nyhan. (ligado a X)
- Lo más frecuente idiopático.
- Otras:
• Hemocmmatosjs
- Calcificaciones del
• Hiper PTH primario
cartílago articular - Aspiración, AINEs o gluco-
• Hipomagoesemia
Condrocalcinosis Rodilla. (condrocaJcinosis), corticoides intraarticulares.
• Hipofosfarasia
ligamentos y - Colchicina.
• Gota tofácea crónica.
tendones.
• Ocronosis.
• Hipotiroidisrno.
• Formas familiares.

Recuerda que, además de la gota, la hiperuricemia puede presentar otras complicaciones, como litiasis y la nefropa-
tía por uratos. De todas estas situaciones te ofrecemos un esquema que te mostrará el tratamiento más adecuado
(concepto bastante preguntado) y una tabla comparativa.

324
 r~
!
I
!

Manejo clinico.

(urato > 7 mgldl en plasma)

ASINTOMÁTICA NEFROLlTIASIS
-
Ac. úrico
- Otras litiasis con GOTA AGUDA

~
Profilaxis de la
..
Resto 1 hiperuricemia
- 2-8 dihidroxiadenina ~
Tto.AGUDO
nefropatía por
AINEs (Indometacina
ÁCIDO ÚRICO

!
Hidratación +
1
NADA
ALOPURINOL
alcalinización
+
de orina +
1
CRÓNICA
sobre todo) o colchicina
o corticoides intraarticulares

GOTA INTERCRíTICA y

+ furosemida hidratación adecuada o t

+ alcalinización C1TRATO POTÁSICO BALANCE t«. ÚRICO
+ alopurinol
,---------1
-Balance aumentado. Excreción: t
uricosuria
+ >600 mgldía en dieta sin purinas No antecedentes de nefrolitiasis
+ >800 mgldía con dieta normal y función renal buena
o (aclaramiento >80 mI/minuto)
-Gota más nefrolitiasis
o
-Mala función renal
o
-Tofos
o
- Incapacidad para tomar agentes
uricosúricos por ineficacia o
intolerancia

¡ URICOSÚRICOS
(Sulfinpirazona, probenecicl
ALOPURINOL
o benzobromarona).

Como puedes ver en el esquema, las características que debe cumplir un paciente para que pueda ser tratado con
uricosúricos se suman (debe tener un balance disminuido, no haber tenido litiasis y mantener una buena función renal,
es decir, debe cumplir TODAS las condicionesja la vez), mientras que para el tratamiento con alopurinol vale una sola de
las situaciones que se citan.
No olvides que 105 salicilatos producen hiperuricemia por competir por la secreción tubular de uratos, pero que a partir
de una dosis de 2 g/día son uricosúricos.

1. ¿Con qué otra patología articular se debe esta-
blecer diagnóstico diferencial en una artritis
por microcristales?
1. Con una artritis séptica que también suele cur-
sar como una artritis monoarticular de inicio
agudo. El diagnóstico lo da también el análisis
del líquido intraarticular por lo que ante una
artritis monoarticular aguda esta debe ser la
prueba de elección.

2. ¿Recuerdas los tres trastornos renales que pue-
de producir la hiperuricemia?
2. Nefrolitiasis, la nefropatia por urato (reacción
granulomatosa en el intersticio renal frente a
depósitos tisulares (no tubulares) de urato y la
nefropatía por ácido úrico (depósito de ác. úrico
en túbulos que obstruyen).

3. ¿Cuándo está indicado el tratamiento uricosúri- 3. Cuando el paciente tiene un balance de excre-
co en un paciente con gota? ción disminuido y además tiene una buena fun-
ción renal, no tiene antecedentes de litiasis.

325
 r
I
¡
I

4. ¿Cuáles son las causas que más frecuentemente
desencadenan un ataque agudo de gota?
4. Los medicamentos y las enfermedades iatercu-
rrentes. Con respecto al desencadenante de un
ataque agudo de gota, fíjate que curiosamente
es más frecuente que sea el descenso y no el
aumento de ácido úrico el que dispare' el ata-
que. Por ello, al iniciar el tratamiento con alo-
purinol o uricosúricos, se debe asociar cclctii-
cina en dosis bajas durante meses para preve-
nir el ataque.

5. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado de elec- 5. La colchicina oral o los AINEs (la indometacina
ción de la artritis gotosa aguda en el paciente es el más empleado de ellos).
ambulatorio?

TEMA 3. VASCULlTIS.
Fíjate en los datos más característicos de cada una de las vasculitis, sobre todo en la clínica y en la Anatomía patoló-
gica.

Características generales de las vascu/itis de gran vaso.

- CEFALEA. - Clínica + biopsia

- NEURITIS ISQUÉMICA (confirma) en
- Corticoides
ANTERIOR. cortes seriados.
1 mglKgldía.
- CLAUDICACiÓN - Elevación de VSG,
- Corticoides :en
MANDIBULAR fosfatasa alcalina
dosis bajas para
(muy específica). (alteración de la función
la polimialgia
- POLlMIALGIA hepática).
aislada: 15-20
REUMÁTICA - Anemia.
mgldía. Grande.
(asociado
frecuentemente).

- CAYADO AÓRTICO y - Sospecha: la clínica.

- Síntomas generales.
troncos supraaórticos. - Confirma la
- Síntomas de isquemia Cirugía
- CÉLULAS GIGANTES Y ARTERIOGRAFíA.
de zonas afectadas. (angioplastia) +
MONON UCLEARES. - Elevación de la VSG y de
- MUJERESJÓVENES corticoides.
- Coronarias: las inmunoglobulinas.
(ORIENTALES).
infrecuente. - Anemia.

1. ¿Qué vasculitis son granulomatosas? 1. Arteritis de la temporal, arteritis de Takayasu,·

síndrome de Chutg-Strauss y granulomatosis de
Wegener.

