r,

I
I

TEMA 3. FISIOLOGíA Y FISIlOPATOLOGíA.

Este es el tema más preguntado en el MIR, y debes estudiar con especial atención los siguientes conceptos:

• Ventilación pulmonar: conocer los volúmenes pulmonares estáticos y dinámicos, y distinguir 105 patrones obstructivo
y restrictivo.
Las pruebas funcionales respiratorias y sus patrones de alteración ya debes conocerlos. Fíjate bien en el cuadro de 105

patrones de alteración, pero no lo aprendas "de memoria"; saca conclusiones útiles. Por ejemplo:

Patrones espirométriios.

Normal
o alta

Patrón Patrón
obstructivo restrictivo

~
¿Estáelevado
el VR?

r
~
-c.
'Si I
®
'f

Alt. extraparen- Alt. parenquimatosa

quimatosa inspiratoria pulmonar o
yespiratoria extraparenq uimatosa
inspiratoria (*)

(*) Estos patrones pueden ser indistinguibles con estas pruebas, aunque el VR tiende a estar más disminuido en el parenquimatoso.

c:)REPASA: [TABLAS OE LAS PÁGS. 964-966 OEL MANUi\!. CTO T" En.]

1. ¿Qué es la compliance pulmonar? 1. Es el cambio de volumen en relación al cambio

de presión. Expresa la resistencia elástica de
los pulmones. A menor dtstensibtttdaa (com-
pliance), mayor resistencia a la entrada de aire.

2. ¿Cuándo se consideran normales los volúmenes 2. Cuando se encuentran entre el 80 y el 120%del

medidos? valor de referencia, excepto el FEF 25 - 75 %
(normal> 60%).

3. ¿Cuáles el primer parámetro de las pruebas fun- 3. Disminución deL FEF Z5.75%'
cionales que se altera en los procesos obstruc-
tivos ..

4. ¿Cuáles el estímulo más importante para la ins- 4. La hipercapnia a niveL buLbar. En pacientes con
piración? retención crónica de caz (EPOC), el principaL
estimulo pasa a ser La hipoxemia. .

201
 r I
• Intercambio gaseoso: depende de ventilación (V), perfusión (Q), difusión y relación V/Q. Repasa algunos conceptos
con las siguientes autocuestiones:

1. ¿Cuáles la diferencia entre ventilación total y 1. La ventilación total incluye la ventilación alve-
ventilación alveolar? alar (350 mi X 12-16 min) y el espacio muerto
anatómico (150 mi X 12-16 min), que no inter-
viene en el intercambio gaseoso.

2. ¿Porqué las enfermedades intersticiales
len producir hipoxemia en reposo?
3. Ya sabes que las bases pulmonares están más
perfundidas y ventiladas, pero ¿dónde es mayor
la relación V /Q?
no sue- 2.' Porque en' condiciones normales, el equilibrio
de gases se produce en el primer tercio del le-
cho capilar, y áunque se alteren algunos de los
factores que intervienen en la difusión, hay tiem-
po para cotnpensorla en los dos tercios restan-
tes.
3. En los vértices, porque es más marcado el gra-
diente de perfusión que el de ventilación entre
vértices y bases.

Para medir el intercambio gaseoso dispones de:

• Gasometría: recuerda que hablamos de insuficiencia respiratoria cuando aparece Pa02 < 60 mmHg y/o una

1. ¿Cuál es la mejor forma de evaluar el estado de 1. La Pa02.

oxigenación?
¿Y el estado de la eliminación de C02? LaPaC02.

PaC02 >45 mmHg. Con los datos de la gasometría, calculamos la diferencia alveoloarterial de 02' muy útil para
valorar la oxigenación.
PaC02
PA02 = Fi02 x (PB - PH20) - R

Fi02 = fracción de 02 en aire inspirado (0,21).

Ps = presión barométrica (760 mmHg).
PH20 = presión del vapor de agua (47 mmHg).
R = cociente respiratorio (0,8).

• Pulsioximetría: mide la saturación de la Hb, ino la PaO?! Recuerda: desplazan la curva a la derecha:
Aumento de: > PaC0 • -
2
> Temperatura.
> 2,3 difosfoglicerato (DPG).
> Hidrogeniones (descenso de pH). Efecto Bohr.

C>R[PASA: [LA FIGURA 15 y TABLA 2 PÁGS. 969-971 DEL MANUAL CTO 7a [D.]

• Dl.Cf): recuerda que depende de:

Superficie alveolocapilar.
Volumen de sangre capilar pulmonar.
Espesor membrana alveolocapilar.
Grado de discordancia V/Q.
,~ Grado de Hb.

Jrj
I 202

¡" ..
r--
r'
I
I
I
Estasalteraciones en el intercambio gaseoso pueden llevar a la hipoxemia (PaOz < 80 mmHg). Los mecanismos causantes
de la hipoxemia se pueden diferenciar con el siguiente esquema:

Algoritmo diagnóstico de la hipoxemiQ.

".'r ..

Alta Normal o Baja

~.

Gradiente alveoloarterial
HIPOVENTILACIÓN de 02

Normal Elevado

1
DISMINUCIÓN DE
~
Mejoría del
gradiente con 02
Fi02 EN EL AIRE INSPIRADO

NO SI

t t
SHUNT - ALTERACIÓN V/Q
- ALTERACIÓN DIFUSIÓN

TEMA 16. ENFERMEDADES DE LA PLEURA.

Este se ha convertido en el segundo tema más importante de la asignatura de neumología. Procura estudiarlo en
paralelo con la cirugía torácica; debes dominar' las indicaciones de toracocentesis y la colocación de un tubo de tórax en
los derrames pleurales.

1. DERRAME PLEURAL
Aprende a distinguir los derrames por las características del líquido y a distinguir 105 trasudados de exudados.

e> REPASA: [CARACTERíSTICAS DE EXUDADO Y TRASUDAOO PÁG. t.o 14 DEL M~NUA.L CTO T" Eo.].
Contesta ahora las siguientes autocuestiones sobre el derrame pleural:

1. ¿Cuál es la manifestación más frecuente? 1. Dolor pleurítico.

2. ¿Cuál es el hallazgo radiológico más frecuente? 2. Más frecuente: borramiento ángulo costoiréni-
¿Y el más típico? co posterior. Más típico: menisco de Damoisseau.

3. ¿Cuáles son 'las causas más frecuentes de exu- 3. Exudado: paraneumónico (TBCen ciertas zonas).
dado y trasudado? Trasudado: insuficiencia cardiaca.

4. Además del aumento de ADA, ¿qué otro paráme- 4. El aumento de interferón gamma.
tro es rentable en el diagnóstico del derrame
tuberculoso? --

203
r

r
I

Características de los principales derrames pleura/es.

- Causa más frecuente de exudado.

- Indicaciones de tubo de drenaje:
- Presencia de pus.
- Microorganismos en Gram o cultivo.
- Glucosa <50 m¡1d1.
- pH <7 y 0,15 <pH arterial.

