MÓDULO 1

GENERALIDADES
Docente: Dra. Natalia Barrios
1.- ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Los trastornos del Espectro Autista (TEA) fueron descritos por primera vez en 1943 por Leo Kan-
ner (clic para ver contenido), casi coincidió cronológicamente con la descripción del autismo
llevada a cabo por el pediatra vienés Hans Asperger (clic para ver contenido) año después.

Tanto las descripciones de Asperger como de Kanner se centran en aspectos muy peculiares de
la conducta infantil. Ambos autores hicieron referencia a pacientes con alteraciones en el compor-
tamiento social, el lenguaje y las habilidades cognitivas. A pesar de que posiblemente Asperger no
conocía el trabajo de Kanner, publicado con el título de: “Alteraciones autísticas del contacto afec-
tivo”, utilizó un término similar: “Psicopatía autística”. De este modo, ambos autores destacaban el
aislamiento que manifestaban sus pacientes.

La diferencia más notable entre los niños de Asperger y los niños de Kanner era el lenguaje, más
conservado en los primeros.

El interés en estas descripciones quedó muy relegado hasta que la psiquiatra británica especializa-
da en síndromes del espectro autista, Lorna Wing (clic para ver contenido) utilizó el término en un
trabajo publicado en 1981. En él ella describía 34 casos de niños y adultos con autismo, en un rango
de edad de 5 a 35 años, los cuales tenían una gran semejanza con la descripción elaborada tanto
por Asperger como Kanner, y no coincidían fácilmente con los criterios diagnósticos para autismo
que eran utilizados en ese momento por clínicos y académicos. Es ella quien acuña el término por
primera vez y provee de una nueva categoría diagnótisca dentro del espectro autista.

Sus ejemplos y conclusiones fueron tan convincentes que un grupo de psicólogos y psiquiatras
británicos y suecos comienzan a estudiar las descripciones históricas y descubren que son en
extremo detalladas, pero no brindan criterios diagnósticos claros. Es así como en 1988, en Lon-
dres, se lleva a cabo una pequeña conferencia sobre el tema con oradores que habían comenza-
do a investigar esta recién descubierta área dentro del espectro autista. Uno de los resultados de
las discusiones y escritos fue la publicación de los primeros criterios diagnósticos en 1989, revisa-
dos en 1991.

En 1993 tanto la Organización Mundial de la Salud en su décima edición, CIE 10, como la cuarta
edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los desórdenes Mentales, DSM 4 (clic para ver
contenido), incluyen el Síndrome. Y hubo un reconocimiento de que el autismo o el Trastorno
Generalizado del Desarrollo es un síndrome heterogéneo en el que aparecen varios subtipos.

A partir de entonces, se ha ido desvelando la importancia de este trastorno, tanto por su elevada
prevalencia, como por la repercusión social que comporta en las personas que lo padecen.

En el 2015, en la nueva edición del Manual Diagnostico y Estadístico de desórdenes mentales,

DSM 5 (clic para ver contenido), es renombrado cómo Trastornos del Espectro Autista. Modifica
los criterios diagnósticos y describe un continuo de síntomas que definen diversos niveles de se-
veridad.

Desde 1943 hasta la actualidad, se han realizado numerosas investigaciones sobre diferentes
aspectos relacionados a este trastorno desde sus posibles causas, la variabilidad en los síntomas,
efectividad de tratamientos, diferentes abordajes en su rehabilitación, intervenciones farmacológi-
cas, intervenciones mediadas por pares, etc.

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El objetivo de esta presentación es introducir algunos conceptos básicos a cerca de los síntomas
nucleares, las explicaciones actuales a cerca de su origen y su evolución a lo largo de la vida.
También hablaré sobre los métodos de diagnóstico, diagnósticos diferenciales y evaluaciones
complementarias.

Veremos métodos destinados a la detección precoz, el rol de las familias, los pediatras y maestros
en su pesquisa.

Ver línea de tiempo (clic para ver contenido)

Ver Video Introductorio (clic para ver contenido)

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2.- CONCEPTOS BÁSICOS DEL TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA

DEFINICIÓN

Constelación de conductas realizadas por un grupo heterogéneo de niños y adultos con caracte-
rísticas muy diversas y cuyo patrón cambia con la maduración”.

CARACTERÍSTICAS

Comienzo temprano
(entre los 12 y 36 meses)

Dificultades en el establecimiento de relaciones interper-

sonales y sociocomunicativas

Problemas de conducta,
interés y actividades limi-
tadas, repetitivas, estereo-
tipadas o poco flexibles.

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

1.- La evolución diagnóstica desde el DSM III hasta el DSM V

DSM III DSM IV DSM V

(clic para ver contenido)

- 1980 - 1994

- Diagnóstico separado. - TGD - Se elimina TGD.

- Autismo infantil. - 16 Criterios - El sme de Rett queda excluido.

- 6 criterios. - 3 categorías - Los criterios se agrupan en dos categorías.

- 1987: Trastorno Autista. - Término TEA.

Criterios del DSM 5

1.- Deterioro cualitativo de la comunicación social e interacción: Manifestado por 3 signos:

- Déficit en reciprocidad socioemocional (en aproximación social, conversación ida y vuel-

ta, compartir intereses, emociones y afectos)
- Déficit en conductas comunicativas no verbales para la interacción social, en integración
de comunicación verbal y no verbal, contacto visual, lenguaje corporal, déficit en la com-
prensión y el uso de comunicación no verbal, expresión facial y gestos.
- Déficit en el desarrollo y mantenimiento de relaciones apropiadas a su nivel de desa-
rrollo (fuera de la relación con cuidadores) con dificultades en el ajuste de conductas a dis-
tintos contextos sociales, en compartir juegos imaginativos, en hacer amigos e interés por
la gente (rangos de déficit a ausencia de la habilidad)

2.- Modos de comportamiento, intereses y actividades restringidos y estereotipados:

- Estereotipias verbales, motoras o en el uso de objetos como ecolalia, uso repetitivo de obje-
tos o frases idiosincráticas.
- Adherencia excesiva a rutinas, rituales verbales o no, resistencia exagerada al cambio por
ejemplo: rituales motores, insistencia en la misma rutina o comida, preguntas repetitivas o
stress extremo por pequeños cambios.
- Intereses altamente restringidos, con fijación anormal en intensidad o foco (cómo adheren-
cia o preocupación por objetos, intereses circunscriptos o perseverativos)
- Hiper o hiporreactividad sensorial o interés inusual en los aspectos sensoriales del ambiente
como indiferencia aparente al dolor/calor/frío, respuesta adversa a sonidos o texturas espe-
cíficas, olfatear excesivamente o tocar objetos, fascinación por las luces u objetos que giran.

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3.- Niveles de Severidad

Intereses Restringidos
Nivel Comunicación Social
y Conductas repetitivas

Nivel 3: Severos déficits en habilidades Preocupaciones, rituales fijos y 0 conduc-

Requiere apoyo de comunicación social verbal y tas repetitivas interfieren marcadamente
muy substancial. no verbal; muy limitada interac- con el funcionamiento en todas las esferas.
ción social.

