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Consolidación y Reconsolidación de la memoria en el proceso de aprendizaje:

Aportes clave para el tratamiento de psicopatologías y su aplicación en la
educación

Thesis · October 2014

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Laura Cote
Universidad de La Sabana
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 Consolidación y Reconsolidación de la memoria en el proceso de aprendizaje: Aportes
clave para el tratamiento de psicopatologías y su aplicación en la educación

Laura Patricia Cote Rangel

Trabajo de grado para optar por el Máster en Psicobiología y Neurociencias Cognitivas

Universidad Autónoma de Barcelona

Resumen

Los procesos de consolidación y reconsolidación de la memoria son complejos e independientes

entre sí; existen evidencias que indican que la información una vez se ha consolidado puede volver
a un estado de labilidad cuando es recuperada y utilizada, sin que esto vaya directamente en contra
del proceso de consolidación de la memoria; la reconsolidación debe verse como un proceso que
subyace a la consolidación. En la actualidad se investiga la aplicabilidad de los procesos de
consolidación y reconsolidación en dos vías: inhibitoria y excitatoria. Desde la inhibición se busca
debilitar las conexiones neuronales de la memoria en pro de tratamientos o terapias de
psicopatologías relacionadas con la emoción y la ansiedad en las cuales puede existir una
sobreconsolidación de experiencias emocionales traumáticas y desde la excitación se busca
fortalecer las conexiones neuronales para su aplicación el campo educativo por el impacto que
tendría en el desarrollo de metodologías de aprendizaje basados en una forma efectiva de
consolidar y reconsolidar la información.
Consolidación y Reconsolidación: Aportes clave en Psicopatología y Educación
Consolidación y Reconsolidación de la memoria: Aportes clave para el tratamiento de
psicopatologías y su aplicación en la educación
Desde hace aproximadamente una
década se ha venido debatiendo acerca de la
viabilidad de la teoría de la reconsolidación
de la memoria; actualmente existe evidencia
suficiente que nos invita a suponer que la
reconsolidación de la memoria no debe ser
vista como un proceso similar o igual al
llevado a cabo cuando se consolida la
información, sino como un proceso diferente
en el que la información ya consolidada
puede ser debilitada, reforzada o incluso
actualizada dada la nueva información
disponible (Besnard et al, 2012).
En el presente escrito las teorías de
consolidación y reconsolidación de la
memoria no van a ser entendidas como
teorías opuestas, sino como procesos
psicobiológicos complementarios
relacionados con la memoria y potenciación
a largo plazo. Es por ello que la consolidación
de la memoria no va a ser tomada en el
sentido estricto de la teoría standard de
Squire et al de 1984 en la cual se establece
que la memoria después de haberse
consolidado pasa a prescindir de la formación
hipocampal para el almacenamiento y
recuperación de la información para hacer
parte de la corteza prefrontal, sino como un
proceso de bioquímico y molecular en el cual
por medio del refuerzo de las conexiones
neuronales se consolida la información para
su perduración en el tiempo (Rudy, 2008).
La reconsolidación de la memoria por su
parte va a entenderse como el proceso
2
neurológico en el cual la memoria al ser
recuperada requiere de un proceso posterior
de síntesis proteica en la medida en la que se
puede llegar a perder el trazo de la memoria
y por consiguiente olvidar la información
almacenada previamente (Nadel et al, 2008).
La consolidación de la memoria
entonces se presenta cuando el sujeto se
exponen a una nueva experiencia y la
reconsolidación cuando el sujeto se encuentra
expuesto nuevamente a esta situación y por
ende debe recolectar o recuperar y utilizar la
información anteriormente almacenada,
siendo la reconsolidación el proceso que
subyace a la consolidación.
Una vez definidos los términos es
importante aclarar que si bien se entiende que
las diferencias entre las teorías de
consolidación y reconsolidación pueden
verse como contrarias en el sentido estricto
de sus supuestos teóricos, a nivel molecular y
estructural no se ha encontrado evidencia de
la falta de dinamismo de la información
consolidada a largo plazo (Rudy, 2008).
