Coagulación intravascular diseminada (CID)

Se define como el consumo de los factores de la coagulación secundario a una activación

de la misma por diversas causas que da como resultado la formación de fibrina, y la
oclusión trombótica culminando en un fallo multiorgánico. (Moake, J. 2018)
Equilibrio hemostático.
La hemostasia fisiológica está controlada por el equilibrio entre los mecanismos que
promueven la coagulación y la fibrinólisis. En respuesta a una agresión, la coagulación se
inicia a través de la vía extrínseca, con exposición de factor tisular (FT) en el endotelio
lesionado, lo que favorece la generación de trombina. La vía intrínseca se activará
posteriormente para favorecer la generación de grandes cantidades de trombina, enzima
que cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina. Además, la trombina induce la
agregación plaquetaria y la estabilización del coágulo, necesarias para la formación de un
tapón hemostático en los lugares de lesión vascular.
El organismo dispone de varios sistemas para controlar de forma fisiológica la formación
excesiva de trombina: anti- trombina, proteínas C y S, trombomodulina e inhibidor de la
vía del FT. La integridad de estos sistemas será clave para neutralizar la generación de
trombina y de otras proteínas activadas como resultado de la puesta en marcha del
mecanismo de coagulación. De esta forma, la trombina generada será rápidamente
neutralizada por la antitrombina, mientras que la trombina circulante se unirá a la
trombomodulina activando el sistema de la proteína C, encargada de la degradación de los
factores V y VIII de la coagulación". La fibrinólisis es otro mecanismo importante para la
integridad del equilibrio hemostático. Una vez formado el coágulo de fibrina, el endotelio
vascular libera el activador tisular del plasminógeno, que inicia la fibrinólisis, con la
consiguiente generación de plasmina, que degrada la fibrina en productos de degradación
-producto de degradación del fibrinógeno - (PDF) y dímero D-. En condiciones fisiológicas,
la plasmina permanece localizada en las proximidades del coágulo por acción de
inhibidores de la plasmina (alfa-2-antiplasmina) y del activador tisular del plasminógeno.
La alfa-2-anti- plasmina neutraliza el exceso de plasmina que escapa a la circulación,
mientras el inhibidor del activador tisular del plasminógeno (PAT-1) liberado por el
endotelio bloquea la activación del plasminógeno. Cualquier alteración congénita o
adquirida de estos componentes evitará un control efectivo de la generación de fibrina.
(Páramo, J. 2006)
FISIOPATOLOGÍA
Pese a la gran cantidad de posibles causas de CID, todas tienen en común un esquema
similar de patogénesis con cuatro puntos principales:
1. Activación de la cascada de la coagulación: la CID siempre se inicia tras la activación de
la vía extrínseca de la coagulación, el factor tisular producido por las células lesionadas, los
macrófagos o las células neoplásicas estimula la activación del factor VII, y esto conduce
finalmente a la producción de trombina.
2. Generación de trombina: se produce secundaria a la activación de la cascada de la
coagulación; la trombina induce agregación de las plaquetas y convierte el fibrinógeno en
fibrina. Es, la que produce la aparición directa de trombos difusos en la circulación.
3. Estímulo de la fibrinólisis: cada vez que se activa la cascada de la coagulación empiezan
a operar, en forma simultánea, los mecanismos encaminados a hacer fibrinólisis. La
plasmina, que es el efector principal de la fibrinólisis endógena, tiene la capacidad de
destruir los complejos de fibrina que se depositan en la circulación. Tras la interacción
plasmina-fibrina, se liberan sustancias que normalmente no están presentes en el torrente
sanguíneo, las cuales se comportan como neoantígenos que secundariamente estimulan
la respuesta inflamatoria del individuo. El más importante de estos productos de
degradación de la fibrina es el dímero D, que es fácil de medir y fiel reflejo de la activación
fibrinolítica.
4. Activación de respuesta inflamatoria: como ya se mencionó, la inflamación que
inicialmente se presenta asociada al proceso patológico subyacente se ve favorecida por la
estimulación secundaria del sistema del complemento y de las quininas que se produce
tras la aparición en la sangre de neoantígenos como el dímero D. 34 Además de lo anterior,
hay una lesión difusa del endotelio que le hace perder sus propiedades antitrombóticas y
facilita la aparición de trombosis.
(Barrientos, M. 2010)
Esquema general de la patología de la CID.
La fisiopatología, puede actuar en dos vías:
 La CID de lenta evolución causa principalmente manifestaciones tromboembólicas
venosas (p. ej., trombosis venosa profunda, embolia pulmonar), aunque en
ocasiones se observan vegetaciones en las válvulas cardíacas; la hemorragia
anormal no es común. Por lo general, la coagulación intravascular diseminada
de lenta evolución resulta principalmente de cáncer, aneurismas, o
hemangiomas cavernosos
 CID grave, de rápida evolución, causa trombocitopenia, depleción de los factores
de coagulación y de fibrinógeno plasmáticos, y provoca hemorragia. La hemorragia
en órganos, junto con trombosis microvasculares, puede provocar una disfunción y
una insuficiencia de múltiples órganos. El retraso de la disolución de polímeros de
fibrina por fibrinólisis puede causar la rotura mecánica de los eritrocitos, con la
consiguiente formación de esquistocitos y hemólisis intravascular leve. (Moake, J.
2018)
Complicaciones orgánicas.