Nivel 2: Marcados déficits en habilidades Aparecen con suficiente frecuencia como

Requiere apoyo de comunicación verbal y no ver- para ser obvios al observador casual e
substancial bal; limitada interacción social. interfieren con el funcionamiento.

Nivel 1: Sin recibir apoyo, déficits en la Causan interferencia significativa con el

Requiere apoyos. comunicación social causan difi- funcionamiento en uno o más contextos.
cultades observables.

Explicación del aumento de incidencia

Década Prevalencia (CDC)

1970’s 1-3 por 10.000

(1 en 10.000 to 1 en 3333)

1980’s 4-8 por 10.000

(1 en 2.500 to 1 en 1250)

1990’s 2-4 por 1.000

(1 en 500 to 1 en 250)

2004 1 en 166

2007 1 en 150

2010 1 en 100

2012 1 en 88

Prevalencia: 1/88 CDC12 Sexo >3/1 H/M (Wing 81)

Aumento por:

- Definición mas amplia.

- Aumento en el reconocimiento de TEA.
- Re-identificación de individuos con retraso mental o trastornos en el aprendizaje como teniendo
autismo.
- Posible aumento real en la prevalencia: cuidados neonatales, mayor de la edad en los padres, etc.

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SINTOMAS ASOCIADOS
- Alteraciones del lenguaje.
- Trastorno de Ansiedad.
- Problemas neurológicos.
- Hiperactividad.
- Autoagresiones.
- Alteraciones gastrointestinales.
- Alergias, etc.

CONCEPTO
El concepto de desarrollo es un concepto complejo que tiene en cuenta varios componentes
interrelacionados entre sí y que interactúan continuamente.

Inteligencia Motriz

Psicológico Social
Físico

Familia Ambiente

Lenguaje Juego

Afecto

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PSICOMOTOR

Edad Motor Grueso Motor fino

Control de la cabeza, visión amplia Puede sostener y tomar un objeto

3 meses de su entorno. entre sus manos, sus manos suelen
estar abiertas.

Rola, se sostiene con su espalda e Puede sostener un sonajero

4 a 6 meses
intenta sentarse con apoyo.

Se sienta solo. Transfiere objetos de una mano a

7 a 8 meses
otra.

Rola de un lado a otro, intenta ga- Pinza digital inferior

9 a 10 meses
tear, se para con sostén.

12 a 15 meses Camina Pinza digital superior

Camina y comienza a subir escale- Se saca las medias

16 a 20 meses
ras con ayuda.

Sube escaleras, patea una pelota Dibuja garabatos y hace torres con
22 a 24 meses
camina rápido. cuatro cubos

Salta con los dos pies, sube y baja Da vuelta la página de un libro, imita
2 años y medio escaleras sólo. un dibujo con línea horizontal o ver-
tical.

Se para en un pie, salta comienza Copia un círculo

3 años
a andar en triciclo.

Corre, salta obstáculos arroja la Toma el lápiz, comienza a usar la

pelota hacía arriba y la toma con tijera, pone monedas en una alcan-
4 a 5 años
las manos, tiene equilibrio para cía, se viste con ayuda
patinar.

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COGNITIVO

Edad Hallazgos

2 meses Responde a la voz de la madre y a otros estímulos.

3 a 6 meses Alcanza y busca objetos.

Le gusta jugar a la escondida con la “sabanita”, muestra ansiedad ante extra-

7 a 10 meses
ños.

11 a 12 meses Busca un objeto escondido.

13 a 16 meses Disfruta de los juegos causa - efecto, intenta comer solo.

2 años Categoriza por parecidos o similitudes, realiza juego simbólico (muñecas).

Sabe su nombre, edad, sexo. Hace preguntas tipo ¿Por qué? Disfruta escu-
3 años
char historias breves.

LENGUAJE

Edad Hallazgos

0 a 5 meses Contacto ocular, balbuceo, sonrisa social.

“pa”, “ma”, aumenta la gama de sonidos para expresar diferentes cosas,

6 a 8 meses
“conversa” con sus papás. Le gusta que imiten sus sonidos.

9 a 11 meses Dice “mamá” o “papá”, responde al nombre.

Dice chau con la mano, 5 a 6 palabras sueltas, comprende mucho más.

14 a 15 meses
Responde a órdenes simples.

Utiliza frases de 2 palabras, dice más de 20 palabras, señala partes del

2 años
cuerpo cuando se lo piden.

2 años y medio Usa la menos un pronombre personal (yo, vos, él).

Usa frases de 4 o 5 palabras, usa plurales, cuenta historias breves, recono-

3 años y medio
ce y nombra objetos comunes.

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JUEGO, SOCIALIZACIÓN Y AFECTO

Edad Habilidad

Autorregulación y atención. Durante estos meses aparece la sonrisa social y

comienza a encontrar consuelo en su mamá. Mira al os adultos significativos
0 a 3 meses
cuando hablan, desarrolla la atención conjunta, aumentan sus expresiones
faciales.

Crea un gran vínculo con la mamá o el cuidador principal, se ríe cuando dis-
4 a 7 meses fruta un juego, se relaja cuando le cantan, protesta si le quitan su juguete,
sonríe, vocaliza.

Puede que aumente su ansiedad ante extraños, intenta comunicarse y pue-

de mantener una “conversación” con sus gestos. Le gusta que lo elogien,
8 a 11 meses
protege sus juguetes si se acerca otro niño, le gusta mirar a otros bebés,
levanta la vista hacia los adultos cuando juega.

Le gusta ser abrazado, disfruta de los juegos con sus padres. Comienza a
12 meses usar palabras y desarrolla una comunicación compleja. Disfruta de la causa
consecuencia.

Comienza a adquirir normas sociales (chau, hola). Tiene rabietas ante la

15 años
frustración, quiere comer sólo, celos. Imita los padres jugando.

Le gusta estar con otros chicos de su edad, usa sus palabras para expresar
2 años
ideas, pensamientos y emociones. Juegos de roles, comienza el juego simbólico.

Posee la habilidad de expresar un abanico amplio de pensamientos y emocio-

nes. Disminuyen las rabietas, nos dice cuando algo lo hace enojar y también
3 años
cuando está contento. Le gustan los juegos de plaza y explora sus límites. Pue-
de jugar con mayor seguridad con su cuerpo: correr, pelota, triciclo, patines.

Comienza sus primero juegos de mesa, arma rompecabezas, disfruta bailar,

aprende canciones y juega con ellas. Invita amigos a casa, busca a sus pa-
4 años
res para compartir juegos. Charla con mamá y papá, le cuenta a la maestra
de lo que pasa en casa o sus vacaciones.

ALERTAS PARA TEA

Hablamos de Trastorno del Espectro Autista (TEA) cuando un niño enfrenta dificultades en las
áreas de interacción social, comunicación y lenguaje y conductas repetitivas e intereses restringi-
dos.

Se denomina espectro porque los síntomas tienen un rango de gravedad variable, que puede ser
diferente para cada uno de los tres componentes nucleares.