Las investigaciones en modelos animales
realizadas desde metodologías invasivas en
las cuales se utiliza el condicionamiento
aversivo y de miedo en roedores han llevado
no sólo a esclarecer la biología de los
procesos mnésicos, sino a su vez y dados los
resultados obtenidos por medio de éstas
prácticas experimentales, se han cuestionado
si los seres humanos podemos beneficiarnos
principalmente del proceso de
reconsolidación de la memoria en donde se
Consolidación y Reconsolidación: Aportes clave en Psicopatología y Educación
ha empezado a valorar el uso de técnicas y
prácticas neurofarmacológicas que debiliten
las conexiones neuronales relacionadas con
memorias y/o eventos traumáticos
indeseables por medio de la reactivación de
la memoria y el uso de inhibidores de
proteínas en pro del detrimento de la
información consolidada.
Objetivos Generales y Específicos
Se busca con este trabajo exponer la
aplicabilidad de las teorías tanto de
consolidación como de reconsolidación de la
memoria en la práctica clínica; para ello es
necesario en primer lugar, definir y describir
investigaciones que den cuenta del proceso
tanto de consolidación como de
reconsolidación de la memoria, y en segundo
lugar, establecer si éstas teorías tienen cabida
dentro de las prácticas clínicas
neuropsicológicas y en la educación por
medio de la recopilación de trabajos
investigativos en las que se hayan puesto en
práctica las teorías de consolidación y
reconsolidación de la memoria.
Revisión de Antecedentes
Proceso de consolidación de la memoria
El proceso de consolidación de la
memoria inicia cuando la información
retenida empieza un procesamiento de
integración más largo y de cierta manera
3
migra hacia áreas corticales, en el cual
estructuras como el hipocampo empiezan a
perder su rol como integrador de la
información de modo que el recuerdo de ésos
eventos no necesariamente activa las redes
neuronales hipocampales, sino directamente
desde el sistema sensorial hacia la corteza
prefrontal (CPF).
Larry Squire et al en 1984 fueron quienes
primero hipotetizaron sobre lo que
denominaron “standard model of systems
consolitation”; en donde proponen que la
experiencia inicial se establece en una
interconexión neuronal que depende tanto en
su almacenamiento como en su recuperación
de la interconexión entre áreas neocorticales
y el sistema hipocampal medial temporal
(MTH por sus siglas en inglés); sin embargo,
la interacción entre el sistema MTH y la
neocorteza se requiere por un tiempo limitado
de tiempo; de modo que al principio el
sistema MTH mantiene todos los elementos
que componen la información recibida y la
distribuye a diferentes regiones de la corteza,
donde se almacena y propiamente se
consolida; una vez consolidada la
información no es necesaria la utilización del
sistema MTH para recuperar la información
(Figura 1). Así mismo, la interacción entre el
sistema MTH y la neocorteza sólo es
necesaria para consolidar la información de la
memoria declarativa y por tanto, no se
relaciona con la memoria procedimental.
 Figura 1: Representación esquemática del modelo de consolidación de la memoria
Según la representación esquemática del
modelo, se podría llegar a concluir que si
ocurre un daño en la formación hipocampal
no ocasionará la pérdida de la memoria
episódica y semántica consolidada
previamente en la memoria a largo plazo,
estudios de casos e investigaciones recientes
no han logrado aportar evidencias sólidas que
indiquen que pacientes con lesiones
cerebrales en la formación hipocampal
presenten únicamente alteraciones en la
consolidación de nueva información
episódica y semántica (Cipolotti et al, 2001).
Sin embargo, este proceso debe ser
entendido desde la consolidación de la
memoria a nivel celular, el cual se refiere al
proceso bioquímico y molecular que inicia
inmediatamente después de un evento o
experiencia.
Proceso biológico de la consolidación de la
memoria.