- Segunda causa de exudado, y causa mas frecuente

de derrame sanguinolento.
- Frecuencia: pulmón »marna> linfoma.
- Linfocitos, células malignas.
- Si disnea intensa: tubo de drenaje y
pleurodesis con talco.

". - El exudado más frecuente en algunas zonas.

·:f - Suele ser unilateral.
~:¡- Linfocitos y ADA elevados.Escasezde células mesoteliales.

- Ruptura conducto torácico .

~F;i·5"~c,r;.l-Lechoso, colesterol normal o bajo.
-,<i}"'.~lúiloféi.~a,[
- Quilomicrones patognomónico.
- Triglicéridos > 110 rng/d'.

- Lechoso, colesterol alto.

- Derrames de larga evolución (AR, TBc...).

- Hcto >50% sangre periférica.

"C:'::L·;j)""'/f1¿,fúl_ Causas de sangrado: paquete intercostal y paquete mamario.
- Tratamiento:
- Hemotórax leve «350 mi): observación.
- Hemotórax moderado-masivo (>350 mi): tubo de drenaje torácico.
Si se obstruye se puede colocar otro tanto en el moderado como
en el severo.
- Indicaciones de cirugía:
- Sangrado inicial >1500 mi.
- Velocidad de sangrado >200 ml!h durante 4-5 h consecutivas.
- Sangrado en 24 horas> 1500.

2. NEUMOTÓRAX.
El tipo más preguntado es el espontáneo primario. Conocer los tipos de neumotórax y sus tratamientos.

Algoritmo terapéutico del neumotórax.

- Espontáneo (primario o secundario)

independientemente del nº de episodio
- Yatrógeno:

<20-30% sin compromiso <20-30% con compromiso Abierto Cerrado Tratar igual que
respiratorio respiratorio (herida soplante) neumotórax espontáneo

1 >20-30%
+
Observación
Reposo
~
Tubo de tórax con
aspiración
Reparar pared
torácica

!
Tratar como
neumotórax
espontáneo
1
Si recidiva:
+
No resolución en 5 días
+
No resolución (fuga aérea
Tratar como
anovulatorios
y/o pleurodesis
neumotórax

1
Tubo de tórax con aspiración
más de 7 días)

- Cirugía
+
espontáneo

- Pleurodesis en pacientes
inoperables

204
 r
I
Ii
! .
1. ¿Cuál es la causa más frecuente del neumotó- 1. EPOC.
rax espontáneo secundario?

2.. ¿Ycuál suele ser la causa del primario? 2. Ruptura de bullassubpleurales apicales.

3. ¿De qué neumotórax es típico el "bamboleo" 3. Neumotorox traumático abierto. '.

mediastínico? _.~-- ..

4. ¿Cuál suele recidivar? 4. El espontáneo primario y el catamenial.

3. NEOPLASIAS PLEURALES.
La más frecuente: metástasis.
Mesotelioma maligno: asociado al asbesto. No hay tratamiento eficaz. Recuerda: las calcificaciones lineales en
pleura con parénquima intacto indican sólo exposición al asbesto.
Mesotelioma benigno: sin relación con la exposición al asbesto. Suele ser asintomático. Se asocia a hipoglucemia y
osteoartropatía hipertrófica.

TEMA 19. NEOPLASIAS PULMONARES.

En el pulmón son mas frecuentes los tumores primarios que los metastásicos. Mas del 90% son tumores malignos.
Representa la primera causa de muerte por cáncer.
Al dejar de fumar disminuye el riesgo, que ya a los 15 años se aproxima al de los no fumadores, aunque nunca se
iguala al de un no fumador.
Tanto la clínica como la radiología de tórax dependen de la localización del tumor (central, periférico).

Cavitación > 20%.

-i7;:~.. _,,:'
..•.~.- .:-.'-.~:
Masa central
'_/A¡'aplá~icó_ de El peor pronóstico .
(atelectasia).
.células. pequeñas:

- El más frecuente.
- Puede asentar
sobre cicatrices.
Nódulo o masa
- No relación tabaco.
periférica.

Cavitación 20%.

1. ¿En qué consiste el síndrome de Pancoast? 1. Destrucción radio lógica de i" y 2a costillas y
afectación de nervios C8, T1 y T2 con dolor (a
veces también existe un síndrome de Bernard-
Horner por afectación del simpático cervical).

2. ¿Qué tumor lo produce con más frecuencia? 2. Carcinoma epidermoide que asienta en el vér-
tice pulmonar.

3. ¿Dónde metastatiza con más frecuencia el car- 3. Hígado, suprarrenales. Adenocarcinoma: ten-
cinoma pulmonar? dencia también a hueso y cerebro.

4. ¿Qué tipo de tumor produce síndromes parane- 4. El carcinoma de células pequeñas (oat-cetq.
oplásicos con más frecuencia?

5. .¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de 5. El carcinoma de células pequeñas.

la cava superior?

205
 ,r
I
I
Una vez diagnosticado, es fundamental determinar la localización y el grado de extensión del tumor: I

- Carcinoma Microcítico: . .
• Enfermedad Localizada: confinado al tórax, ganglios regionales (incJuye mediastínicos hiliares y supracJavicu-
lares contralaterales), afectación del nervio recurrente y síndrome de vena cava superior.
Indica que la enfermedad puede ser abarcada por radioterapia.
• Enfermedad Avanzada: no RT.
- Carcinoma NO de células pequeñas: se usa el estadio TNM.

~REPASA: [EN LA TABLA 22 DE LA PÁGINA 1.026 DEL MANUAL CTa la En.].

Tratamiento.
Fíjate en los criterios de irresecabilidad e inoperabilidad. El principal criterio de inoperabilidad se basa en el FEV1
del paciente:
< 11es inoperable.
Entre 1 y 2 I se debe calcular el FEV1 postoperatorio.

~REPASA: [CRITERIOSDE INOPERABILlOAD ENTABlAS 24-25 DELA PÁG. 1;026 DELMANUAL CTa
E IRRESECABILlOAD T" En.].

Para el tratamiento, debemos distinguir entre carcinoma de células pequeñas y de células no pequeñas.

Tratamiento riel carcinoma no microcítico.

Tl T2 T3 T4

~ Cirugía
NO
I C· ) I Cirugía dudosa
Nl
c:::;:::::] QT

N2 I I RT

N3

Tratamiento riel carcinoma microcítico.

I~
Se puede añadir cirugía en la (Tt No Mo)

t
Limitada al torax-----' QT Y RTtoráCiCa}
Si respuesta: RTholocraneal profiláctica
Extendida QT

1. ¿Cuál es el tumor benigno más frecuente del 1. El adenoma, y dentro de éste el carcinoide (aun-
pulmón? que en la actualidad el carcinoide no se consi-
dera benigno, sino de baja malignidad, ya que
hay algunos carcinoides metastásicos).

2. ¿Cuál suele ser la presentación radiológica de 2. Los adenomas suelen presentarse como masas
los tumores benignos? centrales y el hamartoma como masa periférica.