Un niño, por ejemplo, puede tener más dificultades en lenguaje; otros, conductas de inflexibilidad y
restringidas; y un tercero puede estar más aislado. Se completan en tres ejes más: el nivel cogniti-
vo, el nivel de regulación sensorial y el nivel de actividad.

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SIGNOS DE ALERTA A PARTIR DE LOS 18 MESES
- No responde a su nombre.
- No puede explicar qué quiere.
- Muestra retraso en habilidades verbales
y/o de lenguaje.
- No sigue instrucciones.
- A veces el niño parece sordo.
- Algunas veces parece escuchar y otras no.
- No señala con el dedo índice o no dice
adiós con la mano.
- Acostumbraba a hablar balbucear pero ya no.
- Tiene intensos y violentos berrinches.
- Tiene patrones de movimientos extraños.
- Es hiperactivo, no cooperativo u oposicio-
nista.
- Se irrita antes sonidos como la licuadora,
la aspiradora, etc.
- No sabe cómo jugar con juguetes.
- No sonríe como respuesta a la sonrisa.
- Tiene pobre contacto visual.
- Se queda “atorado” en las mismas cosas o
actividades una y otra vez.
- Prefiere jugar solo.
- Sólo toma cosas para sí mismo.
- Es muy independiente para su edad.
- Hace cosas “tempranamente” comparado con
otros niños.
- Parece estar en su propio mundo.
- No se interesa en otros niños.
- Camina sobre la punta de los pies.
- Muestra apego inusual a juguetes, objetos u
horarios.
- Pasa mucho tiempo alineando cosas o po-
niéndolas en cierto orden,
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3.- NEUROBIOLOGÍA DE LOS PRIMEROS

En estudios funcionales se han evidenciado que el nivel de activación del corteza pre frontal (me-
dido por el consumo de glucosa) entre los 6 y 12 meses hasta los cuatro años igual a la del adulto.
Se mantiene así hasta los 11 años. Esta área está relacionada al pensamiento abstracto, la empa-
tía entre otros, entonces, ¿por qué ese nivel de actividad en un niño que no tiene capacidad refle-
xiva aún? Aparentemente está relacionado con la mielinización y sinaptogénesis, que se produce
a gran velocidad en estas áreas a esta edad, por eso éste sería un momento crítico.

Se propone que en TEA este proceso se produce pero de una forma diferente. Con sobre creci-
miento de sustancia blanca y axones. Esto se relacionaría con el comienzo de los síntomas a los
24 meses.

El aumento de conexiones cortan en detrimento de las conexiones largas (estudiado en imágenes

por el volumen del curso calloso o en estudios de EEG, RMNf, tactografía) tendrá relación con los
síntomas nucleares en TEA (rigidez verbal, empatía) y sus habilidades conservadas (actividades
restringidas y repetitivas) relacionadas con el procesamiento tocar o conexiones cortas.

Otras hipótesis han sido planteadas, como Laude Mc Ann habla de la hiperfunción: el exceso de
procesamiento daría como consecuencia sobrecargar el sistema y tener respuestas más débiles al
no poder procesar tal cantidad de estímulos.

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4.-
4.- INTERACCIÓN
INTERACCIÓN Y
Y LENGUAJE
LENGUAJE
Ver Video Clase (clic para ver contenido)

Las manifestaciones clínicas de los problemas en la interacción son muy variadas. Desde niños
que evitan activamente el contacto con otras personas hasta pacientes que si aceptan la interac-
ción o la buscan y evidencian dificultades más sutiles.

Presentan:

- Dificultades para interactuar con pares.

- Falta de motivación (hacia la interacción).
- Dificultades para captar el significado no explícito de la comunicación.
- Pobreza: gestual, miradas, expresiones faciales (puede ser en más o en menos).

Lorna Wing describe 4 grupos

a.- Grupo aislado: b.- Grupo “pasivo”:

Evita activamente la interacción. No evita, pero no inicia la interacción es-
pontáneamente. Acepta las aproximacio-
nes, puede sostener la mirada, está dis-
puesto a hacer lo que se le pide.

c.- Grupo activo pero extraño:

Se aproximan a los demás de manera pecu-
liar. No prestan atención a lo que el otro siente
o si le incomoda, pueden ocupar el espacio
personal del otro, besar o abrazar sin ser co-
nocidos. Les gusta adaptarse a las normas del
contexto, como seguir conversaciones que no
sean de su interés, respetar turnos de conver-
sación, decir cosas poco apropiadas, etc.

d.- Grupo hiperformal o pedante:

Muy educados, buen nivel de lenguaje. Si-
guen las reglas con cierta rigidez (aunque
muchas veces sin comprenderlas). Dificulta-
des para adaptarse a los cambios, aunque
sean pequeños.

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5.- EXPRESIÓN Y COMPRENSIÓN DEL LENGUAJE
Cuando una persona produce lenguaje, “realiza una
actividad esencialmente destinada a producir cam-
bios en la mente de los otros. Esto se logra a partir
de procesos que editan energía física y que impli-
can un código común y una serie de propiedades
que se encuentran alteradas en las personas con
autismo (como la generatividad, la función declara-
tiva y la dependencia pragmática)”. Las alteraciones
en la comunicación que se dan en el autismo sue-
len describirse como la carencia total o parcial de
lenguaje hablado que no intenta compensarse con
gestos o mímica. O bien una utilización repetitiva
del lenguaje, con uso idiosincrásico de palabras y
frases con anomalías en la sintaxis, el tono, el énfa-
sis, el ritmo o la entonación, sin capacidad de man-
tener un intercambio conversacional fluido.

Uno de cada cinco o seis niños con tras- Otros son capaces de emitir repeticio-
torno de espectro autista no habla nunca, nes fieles de sonidos mecánicos o de
permanece mudo toda su vida. animales.

El resto desarrolla el habla (en general después

de lo esperable en un niño de desarrollo típico).
Con frecuencia empiezan repitiendo palabras,
especialmente la última o últimas de una frase.

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Pueden copiar el acento y la entonación exactos del que habla. Al-
Algunos niños no lo-
gunos no pasan nunca de la etapa de eco. Otros comienzan a de-
gran entender el len-
signar lacónicamente las cosas que quieren y pueden llegar a utili-
guaje hablado o limi-
zar frases espontáneas que emiten con un doloroso esfuerzo, fre-
tan su comprensión a
cuentemente con errores gramaticales, sintácticos y prosódicos.
nombres de objetos
familiares o instruc-
Las palabras toman, en principio, un significado inflexible y no pue-
ciones sencillas rela-
den usarlas más que en la acepción que aprenden originalmente. A
cionadas con el con-
veces, conservan la fijación pronominal por varios años, hasta que
texto inmediato.
aprenden gradualmente a hablar en primera persona y a referirse al
interlocutor en segunda. Aquellos con mayor rendimiento pueden
desarrollar un importante vocabulario, pero tienden a no utilizar ex-
presiones coloquiales, por lo que su habla impresiona, es pedante y
artificial.