Se puede llegar a concebir que el inicio
de la consolidación de la memoria se da
cuando se refuerza el potencial sináptico, en
otras palabras, cuando inicia la potenciación
a largo plazo en las redes neuronales; el
glutamato es el neurotransmisor primario
para la potenciación a largo plazo ya que se
une en las espinas dendríticas del hipocampo
a los receptores ionotrópicos AMPA y
NMDA; el AMPA se relaciona
principalmente con la despolarización de la
neurona receptora y el NMDA permite el
ingreso de Ca2+ a la neurona postsináptica y
se ha relacionado con el aprendizaje
asociativo; es decir, es el mecanismo que
detecta dos eventos relacionados (Sweet,
2003; García de la Torre, 2014).
El ingreso de Ca2+ a la célula a través de
la actividad sináptica puede iniciar un
proceso bioquímico paralelo en el cual puede
ser modificado el material que se encuentra
actualmente en la celular en pro del
fortalecimiento de la conectividad sináptica
(post traslación) o por el contrario generar
nuevo material necesario para éste propósito;
estos procesos se denominan transcripción y
translación (Malinow y Malenka, 2002). Así
mismo, uno de los componentes
indispensables para el refuerzo de la
Consolidación y Reconsolidación: Aportes clave en Psicopatología y Educación
conectividad sináptica son las proteínas, estas
se encuentran en la célula y pueden ser
modificadas por el ingreso de Ca2+ a la
célula; como ocurre cuando el Ca2+ se une al
receptor calmodulina que a su vez una vez es
modificado produce cambios en la quinasa
CaMKII, enzima relacionada directamente
con la contribución a la PLP debido a que de
cierta manera mejora la respuesta
postsináptica al Glutamato incrementando la
función despolarizadora de AMPA (Lisman
et al, 2002).
La quinasa CaMKII no es la única
quinasa que tiene efectos positivos sobre la
plasticidad neuronal; PKA es activada por un
segundo mensajero cAMP (Cyclic adenosine
Monophosphate) el cual es activado por el
receptor de calcio; el rol del PKA es
complejo, pero se asocia principalmente con
PLP por medio de su efecto activador en la
quinasa CaMKII que como mencionamos
anteriormente se relaciona directamente con
el mantenimiento de la PLP (Tronson et al,
2006).
Como se mencionó anteriormente, los
procesos de trascripción y translación que se
activan por medio del efecto del ingreso de
Ca2+ buscan generar nuevas proteínas como
medio para potenciar a largo plazo el trazo de
la memoria; el proceso de transcripción
implica convertir material genético del ADN
en un mensajero ARN mediado por factores
de transcripción como CREB; mientras que la
5
traslación consiste en convertir ese ARN
mensajero en nuevas proteínas (hipótesis de
novo proteínas) por medio de un proceso
denominado síntesis proteica; ésta síntesis
proteica que subyace al proceso de traslación
solo se ha relacionado con la consolidación
per se de la memoria a largo plazo, por lo que
los estudios sobre reconsolidación de la
memoria se basan en gran medida en la
inhibición de ésta síntesis proteica, en la cual
se introducen inhibidores justo después del
entrenamiento (en un rango de tiempo
inferior a 3 horas) (Maddox et al, 2014)
Finalmente, para poder conocer la forma
como se establece la relación entre
determinadas sustancias químicas y
moleculares en preciso mencionar la
metodología utilizada en las investigaciones
llevadas a cabo para conocer el efecto de una
molécula en la consolidación de la memoria,
ésta inicia con la interferencia funcional de
tal elemento (molécula, proteína,
neurotransmisor…etc), por medio de una
droga, gen o tratamiento que inhibe su
correcto funcionamiento, luego se provee al
sujeto de un entrenamiento como por ejemplo
condicionamiento aversivo o al miedo; se da
un intervalo de tiempo para que el sujeto
retenga la información y se inician los
posteriores test para evaluar el desempeño
tanto para memoria a corto plazo como para
largo plazo (Figura2) (Rudy, 2008)
Consolidación y Reconsolidación: Aportes clave en Psicopatología y Educación
Droga/Gen/Tratamie
Entrenamiento
nto/Control
Figura 2. Protocolo metodológico en la investigación biológica de la consolidación de la memoria
Si la droga interfiere de manera distinta
entre los intervalos de tiempo, habiendo
tenido un peor desempeño en la tarea después
de 24 horas, se considera que la molécula se
relaciona positivamente con la consolidación
de la información a largo plazo.