3. ¿Dan clínica estos tumores? 3. El adenoma puede producir tos, hemoptisis, (el
carcinoide metastásico produce síndrome car-
cinoide); el hamartoma, suele ser asintomático.

4. ¿Quéventajas aporta realizar una PAAF ante un 4. Si la PAAFdemuestra malignidad, el paciente

nódulo pulmonar solitario cuando la fibrobron-
coscopia no es diagnóstica?
se somete a mediastinoscooia para estodifica-
ción, y si esta es positiva (N2, estadio IIIB), se
"ahorra" la toracotomía, pues el tratamiento de
este estadio ya es sistémico (RT+QT).·No obs-
tante, dados susfrecuentes falsos negativos (ya
que la muestra que obtiene es de citología),
algunos autores aún proponen hacer toracoto-
mía de entrada a todos los·pacientes.

206
 f."'"
r
I
I
i
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO.
Densidad radiológica de 1 a 6 centímetros rodeada de parénquima pulmonar sano.

Algoritmo diagnóstico del nódulo pulmonar solitario.

• Paciente <35 años, no fumador.
• Calcificación en "palomita Nódulo con Nódulo de : • Paciente < 35 años, fumador
de maíz" o nido central denso.":" criterios de : significado ~,-:",&!~"'!!;¡;;" • En crecimiento o tamaño grande.
• Sin crecimiento en 2 años. benignidad dudoso • Sintomático.
• Duplicación < 1 mes o > 16 meses. /

/
Estable
Control Rx:
- Primer año: cada 3 meses.
- Posteriormente: anual.
»<>:
. ~
Variación
/.
I
Diagnóstico
etiológico:
Fibrobroncoscopia
.

r
Si el nódulo es periférico

~
~ radiológicamentetambién se
Diagnóstico No Diagnóstico puede intentar broncoscopia

L
con biopsiatransbronquial.

PAAF ~ En N. periféricos
Broncoscopia ---. En N. centrales

~
No diagnóstico
•••
Toracotomía

TEMA 4. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC).

En este tema debes centrarte en:

Diferenciar la EPOC con predominio de enfisema de la bronquitis crónica.
Tratamiento: indicaciones de oxigenoterapia y principales características de los fármacos.

La siguiente tabla te indica las principales características clínicas:

Disnear Grave. Leve.

Escasa. Abundante.

·~:.lnfecci<!nesbronqui~les ... Pocas, pero graves. Frecuentes.

As pecto físico .'. Asténico, sonrosado, taquipneico. Sobrepeso, cianótico.
,
Disminución del
Auscultación Roncus gruesos y sibilancias.
murmullo vesicular.

Aumento trama broncovascular, corazón

Rx. tórax' Hiperinsuflación.
agrandado.
Hipoxemia severa.
Gases Hipoxemia leve.
Hipercapnia.
Reposo: no. Reposo: intensa.
~Ip!,rtensión pulmon~r
r- Ejercicio: moderada. Ejercicio: empeora.
:., Cor pulmonale Raro salvo en fase terminal. Frecuente.
"Capacidad de difusiÓn: Disminuida. Normal.
Normal. Elevado.

207 [
 1
I
I

Recuerda estas asociaciones:

Enfisema centroacinar -7 tabaco -7 lóbulos superiores.
Enfisema panacinar -7 déficit de alfa-Lantltripsina -7 bases.
Con respecto al tratamiento, debes conocer los fármacos disponibles y algunas características importantes de ellos.
Repasa las características de los fármacos. Aquí te indicamos las principales:

1. BRONCODILATADORES.

1.1. BETMDRENÉRGICOS:
RESORClNOLES (terbutalina) y SALlGENINAS (salbutarnol).
Selectivos beta-2 (excepto orciprenalina).
Vía inhalatoria (de elección, dado el comienzo de acción mas rápido y ser la vía con menores efectos
secundarios) o parenteral.
Efectos secundarios: temblor, taquicardia y nerviosismo.
T'/2 corta: salbutamol, terbutalina y fenoterol.
) T'/2 larga: salmeterol y formoterol.
1.2. METllXANTINAS (teofilina):
Vía oral: en pacientes ambulantes, usada como preparados de liberación retardada.
Vía intravenosa: aminofilina. De uso ocasionalmente en pacientes ingresados por reagudización.
Niveles plasmáticos: .
10-20 mcglml: niveles terapéuticos.
>20 mcglml: efectos secundarios leves.
>30 mcglml: efectos secundarios graves -7 convulsiones, arritmias e hipotensión.

C:>REPASA: [FACTORES
QUEINFLUYEN
ENSUMETABOLISMO
ENTABLA6 DELAPÁG. 977 DELMANUALeTO T" ED.].

1.3. ANTltOllNÉRGICOS (bromuro de ipratropio, brornuro de tiotropio)

Vía inhalatoria.
Efecto en 30 mino
Efectos secundarios: xerostomía, breves paroxismos de tos, glaucoma ...

2. CORTICOIDES:

Enagudizaciones que no responden a tratamiento broncodilatador, se pueden utilizar por vía sistémica en pauta corta.
Vía inhalatoria cuando la prueba esteroidea oral fue positiva.

3. MUCOLíTICOS (N-acetilcisteína ...), EXPECTORANTES:

Reducen la viscosidad o aumentan el aclaramiento del moco.

4. ANTIBIÓTICOS:

La causa más común de descompensación en los pacientes con EPOC son las infecciones respiratorias.
Iniciar tratamiento antibiótico si hay 2 ó más de los siguientes datos:
) Aumento del volumen del esputo o que éste se vuelva purulento.
Incremento de la disnea o de la tos.
Fiebre o aparición de ruidos torácicos intensos.

5. Indicaciones de la OXIGENOTERAPIA CRÓNICA:

Pacientes con tratamiento broncodilatador completo (3 líneas), en situación estable, con abandono del hábito
tabáquico y:
) Pa02 respirando aire ambiente es menor o igual a 55 mmHg.
Pa02 entre 55-60 mmHg y existe alguna de las siguientes situaciones:
Hipertensión pulmonar.
.:,;~.: Cor pulmonale .
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Trastornos del ritmo cardiaco.
Policitemia (hematocrito> 55%).

208

L.
 Algoritmo terapéutico del EPOC.

T T
EPOC EPOC
MODERADA SEVERA

T
I
ANTICOLlNÉRCICOS
de base a todos, y
generalmente
BETMCONISTAS
a demanda

T
No mejoría
T
No mejoría
l
No mejoría

I
T
Asociarlos
l
Asociarlos y
l
Asociar
a veces TEOFILlNA

l
TEOFILlNA BETMCONISTA
de larga duración.

No mejoría l
No mejoría

I'-----~~~----'I
•••
PRUEBA ESTEROIDEA
(con esteroides orales)
I .
T
Si la respuesta es positiva

t
CORTICOIDES INHALADOS

NOTA: Esta clasificación de la gravedad es de la Sociedad Europea. Hay otras sociedades, como la americana y la
española, donde el punto de corte para la gravedad varía un poco.