Algunos niños no logran entender el lenguaje hablado o limitan su comprensión a nombres de

objetos familiares o instrucciones sencillas relacionadas con el contexto inmediato. Pueden tener
la tendencia a reaccionar a una o dos palabras de una frase e ignorar el resto. La escasa capaci-
dad para entender bromas y ambigüedades, la literalidad de las interpretaciones, la poca flexibili-
dad en el significado de las palabras y la presencia masiva de formas imperativas en detrimento
de las declarativas, serían expresión de la dificultad de estos niños para desarrollar el lenguaje en
su periodo crítico. Estas caracaterísticas en el lenguaje autista, serían consecuencia de la caren-
cia de los estímulos intersubjetivos que ponen en marcha los mecanismos específicos de adquisi-
ción lingüística.

En los niños de desarrollo típico, es la presencia de estos estímulos adecuados en los primeros
años de vida lo que les permitiría entender la estructura narrativa de la experiencia humana, con
personajes, intenciones y deseos. Las personas con autismo no lograrían formar representaciones
de alto nivel, con componentes estables por una parte, y otros valores “a rellenar” con información
no explícita por la otra. Así, su mundo cognitivo se formaría como un caos fragmentario en que las
realidades que no se acomodan miméticamente a lo ya experimentado, constituyen novedades
terroríficas incomprensibles e inaceptables emocionalmente.

A su vez, la información lingüística en sí les resulta excesiva. Es in-

Niños pequeños con teresante un trabajo de Klin, de 1991, en el que mostró que niños
autismo, no eviden- pequeños con autismo, no evidencian la habitual preferencia por so-
cian la habitual prefe- nidos lingüísticos en comparación con estímulos sonoros no verba-
rencia por sonidos lin- les, más simples y directos.
güísticos en compa-
ración con estímulos Desde el punto de vista neurobiológico, varios investigadores han
sonoros no verbales, sugerido que el trastorno autista quizás afecte diferencialmente al
más simples y direc- hemisferio izquierdo, dada la incapacidad de adquirir el lenguaje de
tos. manera típica.

Las notables capacidades de algunos niños autistas como el ser grandes descifradores de códi-
gos o demostrar destrezas aritméticas, artíticas o musicales, o bien una memoria extraordinaria en
áreas muy específicas, expresarían las contribuciones del hemisferio derecho intacto.

El hecho de que el 52% de los niños autistas tomados de una serie importante de estudios, no
tuvieran establecida la preferencia de mano o bien fueran zurdos, y que de esos niños, los que
tenían establecida una preferencia de mano izquierda, ejecutaban mejor varias tareas cognitivas
que los ambidiestros, apoyaría indirectamente aquella hipótesis. Asimismo, se describen trabajos
sobre escucha dicótica en sujetos autistas que revelaron una ventaja del oído izquierdo.

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Los estudios sobre actividad eléctrica en el cerebro también sugieren mayor actividad del hemisfe-
rio derecho en los autistas durante las tareas lingüística.

Las técnicas de neuroimágenes mostraron en algunos pocos estudios, irregularidades sutiles en

áreas relacionadas con el procesamiento del lenguaje, concordantes con los efectos de trastornos
en la migración neuronal probablemente durante los primeros 6 meses de gestación, según pro-
ponen los algunos autores.

Algunos estudios funcionales detectaron anomalías en la actividad de regiones frontales y tempo-

roparietales izquierdas en los casos de déficit lingüísticos graves.

Se estudiaron con PET niños y adultos con autismo, mientras se les hacía escuchar lenguaje habla-
do. Se observó escasa activación de las áreas temporales del hemisferio izquierdo relacionadas con
la percepción e integración de sonidos complejos como el lenguaje. Estos hallazgos sugieren una
relación entre este inusual procesamiento cortical auditivo, las respuestas conductuales inadecua-
das a los sonidos y las alteraciones en la comprensión del lenguaje de esta población.

La presentación es muy heterogénea.

LENGUAJE

- Déficit pragmático: prosodia particular, tono de voz poco común, interpre-

tan literalmente el significado de las cosas.
- Tiene problemas para descodificar dobles sentidos o metáforas: por
ejemplo no entienden fase cómo “estás frito”.
- Pueden parecer pedantes por la falta de uso de expresiones coloquiales.
- Utilizan más imperativos y los hace y los hace poco amables.
- Falta de fluidez a causa de la rigidez y poca flexibilidad. Esto afecta tam-
bién el uso de los deícticos que son palabras, como los pronombres que
EXPRESIVO adquieren significado según el contexto.
- Falta de gestos: expresiones faciales, lenguaje corporal, gestos descripti-
vos emocionales que usamos comúnmente en la comunicación. También
afectados por los problemas en la planificación y su torpeza motora.
- Presencia de ecolalias (puede ser una fase): Puede repetir la última pa-
labra de la frase. Puede imitar a la perfección los acentos. Puede repetir
fielmente sonidos de animales o mecánicos.
- 1 de cada 6 niños con TEA no usa el lenguaje.

- Algunos no logran comprender el lenguaje hablado.

- Limitan su comprensión a nombrar objetos o situaciones.
COMPRENSIVO - Pueden fijarse en lo que les interesa del discurso e ignorar el resto.
- Poco flexibles en cuanto al significado de las palabras (metáforas, bro-
mas).

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6.- HIPÓTESIS

Ver Video Clase (clic para ver contenido)

- HIPOTESIS PSICOLÓGICA
- HIPÓSTESIS QUE POSTULAN LOS SÍNTOMAS COMO CONSECUENCIAS DE PROBLEMAS
PREVIOS.
- HIPOTESIS NEUROQUÍMICAS
- HIPOTESIS NEUROANATÓMICAS.

HIPÓTESIS PSICOLÓGICA
Dificultad emocional primaria (innata o adquirida), generaría secundariamente problemas en las
capacidades cognitiva, motoras y lingüísticas.

1.- Diátesis afectiva.

2.- Hipótesis neuroquímicas.
3.- Hipótesis neuroanatómicas.

Teoría Déficit en las funciones ejecutivas en el autismo (Riviere)

(Lesiones en zonas de la corteza frontal y el sistema mesolítico provocan cuadros con síntomas
similares a los de las personas con autismo)

Los lóbulos frontales, que aparecen recientemente en la evolución, tienen que ver con: las capaci-
dades de futurización: anticipar, secuencias, planificar

Las FFEE nos permiten recoger información emocional y motivacional del sisa límbico y organizar
la acción con propósito.

FFEE: Memoria de trabajo

- Capacidad de esfuerzo sostenido.

- Auto monitoreo.
- Inhibición de respuestas inapropiadas.
- Planificación motora.

Su déficit: Dificultades en la retroalimentación para cambiar las estrategias frente al fracaso.

Insistencia en la invariancia, adherencia a acciones estereotipadas, limitación obsesiva de los con-

tenidos del pensamiento, dificultad para asignar interpretaciones coherentes a su mundo o sentido
a sus acciones.

Entonces, volvemos a pensar que el déficit en las funciones ejecutivas podría ser e l trastorno pri-
mero en el autismo

La interacción social implica una flexibilidad mayor que cualquier otro dominio mental, la dificultad
para comprender relaciones sociales estaría dada por la gran versatilidad y el dinamismo inheren-
tes a las mismas.