Proceso de reconsolidación de la
memoria
El proceso de reconsolidación de la
memoria es una teoría acerca de lo que ocurre
una vez se recupera o reactiva información
almacenada a largo plazo; por tanto se
presenta cuando una información ya
consolidada se activa nuevamente al ser
utilizada por el individuo; esa nueva
activación del recuerdo puede alterarse,
modificarse o reestructurarse de acuerdo a la
nueva información disponible; esto permite
debilitar, actualizar, o reforzar el contenido
de lo almacenado (Schwabe et al, 2014).
La teoría del proceso de reconsolidación
de la memoria tiene dos supuestos
principales; el primero sustenta que cuando la
memoria es recuperada, las sinapsis que
subyacen la ruta o circuito de la memoria se
separan o debilitan, implicando que el
recuperar información puede de hecho
6
1 -2 Horas Memoria
Corto Plazo
Intervalo de
Retención
Más de 24 Horas:
Memoria a Largo
Plazo
interrumpir o interferir en una memoria
establecida; por tanto, recordar puede incluso
causar la potencial pérdida de la información
almacenada. El segundo supuesto indica que
para que la memoria no se deteriore o pierda
debe existir un mecanismo de síntesis
proteica que reestablezca la ruta o circuito
perdido por la recuperación de la información
(Nader, 2003).
Por tanto, cabe preguntarse si la memoria
que es reactivada es vulnerable a su
disrupción debido a agentes inhibidores de la
síntesis proteica; diferentes investigaciones
han encontrado que sí existe evidencia de la
pérdida de la memoria consolidada si una vez
recuperada se inyecta un inhibidor que
interrumpe el proceso de síntesis y por tanto
provoca amnesia.
Investigaciones han demostrado el
proceso de reconsolidación de la memoria
por medio del inhibidor de síntesis proteico
anisomicin (Rodriguez-Ortiz et al, 2008;
García-DeLaTorre et al, 2009) aunque las
conclusiones de sus investigaciones han sido
cuestionadas debido a que se ha demostrado
en que el agente inhibidor de síntesis proteica
anisomicin produce amnesia por la directa
interrupción del funcionamiento normal del
Consolidación y Reconsolidación: Aportes clave en Psicopatología y Educación
circuito neural de la memoria (Rudy et al,
2006; Radulovic y Tronson, 2008).
Aunque se haya demostrado que el
inhibidor de síntesis proteica pueda afectar
otras estructuras o circuitos de la
reconsolidación de la memoria o causar
amnesia directamente, nuevas
investigaciones han logrado concluir por
medio de la utilización de una variedad de
agentes farmacológicos que las asunciones de
la teoría de la reconsolidación de la memoria
tienen sustrato biológico demostrable
empíricamente (Tronson y Tailor, 2007).
Una de las investigaciones llevadas a
cabo en roedores a quienes se les aplicó una
droga denominada U0126; ésta inhibe la
actividad de la cinasa MAPK en el núcleo
lateral de la amígdala; el MAPK cual se
relaciona con la plasticidad cerebral ya que
forma parte de uno de los muchos circuitos o
vías de activación iniciados por factores
neurotrópicos que a su vez tienen
participación en el proceso de fosforilación
de CREB (cAMP responsive element
binding); en la investigación se asocian dos
estímulos auditivos con choques eléctricos y
ante la reactivación de uno de ellos se aplica
la sustancia U0126; luego de tres (3) horas se
observa la respuesta del individuo ante el
estímulo asociado, encontrando que ambos
estímulos provocan respuesta; por lo que se
puede inferir que no tuvo efecto sobre la
memoria a corto plazo, sin embargo, al cabo
de veintiún (21) horas la respuesta al estímulo
que ante su reactivación fue aplicada la droga
tuvo una respuesta significativamente
inferior, por lo que la memoria a largo plazo
sí se vio afectada (Doyere et al, 2007).