2. ¿Cuál es el vaso que presenta alteraciones 2. La sube/avia.

arteriográficas más frecuentemente en la en-
fermedad de Takayasu?

3. ¿Cuál es la manifestación más grave de la enfer- J. La neuritis isquémica, que puede desembocar
medad de Hartan? en ceguera.

4. ¿Qué pronóstico tiene la arteritis de Takayasu?
4. Variable. Unas formas tienen remisión espon-
tánea, otras se cronifican y finalmente existen
formas rápidamente progresivas. La mortalidad
a los 5 años alcanza un 20%. Las causas princi-
pales de mortalidad son la insuficiencia car-
díaca, el infarto de miocardio y los accidentes
cerebrovasculares .

. 326
 Caraderísticas generales cle las vasfu¡itis de mediano y pequeño vaso.

- NECROSIS FIBRINOIDE
Ciclofosfamicla
(es una vasculitis - MUY POLlMORFA
+/-
necrotizante). (síntomas generales, - 1º/ Biopsia de órganos
corticoicles
- Afectación afectación renal, piel, afectados.
SEGMENTAR lA. apto. locomotor, etc.). - 2º/ Angiografía
- Afectación típica del - MONONEURITIS (aneurismas):
HBsAg es positivo:
riñón. MÚLTIPLE (muy típica). cuando la biopsia no
Lamivuclina o IFNa
- Formación cle - ASOCIACiÓN: es posible.
+
ANEURISMAS. - VHB (30%)
plasmaféresis
- Infección por VHB 30%. - VHC (5%)
- Tricoleucemia.
+
- No hay afectación del
corticoides
pulmón (PAN clásica).

- ASMA grave.
- INFILTRADOS
- Parecida a PAN pero
PULMONARES
también se afectan
FUGACES (no cavitaclos).
capilares y vénulas.
- Riñón: afectación
- GRANULOMAS intra y Medio
menos frecuente Corticoicles
extravasculares. - Biopsia. y
y grave que en la PAN. +/-
- EOSINOFILlA tisular y - p- ANCA (poco valor). Pequeño
- EOSINOFILlA intensa Ciclofosfamida
sanguínea.
(> 1000/mm 3
- Afectación predominante
células/microlitro en
del PULMON.
80%)
- Los clemás órganos
similar a la PAN.

- Vías respiratorias - Biopsia: la de Ciclofosfamida

SUPERIORES: PULMÓN es la de (de elección)
- VASCULlTIS SINUSITIS. mayor rendimiento +
NECROTIZANTE - Vías respiratorias cli,:g~óstico. En el corticoides
(arterias de pequeño y INFERIORES: RINON se confirma la
mediano calibre, capilares nóclulos pulmonares GN, pero es Si efectos
y vénulas). CAVITADOS, RARO ver secunclarios graves:
- GRANULOMAS (intra y MÚLTIPLES Y GRANULOMAS). metrotrexate o
extravasculares). BIL/ltoTERALES. - Títulos elevaclos cle azatioprina
- RIÑÓN: La GN domina VSG, igA y FR. +
la clínica muchas veces. - c-ANO\. corticoicles.

1. ¿Enqué vasculitis se pueden encontrar anticuer- 1. En la granulomatosis de Wegener, en algunas

pos del tipo e-ANCA? glomerulonefritis, en la poliarteritis microscó-
pica y en la policondritis recidivante.

2. ¿Qué órgano diana es el más frecuentemente ·2. El riñón.

afectado en la PAN?

3. ¿Cuáles el hallazgo histológico más característi- 3. La necrosis fibrinoide con distribución parche-
co de la PAN? ada en arterias de pequeño y mediano calibre.

4. ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte de 4. La cardiológica, por causas variadas: miocardi-
la enfermedad de Churg-Strauss? tis, miocardiopatía restrictiva, vasculitis coro-
naria ...

Observa que el diagnóstico de confirmación de las vasculitis se realiza por la biopsia, salvo en la enfermedad de
Takayasu, que se realiza por arteriografía.

Recuerda también dos asociaciones típicas:

- PAN se asocia con el virus B de la hepatitis.
- La crioglobulinemia mixta esencial se asocia al virus C.

327
 r
I,
Características generales de las vasculitis de pequeño vaso.

Es clínico, apoyado por la

ecocardiografía Cammaglobulinas
- Fiebre.
(bidimensional, la más i.v. en las primeras 10
- Adenitis cervical NO
útil) para los aneurismas. días + salicilatos:
supurativa.
Criterios diagnósticos - Fase febril: dosis
- Alteraciones en piel
Kawasaki: altas
y mucosas
Aneurismas coronarios - Fiebre. (antiinAamatorias).
(eritema bucal,
en un 25%, con - Conjuntivitis bilateral no - Fase de
descamación de la
proliferación típica de purulenta. convalescencia:
yema de los
'j ~<?l'i la íntima e infiltración - Lesiones rojas en dosis bajas
dedos ...).
mononuclear de los orofaringe. (antiagregantes).
- No responde a
vasos. - Edema, eritema palmo-
antibióticos.
planteres. Descamación El tratamiento precoz
- Aneurismas
periungueal tardía. disminuye la
coronarios "en
- Exantema no vesicular incidencia de
cuentas de rosa rio"
polimorfo en tronco. alteraciones
(3ª - 4ª semana). Pequeño
- Li nfadenopatía cervical coronarias
unilateral.

- VASCULlTIS - MANIF. CUTÁNEAS

LEUCOClTOCLÁSTICA. (la forma más
Etiológico
- Las vénulas característica y
- Biopsia (piel). +/-
postcapilares son frecuente es la
- Buscar la etiología. Corticoides
los vasos más PÚRPURA
(si no desaparece).
frecuentemente PALPABLE en zonas
afectados. DECLIVES).

- PÚRPURA.
- ARTRALCIAS. - En general sin
- VASCULlTIS - DOLOR - Biopsia. tratamiento.
LEUCOClTOCLÁST ICA. ABDOMINAL. - IgA (inmunocomplejos). - Corticoides en casos
- CLOMERULO- graves.
NEFRITIS.

1. ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en 1. Las complicaciones derivadas de la vasculitis

la enfermedad de Kawasaki? coronaria: miocarditis, arritmias, rotura de
aneurismas e ¡AM.

2. Los residuos nucleares que quedan de los neu-

trófilos que han infiltrado los vasos y sus alre-
2. El término LEUCOCITOCLASTIA
se refiere a... dedores durante la fase aguda de las vasculitis
predominantemente cutáneas.

3. ¿Cuál es el tratamiento del eritema elevatum 3. La sulfona (es una vasculitis por hipersensibili-
diutinum? dad).

"

-t Por último, debes conocer bien los CRITERIOS DE LA ENFERMEDAD DE BEHC:;:ET,pues los han preguntado en los
últimos exámenes MIR:
1. Úlceras ORALES recurrentes (es el criterio PRINCIPAL O MAYOR Y es IMPRESCINDIBLE para hacer el diagnós-
tico clínico de la enfermedad).
2. Al menos DOS de las siguientes manifestaciones:
- Úlceras genitales recurrentes.
- Lesiones oculares: la complicación más grave.
- Lesiones cutáneas.
- Patergia + (leída a las 24-48 h).
El diagnóstico puede establecerse sólo en ausencia de otras explicaciones clínicas.
Estoscriterios tienen una sensibilidad del 91 % y una especificidad del 96%.
También pueden tener una artritis NO deformante de grandes articulaciones (pero NO es criterio diagnóstico).

328
 En un 25% hay trombosis venosas superficiales y profundas. Otras manifestaciones posibles son las vasculitis de la
r
i
!

arteria pulmonar, afectación del SNC y del tracto gastrointestinal. El tratamiento es sintomático.

TEMA 5. LUPUS ERITEMATOSO S!STÉMICO (LES).

Los aspectos más preguntados en el MIR sobre el LESson las manifestaciones clínicas, sobre todo renales y dermato-
lógicas, los criterios diagnósticos y el tratamiento. .

ETIOPATOGENIA.
El LESes una enfermedad autoinmune que se caracteriza por el daño tisular derivado del depósito de inmunocomple-
jos y complemento. Su etiología es desconocida, aunque intervienen diversos factores:
a) Genéticos: mayor incidencia familiar. Más frecuente en personas de raza negra. Algunos genes HLA de clase 11 se
relacionan con diversos autoanticuerpos.
b) Hormonales: el 90% de los casos se dan en mujeres en edad fértil.
c) Ambientales: sobre todo la exposición a rayos UV - B, aunque también influyen los rayos UV - A.
d) Inmunitarios: alteración en la respuesta inmune y en la eliminación de inmunocomplejos. Existe hiperactividad de
células B clonales que segregan autoanticuerpos. También se observa elevación del número de linfocitos CD4 + con
descenso de CDS +, lo que condiciona un déficit de actividad supresora contra las células autorreactivas.
t, ')

Relaciona el autoanticuerpo con el HLA clase 11 al que se asocia y su repercusión clínica:

A. Anti-AON. 1. OR4 Ó OR7. a. Lupus cutáneo subagudo.

B. Anti-RO/SS-A. 2. OR2 Ó OR3. b. Trombosis.
C. Anticoagulante lúpico. 3.0R3. c. Nefritis.

Respuestas: A-2-c, 6-3-a, Cv l-b.

ClíNICA.
Las manifestaciones clínicas son muy variadas, ya que el depósito de inmunocomplejos puede producirse en cual-
quier órgano.
Los síntomas más frecuentes son los sistémicos (astenia, anorexia, pérdida de peso, malestar general, fiebre ...) y los
musculoesqueléticos, sobre todo las artromialgias y, menos frecuentemente, artritis (generalmente distal yno defor-
mantel y miopatía inflamatoria.
~ REPASA: [LAS MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ENLA TABLA21, PÁG. 1.48 t DELMANUAL eTO T" ED.]

La afectación renal es, junto a las infecciones, la principal causa de muerte en el LES.Sólo la mitad de los enfermos
presentan manifestaciones clínicas en las glomerulonefritis. En pacientes con mayor riesgo de nefritis grave (niveles
altos de anti-ADN, hipocomplementemia, anomalías persistentes del sedimento urinario) se debe realizar una biopsia
renal. La biopsia nos permite establecer el tipo histológico de la nefritis, lo que tiene valor pronóstico, y por tanto,
conocer el grado de actividad de la enfermedad:

- Esclerosis glomerular.
- Necrosis glomerular.
- Semilunas ñbrosas.
- Semilunas epiteliales.
- Fibrosis intersticial.
- Trombas hialinos.
- Atrofia tubular.
- Infiltrado intersticial inflamatorio.
- Usar cc e 15 sólo para
- Vasculitis
manifestaciones
necrotizante.
extrarrenales.

Todo tipo de Ig en el glomérulo.

~REPASA: [LA TABLA22, PÁ.G. 1483 DELMANUAL eTO 7a ED.].

) Las lesiones activas se benefician del tratamiento inmunosupresor, mientras que las irreversibles no suelen respon-
der y evolucionan a insuficiencia renal.
En cuanto a la afectación de otros órganos y sistemas, repasa en el manual la manifestación más frecuente y la más
típica de cada localización.
~REPASA: [TABLA 20, PÁG. 1.481 DELMANUAL eTO 7a ED.].

329
 I
1. ¿Cuáles son los datos histológicos típicos de la 1. Proliferación mesangial y endote/ial difusa, tie-
glomerulonefritis lúpica proliferativa difusa? crosis [ibtinoide, cuerpos hematoxinófi/os y asas
de alambre.

2. Recuerda los datos más característicos del an- 2. Es un anticuerpo antifosfolípido (anticardio/i-
ticoagulante lúpico. pina) que se detecta mediante ELlSA, por la
prolongación del APIT o por la falsa positivi-
dad del VDRL. Clínicamente se asocia a trom-
bosis vasculares recidivantes, trombopenia,
abortos de repetición, /ivedo reticularis y en-
docarditis de Libmon-Sachs.