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También las alteraciones del lenguaje podrían pensarse como consecuencia de la inflexibilidad pro-
ducto de la alteración en las FFEE (creas semiosis tiene que ver con la capacidad de dejar en sus-
penso una acción, cuando uno señala algo que quiere suspende la acción de tomarlo, en un nivel
más alto, el niño reemplaza propiedades de lo real, suspende lo real para crear el modo ficción).

TEORIAS NEUROANATÓMICAS:

- Bajos niveles de actividad prefrontal en niños y adultos con autismo en imágenes funcionales
(FFEE).
- Anomalías anatómicas en el cerebelo (que está implicado en la coordinación de la articulación
de la apalabras y los cambios de atención) diminución de células de Purkinje en áreas cerebelos
conectadas con el sistema límbico.
- Aumentos de espesor de la corteza pre frontal proporcionales a las anormalidades morfológicas
del cerebelo.
- Diferencias significativas en la RMF entradas que implican resistencia al cambio o rasgos obse-
sivos: conectividad alterada, pronto cerebelos, pronto estatal, cigulo, calloso.
- Lo mismo es tractometría.

HIPÓTESIS QUE POSTULAN LOS SINTOMAS COMO CONSECUENCIAS DE

PROBLEMAS PREVIOSPSICOLÓGICA
- Déficit en la metarrepresentación.
- Coherencia Central débil.

Perceptivos:

- Procesamiento de caras.
- De las funciones ejecutivas.
- Del procesamiento sensorial y motor.
- Neuroquímicas y anatómicas.

Dificultad emocional primaria

- “Problemas en los sistemas que regulan la motivación gregarias”.

- “Problemas primario en las emociones”.
- La hipótesis de la diátesis afectiva planteada por Greenspand
"los niños con trastornos del espectro autista pueden perder, por razones biológicas y de forma ca-
racterística, una capacidad crítica del desarrollo, la capacidad de conectar el afecto o la intenciona-
lidad con las capacidades de planificación y secuenciación motrices, así como con la formación de
símbolos y, por tanto, les es difícil participar en las interacciones recíprocas más largas, tan nece-
sarias para el desarrollo del pensamiento creativo y las habilidades sociales de alto nivel".

Como Greenspan no se cansaba de repetir: el afecto empuja y guía el desarrollo cognitivo ("af-
fect drives cognition”).
- Si estas interacciones emocionales no ocurren de manera típica, tales habilidades no se desarro-
llan de la misma forma

HIPÓTESIS NEUROQUIMIOCAS
Es difícil pensar en un mecanismo cerebral simple que dé cuenta de las funciones sociales afec-
tadas en el autismo. Desde el punto de vista neuroquímico, se ha propuesto una relación entre los
problemas en las relaciones sociales y las conductas autolesivas o la inusual insensibilidad al do-

18
lor de estos niños, a través de una alteración en los niveles de neuropéptidos opioides. Los niveles
elevados de endorfinas afectarían la motivación de interacción social junto con la disminución de
la sensibilidad al dolor. Sin embargo, luego de los prometedores reportes de C. A. Sandman en
1995, esta hipótesis fue dejada de lado ya que los intentos iniciales de tratamiento con antagonis-
tas como la naltrexona no dieron resultados significativos.

Han sido descriptas alteraciones del sistema colinérgico, cuyas vías madurarían en el primero y
segundo año de vida, cuando se manifiestan los primeros síntomas de aislamiento en los niños
con autismo. Una disrupción postnatal de estos sistemas que participan en el control ascendente
de la atención, podría afectar el acceso a estímulos ambientales en ese periodo crítico. La reduc-
ción del número de receptores nicotínicos, descripta en las cortezas parietal y frontal, también
podría ser compatible con la baja reactividad al dolor en estos niños.

Se describen asimismo, altos niveles de la pro-hormona de la oxitocina en adultos con autismo, en

detrimento de los niveles de hormona madura. Inclusive se ha propuesto un déficit congénito de la
enzima que clivia esta pro-hormona para formar la oxitocina adulta. Al relacionar estos hallazgos
con los trabajos que vinculan los niveles de oxitocina en distintas áreas del cerebro (como el nú-
cleo accumbens) con el apego (attachment) social, se hipotetiza la posible asociación entre dificul-
ta- des de socialización y niveles descendidos de la hormona en las personas con autismo. A par-
tir de dicha hipótesis se está realizando un trabajo que evalúa la efectividad de la oxitocina exóge-
na para tratar síntomas autistas.

Un trabajo de Carlsson de 1998, proponía la hipótesis de que el autismo era un trastorno hipoglu-
tamatérgico, basándose en los efectos “socializantes” de los antagonistas NMDA en humanos y
ratas. Reciente- mente, estudios preliminares de tratamiento con D-cicloserina (antibiótico agonis-
ta parcial de receptores NMDA para glutamato) sugieren una posible mejoría en el aislamiento y
mayor respuesta social en niños con autismo. Existen numerosos trabajos con otros neurotrans-
misores, entre ellos serotonina, dopamina, noradrenalina y hormonas tiroideas, aunque la relación
entre estos hallazgos y las alteraciones en la sociabilidad no resultan claros.

HIPÓTESIS NEUROANATÓMICAS
Respecto de los correlatos neuroanatómicos de los déficits de interacción social, existen reportes de
diversas áreas del cerebro afectadas. Desde los primeros trabajos con procedimientos neumoence-
falográficos en autismo hasta los más modernos estudios de imágenes, los resultados sugieren po-
sibles alteraciones en patrones de circuitos neuronales que involucran, sobretodo, hipocampo, gyrus
fusiforme, cerebelo y amígdala (aunque también corteza entorrinal, cíngulo anterior, septum, subícu-
lo, cuerpos mamilares, núcleos septales mediales, oliva inferior, planum temporale y otras áreas).
Estos hallazgos serían consistentes con la clínica, dado el papel central que cumplen aquellas es-
tructuras en la regulación de la responsividad y el aprendizaje emocionales.

El gyrus fusiforme, ubicado en la base del lóbulo temporal, estaría relacionado con el procesa-
miento de caras ya que se activa de modo consistente en prácticamente todos los estudios con
humanos normales al observar rostros. Personas con lesiones en dicha estructura desarrollan
prosopagnosia. A su vez, en el complejo amigdalino, se encuentran estructuras relacionadas con
la valoración emocional de esas caras, el reconocimiento de expresiones y el monitoreo de la di-
rección de la mirada. Ambas estructuras actuarían conjuntamente durante el desarrollo para iden-
tificar las caras como estímulos socialmente significativos. Estudios con resonancia magnética
funcional demostraron que los individuos con autismo no procesan los rostros con las estructuras
con que lo hace el resto de la población (principalmente gyrus fusiforme y amígdala), sino que lo
hacen en áreas cerebrales aberrantes y específicas de cada individuo. Estos hallazgos serían
compatibles con la dificultad para la valoración emocional de las caras que se manifiesta en la

19
clínica, que intentaría ser compensada por otras zonas del cerebro, no logrando con ello una iden-
tificación holística del rostro. En qué medida influye este déficit en el desarrollo de las capacidades
de interacción social o si tiene algún lugar en la cascada de alteraciones en paralelo que desem-
bocan en los síntomas autistas, es algo que no puede afirmarse aún. Otros estudios con niños
pequeños relacionan el daño temprano en la amígdala con los déficits posteriores en la capacidad
de atribuir estados mentales a otros. Otros refieren el agrandamiento del volumen cerebral en la
niñez (y no en los adultos con autismo).