Así mismo, el proceso de
reconsolidación de la memoria puede ser
7
bidireccionalmente modificado; es decir, la
memoria puede ser así mismo reforzada por
agentes externos que estimulan o activan
PKA, cinasa que ha sido relacionada con la
memoria a largo plazo por su efecto en el
CaMKII el cual se ha asociado con un
“switch” que en estado activo (on) puede
ayudar establecimiento y mantenimiento de
la potenciación a largo plazo (Tronson et al,
2006).
Por tanto, el circuito de reactivación de
la memoria no sólo puede ser debilitado por
la interferencia de los procesos bioquímicos
(inhibición de la síntesis proteica), sino que a
su vez puede ser reforzada por el incremento
de éstos procesos.
El proceso de reconsolidación de la
memoria comparte muchas de las
características o vías con el proceso de
consolidación de la memoria; sin que ello
implique que éstos procesos no se puedan
diferenciar, no son idénticos (Tronson y
Tailor, 2007) La liberación de ACh por
neuronas colinérgicas por ejemplo, tiene
participación en todos los procesos mnésicos,
siendo necesaria para la modulación en la
adquisición, codificación, consolidación,
reconsolidación, extinción y recuperación de
la información (Blake et al, 2014).
Investigaciones en reconsolidación de la
memoria se han llevado a cabo tanto en
modelos animales (nematodos, serpientes,
peces, cangrejos, mosca de la fruta, abejas,
conejos y roedores) como en humanos; en
roedores se han realizado investigaciones en
aprendizaje espacial, reconocimiento de
objetos, aversión al sabor, discriminación de
olores, habilidades motrices,
condicionamiento del parpadeo con
diferentes tratamientos o drogas relacionadas
Consolidación y Reconsolidación: Aportes clave en Psicopatología y Educación
con la interferencia de la reconsolidación de
la memoria tales como AP5 o MK801
(Antagonista NMDA), Propranadonol o
Timodol (antagonista del receptor receptor b-
adrenérgico), a-Ananycin (Inhibidor de la
síntesis de mARN), Cycloheximide
(inhibición de síntesis proteica) KN-93(
inhibidor de CAMKII) (Besnard et al, 2012)
Aportes Recientes
En humanos debido a las consideraciones
éticas y sociales es muy poco lo que se ha
logrado establecer sobre el efecto que puedan
tener en la memoria sustancias que han
demostrado producir ya sea un detrimento de
la capacidad para estabilizar un recuerdo a
largo plazo tanto para la consolidación como
para la reconsolidación del mismo a pesar de
la aplicabilidad e impacto positivo que puede
tener el debilitar fuertes conexiones
neuronales generadas en algunas ocasiones
por eventos que resultan traumáticos y los
cuales pueden terminar diagnosticándose
clínicamente; algunos de las poblaciones en
las que el debilitamiento de las conexiones
neurales podría contribuir en la disminución
de sus síntomas son: trastorno de estrés post-
trauma, fobias, trastorno obsesivo
compulsivo, depresión y adicciones
(Lonergan et al, 2013)
Los estudios realizados en humanos se
han centrado principalmente en la
reconsolidación de la memoria debido al
impacto que puede tener en diversos
trastornos mentales como los mencionados
anteriormente, por lo que los aportes
recientes se van a centrar a su vez en estos
estudios y en las posibles implicaciones en el
8
cambio del tratamiento de éstas
psicopatologías.
Las investigaciones realizadas en
modelos animales han mostrado que el
propranolol reduce la respuesta al
condicionamiento aversivo,
condicionamiento al miedo, ansiedad
relacionada con el uso de alucinógenos
especialmente cocaína y la dependencia a la
nicotina, pese al efecto en modelos animales,
el efecto de la misma sustancia en pacientes
con estrés post trauma y en sujetos sanos han
arrojado evidencias tanto a favor como en
contra de la acción del propranolol en los
procesos de consolidación y reconsolidación
de la memoria (Lonergan et al, 2013).