1. ¿Cuál es el fármaco que NUNCApuede faltar en 1.. Un anticolinérgico. Los EPOC moderados tam-
el tratamiento de un EPOCsevero? bién suelen requerirto, pero algunos se contro-
lan sólo con betaagonistas.

2. ¿Cuáles son los agentes causantes de infeccio- 2. Agentes más frecuentes son {os rinovirus; dentro
nes respiratorias más frecuentes en el EPOC? de {as bacterias, H. inf{uenzae y S. pneumoniae.

3. ¿Qué antibiótico darías? 3. Amoxicitina + ácido ctavulánico.

4. ¿Qué medidas aumentan la supervivencia en el 4. Abandono del tabaco y cumplimiento de {a oxi-

EPOC? getioterapia cuando esté indicada (~16h).

5_ ¿Cuándo está indicado oxígeno domiciliario? 5. Sólo si el paciente no fuma, y tras recibir todo
el tratamiento broncodilatador, cumple {os cri-
terios ya indicados.

TEMA 15. TROMBOEMBOLlSMO PULMONAR.

Debes conocer bien su manejo diagnóstico y terapéutico, ya que es un tema "en auge" en el MIR.
e> REPASA: [EL ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DE LA PÁGINA 1.013 DEL MANUAL CTO T" Eo.],

209
 r-

r
II
1

Repasa este tema por medio de las siguientes autocuestiones:

1. ¿Cuál es la causa más frecuente de TEP? t. Suele ser consecuencia de la trombosis venosa
~ profunda de MMII.

2. ¿Cuál es el hallazgo radio lógico más frecuente 2. Lo más frecuente es que la radiografía tenga
del TEP? alteraciones in específicas (80%).

3. ¿Qué otros hallazgos puede haber? 3. - Elevación de un hemidiafragma.

- Joroba de Hampton.
- Atelectasias laminares.
- "Corte" brusco de un vaso.
- Vasoen forma de "cola de rata"
(en la arteriografíci).
- Hiperclaridad (sígno de Westermak).

4. ¿Cuál es el test de screeníng más útil? 4. La gammagrafia de perfusión ± de ventilación

pulmonar o el TAC con contraste (en muchos
casos está sustituyendo a la gammagrafia},
¿Y la prueba considerada "gold standard"? La arteriografia pulmonar.

5. ¿En qué momento se debe iniciar el tratamiento? 5. Cuando se tiene la sospecha por la clínica, Rx,
gasometría; sin esperar la confirmación.

6. La presencia de úlcera péptica activa, ¿contra- 6. Es una contraindicación relativa, puedes repa-
indica el tratamiento? sar las contraindicaciones en la pág. 1.013 del
Manual CTO 7a Ed.

TEMA 5. ASMA.

En este tema, céntrate sobre todo en el tratamiento y también aprende a distinguir una crisis leve de una grave.
Recuerda que existen dos formas de asma:

ASMA EXTRíNSECO.. ASMAINTRíNSECQ·

AF y/o AP alérgicos Frecuentes Raros

. Edad Niños y jóvenes Adultos

,', .,..Reacción cutánea a Xi;>. '. j:.; . ;. +

I Aumentada Normal

+ +++
+

~;ÓCi~_~¡Óf)-a¡~to¡~;aflcia~'Iitasp¡riria' Sí, ±10%

. '. .. ..
; ' . .

1. ¿Qué fármacos se asocian con frecuencia a cri- t. Aspirina, betabloqueahtes, compuestos de azu-
sis de asma? [re y tartracina.

2. ¿Cuál es la tríada clásica del asma sensible a as- 2. Rinitis vasomotora, poliposis nasal y asma. Re-
pirina? cuerda que hay reactividad cruzada con algu-
nos AINEs.

3. ¿Cuál es el hallazgo necrópsico más caracterís- 3. Pulmones hiperdistendidos y ausencia de co-

tico en una persona fallecida por una crisis de lapso al abrir la cavidad pleural.
asma?

4. ¿Cómo se refleja la obstrucción en las pruebas 4. El VR puede ser del 400% durante la crisis, la
funcionales? CVF <50%y el VEF, <30%.

210
 l'

r
La clínica del asma se caracteriza por la tríada clásica (no siempre presente):
Disnea.
Tos.
Sibilancias.
'. Al final de la crisis hay expectoración, en la que se pueden encontrar:
Espirales de Curschmann: tapones de moco en forma de moldes bronquiales.
Cristales de Charcot-Leyden: cuerpos de eosinófilos destruidos.
Cuerpos de Creda: fragmentos de células epiteliales degeneradas.

1. ¿Qué datos nos harían pensar que estamos ante 1. Uso de 105 músculos accesorios de la respira-
una crisis severa? .: ción, pulso paradójico y silencio a la ausculta- ..
' ~
•••0.

ción. Yen la gasometría, pH disminuido y PaCOl

elevada.

2. ¿Cuál es la clave del diagnóstico de asma? 2. La clínica y la obstrucción funcional con el au-
mento del VEF1de115%o más tras la inhalación
de un betaadrenérgico de acción corta.

3. ¿Con qué entidades harías el diagnóstico dife- 3. Obstrucción de vías altas, insuficiencia ventri-
rencial? cular izquierda, tumor carcinoide, embolia pul-
monar recurrente, bronquitis crónica y reflujo
gastroesofágico, sinusitis posterior, otitis exter-
na en niños, cuerpo extraño.

4. ¿Cuáles son los criterios de ingreso en la UCI? 4. - Deterioro progresivo del nivel de conciencia.
- PaOl<60 mmHg y/o PaC02>45 mmHg con
FiOl>50%.
- PEF<33%(agotamiento muscular).
- Necesidad de intubación.
- Parada cardíaca o respiratoria.

Una vez confirmada la crisis de asma, debemos valorar su gravedad y tratarla.

Tratamiento de la (1isis asmáti(a.

¿Cumple los
criterios de
ingreso en UCI?

BETMGONISTA inhalado
+
CORTICOIDES intravenosos

Reevaluar con el I'EI en 30-60 mino

Si I'EI> 70%, alta tras mantenerlo en observación 2-4 horas

211
 Q.REPASA: [FÁRMACOS EN EL TRATAMIENTO DEL ASMA EN LA PÁGINA 983 DEL MANUAL. Cf'O T" ID.].

Tratamiento crónito del asma.

\. o"

Asma intermitente
- Betaadrenérgicos inhalados a demanda ó
- Crisis breves <l/semana.
cromoglicato o nedocromil en asma de
- Crisis nocturnas <2/mes.
esfuerzo o profesional.
- Asma de esfuerzo ó profesional.
- Periodo intercrítico asintomático y
PEF>80% del teórico.