CONSECUENCIA DE PROBLEMAS PREVIOS

Cognitivos: “Déficit en la Teoría de la mente” (capacidad de hipotetizar sobre lo que el otro está
pensando o sintiendo). El desarrollo de esta capacidad nos permite predecir lo que los demás es-
tán pensando y ajustar nuestra acción según nuestros objetivos. Poder predecir consecuencias,
intenciones.

Nos permite entender que otros tienen en sus mentes, intereses, deseos, etc.

A través del desarrollo normal, vamos adquiriendo mayores habilidades.

Existen varias pruebes que la evalúan como el test de Sally y Anne o los confites

En jóvenes con Asperger, las pruebas de TOMM evalúan fallas más sutiles en la mentalización. Si
su capacidad cognitiva es buena debemos administrar TOMM avanzadas, ya que muchas veces
aprenden a resolverlo con la inteligencia.

Los déficit en la metarrepresentación traen problemas para el engaño, pero también para poder
obtener del otro lo que queremos anticipándonos a sus intereses.

Otra hipótesis cognitiva: “Coherencia central débil” (Uta Finth y Francesca Happé)

Los pacientes con TEA tendrían poca capacidad de prestar atención a lo relevante de una situa-
ción social.

Neurotípicos: procesan situaciones sociales mediante la Gestal (ideas relevantes del todo)

TEA: “atención al detalle”

Perciben la realidad de un modo diferente (fil 76)

Flexibilidad

Con respecto a la falta de flexibilidad de la mente y la conducta de las personas autistas, esta sue-
le expresarse a través de malestar o reacciones catastróficas frente a los cambios en el entorno,
apegos hacia determinados objetos, manierismos y estereotipias motoras, adhesión a rutinas y
rituales disfuncionales, y preocupación por intereses inusuales, limitados y repetitivos. Los niños y
adultos con autismo pueden poseer un abundante almacén de información pero parecen tener
problemas para aplicar o usar ese conocimiento de manera significativa. Así como demuestran
dificultades en el uso de la retroalimentación de información para cambiar las estrategias frente al
fracaso en la resolución de problemas. La insistencia en la invariancia, así como la adherencia a
acciones estereotipadas y la obsesiva limitación de los contenidos de pensamiento, se han rela-
cionado con alteraciones neuropsicológicas en los procesos de anticipación. La dificultad que tie-
nen para asignar interpretaciones coherentes a su mundo o sentido a sus acciones puede enten-
derse como secuela de la limitada capacidad de “futurización”.

20
La teoría del décit de las funciones ejecutivas en el autismo se expandió, luego de que Antonio
Damasio describiera que determinadas lesiones en zonas de la corteza frontal y el sistema meso-
límbico provocaban cuadros sintomáticos similares a los de las personas con autismo. Los lóbulos
frontales, que aparecen en la evolución muy recientemente, tienen que ver con la “futurización”;
con nuestras capacidades de anticipar, secuenciar y planificar; de recoger información emocional
y motivacional del sistema límbico y organizarla en propósitos y en estrategias para alcanzarlos.
También están relacionados con la flexibilidad y la memoria de trabajo (la “memoria de la concien-
cia”), la capacidad de esfuerzo sostenido, el auto monitoreo, la inhibición de respuestas inapropia-
das y el planea- miento motor. Algunos autores proponen que el déficit de función ejecutiva puede
ser el trastorno primario en el autismo, siendo todas las demás alteraciones consecuencia del
mismo. Así, la dificultad para comprender las relaciones sociales estaría dada por la gran versatili-
dad y el dinamismo inherentes a las mismas. La interacción social implica una flexibilidad intrínse-
ca mayor que cualquier otro dominio mental. Todos los autistas tienen, en cierta medida, dificulta-
des en la capacidad de anticipación y la adaptación a los cambios. En los casos más graves, se
manifiestan a través de la adherencia a estímulos que se repiten de forma idéntica y con balan-
ceos rítmicos u ordenamiento de elementos en filas. En los casos de menor gravedad, pueden
predecir algunos cambios y tolerarlos, siempre con cierta medida de malestar.

La alteración en las funciones ejecutivas los llevaría también a carecer de la capacidad de dar
sentido a las propias acciones, ya que el sentido tiene que ver con el futuro y lo que se anticipa.
Muchos niños con autismo realizan acciones que no parecen responder a propósito alguno. A lo
largo de la vida, aún las personas menos afectadas en esta área, encuentran grandes dificultades
para jerarquizar el sentido de las acciones y relacionarlas con sus proyectos vitales.

También las alteraciones en el lenguaje podrían pensarse como consecuencia de la inflexibilidad

producto de las alteraciones de función ejecutiva ya que, como lo explica Angel Rivière, crear se-
miosis tiene que ver con la flexibilidad, con la capacidad de dejar en suspenso las acciones. Por
ejemplo, cuando un niño señala algo que quiere, suspende la acción de tomarlo. En un nivel más
alto, el niño reemplaza las propiedades de lo real; por ejemplo, cabalga en una escoba. Suspende
lo real para crear el modo de ficción. En un nivel aún más alto, pone entre paréntesis hasta las
propias representaciones para entender que los demás tienen representaciones falsas, o deja en
suspenso el lenguaje literal y forma metáforas. En el mundo social hay que suspender representa-
ciones constantemente, y para esto es necesaria una gran flexibilidad. Así, la ausencia de teoría
de la mente en las personas con autismo también puede pensarse como consecuencia de un tras-
torno fundamental de esa capacidad.

Trabajos con registros de imágenes funcionales reportan resultados consistentes con estas teo-
rías neuropsicológicas, reflejando frecuentemente bajos niveles de actividad prefrontal en niños y
adultos con autismo. También se describen anomalías (como la reducción del número de células
de Purkinje) en áreas cerebelosas, interconectadas con zonas límbicas y frontales. Se reportan
aumentos en el espesor de la corteza prefrontal proporcionales al grado de anormalidad morfoló-
gica del cerebelo. Estos resultados serían compatibles con la postura del déficit ejecutivo teniendo
en cuenta la función de procesador anticipatorio atribuida al cerebelo y su implicación en la coor-
dinación de la articulación de las palabras y los cambios de atención.

“Malestar o reacciones catastróficas a cambios en el entorno”

Es frecuente ver autoagresiones o berrinches muy intensos ante pequeños cambios.

Toman varias formas: Intereses restringidos (tema u objeto de interés muy absorben.

Manierismos y estenotipias motoras.

21
El DSM V incluyó en sus criterios diagnósticos junto con las dificultades en la flexibilidad la recep-
tividad sensorial.