Uno de los estudios más importantes
llevados a cabo por los resultados obtenidos
es el de Brunet et al en el 2008 quienes
encontraron una disminución de los síntomas
en personas con trastorno de estrés
postraumático desarrollado hace más de 10
años y quienes ante la primera dosis de
propranolol reportaron un decremento en la
respuesta afectiva ante la escucha de una
grabación en la cual relataban sus eventos
traumáticos; seis (6) sesiones de tratamiento
con propranolol administrados antes de la
reactivación de la memoria del evento
llevaron a un decremento significativo en los
síntomas propios del trastorno.
Soeter y Kindt en el 2012 por su parte,
demostraron en su estudio que el bloqueo del
beta receptor adrenérgico durante la
reconsolidación de un condicionamiento al
miedo inducido atenuaba la reacción
(expresión del comportamiento) de los
participantes ante la respuesta condicionada,
así como la respuesta subjetiva al sentimiento
de ansiedad producido por la misma
Consolidación y Reconsolidación: Aportes clave en Psicopatología y Educación
asociación condicionada; de modo que el
propranolol demostró ser efectivo para el
debilitamiento de la respuesta al miedo 24
horas después de la reactivación de la
memoria; sin embargo, en comparación con
el grupo control no hubo diferencias
significativas, por lo que se concluye que el
efecto del propranolol en el sistema nervioso
se relaciona con el descenso de los niveles de
ansiedad y no propiamente con el proceso de
reconsolidación.
En investigaciones relacionadas con la
reactivación de la memoria episódica se ha
encontrado que éstas pueden llegar a ser
reforzadas, debilitadas o actualizadas
después de la recuperación de las mismas;
cambios los cuales se han asociado
principalmente al proceso de reconsolidación
de la memoria (Schwabe et al, 2014).
Schwabe et al en el 2013 demostraron
que la administración de propranolol antes de
la reactivación de memoria episódica
emocional previamente consolidada
interfiere con la reconsolidación de la misma
debilitando el recuerdo en la medida en la que
la respuesta experiencias y los estímulos
emocionales pudieron ser comparadas con
respuestas sin carga emotiva o neutrales; por
lo que el b-bloqueador adrenérgico tuvo el
efecto esperado en el sistema de síntesis de
proteínas.
En estudios en los cuales se ha
investigado la reactivación de la memoria
declarativa se ha demostrado que la
presentación de un recordatorio adecuado
podría guiar a la misma memoria
fortaleciendo contenido previamente
consolidado, o de actualizar la información
incluida en ella. El destino de la memoria
depende en gran medida de cómo y dónde
9
tuvo lugar la reactivación. Así mismo, si el
escenario implica el refuerzo por repetición
de memorias lábiles sin la presencia de nueva
información, la memoria original se fortalece
(fortalecimiento de la memoria); resulta
fundamental ver en humanos el proceso de
reconsolidación de la memoria no como un
proceso automático de síntesis proteica en la
que se re-estabiliza la información después de
haber sido recuperada, sino como un proceso
que le permite al cerebro actualizar y
modificar la información almacenada para
adaptarla a la situación actual (Forcato et al,
2011).
Finalmente, Coccoz et al (2011)
encontraron que el reforzamiento de la
reconsolidación de la información que a su
vez mejora la expresión de la memoria a largo
plazo se puede deber el refuerzo de la
información por medio de “pistas” o vínculos
a la memoria que ha de reconsolidarse; por lo
tanto, la memoria se reconsolida de mejor
manera si existen experiencias simultáneas
que refuercen la información; este hallazgo
puede tener implicaciones tanto para
comprender de mejor manera como se
presenta el proceso de reconsolidación de la
memoria (declarativa) y para el futuro
desarrollo de estrategias educativas para el
mejoramiento de la capacidad de memorizar
información en la población en general, así
como para el tratamiento de personas con
trastornos cognitivos leves.
Análisis y valoración del conocimiento
La habilidad para modificar memorias
emocionales establecidas puede tener un
impacto positivo en el tratamiento de
trastornos mentales relacionados con la
ansiedad como el trastorno de estrés post-
Consolidación y Reconsolidación: Aportes clave en Psicopatología y Educación
trauma (TEP) o adicciones como ha sido
demostrado en algunas investigaciones
llevadas a cabo en modelos animales y en
humanos.