3. ¿Qué corticoides NO se deben administrar du- 3. + DExametasona.

rante el embarazo? + BEtametosona.
Regla: NO se DEBENdar en el embarazo. Excep-
to si madre anti-Ro/anti-La positiva y hay sos-
pecha de bloqueo aurículo-ventricular fetal.

4. ¿Qué hallazgos de la biopsia renal se consideran 4. La esclerosis, las semi lunas fibrosas, la fibrosis
irreversibles en la nefritis lúpica? intersticial y la atrofia tubular .
•... "

DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico del LESse basa en la clínica y la determinación de autoanticuerpos.
a) Clínica: existen unos criterios diagnósticos (once concretamente), que han sido preguntados en el MIR. Paramemorizar/os,
recuerda la regla nemotécnica "ES UN SAfARI", que recoge las iniciales de dichos criterios:
Eritema: - malar
- o discoide. (iincluye dos criteriosen esta letra!)
Serositis: pleuritis o pericarditis.
Úlceras orales: úlceras bucales o nasofaríngeas observadas por un médico.
Neurológico: convulsiones o psicosis sin otra causa conocida.
Sangre: anemia hemolítica (recuerda que es más frecuente la anemia de enfermedad crónica, que no constituye
criterio diagnóstico), leucopenia, linfopenia o trombopenia.
Artritis: no erosiva.
fotosensibilidad.
Anticuerpos antinucleares (ANA).
Renal: proteinuria o cilindros celulares.
Inmunología alterada: anticuerpos anti-ADNds, anti-Sm, anticuerpos antifosfolípido.
El diagnóstico se realiza con 4 de estos criterios.
b) Anticuerpos:
- Detección de la enfermedad: ANA (anticuerpos antinucleares). Positivos en el 98% de los enfermos.
- Confirmación del diagnóstico: anti-Sm (el más específico del LES, aunque positivo sólo en el 30% de los enfermos)
o anti-ADNds (de doble cadena, muy específico y positivo en el 70% de los enfermos).
- Lupus inducido por fármacos: ANA positivos, anticuerpos antihistona positivos y anti-ADNds negativo.
TRATAMIENTO.

1. ¿Qué autoanticuerpos son los más específicos 1. El anti-ADNds y el anti-Sm. El anti-ADNds se aso-
del LESy a qué aspectos clínicos se asocian? cio a actividad de la enfermedad, sobre todo
,.~ .
afectación renal. El anti-Sm se asocia además a
fenómenos de vasculitis, leucopenio y afecta-
ción del SNC.
,"
2. ¿Cuálesson las manifestaciones clínicas más fre- 2. Las sistémicas y las musculoesqueléticas (con-
cuentes en el LES? cretamente las ARTROMIALGIAS),que se dan en
el 95% de los casos.

3. ¿A qué tipo de lupus se asocian estrechamente 3. Al lupus inducido por fármacos, pero también
los anticuerpos antihistona? pueden verse en el 70% de los LES.

4. ¿Qué te debe hacer pensar una enfermedad 4. Enfermedad mixta del tejido conectivo.

330
r' ._-_.

. .
..••
IN.DICA¡;:JON ES

- Castropatía por alteración de la barrera

.' - Enfermedad leve (artralgias, mialgias, astenia,

mucosa. -,: ..
- Elevación de enzimas hepáticos .
.;c .-.". artritis, fiebre, serositis leve, ...).
- Meningitis aséptica.
- Insuficiencia renal.

- Toxicidad retiniana (maculopatía en "ojo de

buey").
- Exantema, miopatía, neuropatía.

- Manifestaciones graves (glomerulonefritis - Hábito cushingoide, HTA, hiperglucemia,

proliferativa, vasculitis, afectación del infecciones, osteoporosis, necrosis ósea
SNC, etc). isquémica, etc.

- Mielosupresión, infecciones, hemorragias,

- Azatioprina: hepatotoxicidad, pancreatitis.
- Útiles en formas graves, sobre toclo CNPD,
- Ciclofosfamida: cistitis hemorrágica,
s; I;;~:u~h;;p~~so~es.
leucopenia.
las dosis de corticoides.
2:>.J:o 1,' '. '>:: F)"i'~):-~ - Ciclosporina: IRn, HTA, leucopenia.
~y~.-" - Ciclofosfamida: IRn, HTA.

TEMA 6. ARTRITIS REUMATOIDE.

Puedes retener este cuadro con sus rasgos más característicos si piensas en una mujer (3 veces más frecuente) DR
4+ (positividad en 70% de pacientes) con una poliartritis CRÓNICA de pequeñas articulaciones erosiva (sobre todo
metacarpofalángicas, carpas e interfalángicas proximales) en la que destacan la SIMETRíA y la RIGIDEZ matutina.
Las afectaciones EXTRAARTICULARES son más frecuentes en pacientes con títulos altos de factor reumatoide. Las
más típicas son:
- Nódulos reumatoides (20% de los pacientes).
- Vasculitis (mononeuritis, ulceración cutánea .... ).
- Afectación pleuropulmonar: - Pleuritis con líquido con glucosa BAJA y complemento BAJO.
- Fibrosis pulmonar en BASES.
- Nódulos (recuerda el síndrome de Caplan).
- Otros: síndrome de Felty.

A pesar de todo esto, recuerda que en 2/3 de los pacientes comienzan los síntomas generales antes de desarrollar la
sinovitis.
Algunos aspectos importantes sobre la artritis reumatoide que debes recordar los repasamos en forma de preguntas.

e-o.

1. ¿Cuáles la célula infiltrante predominante en la 1. Los linfocitos T CD4+.

sinovial de pacientes con AR?