Ver Video Clase (clic para ver contenido)

22
Tratamiento farmacológico en Tea

Cómo explicamos en la clase introductoria, no hay fármacos específicos para el tratamiento de los
síntomas nucleares en el autismo.
Varias moléculas como la ocitoicina, d cyvloserina, n acetylcisteína, bumetanide están siendo
estudiados. pero las drogas que se usan actualmente solo apuntan a mejorar síntomas como los
problemas de ánimo, de conducta, ansiedad o compulsiones

En este apartado vamos a hablar de las sustancias que están destinadas a los niños que
presentan problemas de conducta
En primer lugar vamos a recordar que los problemas de conducta abarcan un espectro amplio de
dificultades, y en muchos casos son la simple expresión de otras dificultades como los problemas
en el lenguaje o la comunicación, así como en la regulación sensorial o la adecuación al ambiente.
Es por ello que voy a presentar los grupos de fármacos con los que contamos, como se clasifican,
su mecanismo de acción, efectos adversos comunes y las edades en las que cada uno de ellos
pueden ser indicados según la FDA

Los fármacos son sustancias sintetizadas por el hombre o modificadas a partir de compuestos
naturales

Reciben el nombre de “psicofármacos” los que están destinados a prevenir o tratar problemas
psiquiátricos o neurológicos

Los mecanismos de acción son variados, en su mayoría modifican la NEUROTRANSMICIÓN, ya

sea estimulado , inhibiendo o modulando la secreción o recaptación de diferentes
neurotrasmisores.

No todos los mecanismos de acción han sido develados aún por las dificultades en el estudio de el
funcionamiento de las conexiones en vivo, pero se clasifican habitualmente por su mecanismo de
acción principal.

Más comprensible aún resulta la clasificación clínica, o sea por su principal uso psiquiatría

Clasificación clínica:

. Antipsicóticos
. Antidepresivos
. Estabilizadores del ánimo
. Ansiolíticos e hipnóticos
. Estimulantes del SNC
. Antiepilépticos

En el cuadro número 1 tendrán los síntomas y los diagnósticos frecuentemente asociados al

diagnóstico de TEA
 

SINTOMAS DIAGNÓSTICOS PSiQUIÁTRICOS

Conductas disruptivas Trastorno del comportamiento perturbador

Agresión Tr. de ansiedad
Autolesiones Tr. afectivos
Irritabilidad Tr. del control de los impulsos
Conductas repetitivas Tr. por tics
Perseveraciones Tr. psicóticos
Obsesiones TOC
Compulsiones TDAH
Movimientos estereotipados Tr. adaptativos
Trastornos del sueño
Hiperactividad
Habilidad emocional
SINTOMAS DIAGNÓSTICOS PSiQUIÁTRICOS

Impulsividad
Ansiedad

¿Cuáles son los objetivos principales de los tratamientos farmacológicos en TEA?

Controlar las conductas disruptivas invalidantes

Favorecer la integración social y familiar (evitar internación institucional)

Permitir otros abordajes de tratamiento

Conservar la integridad física y psíquica del paciente

Favorecer desarrollo de estrategias y capacidades adaptativas para la vida diaria

Antes de comenzar cualquier tratamiento farmacológico se debe considerar:

Posibles causas médicas (en paciente sin lenguaje x ej.)

Factores ambientales modificables (adecuados al perfil sensorial de cada

paciente, manejo de conductas inapropiado)

Que exista sufrimiento, riesgo o impedimento funcional significativo

Respuesta insuficiente a:
. Intervenciones no farmacológicas apropiadas
. Estrategias sensoriales

En este capitulo solo vamos a hablar de los tratamientos farmacológicos asociados a los
clusters 1, 2 y 3. Qué como verán exigirán primero un buen diagnostico DIFERENCIAL de
los trastornos del ánimo y la ansiedad ya que los síntomas pueden superponerse, pero el
tratamiento farmacológico es diferente.

Cluster 1 : Conductas repetitivas – rigidez conductual – sínt. obsesivos

compulsivos -Dx de TOC – Tr. de mov. estereotipados

Cluster 2: Hiperactividad, impulsividad, inatención. TDAH

Cluster 3: Agresividad ,Irritabilidad - reacciones explosivas , Auto

agresiones -Dx de Tr. explosivo intermitente - dx de Tr. De conducta
disruptiva N/E
Microclase 2

Comenzaremos hablando de los psicofármacos indicados para cada cluster de síntomas y

diagnósticos según en nivel de evidencia científica para cada grupo y luego
comentaremos las características y perfil de efectos adversos de los más
frecuentemente utilizados.

Cuando hablamos de fármacos de “primera línea” nos referimos a que según el

perfil de efectividad y efectos adversos evidenciado en las investigaciones los
científicos llegan al consenso que son los adecuados para comenzar el
tratamiento. “Segunda línea” es para los fármacos que se usan una vez que no
funcionaron los de primera línea o porque ya sea por el perfil de efectos
adversos, algún problema en el metabolismo o comorbilidad al paciente no le
es posible comenzar con los de primera línea y se ven obligados a comenzar
por aquí.

Dejo algunos gráficos para explicarles a que nos referimos cuando hablamos
de Niveles de Evidencia. Orienta a los clínicos a la hora de elegir un
tratamiento. Nos dice que tipo de estudios se hicieron para corroborar la
efectividad del fármaco. No será objetivo de esta clase explicarlo, si tiene
mayores dudas pueden preguntar o investigar a cerca del tema.
Cluster 1 : Conductas repetitivas – rigidez conductual – sínt. obsesivos
compulsivos -Dx de TOC – Tr. de mov. estereotipados

1º línea para síntomas severos para el corto plazo:

• Risperidona (evidencia B) (McDoulg 2005; Masi G y col 2003)
• Aripiprazol (evidencia B) (Marcus et al. 2009; 2011)
• Ácido Valproico (evidencia C)*** (Hollander 2005)
• Fluoxetina* (evidencia B) (Hollander 2005;-2012)
• Fluvoxamina* (evidencia B)
• Clonidina (evidencia B) **
*Meta análisis 2015 y 2016 no encuentra dif con placebo y efectos adversos marcados
**2 doble ciego pero mostró beneficios modestos y existe riesgo de hipotensión
***Estudio ACDC pero N:14 casos
2º línea para síntomas severos en el corto plazo:
• Haloperidol (evidencia C)*
• Escitalopram (evidencia C)
• Clomipramina (evidencia C)
• Citalopram (evidencia D)

*Alta incidencia SEP

Cluster 2: Hiperactividad, impulsividad, inatención. TDAH

1º línea para sínt. severos x corto plazo:

• Metilfenidato (evidencia A)*

* (Kim 2017 Long acting – Scahill 2017 - Pearson 2013; RUPP Autism Network 2005)

• Atomoxetina (evidencia B) (H(()(((Handen 2014; Harfterkamp 2012; Posey DJ et al. 2006

* Magnitud de efecto menor q en neurotípicos

2º línea para sínt. severos x corto plazo:

Risperidona (evidencia A) – (Evidencia C para mediano plazo)*

◆ Aripiprazol (evidencia A)* (Ching H, Pringsheim T. 2012)