Se considera que el principal causante del
TEP es la sobreconsolidación de la memoria
del evento traumático debido a la acción de
hormonas del estrés como glucocorticoides y
noradrenalina, las cuales han sido
relacionadas con la formación de memorias
perdurables; el uso de beta bloqueadores de
la síntesis proteica puede bloquear así mismo
la acción de las hormonas y prevenir la
consolidación de esos recuerdos, sin embargo
el proceso de consolidación de la memoria se
presenta en un lapso de tiempo corto, por lo
cual puede no resultar viable el tratamiento
desde la prevención de la consolidación de la
memoria; es ahí donde el proceso de
reconsolidación adquiere importancia y la
principal razón por la cual los estudios
realizados en humanos se centran en éste
proceso ya que permite que la memoria
consolidada pueda ser modificada
nuevamente abriendo una segunda
oportunidad de minimizar la respuesta
emocional y comportamental ante el recuerdo
del evento traumático.
En los problemas de adicción el
tratamiento que se debe dar al proceso de
reconsolidación de la memoria se relaciona
con el debilitamiento de la asociación
existente entre el ambiente y el consumo y
que contribuye no sólo a la conducta de
consumo misma, sino a la recaída una vez la
persona ha pasado por tratamientos de
rehabilitación; lo que se busca entonces es
por medio de la reconsolidación desligar los
pensamientos y/o recuerdos asociativos del
consumo de sustancias de determinados
10
eventos, de modo que no evoquen a la
persona el deseo de consumir aumentando en
consecuencia el tiempo de abstinencia.
La aplicabilidad de la reconsolidación de
la memoria puede verse principalmente en
dos vías: en el campo clínico empleado para
el debilitamiento de memorias consolidadas
que resultan en traumatismos mentales o, por
el contrario en el fortalecimiento de la
memoria consolidada cuya principal
aplicabilidad estaría en el campo educativo;
en el artículo de Coccoz et al (2011) se
empieza a dilucidar el posible uso del
conocimiento de las investigaciones en
neurocognición como los procesos mnésicos
para beneficio de la población en general, a
lo que añadiría que es necesario empezar a
abrir el campo de las investigaciones en
neurocognición hacia nuevas áreas de estudio
en donde se le pueda empezar a dar
aplicabilidad a las investigaciones realizadas
más allá del campo clínico; específicamente
en la práctica educativa.
El refuerzo de las conexiones neuronales
que dan paso a los procesos de consolidación
y reconsolidación de la información deben
empezar a emplearse como metodología de
investigación en educación y pedagogía y,
puntualmente como forma para incursionar
en el desarrollo de prácticas educativas de
aprendizaje efectivas; si bien es cierto que las
investigaciones se centran en la aplicación de
fármacos para bloquear o, por el contrario
activar determinadas moléculas, estructuras o
proteínas, no se pretende sugerir el uso de
estos en la población estudiantil, sino dar
cuenta de la importancia del acercamiento ya
sea de las neurociencias a la educación o
viceversa, del campo educativo a la
investigación en neurociencias.
Consolidación y Reconsolidación: Aportes clave en Psicopatología y Educación
Conclusiones
Aún no existe un esclarecimiento en
cuanto a la forma como los procesos de
consolidación y reconsolidación de la
memoria se establecen en el cerebro a nivel
molecular; se han relacionado principalmente
con estructuras cerebrales como el
hipocampo y la amígdala (porción
basolateral); las investigaciones tanto en
11
modelos animales como en humanos no son
concluyentes; sin embargo hay consenso
frente a la importancia y la aplicabilidad de
las teorías de consolidación y
reconsolidación de la memoria en el campo
clínico y en el campo educativo buscando
fomentar la el refuerzo de la conectividad
neuronal (PLP) con el fin de incursionar en la
educación con prácticas efectivas.
Consolidación y Reconsolidación: Aportes clave en Psicopatología y Educación 12

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