 La CID se produce más a menudo en las siguientes circunstancias clínicas:

 Complicaciones obstétricas (p. ej., desprendimiento prematuro de placenta ,
aborto terapéutico inducido por solución salina, feto o productos de la concepción
muertos y retenidos, embolia de líquido amniótico ): el tejido placentario con
actividad de factor tisular ingresa en la circulación materna o es expuesto a ésta.
 Infección, en particular por microorganismos gramnegativos: las endotoxinas
gramnegativas causan generación de actividad de factor tisular o exposición a ellas
en las células fagocíticas, endoteliales y tisulares.
 Cáncer, en particular secretores de mucina, adenocarcinomas de
páncreas y adenocarcinomas de la próstata , y leucemia promielocítica aguda : las
células tumorales expresan o liberan factor tisular.
 Shock debido a cualquier trastorno que cause lesión tisular isquémica y liberación
de factor tisular.

 Las causas menos frecuentes de coagulación intravascular

diseminada comprenden
 Daños graves en los tejidos debido a trauma en la cabeza, quemaduras,
congelaciones o heridas de bala
  Complicaciones de la cirugía de próstata que permiten que el material de la
próstata con actividad del factor tisular (junto con los activadores del
plasminógeno) entren en la circulación
 Las enzimas en ciertos venenos de serpiente  que entrann en la circulación,
activan uno o varios factores de la coagulación, y, o bien generan trombina o
directamente convierten el fibrinógeno en fibrina
 Hemólisis intravascular profunda
 Aneurismas aórticos  o los hemangiomas cavernosos asociado con daño de la
pared del vaso y estasis de la sangre. (Barrientos, M. 2010)

Bibliografia:

Moake, J. 2018. Manual MSD. Consultado el 20 marzo 2020. Disponible en:

https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog
%C3%ADa/trastornos-de-coagulaci%C3%B3n/coagulaci%C3%B3n-intravascular-diseminada-cid

Páramo, J. 2006. Coagulación intravascular diseminada. Consultado el 20 de marzo 2020.

Disponible en:
https://dadun.unav.edu/bitstream/10171/22801/1/MedClin2006_12720785.pdf https://dadun.un
av.edu/bitstream/10171/22801/1/MedClin2006_12720785.pdf

Barrientos, M. 2010. Coagulación intravascular diseminada Consultado el 20 de marzo

2020. Disponible: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-
07932010000400004