◆ Fluvoxamina (evidencia B) (Williams K 2013 Cochrane)

◆ Clonidina (evidencia B) **

**2 doble ciego pero mostró beneficios modestos y existe riesgo de hipotensión (Jaselskis CA et al. J
1992; Fankhauser MP et al.1992)

*Estudios no diseñados para medir efectos sobre hiperactividad

3ra línea para síntomas severos x corto plazo:

◆ Escitalopram (evidencia C)

◆ Guanfacina (evidencia C)* (3Scahill L et al. 2006)

◆ Olanzapina (evidencia C) (Hollander et al 2006)

◆ Clomipramina (evidencia C)
◆ Quetiapina (evidencia C)
◆ Citalopram (evidencia D)

Cluster 3: Agresividad ,Irritabilidad - reacciones explosivas , Auto agresiones -Dx de

Tr. explosivo intermitente - dx de Tr. De conducta disruptiva

1º línea para sínt. severos x corto plazo:

Risperidona (evidencia A) –

(Evidencia C para mediano plazo) – FDA aprob 5-16años

(RCT: Mc Dougle et al, 2005, RCT: RUPP , 2002 y RCT :RUPP 2005); Akanksha Sharma MA; Steven R. Shaw. Meta-analysis. 2012;26 +16 open-label and

six placebo-controlled studies) (AACAP 2014)

Aripiprazol (evidencia A) (Ichikawa 2016 . Ching H, Pringsheim T. 2012) FDA aprob 6-17 años

2º línea para sínt. severos x corto plazo:

◆ Fluvoxamina (evidencia B)
◆ Clonidina (evidencia B) **

Ttos de 3º línea para síntomas severos x corto plazo:_

Escitalopram (evidencia C)

Ácido valproico (evidencia C) (Hollander 2010)

Ziprasidona (evidencia C)

Paliperidona (evidencia C) (Stigler et al, 2010)

Haloperidol (evidencia C)

Olanzapina (evidencia C) ( Hollander et al 2006)

 Clomipramina (evidencia C)
Guanfacina (evidencia C)*
Quetiapina (evidencia C)
Citalopram (evidencia D)
Levetiracetam (evidencia D)
Topiramato (evidencia D)
Nadolol (evidencia C)
Propranolol, metoprolol, pindolol (evidencia D)

Sertindol (evidencia D) (Naguy 2017)

Microclase 3

Recomendaciones por grupo farmacológico:

Risperidona:
Mostró eficacia para mejorar la irritabilidad, agresión, automaciones y desregulación
severas.
Está aprobada por la FDA y tiene varios estudios de calidad que avalan su eficacia para el
tratamiento de la irritabilidad severa y la conducta problemática en niños con TEA.
Tiene una alta tasa de respuesta y efectos importantes sobre la conducta, pero ninguno
relacionado directamente con la sociabilidad o la comunicación.
La evidencia ha demostrado que la risperidona junto con el asesoramiento en manejo de
conducta a padres tiene mejor respuesta que solamente el fármaco.
Mostró mejorías en síntomas cómo las estereotipias motoras y la hiperactividad pero su
uso se reserva solo para los pacientes con trastornos de conducta severos o que
presentan riesgo.

Efectos adversos Frecuentes:

Metabólicos: aumento de apetito y de peso, aumento de los triglicéridos, dislipemias. Las
dificultades metabólicas son a las que mayor atención le prestamos al comienzo del
tratamiento, ya que la ganancia de peso puede ser difícil de revertir y las consecuencias
sobre la salud a largo plazo son de conocido perjuicio. Se advierte antes de comenzar el
tratamiento que puede haber un aumento aparente del apetito pero no debe aumentarse
la ingesta y hay que intentar de sumar alimentos con más fibras y poco contenido graso.
Se controlará el peso de los pacientes en todas las entrevistas para el seguimiento. Si se
evidencia un aumento de peso se indicará la consulta con nutrición en primer lugar,la
disminución de la dosis o el cambio a otro fármaco. Se aconseja actividad física por el
riesgo de dislipemias.
Otros: Fatigabilidad, silorrea ( aumento de la salida o babeo), somnolencia, mareos.

Aripiprazol:
Mostró reducir la irritabilidad (agresión, autolesiones, desregulaciones severas)
Demostró mejoras en estereotipias y en hiperactividad ( pero en este último caso se
reserva solo para casos que tienen conductas problemáticas severas)
Efectos Adversos:
Metabólicos: aumento de peso más en más jóvenes, el de menor aumento entre los
antipsicóticos, más aumento si el peso era mayor antes de la medicación. También
pueden producir dislipemias.
Otros: agresividad

Si comparamos Risperidona con Aripiprazol: la eficacia es similar en diminuir las

conductas problemáticas. En los niños es similar el aumento de peso ( a diferencia de lo
que pasa en adultos que con el Aripiprazol es menor)

Olanzapina: mostro en algún estudio la irritabilidad, pero los efectos no son contundentes
y produce mucho aumento de peso.

Haloperidol: mostró disminuir la irritabilidad pero su uso es limitado por el riesgo de SEP
( efectos adversos extrapiramidales), el espectro de conductas que mejora es menor que
el de la risperidona.

Quetiapina: poco estudiado, no mostro ser efectivo en estudios abiertos. Mucha

somnolencia cómo efecto adverso.

Metilfenidato:
Se indica para el déficit de atención, que tiene una incidencia de 19 % en niños y 11 % en
adultos1
Mostró efectividad para mejorar los sonrosas de TDAH en TEA.
la respuesta es menor en niños con diagnostico de TEA que en la población en general
( tal vez relacionado con algunas variantes genéticas en las monoaminas)
Más abandonos que en niños sin diagnostico de TEA por efectos adversos poco
comunes.
Mejor respuesta en niños con un funcionamiento cognitivo promedio.
Efectos adversos:
Es frecuente que disminuya el apetito ya que es un derivado de una anfetamina ( droga
antiguamente utilizada para bajar de peso).
Otros: insomnio, labilidad emocional, conductas explosivas
Atomoxetina: Mostró efectividad para mejorar los síntomas de tdah en niños con
diagnóstico de TEA.
Algunos estudios que comparan la efectividad de la atomoxetiva sumada al
asesoramiento a padres demostraron: mayor respuesta que con atomoxetina sola, con la
atomoxetina mejor respuesta que solo el asesoramiento a padres, sigue mejorando el
efecto hacia los 6 meses de tratamiento.
Efectos adversos: nauseas, fatigabilidad, reducción de apetito

Clonidina: se usa muy poco ya que debe hacerse por encargo en droguerías
especializadas, también por su perfil de efectos adversos ante el aumento o retira
abrupto.
Demostró reducir los síntomas de TDAH en niños con diagnostico de TEA

Guarfarina: mostró efectividad en reducir los síntomas de hiperactividad ( no se

comercializa en nuestro país.

Fluoxetina y citalopran: no mostraron efectividad para disminuir conductas repetitivas en

niños con diagnostico de TEA.

Sertralina, Paroxetina y Escitalopran: sin estudios en niños con diagnostico de TEA

 Edición 2018
© UCASAL
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