- Corticoides inh. de base + betaadrenérgicos

inh. a demanda.
Asma persistente leve
- Si síntomas nocturnos: betaadrenérgicos
- Crisis >l/semana y <l/día.
de acción larga.
- Crisis nocturnas >2/mes.
- Cromoglicato o .nedocromil alternativa a
- Basal: PEF>80% del teórico.
corticoides en niños y jóvenes (aunque menos
eficaz).

Asma persistente moderado

- Síntomas a diario. - Corticoides inh. dosis más altas.
- Crisis nocturnas> l/semana. - Broncodilatadores acción sostenida.
- Betaadrenérgico de acción corta a demanda.
- PEF basal: 60-80% del teórico.

Asma persistente severo

- Corticoides inh. dosis altas.
- Síntomas continuos.
- Corticoides orales (a veces).
- Crisis nocturnas frecuentes.
- Broncodilatadores acción sostenida.
- PEF basal <60% del teórico.
- Betaadrenérgico a demanda.
- Actividad física limitada.

Para que lo recuerdes mejor, y simplificando mucho, podemos decir:

Asma persistente leve: sólo síntomas en crisis ocasionales.
Asma persistente moderado: crisis a diario, empiezan a alterar la actividad y el sueño; PEF80-60%.
Asma persistente grave: limita la actividad cotidiana por los continuos síntomas; PEF <60%.

'TEMA 20. TRASTORNOS DE LA VENTILACiÓN.

De este tema, lo más importante es la apnea del sueño. En el siguiente esquema puedes encontrar algunas caracte-
rísticas generales de los trastornos de la ventilación.

Algoritmo diagnóstito de la hipoventilatión.

H IPOVENTILAClÓN I

••••
Hipercapnia Acidosis Hipoxemia

~
Vasodilatación cerebral ..~~
Alt. sueño Vasoconstricción Policitemia
.. ,"
~ somnolencia cianosis
Cefaleas diurna ••
HTP
matutinas
CPC
{-
LOCALIZACIÓN DEl DEFECTO
{-
Tratamiento
Ventilación mecánica: (Medidas dirigidas a la • Marcapasos diafragmático:
-Alt. impulso respiratorio . enfermedad subyacente) -Alt. impulso respiratorio
-Enfermedad neurornuscular con sistema
-Trastorno restrictivo de pared . neuromuscular íntegro

212
 r·
I
I
C:>R[PASA: [LA TABLA 26,27 DE LA PÁGINA 1.030 DEL MANUAL ero T" [D.].

En las alteraciones del sistema de control metabólico sólo se altera la respuesta a estímulos químicos, siendo el resto
de parámetros normales.
Sólo en los defectos del aparato ventilatorio está aumentada la Dif (A-a) P02• Con este dato podremos descartar ya
alteraciones neuromusculares o de control metabólico.

Dentro de los trastornos de la ventilación, el más preguntado es la apnea del sueño, que se define como la presencia
de apneas más hipopneas en número mayor a 10 por hora.
Recuerda los dos tipos de apnea:
- Obstructiva: por cierre de la vía orofaríngea.
- Central: por abolición del impulso respiratorio.

Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la Apnea.

ObstructivaJ Central I
compon~lidad
un Sd. de hipoventilación del control
alveolar respiratorio

T T
Ronquidos Trast. Neuropsiquiátricos Predominio
Trast. neuropsiquiátricos de síntomas por
Hipersomnia diurna . alt. de sueño

~ ~

~ ~
Tratamiento del - Oxígeno
trastorno de nocturno
hi poventi lación - Acetazolamida
- CPAP (parece aumentar
Elección: Otros:
la PaC02 por encima del
-CPAP - Uvulopalato-
umbral apneico).
faringoplastia
- Traqueostomía
- Tricíclicos

1. ¿Qué es la maldición de Ondina? 1. La presencia de frecuentes episodios de apnea

central durante el sueño en el síndrome de hi-
poventilación aiveolar primaria.

2. ¿Qué signos produce la debilidad diafragmática 2. Movimiento paradójico del abdomen en supino
bilateral? y movimiento paradójico del diafragma en [iuo-
roscopia.

3. ¿Qué tipo de apnea es la más frecuente? 3. La apnea obstructiva.

4. ¿Cuál es el síntoma más común? 4. La somnolencia diurna.

213
 r
!
I

TEMA 8. ENFERMEDADES PULMONARES !NTERSTICIAl.ES.

Enfermedades con características clínicas, radiológicas y funcionales comunes, y algunas que las diferencian. Apréndete
sus características comunes y algún dato específico de cada una que te pueda ciar la respuesta en un caso Clínico.

( lóbulos superiores J
-Silicosis
-Hístíocftos¡s X ctl
-Espondilitis anquilopoyética
-NTC'" complicada (FMP)
-~
- Sarcoidosts
- Alveolitis crónica
- Fibrosis ufstica

/ Silicosis aguda: \
Patrón mi liar I1 Consolidación

Patrón reticulonodular y quistes en lóbulos

superiores respetando ángulo costofrénico

Silicosis simple:
-Patrón nodular
en lóbulos superiores
-Adenopatías en
.cáscara de huevo

l·
( lóbulos inferiores J
-Fibrosis pulmonar idiopática - A. Reumatoide
Fibrosis masiva progresiva
-Dermato!polimiositis - Grandes nódulos
-Esclerodermia - Distorsión del parénquima
..•. -Asbestosls
-Nitrofurantoína

Imágen en vidrio Patrón reticular difuso Imágen en panal

esmerilado en campos inferiores O queso suizo

Nódulos cavitados Negativo. del edema Infiltrados perihiliares Infiltrados nodulares finos
múltiples pulmonar desde 105 hilios

*NTC: neumoconiosis de los trabajadores del carbón.

214
 r
I

- Calcificaciones pleurales Asbestosis

- Adenopatías hiliares bilaterales Sarcoidosis
- Adenopatías calcificadas cáscara de huevo Silicosis
- Negativo EAP NEC
- Nódulos cavitados múltiples Wegener

- Quistes aéreos Varón joven fumador Histocitiosis X

- Neumotórax
- Volúmenes pulmonares altos Mujer 30 años fértil Linfangio Leio Miomatosis (LLM)

- Aumenta CD4 Sarcoidosis

- Aumenta CD8 Alveolitis crónica

Aumentan neutrófilos Fibrosis pulmonar iclopática (FPI)

Alveolitis aguda

Algoritmo general de las enfermedades intersticiales pulmonares.

J -Tosseca y disnea
~ Clínica 1-Crepitantes telei nspiratorios
Lóbulos inferiores:
-P.en vidrio deslustrado FPI, conectivopatías, asbestosis
~ Rx -P. reticulonodular
} Lóbulos superiores:
-P.en panal
H istiocitosis

.•• Pruebas funcionales -Patrón restrictivo

-Hipoxemia (de reposo en fases avanzadas)
-Disminución DLCO
-HT pulmonar, cor pulmonale
-Pruebas bioquímicas
"T e inmunológicas
Diagnóstico
etiológico ~ -Biopsia transbronquial
o abierta
lo!
'" -LBA
LBA?