2. ¿Qué indica la seronegatividad para el FR en la 2. En general, mejor pronóstico. Recuerda que los
AR? valores elevados de FR se asocian a manifesta-
ciones extraarticulares más frecuentes y gra-
ves. Fíjate como la ausencia de FR no excluye
una AR, ya que la presencia no es más que uno
de los 7 criterios para el diagnóstico de AR. No
es adecuado para monitorizor actividad.

3. ¿Cuál es la manifestación cardíaca más frecuen- 3. La pericarditis.

te en la AR?

4. ¿Qué zona de la columna puede verse afectada 4. La columna cervical (40%). Sobre todo la arti-
en algunos casos de AR? culación atloaxoidea. Fuera de esta, la afecta-
ción de la columna es muy poco frecuente.

5. ¿Qué es el síndrome de Felty? 5. La combinación de AR, esplenomegalia y leu-

'copenia con NEUTROPENIAselectiva (que pro-
duce un aumento de la susceptibilidad a las
infecciones) y títulos elevados de FR.

6. ¿Yel síndrome de Caplan? 6. La combinación de AR con nódulos pulmonares

y neumoconiosis (campos superiores).

331
 r
r

7. ¿Existe alguna prueba específica para el diag- 7. No. Recordamos una vez más que la presencia de
nóstico de la AR? F. reumatoide no es diagnóstica de enfermedad.

0 0
,

~REPASA: [los CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA TABLA 35, PÁG. 1.493 OH MANUAL CTO T" Eo.].

Estos criterios son muy fáciles de recordar, tan sólo combinan las características típicas de la artritis, que ya hemos
citado, con las manifestaciones extraarticulares más típicas (los nódulos reumatoides) y con la positividad del FR y
radiologías típicas.
~ REPASA: [EL TRATAMIENTO EN LA FIGURA 36, PÁG. t .493 OH MANUAL CTO 7a Eo.].

TEMA 6.8. ARTRITIS CRÓN=CA JUVEN!l.

La artritis crónica juvenil es la más común de las enfermedades reumáticas de los niños. Debes tener claro cuáles son
sus criterios diagnósticos: o

- Comienzo antes de los 16 años.

- Artritis persistente más de seis semanas.
- Exclusión de otras enfermedades, entre las que se incluyen las espondiloartropatías.
Por la forma de evolución durante los primeros seis meses de enfermedad, se definen tres grupos:
- Sistémico (artritis con fiebre y otros síntomas sistémicos).
- Poliarticular (más de 4 articulaciones).
- Oligoarticular (4 articulaciones o menos).
Las formas clínicas de la artritis crónica juvenil son:
- STILL: Poliartritis destructiva, fiebre. Niños pequeños marcadores negativos. Amiloidosis a largo plazo.
- Poliartritis: Niñnas. Parecido a AR; si FR positivo: más grave.
- Oligoarticular: ANA positivo. Complicación más frecuente: iridociclitis crónica (control con lámpara de hendidura).
Tratamiento con corticoides y rnidriáticos tópicos. Niñas.

TEMA 8. ENFERMEDADES METABÓLlCAS ÓSEAS.

Las entidades que debes conocer. son la osteoporosis, el raquitismo (y su equivalente en adultos, la osteomalacia) y
la enfermedad de Paget. Te las resumimos en la siguiente tabla:

- Reducción de masa ósea (pérdida - Anticonvulsivantes.

- Resistencia a vit.amina D: alopecia. - Infección viral en paciente
'c"'o';:;Y>i"'.I:~~~~!~i~:e
matrizy mineral). - Defecto en la acción de la vitamina D genéticamente predispuesto .
• Tipo 1: Mujeres 50-75 años, por diversas causas. paramixovirus - sarampión).
fracturas vertebrales y Calles. - Reducción en la mineralización de la - Aumento de la reabsorción ósea (por
• Tipo 11:Hombres y mujeres> matriz ósea. hiperactividad de los osteoclastos) y
70, fracturas de fémur y - Niño: raquitismo. Afecta al cartílago aumento compensatorio de la síntesis
vertebrales. de crecimiento . de hueso.
•. - Secundaria: hipogonadismo, - Adulto: osteomalacia. - Hipervascularización ósea.
Cushing, heparina. - Hipofosfaternia.

- Frecuentemente asintomátka.
- Raquitismo: deformidades óseas
- Deformación, dolor y tumefacción en
(cráneo prominente, rosario costal,
extremidades.
- Fracturas, sobre todo vertebrales, extremidades arqueadas, ...I.
- Fracturas.
que producen dolor de espalda y - Fracturas patológicas, hipotonía y
- Complicaciones: sordera, compresión
cifosis dorsal progresiva. retraso del crecimiento.
medular, ICC de alto gasto,
- Osteomalacia: dolor. óseo difuso,
degeneración en sarcoma.
debilidad y fracturas patológicas.
- Huesos "en mosaico".

- ea normal o bajo, P bajo, F. alcalina

elevada, disminuye 25(OH)2D mientras - Calcio normal, fosfatasa alcalina e
- Cal P y fosfatasa alcalina
que 1,25(OH)2D es normal o incluso hidroxiprolina elevados.
normales.
aumenta en fases iniciales (luego - Rx:
- Rx (por debajo de DS):
desciende). • Fase osteoporótica y fase esclerótica .
• Vértebra bicóncava.
- Rx: • Huesos más afectados: pelvis, fémur
• Colapso vertebral.
• Raquitismo: epífisis en copa. y cráneo.
- Densitometría ósea.
• Osteomalacia: pseudofracturas de • Vértebra en marco.
Looser- Milkman.

- Estr6genos en la menopausia. (no

- Sólo es necesario en algunas
:>::Z;~~J:":'~"¡:"~~:I~i~~~ii~:~i6n primaria).
situaciones : sintomático, huesos carge,
- Bifosfonatos. - Vitamina 02 o D3. precirugía ortopédica
- Suplementos de calcio + vit. D. - Suplementos de calcio. - SIFOSFONATOS (alendronato vo. o
,o,,i:';;,~b',:~o:LI- Fluoruro sódico. pamidronato i.v o risedronato vo.).
101h,,0.,t'R""''':'''Hé'l- Raloxlfeno. - Calcttontna. (casi nunca)
- Teriparatida.

