EVALUACIÓN PREANESTÉSICA.

La valoración preanestésica (VPA) tiene como objetivos evaluar a un paciente con el fin de establecer, junto con los cirujanos, la relación beneficio-
riesgos de una intervención determinada, proponer e iniciar un tratamiento, así como informar al paciente y obtener su consentimiento en relación con el
procedimiento sugerido. La VPA es obligatoria y ha demostrado su importancia en los planos clínico, económico y organizacional. La anamnesis y la
exploración física son el núcleo de la práctica de la VPA. Las pruebas complementarias y las interconsultas especializadas se deciden con base en los
elementos clínicos y a las numerosas recomendaciones existentes. En la hoja anestésica de la historia clínica deben figurar todos los elementos de la
evaluación. La presentación correcta de dicha hoja forma parte de los indicadores de calidad considerados por las autoridades sanitarias que se aplican
para la evaluación de los centros sanitarios. La consulta de anestesia es una actividad multifacética y una obligación reglamentaria. Se le debe
considerar como un elemento principal de la seguridad de la atención anestésica.
La valoración preanestésica es el protocolo de estudio que permite la evaluación del estado físico y riesgo del paciente para establecer un plan
anestésico de acuerdo con su análisis y, de ser posible, respetar la preferencia del paciente. Para realizar la valoración deberá contar con exámenes de
laboratorio (biometría hemática, química sanguínea, pruebas de coagulación) y gabinete (Rx de tórax y electrocardiograma), que son estudios realizados
al paciente antes de la administración de la anestesia, para evaluar el estado físico y riesgo al que estará expuesto.
IMPORTANCIA DE LA VALORACIÓN PREANESTÉSICA
La organización de una consulta eficaz es un gran esfuerzo para un servicio de anestesia, ya que puede representar hasta 30% del tiempo médico y
cerca de 10% de los costos totales del procedimiento de la anestesia. Las ventajas principales se orientan en torno a dos ejes: beneficios para el
paciente, con disminución de la morbilidad y la mortalidad postoperatorias, y beneficios para el centro hospitalario, con optimización de los recursos.
Estos beneficios se consiguen tanto en pacientes con grandes comorbilidades como en pacientes con puntuaciones de la American Society of
Anesthesiologists (ASA) I o II previstas para las cirugías ambulatorias. A la inversa, algunos estudios demuestran que la falta de valoración del estado de
los pacientes o una evaluación ineficaz influye en 11.6% de los accidentes intraoperatorios y pueden ser la causa de hasta 40% de los fallecimientos.
VALORACION ASA
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN ASA
Sistema de clasificación que utiliza la American Society of Anesthesiologists (ASA) para estimar el riesgo que plantea la anestesia para los distintos
estados del paciente.
Clase I: Paciente saludable no sometido a cirugía electiva
Clase II Paciente con enfermedad sistémica leve, controlada y no incapacitante. Puede o no relacionarse con la causa de la intervención.
Clase III Paciente con enfermedad sistémica grave, pero no incapacitante. Por ejemplo: cardiopatía severa o descompensada, diabetes mellitus no
compensada acompañada de alteraciones orgánicas vasculares sistémicas (micro y macroangiopatía diabética), insuficiencia respiratoria de moderada a
severa, angor pectoris, infarto al miocardio antiguo, etc.
Clase IV Paciente con enfermedad sistémica grave e incapacitante, que constituye además amenaza constante para la vida, y que no siempre se puede
corregir por medio de la cirugía. Por ejemplo: insuficiencias cardiaca, respiratoria y renal severas (descompensadas), angina persistente, miocarditis
activa, diabetes mellitus descompensada con complicaciones severas en otros órganos, etc.
Clase V Se trata del enfermo terminal o moribundo, cuya expectativa de vida no se espera sea mayor de 24 horas, con o sin tratamiento quirúrgico. Por
ejemplo: ruptura de aneurisma aórtico con choque hipovolémico severo, traumatismo craneoencefálico con edema cerebral severo, embolismo pulmonar
masivo, etc. La mayoría de estos pacientes requieren la cirugía como médida heroica con anestesia muy superficial.
ANAFILAXIA PERIOPERATORIA: manifestaciones clínicas, etiología y manejo

INTRODUCCIÓN Los pacientes sometidos a anestesia general y cirugía pueden experimentar cambios fisiológicos complejos, que pueden

complicar el reconocimiento de una reacción alérgica.

Aquí se revisará la prevalencia, la etiología, los factores de riesgo, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico agudo de anafilaxia durante la anestesia
general. La evaluación de un paciente que ha experimentado anafilaxia perioperatoria, las pruebas cutáneas de los medicamentos que causan
reacciones mediadas por inmunoglobulina E (IgE) y la prevención de reacciones recurrentes, así como el tratamiento de la anafilaxia por cualquier causa,
se analizan por separado. (Ver "Anafilaxia perioperatoria: evaluación y prevención de reacciones recurrentes" y "Anafilaxia: tratamiento de emergencia" .)