Evaluación
actividad
( No han demostrado utilidad

~ Gammagrafía
con galio ?
Tratamiento
específico

215
 Características de las principales enfermedades intersticia/es.

- Disnea de esfuerzo y tos no productiva.

- Rx: patrón reticular o reticulorodular con preferencia en campos inferiores.
FlfoRO~IS ~~[~Ó~~R;li;L
- TCAR: diagnóstico en fases precoces.
IDIOPATI(:A'·- \<~'J - Patrón ventilatorio restrictivo.
- Tratamiento: corticoides. Si no respuesta, se pueden añadir inmunosupresores
(azatioprina o cidofosfamidaj.Trasplante en situación avanzada.

LES: Pleuritis ± derrame pleural, Raro enfermedad intersticial crónica .

. AR: Más frecuente es la afectación pleural.
20% enfermedad intersticial: mas frecuente en varones con niveles elevados de FR
EA: Enfermedad apical bilateral fibrobullosa en fases avanzadas.
Esclerodermia: La que con mayor frecuencia presenta enfermedad intersticial. Predomina
en LLlI. Puede aparecer HTP.
"~""~""";"'+"",ISjiigren: Infiltración linfocítica intersticial.
DM: mas frecuente cuando hay anticuerpos anti )0-1 .

- Mas frecuente en varones jóvenes.

- Neumotórax que recidiva en el 25% de los casos.
- LBA: >3% de células de Langerhans.
- Aumento de volúmenes.

- Mujeres premenopáusicas.
- Disnea.
- Neumotórax espontáneo que puede ser bilateral y recurrente. Quilotorax.
- Se presenta con aumento de volúmenes pulmonares y patrón obstructivo o mixto.
- Tratamiento: Progesterona + Ovariectomia.

- Acúmulo de material proteináceo PAS -l-.

- Patrón radiológico que recuerda el edema pulmonar.
- Riesgo aumentado de infecciones por Nocardia, M. avium y P.carinii.
- Tratamieto: lavado pulmonar completo.

1. ¿En qué enfermedades intersticiales el diagnós- 1. En la /infangitis carcinoma tosa, carcinoma de

tico es posible con el BAL? células alveolares, lintoma y neumonia por P.
Carinii.
También en la histiocitosis X (si > 5% de célu-
·;
las de Langerhans); proteinosis alveolares (PAS+);
eosinofilias (>20%). .

TEMA 10. EOSINOFILlAS PULMONARES.

1. CARACTERíSTICAS GENERALES:
Todas las enfermedades de este grupo comparten, como rasgos generales:
INFILTRADOS PULMONARES CON EOSINÓFILOS.
PUEDE APARECER EOSINOFILlA PERIFÉRICA

2. ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA).

Historia de atopia.
Agente responsable: Aspergi/lus fumiga tus; no infección, sino reacción inmunológica a la colonización crónica de
la via aérea (hipersensibilidad tipo 1, 111).
Rx con imagen en dedo de guante.

C:>REPASA: [Los CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE V. ABPA EN LA PÁGINA 999 DEL MANUAL eTO T" Eo.].

216
 /

r
I

3. EOSINOFlllAS PUlMONARES DE ETIOLOGíA DESCONOClDA.

Repasa las eosinofilias pulmonares en el siguiente cuadro:

,.

. Criterios principales:
- Asma.
.t. o",
- Infiltrados pulmonares
transitorios.
- Infiltrados transitorios
- Eosinofilia>l 000 pl.
recu rre ntes.
- Reacción cutánea a A.
- Bronquiectasias - Corticoides vía
fumigatus inmediata.
centrales. sistémica.
- Precipitinas frente a A.
- Imagen en dedo
fumigatus.
de guante.
- IgE sérica elevada.
- Bronquiectasias centrales.
- IgE o IgC específicas
elevadas.

~!t}~sl-
Más frecuente: - Patrón reticulo-
nitrofurantoína. nodular de - Retirar fármaco
. - Tos y disnea. predominio en (corticoides).
- Fiebre y escalofríos. bases .:

- Infiltrados
- Manifestaciones mínimas.
pulmonares transitorios.

- Infiltrados alveolo-
intesticiales bilaterales - Corticoides:
(similar al SDRA) presenta buena
- Derrame pleural (a respuesta
veces)

- Fiebre, sudoración - Corticoides:

- Infiltrados periféricos
nocturna. rápida mejoría
("negativo del edema
- Tos, anorexia. pero recurrencia
de pulmón").
- Antecedentes ASMA. al retirarlos,

- Afectación multiorgánica:
- Corticoides y/o
corazón, pulmón, hígado,
hidroxiurea.
piel y SN;"

TEMA 21. SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA.

Se sospecha cuando hay una insuficiencia respiratoria aguda severa, un infiltrado difuso alveolointersticial y en la
gasometría aparece:

PaO, <55 mmHg con FIO.)>0,5.

PaO~ <50 mmHg con FIO~>0,6.

El siguiente esquema te ayudará a entender la clínica.

217 1
 /

CJiniclJdel síndrome de difitu/fmi reSpiYlltorÍfl aguda (SDRA)

1. Aumento de la permeabilidad alveolo-capilar por causa determinada:
- Sepis: más frecuente.
- Inhalación de sustancias.
- Intoxicación por opiáceos.
- Transfusión de hemoderivaclos.
- Shock hipovolémico.

2. Insuficiencia respiratoria grave: peO) Fie02 < 200. Shunt.

3. Radiografía compatible: Patrón alveolointersticial difuso.

4. Excluir EAPcardiogénico: Presión enclavamiento « 18 mmHg) normal.

Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

1. El de la causa.

2. De la IRA grave: VMI (PEEP).

TEMA 13. SARCOIDOSIS.

1. ¿Cuál es el dato típico de la sarcoidosis activa? 1. El granuloma, pero no espatognomónico.

2. ¿Conoces algún "factor protector" frente a la 2. Es menos frecuente entre los fumadores
sarcoidosis?

t
Sobre la sarcoiclosis, debes tener una visión general y repásarte sobre todo la clínica y tratamiento.
1. CLíNICA. .
Diabetes insípida
Fiebre
Uveítis anterior Síndrome de
Parálisis facial Heerfordt

'\ • .,....~----- Parotiditis

~ -- Adenopatías

Arritmias ~--t--t--r-
Hepatomegalia ----,l--+-t--.
Alt. enzimática (20-30%)

HipercaJciuria
NefrocaJcinosis Síndrome de
lofgren
,~ ,

Anemia leve
Neutropenia

.fhf-----!:ritema nodoso

Afectación grandes
articulaciones

218
 r
I

1. ¿Qué patrón radiológico presenta el parénquima 1. Patrón reticulonodular.

y cuál es la alteración radiológica más frecuen- El aumento de los ganglios tntratorácicos.
te?

2. Hay un dato analítico característico; ¿cuál? 2. Elevación de la ECA.

3. ¿Cómosedetermina la actividad de la enfermedad? 3. Hace años, el LBA, la gammagrafía con galio y

la determinación de ECA se consideraban úti-
les. En la actualidad, lo más útil es la función
pulmonar, la clínica y la radiología.