332
 fF
i

TEMA 9. ESCLEROSIS SISTÉM;CA (ES). ESCLERODERM3,A.

Esun trastorno multisistémico, de etiología desconocida, que se caracteriza por fibrosis de piel, vasos sanguíneos y
vísceras como consecuencia de la hiperproducción de colágeno por fibroblastos activados. Afecta con mayor frecuencia
a mujeres (3:1). Existen dos subgrupos, cuyas características diferenciales las tienes en la siguiente tabla:

Diferencias entre afectación difusa y circunscrita.

", ..
. . \, ·'·.·x :'i DifUSA

Puede preceder en años a la

afectación de la piel.

)'.-1""'"'" ,!. -.<,;c': ,..",.", ..; 'k.:":' Parte PROXIMAL y DISTAL de

Parte DISTAL de extremidades, cara.
>,,'t.'.· ...;,·( "'''"",'''''' :·"",·,:~··¿i~·;;smiembros, cara y tronco.
Además del esófago recordar:
- HT PULMONAR tras 10-15 años
de evolución «10%).
- Gastrointestinales: cirrosis biliar
primaria .

. .•• Cap!Lar~~:~~! lecho 4'ngu«i!aL"': Dilatación y

Dilatación sin desaparición .
."R.".:~"(<::APILA~OSFOPIA)'':"''_'. DESAPARICIÓN.
:;.~"~,;:''fi,;;AÑi\s.. ~;,i:\';' " "';."1;_ Antitopoisomerasa (anti-Sl.C 70). Anticentrómero.

Bueno, excepto si desarrollo HTPulmonar o

CBP-

* CREST:Calcinosis, Raynaud, dismotilidad Esofágica, eSclerodactilia y Telangiectasias.

La siguiente tabla te muestra, de manera resumida, la clínica y el correspondiente tratamiento.

Resumen clínico y terapéutico de la esclerosis sistémica.

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·'.e ," CLíNICA
"
. '-' ~ ',.'
..
TRAT1M.!Etn:O. :' ':""
'~.';:'
?,;;:
., ..
i :.,'" - En general PIEL DURA Y RíGIDA. - Warfarina (?)

'...·;'~~~~':\::::~,t:t',~r
. <;:alcinosis periarticular.
- Ulceras en las yemas de los dedos y sobre
- Protector rígido, vendaje oclusivo, limpieza
mecánica, ABs si se infecta.
-.» prominencias óseas.
T;)~":: ....'
,-:1":.:."",,
- Acroosteólisis, pérdida de anejos cutáneos.
- Microstomía y pérdida de expresión facial. - D-penicilamina, colchicina, ácido paminobenzoico
", .. y vitamina E (eficacia discreta).

- Manifestación habitual (95%), que suele ser

Fenómeno de - Antagonistas del calcio, ketanserina, iloprost más
inicial.
Raynaud protección del frio, descenso de estrés, no fumar.
- Palidez -7 Cianosis -7 Rubor (regla: PCR)

Manifestaciones - Poliartritis simétrica. (no erosiva). - AINEs -7 corticoides (10 rng/día)

osteornusculares - Síndrome del túnel carpiano. - Fisioterapia.

- Esofagitis de reflujo. - Medidas dietéticas y posturales, antiácidos y

antísecretores.
Manifestaciones
- Malabsorción (hipomotilidad duodenal, - Antibióticos (ciclos intermitentes).
gastrointestinales
sobrecrecirniento bacteriano).
- Estreñimiento (hipornotilidad del colon). - Ablandadores de heces, laxantes suaves.

- Insuficiencia renal. - IECAs -7 Diálisis (IR progresiva).

Manifestaciones
- HTA. - Hipotensores: propranolol, clonidina y
renales
rninoxidilo.

- Pericarditis y rniositis. - Corticoides (NO indicados a largo plazo).

Manifestaciones - le. - Digital, diuréticos (vigilancia estrecha).
cardíacas - Derrame pericárdico.
- Otros: arritmias, bloqueos, etc.

Manifestaciones .. - Fibrosis pulrnonar. - Fase inicial (alveolitis): corticoides e inmunosupresores.

pulmonares - Hipertensión pulrnonar . - lloprost, oxigenoterapia. Anticoagulación.

333
 ,
I
,
i

1. ¿Cómo puede detectarse precozmente la fibro- 1. Por el descenso de la Pa02 tras el ejercicio o la
sis pulmonar en la ES? disminución en la OLCO,que reflejan una alte-
ración en la difusión.

2. En un paciente diagnosticado de ES, la anemia
microangiopática es, junto con el derrame pe-
ricárdico, un indicador de insuficiencia renal
inminente. ¿Recuerdas otras causas de anemia
microangiopática y fracaso renal?
2. HTA maligna, que ocasiona necrosis fibrinoide
en 105 capilares glomerulares, síndrome uré-
mico-hemolitico y púrpura trombótica trom-
bocitopénica. Tienen en común el fracaso re-
nal agudo, anemia y esquistocitos, que refle-
jan una alteración microvascular.

3. ¿Qué dos complicaciones viscerales se asocian 3. La hipertensión pulmonar y la cirrosis biliar

al síndrome CRESTy empeoran el pronóstico primaria.
del mismo?

4. ¿Enqué grupo de la población es más prevalen- 4. En mujeres en edad fértil.

te la esclerodermia?

5. ¿Con qué síntomas suele comenzar la ES? 5. Con el fenómeno de Raynaud y la tumefacción
de 105 dedos.

6. ¿Recuerdas cúal es el criterio mayor diagnósti- 6. La esc/erodermia proximai (a las artícutacio-

,. co de escieroderrnia? nesMCF).

7. ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en 7. La afectación pulmonar (según bibliografía ac-
. , la ES? tualizada, el tratamiento actual con (ECAs es
eficaz para combatir la afectación renal).

TEMA 9.11. ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO (EMTC).

Recuerda que presenta una clínica de superposición entre LES, ES, polirniositis y AR. El 80% de 105 pacientes son
mujeres. Los síntomas más frecuentes son: fenómeno de Raynaud, poliartritis, tumefacción de manos, esclerodactilia,
disfunción esofágica, fibrosis pulmonar y miopatía inflamatoria.
Se detectan ANAs y anti-RNP (antirribonucleoproteínas) a títulos altos. El tratamiento consiste en AINEs, hidroxiclo-
roquina y vasodilatadores según los síntomas, y glucocorticoides o inmunosupresores en casos graves.

TEMA 10.· ARTRITIS INFECCIOSAS.

Es un proceso infeccioso con tendencia a la destrucción articular, secundario a la colonización por un germen de la
articulación. La afectación es, en más del 90% de los casos, monoarticular y de evolución aguda.
La monoartritis u oligoartritis subaguda o crónica, sugiere una infección por hongos, brucela o micobacterias.
La siguiente tabla nos muestra la etiología de la artritis séptica en función de la edad.

~~itJ;q¡!it~
~~~f~~~t~~'~M:W:i.l~t~Ií;~~j~~~
S. aureus.
Lactancia. Enterobacterias.
Streptococcus grupo B.

H influenzae (si no vacunación).

<5 años. S. aureus (si vacunación H. influenzae).
Streptococcus grupo A (si vacuna H. influenzae).

Gonococo (EE.UU.Y Gran Bretaña).

15-40 años,
S. aureus (Europa continental y España)

>40 años. S. eureus.

Debes recordar que la vía de infección más frecuente a cualquier edad es la hematógena y que la artritis bacteriana
aguda suele presentarse con clínica a nivel de la articulación afectada (rodilla la más frecuente), salvo en el periodo
neonatal, que los síntomas que predominan son de sepsis. La artritis por Gram negativos tiene una clínica mas indolente.

334
k..
 r·
Debemos prestar una atención especial a la ARTRITIS GONOCÓClCA. Debe sospecharse ante pacientes con pro-
miscuidad sexual con antecedentes de infección venérea en el último mes y aparición de poliartralgias migratorias,
tenosinovitis y/o lesiones cutáneas vesículo-pustulosas. En mujeres coicidiendo con menstruación o embarazo.
El líquido sinovial tiene características infecciosas.

El tratamiento de la artritis infecciosa queda resumido en la siguiente tabla:

Cloxacilina 100 mglKgldía + Cefotaxima 100 mglKgldía

H. influenzae, 5. aureus,
Cloxacilina 100 mglKgldía + Cefotaxima 100 mglKgldía
Streptoccocus

5. eureus Cloxacilina 100 mglKgldía

N. gonorrhoeae Ceftriaxona 1 gldía

S. aureus, BGN Cloxacilina 2 gl8 h i.v + Gentamicina 240 mgldía

Enterobacterias
Pseudomonas eeruginos» Ceftazidima 2 gl8 h i.v. + Amikacina 1 gldía i.v
Cocos Gram positivos

Staphyloccocus, BGN Vancomicina 1 gl12 h i.v + Amikacina 1 gldía i.v

Cocos Gram positivos

aerobios y anaerobios, Amoxicilina/clavulánico
clostridios

TEMA 12. SíNDROME DE SJÓGREN.

Esuna enfermedad autoinmune.caracterizada por la infiltración de las glándulas exocrinas por linfocitos T CD4 (+)
y la presencia de autoanticuerpos, de los que el más específico es el anti-La/SSB.
El 90% de los casos se dan en mujeres. Un 30% de los pacientes con AR, causa más frecuente de Sjógren secundario,
LESo ESpadecen un Sjógren secundario. La clínica y tratamiento se resumen en la siguiente tabla.

- Xerostomía (sequedad bucal).

- Disfagia, sensación urente. - Ingesta de abundantes líquidos.
- Hipertrofia parotídea en el Sjogren - Bromhexina y pilocarpina.
primario.

- Lágrimas artificiales (metilcelulosa ...)

- Si ulceración, pomada de ácido bórico
y oclusión.

I!~~r~~t~~~~~~~j~~~~fl- Sequedad
- Atrofia traqueobronquiai.
de la mucosa esofágica.
- Gastritis atrófica.
- Dispareunia.
- Sequedad vaginal: geles de ácido
propiónico.

- Sequedad cutánea.

- Artritis no erosiva. - AINEs.

- Enfermedad pulmonar intersticial. - Glucocorticoides e inmunosupresores.
- Nefritis intersticial, síndrome de - Hidroxicloroquina: artralgias, disminuye
la tasa de Ac anti La/SS-B, la VSG y la
hipergammaglobulinemia.

335
 f
I
¡

DIAGNÓSTICO.
a) Xerostornía: diagnóstico inicial: sialometría, sialografía, gammagrafía.
Confirmación (mayor especificidad): biopsia de glándula salival menor del labio.
b) Xeroftalmía: diagnóstico inicial por el test de Schirmer.
Confirmación: estudio con lámpara de hendidura tras tinción con rosa de Bengala (úlceras y filamentos).

1. Los pacientes infectados por VIH pueden tener 1. - Predominio en varones.

un síndrome seco similar al síndrome de Sjogren, - Ausencia de anticuerpos anti-La/SSB y anti-
pero que presenta algunas diferencias; ¿cuáles Ro/SSA. .
son? - Asociación al HLA-OR5 (el Sjogren se asocia al
... OR3 y ORw52) .
- Infiltrado por C08 (C04 en el síndrome de
Sjogren).