4. ¿Qué encontramos en el LBA? 4. Incremento de lirfocitos, la mayor parte de lin-

[ocitos T colaboradores-inductores.
r

2. ESTADIOS.
La enfermedad pulmonar se clasifica en cuatro estadios según la radiografía, y estos se relacionan con la probabilidad
de remisión espontánea de la enfermedad.
~R[PASA: [CLASIfiCACiÓN RAOIOLÓGICA DE LA SARCOIDOSIS EN LA nc, 40 DE LA PÁG. t .006 DEL MANUAL CTO T" [D.].

3. DIAGNÓSTICO.
Histología: biopsia pulmonar (aparición de granulomas caseificantes).
Cuadro clínico, radiológico y funcional compatible.

4. TRATAMIENTO.
Corticoides, en caso de afectación significativa de órganos críticos.
Sarcoidosis pulmonar: corticoides, si estadio> 11 con afectación funcional y/o clínica importantes.

TEMA 9. ENFERMEDADES POR INHALACiÓN DE POLVOS.

1. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLlTIS ALÉRGICA EXTRíNSECA.

Todas las preguntas hasta el momento han hecho referencia al diagnóstico. Otras características importantes las
puedes repasar a modo de autocuestiones.
Debes sospechar esta patología cuando encuentres a un paciente con:

1. ¿A qué porción de la vía aérea afecta la neurno- 1. A la porción distal.

nitis por hipersensibilidad?

2. ¿Cuál es el tratamiento mas indicado? 2. El reconocimiento y eliminación del agente etio-

lógico. Cuando los episodios son mas graves se
requieren corticoides.

Tos y disnea, síntomas propios de enfermedades intersticiales.

Fiebre y escalofríos, como en una neumonía (formas agudas).
Exposición a: heno, forraje, sistemas de calefacción ...
Radiografía de tórax compatible:
) Faseaguda: infiltrados nodulares.
) Fasesavanzadas: infiltrado reticulonodular, patrón en panal.
Estudios de función pulmonar: patrón restrictivo, aunque en fases avanzadas asocia con frecuencia un defecto
obstructivo leve.
Fíjate en estos detalles sobre el diagnóstico:
Neutrofilia y linfopenia. No existe eosinofilia ni está elevada la IgE.
Precipitinas séricas elevadas (aunque ésto sólo indica exposición, no enfermedad).
BAL: en la fase aguda «48h de la exposición) aparece neutrofilia con elevación de linfocitos T CD4.
En la forma crónica predominan los linfocitos T CD8 con CD4/CD8<1.

219
 ,
f

C::>RfPASA: [DIA¿N6ST1CO DE lAS NEUMONITis l'0ll H'IPERSENSIBIUDADEN LA PÁG. 995-996 DnMANUAL cro T" Eo.].

2: INHALACIÓN DE POLVOS INORGÁNICOS.

,. Silicosis.
La silicosis se produce por exposición a sílice o cuarzo cristalino, de 0,5 a 5 mm (minerías, canteras de granito,
cerárnica...). Recuerda sus formas de presentación:

~~." !rj¡~ns¡'d';-d'de
.: exposición :.,

Disnea importante con

Exposición interna a debilidad y pérdida de
Meses-5 años tras Patrón alveolar difuso>
altos niveles (chorros de peso.
la exposición en LLlL
arena) Insuficiencia respiratoria y
muerte en <2 años

Progresión más rápida que

Exposición más corta la forma crónica, Frecuente
Similar a forma crónica.
5-10a y más intensa encontrar conectivopatías y
enfermedades autoinmunes.

- Nódulos redondeados
> 15a tras el en LLSS.
Exposición prolongada Asintomática o tos y disnea
comienzo de la - Adenopatías
10-20a de esfuerzo progresiva,
exposición calcifícadas en
"cáscara de huevo",

- Disnea de esfuerzo y tos,

Coalescencia de los
- Patrón restrictivo con
Ocurre incluso cuando nódulos formando
,'fibro'sis masiva disminución de la DLCO;
la exposición al sílice grandes conglomerados
, prÓgresi~¡¡ , a veces asocia obstrucción.
ha cesado. '(>10 rnrn). Más en
- Pueder haber infecciones
LLSS,
bacterianas recurrentes,

2. Exposiciónal asbesto.
Latencia: 10-20 años.
Clínica: El síntoma más precoz y común es la disnea,
También cursa con tos y expectoración.

Enfermedades asociadas a la exposición al asbesto.

~SIClÓN AL ASBE~

- Enfermedad intersticial. - Epidermoide o - Máx. riesgo 30-35 años

- Rx: opacidades lineales adenocarcinoma. de exposición.
en campos inferiores. - Mínimo 1S-19 años - Rx: derrame pleural.
Placas pleurales solas de exposición. - Muerte por extensión
indican exposición. - Efecto sinérgico con local.
el tabaco.

1. ¿Qué alteración precoz de la asbestosis indica 1. La disminución de la capacidad de difusión.

enfermedad grave?

2. La silicosis predispone a padecer infecciones 2. M. tuberculosis y micobacterias a típicas.

por ...
"
,i.:'

3. Otra neumoconiosis es la producida por antra- 3. En la forma simple hay opacidades redondas
cita, ¿qué hallazgos radiológicos encontramos? de 1-5 mm de diámetro. La forma complicada
presenta nodulos mayores de1 cm, de predo-

220
l.
 r
r

I
4. ¿Cuál es el tumor de pulmón que aparece con 4. El Ca. epidermoide.
más frecuencia en la asbestosis?

5. ¿Y el más característico? 5. Mesotelioma pleural maligno.

6. ¿Conoces alguna otra alteración pulmonar debi- 6. Derrame pleural benigno, placas pleurales y
da a la exposición al asbesto, además de las ci- asbestosis. ';' ..•

tadas?

TEMA 14. HIPERTENSIÓN PULMONAR.

Elevación de la presión media de la arteria pulmonar por encima de 25 mmHg en reposo 030 mmHg en ejercicio.
Puede ser un proceso primario (HAP primaria) o aparecel' en el seno de enfermedades respiratorias crónicas que
cursan con hipoxemia o enfermedades cardíacas.
Piensa en este cuadro en pacientes, sobre todo mujeres en la 3ª y 4ª décadas, con disnea de esfuerzo progresiva y
signos físicos, radiológicos, ECC junto con ecocardiograma sugestivos de hipertrofia ventricular derecha.

1. ¿Cuáles son las principales causas de HTP se- 1. EPOCy tromboembolismo pulmonar.
cundaria?

2. ¿Cuál es el tratamiento de la HTP primaria?
2. Antagonistas del calcio en dosis altas mejoran
los síntomas y la supervivencia en algunos pa-
cientes con test de vasorreactividad agudo po-
sitivo. Si no responden o si el test es - : clase
funcional 1-1/: Anticoagulantes. Clases 1/1:
Anticoagulantes, Bosentan, Sildenafilo,
t eprosiinil . Clase IV: Anticoagulantes +
prostaciclina.

3. ¿Está elevada la presión de enclavamiento? 3. Sólo en estadios avanzados.

4. ¿Qué datos aparecen en la gammagrafía de per- 4. Suelen aparecer defectos parcheados no segmen-
fusión de la HTP primaria? tonos y no sugerentes de TEP.

5. ¿Qué otras patologías producen un patrón simi- 5. La hipertensión portal, la infección por HIV, la
lar a la de la HTP primaria? inhalación de cocaína, los fármacos
anorexigenos y el aceite de calza desnaturati-

TEMA 6. BRONQUIECTASIAS.

Cuando repases este tema, debes recordar de forma especial la fibrosis quística, ya que es una de sus etiologías y es
preguntada con relativa frecuencia.

1. ¿Quévirus se asocian con la producción de bron- 1. Adenovirus y virus influenza.

quiectasias?

2. ¿En qué cuadro pulmonar aparecen bronquiec- 2. Aspergilosis broncopulmonar aiétgica.

tasias por mecanismo inmune?

3. Cita cuatro síndromes congénitos que incluyan 3. S. de Kartagener (sinusitis, brotiquiectasias,

bronquiectasias. situs invetsus, esterilidad).
S. de Wi/Uam-Campbell (defectos del cartílago).
S. de Mounier-Kühn (traqueobroncamegalia).
S. .de Young (azoospermia obstructiva, sinusitis
y bronquiectasias).

221
 r
I

4. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de he-' 4. Las bronquiectasias y la bronquitis crónica.
moptisis?

5. ¿Qué signo físico aparece con frecuencia en 5. Las acropoquias.

las bronquiectasias y no en el EPOe?

Actitud diagnóstico y tratamiento de las bronquiectasias .

.-__~~L--, •
Rx I Ir. funcionalesl
Aunquegeneralm~nte{_lmagende "rail de tranvía" -P. obstructivoal'inicio
seve ma en -Imágenesquísticas -Patrónrestrictivo
radiografíasimple. ~ ~

TC alt~_~es()lución .1

~.
Infecciones
Bronquiectasias
bacterianas localizadas y
Hemoptisis
masiva
clínica severa con I
T I fracaso de tto, ~
ATBempíricos médico durante -Embolización
1 año . arterialbronquial
p.e.: neumonías graves . •••
repetidas con Persistehemoptisis
compromiso vital •.

+
Cirugía
Cirugía

Fíjate que en el esquema no aparece la broncografía; actualmente rara vez es necesaria para el diagnóstico, aunque
para algunos es importante a la hora de planificar la cirugía, si bien la TC de alta resolución la ha llevado a un segundo
plano.

'TEMA 1. RECUERDO ANATÓMICO.

Este tema no es muy preguntado, son más importantes los aspectos fisiológicos. Hay tres partes; debes centrarte en
lo siguiente:
División de la vía aérea: lo más importante es la distinción zona de conducción-zona respiratoria, y.los conceptos de
acino y lobulillo. •..
Histología: recuerda las principales diferencias en la estructura entre los distintos tramos de la vía aérea (tipos de
células y localización, presencia de cartílago, epitelio pseudoestratificado/cuboideo, etc).
Circulación: fíjate en la doble circulación pulrnonar.
;:

"-, -".
'~,I.~ÓJLAtI9~·<:::ORIG~N·· ..

Arterias Oxigenada
. Aorta Vv.
. A. intercostaIes Pulmonares
Venas Desoxigenada
",:-"*

Arterias Desoxigenada
·VD. A.I.
Venas. Oxigenada

222
 r
I
De todo esto te resaltan;os algunos detalles con las siguientes autocuestiones:

1. ¿Dónde termina la zona de conducción? 1. En los bronquiolos terminales.

2. ¿Qué es el acino? 2. La unidad anatómica situada distal al bronquio-

lo terminal.

3. ¿Dónde son más abundantes las células calici- 3. En tráquea y bronquios, disminuyen hacia la
formes? periferia.

4. ¿Dónde se localizan las células de Clara? 4. En los bronquiolos fundamentalmente (algunas

en los grandes bronquios).

5. ¿Dónde se originan las arterias bronquiales? 5. En la aorta y arterias intercostales.

6. ¿Qué vasos son los que más contribuyen a las 6. Las artetioias.
resistencias?

7. El cartílago recubre las vías aéreas hasta ... 7. A partír de los bronquios lobares deja de foro
mar un anillo continuo y ya no hay en los bron-
quiolos.

8. ¿A partir de qué zona el epitelio respiratorio se 8. Bronquiolos respiratorios.

hace cuboideo?

9. ¿De qué tipo es el epitelio alveolar? 9. Escamoso.

TEMA 1. MALFORMACIONES.

De este tema sólo te destacamos el secuestro broncopulmonar. Recuerda que consiste en tejido pulmonar con lIIIIiI1JJ
aporte sanguíneo sistémico, sin comunicación con la vía aérea; puede tener pleura propia (extralobar, el 90% en relación •• '
con hemidiafragma izquierdo) o no (intralobar). Recibe aporte sanguíneo de la circulación sistémica, aorta torácica o ~.
abdorn inal, lo más frecuente lo veces de o m arteria in tercostal). E; as! ntomático. salvo ;i ;e infecta. Reqo iere extirpación .¡'lí,.,:
TEMA 23. TRASPLANTE DE PULMÓN. ~

e) REPASA: [LAS INOICAClONES OE TRASPlANTE OE PULMÓN EN LA PÁG. 1.037 OEl MANUAL eTO 7a Eo.]. ~

Aquí te comentamos las complicaciones; fíjate que las muertes ocurridas en el primer mes tras el tratamiento están,
relacionadas con la cirugía; pasado éste, se hallan en relación con el rechazo y la infección (principal causa de mortalidad ;::.
a:
en la actualidad). "I!I

1. El rechazo suele manifestarse de forma similar a 1. Biopsia transbronquial, es más sensible y espe-
.1:
un proceso infeccioso, ¿cómo debe hacerse el
diagnóstico?
cifica para el rechazo agudo.
Q
2. ¿Qué gérmenes predominan
monía tras el trasplante?
en la bronconeu- 2. Gramnegativos y estafilococos.
E
3. ¿Cuál es la infección oportunista más frecuente? 3. Neumonía por citomegalovirus. ~

.
lIí
!!Ii'
La cirugía de reducción de volumen pulmonar es una técnica paliativa para los pacientes EPOC tipo enfisema con •••
afectación heterogénea del parénquima pulmonar. Esta técnica pretende la descompresión del parénquima vecino y que ,
el tórax vuelva a una posición más fisiológica para los músculos respiratorios. Los mejores resultados se obtienen en casosá
de bulla única localizada. El peor pronóstico se asocia a hipercapnia y vejez. La complicación más frecuente es la fuga _
aérea.

223