2. ¿Cúal es la exploración disponible más específi- 2. La biopsia de glándula salivar menor.

ca para diagnosticar el síndrome de Sjogren?

3. ¿Esfrecuente la presencia de factor reumatoi- 3. El FR aparece en el 80% de los pacientes.

de en el síndrome de Sjogren?

4. ¿Complicación más temida? ¿Sospecha? 4. Linfoma no Hodgkin. TumefacCión parotidea,

descenso del FR, adenopatías y nódulos
pulmonares.

TEMA 13. POLlMIOSITIS y DERMATOMIOSITIS.

Son trastornos inmunes caracterizados por la inflamación no supurativa del músculo esquelético, más frecuentes en
mujeres.

CLASIFICACiÓN Y CLíNICA.
a) PM idiopática primaria: debilidad de la musculatura proximal, de curso generalmente insidioso. A veces inicio agudo
con rabdomiólisis. Puede haber disfagia y afectación cardíaca o respiratoria.
b) DM idiopática primaria: afectación muscular similar y afectación cutánea: erupción palpebral (en heliotropo) y pápulas
de Gottron en los dedos.
c) PM o DM asociadas a neoplasias: más frecuente en adultos mayores de 50 años y ancianos. Tumores más frecuentes:
pulmón, mama, ovario, gastrointestinales y mieloproliferativos.
d) PM Y DM infantil asociada a vasculitis: afectación cutánea con signos de vasculitis sistémica y calcificación subcutánea.
e) PM o DM asociada a enfermedad del tejido conectivo: se asocia sobre todo a ES,AR, EMTC y LES.
f) Miopatía por cuerpos de inclusión (MCI): aparición insidiosa, no responde a corticoides. En la comparación con
miastenis gravis:

g) Miopatía mitocondrial: Herencia mitocondrial. Fibras rojas rasgadas.

336
 DIAGNÓSTICO.
Para realizar un diagnóstico de seguridad, se necesitan los cuatro criterios siguientes:
1. Cuadro clínico típico.
2. Elevación sérica de la CK. ,
3. EMC característico: irritabilidad muscular más tríada miopática (potenciales de escasa amplitud, polifásicos y con
reclutamiento precoz).
4. Biopsia muscular + (de músculo afectado): infiltrado linfocitario perivascular con destrucción de fibras musculares.
Pero sólo <1/3 de los pacientes con polimiositis cumple estos cuatro criterios, por lo que se recomienda realizar un
ensayo terapéutico con glucocorticoides cuando el diagnóstico es sólo de "posible polimiositis".
- Recuerda que también suelen elevarse otras enzimas musculares (aldolasa, COT, GPT, LDH ...) Y la VSG.
y fíjate a qué se asocian los anticuerpos:
- anti-lo l :polimiositis con enfermedad PULMONAR intersticial.
- anti-SRP: polimiositis con enfermedad MUSCULAR grave y afectación CARDíACA.
- anti-Mi2: típicos de la dermatomiositis.

TRATAMIENTO.
De elección, corticoides. En casos que no responden o con frecuentes reciclivas, se administran inmunosupresores.

1. Paciente con PM en tratamiento corticoideo y que 1. Disminuyendo los corticoides. Si mejorase, se-
presenta una recidiva clínica. ¿Cómoharías el DO ria una miopatía esteroidea; si empeorase, se
entre recidiva de PM y miopatía esteroidea? trataría de una recidiva de PM.

337
 rI
i
I

Artropatías con afectación ocular

- SJÓCREN: Queratoconjuntivitis seca, xerostomía, úlceras corneales .
- BEHC;ET:Uveitis, úlceras genitales y orales, patergia (+1, oligoartritis .
- REITER:Conjuntivitis, uretritis, artritis, balanitis circinada ..
- ARTRITIS REUMATOIDE: Escleritis, epiescleritis y queratoconjuntivitis seca.
- ESPONDILlTIS ESCLEROSANTE:Uveítis anterior.

Erosiones Osteoporosis
Artritis
Hombro doloroso sllbcond~~ en banda
reumatoide
- Tendinitis del manguito de los rotadores.
- Tendinitis bicipital: SINOVITIS
- Bursitis subacromial. Simétrica, mujer
- Cervicobraquialgia. ~
FR 1+), rigidez matutina
- Depósito de hidroxiapatita. Pequeñas articulaciones
(hombro de Milwaukeel Muñeca, MCF, IFp' no IFD
Miembro superior e inferior
Nódulos subcutáneos: codo
Luxación atloaxoidea

Tendón cabeza larga m' bkeps

-.r-. ~ Espondilitis anquilosante

Ji
Sacroileítis ENTESITIS
Artritis asimétrica,
~ ~ di' ~ varón joven
Osteomalacia
l\ ~/ ... FR 1-1, HLA B27 (+)
f'<i:' '[> ~ Grandes articulaciones
I Miembro inferior
Co umna en Sindesmofitos Sindesmofitos
Sacroileítis simétrica

Pseudofracturas
Artrosis
de Looser-Milkman Ge0i!lrd~ .... /fitos
Esclerosis ,~ DESTRUCCIÓN del cartílago hialino
Edad avanzada
subcondral , ) /
Líquido sinovial mecánico
Artropatía Dolor alivia con el reposo
IFD: nódulos de Heberden
psoriásica Disminución del I
IFP: nódulos de Bouchard
espacio articular
ENTESITIS
FR (-1
Psoriasis
Tipos: Condrocalcinosis
- Asimétrica
- Poliarticular
- Mutilante Cristales rectangulares
Falange proximal Birrefrigencia positiva
-IFD
Ligamento triangular del carpo
Sínfisis del pubis
Rodilla
Enfermedad de Paget

Edad avanzada
Recambio óseo aumentado
Fosfatasaalcalina e hidroxiprolina t
Ca2+ y VSG normal
Sordera
Nefrolitiasis
Sarcoma Gota
Compresión medular
Fracturas patológicas

Cristales en forma de aguja

Birrefringencia negativa
ª
1 metatarsofalángica

Vértebra
"en marco" Tibia "en sable"

338