INCIDENCIA La incidencia de anafilaxia durante la anestesia general es de 1: 10,000 a 1: 20,000 [  1-5 ]. La amplia variabilidad en las

estimaciones de prevalencia e incidencia refleja las dificultades para determinar el denominador (o el número total de casos de anestesia), así como las
limitaciones en el diagnóstico de anafilaxia perianestésica. La anafilaxia perioperatoria ocurre igualmente en niñas y niños prepúberes, pero es más
común en mujeres adultas que en hombres [ 3 ].
 MECANISMOS DE ANAFILAXIS La anafilaxia es un síndrome multisistémico agudo, potencialmente letal, que casi siempre resulta de la

liberación repentina de mediadores derivados de mastocitos y basófilos a la circulación [ 6-10 ]. (Ver "Fisiopatología de la anafilaxia" .)

En esta revisión (y cada vez más en la literatura), el término "anafilaxia" se aplica a todos los siguientes mecanismos de reacciones agudas ( tabla 1 )
[ 11 ]:

●Mecanismos dependientes de IgE, que representan aproximadamente el 60 por ciento de la anafilaxia perioperatoria [ 12 ].
●Mecanismos inmunológicos no dependientes de IgE (anteriormente llamados anafilactoides); Se incluyen en esta categoría las reacciones mediadas
por anticuerpos IgG o IgM o por antígeno: complejos de anticuerpos y complemento.
●Mecanismos no inmunológicos (anteriormente llamados anafilactoides) que implican la liberación directa de histamina y otros mediadores de mastocitos
y basófilos [ 13-17 ].

Los diversos mecanismos que conducen a la activación de los mastocitos y los basófilos se agrupan cada vez más bajo el término "anafilaxia" porque el
tratamiento inicial de estas reacciones es el mismo, independientemente del desencadenante o mecanismo involucrado, y la gravedad clínica de las
reacciones puede ser similar. [ 6,7 ]. Además, varios de los agentes que están comúnmente implicados en la anafilaxia perioperatoria, como los agentes
bloqueantes neuromusculares, son capaces de causar reacciones a través de más de un mecanismo ( tabla 2 ).

A pesar de las similitudes, existen diferencias importantes en la evaluación, prevención y pronóstico de los diversos tipos de reacciones ( tabla 1 ):

●Los métodos de prueba cutánea de tipo inmediato (es decir, punción con pinchazo y técnicas intradérmicas) solo son útiles para evaluar las reacciones
mediadas por IgE.
●La gravedad de las reacciones mediadas por IgE puede aumentar con la administración posterior del agente causal, mientras que la gravedad de las
reacciones repetidas que surgen de otros mecanismos, particularmente los mecanismos no inmunológicos, generalmente sigue siendo similar.
●La gravedad de la anafilaxia asociada con IgE específica al agente culpable es a menudo más grave que la anafilaxia en la que no se puede identificar
la IgE específica [ 3,18 ].
●Algunas reacciones mediadas por IgE son susceptibles de técnicas de desensibilización si se requiere un retratamiento.
●Las reacciones a los medios de contraste radiológico, generalmente mediadas por un mecanismo no inmunológico, pueden reducirse en frecuencia o
intensidad mediante el uso de contraste iso-osmolar y pretratamiento con antihistamínicos y glucocorticoides.

ETIOLOGÍAS Las causas identificables más comunes de anafilaxia perioperatoria son antibióticos, productos sanguíneos,  clorhexidina ,

agentes bloqueantes neuromusculares (NMBA) y el agente de reversión de NMBA sugammadex . Sin embargo, hay una lista mucho más larga de
agentes que están implicados con menos frecuencia e incluyen agentes de inducción hipnótica, opioides, coloides y látex.  En un número significativo de
casos, no se puede identificar ningún desencadenante específico.

Los mejores datos sobre la anafilaxia perioperatoria se derivan de una serie de encuestas francesas multicéntricas, que comenzaron a mediados de la
década de 1990 y han continuado hasta el presente [ 3,19-21 ]. Las causas de la anafilaxia perioperatoria se pueden dividir en dos grupos (es decir, más
comunes y menos comunes).

Más común  :  entre los casos en los que se pudo identificar un desencadenante, las causas más comunes fueron [ 2,3,21-26 ]:
●Antibióticos, especialmente penicilinas y cefalosporinas (causa más común en varios estudios estadounidenses y algunos estudios europeos)
●NMBA (causa más común en muchos estudios europeos)
●clorhexidina
●Sugammadex

Estos mismos medicamentos han sido implicados en estudios en todo el mundo, aunque el orden de rango puede diferir.  Específicamente, los
antibióticos parecen ser la causa más común de anafilaxia perioperatoria en los Estados Unidos, mientras que los NMBA son la causa principal en la
mayoría de los estudios europeos [ 21,27,28 ].

Antibióticos  : los  antibióticos, administrados antes, durante o inmediatamente después de la anestesia, fueron responsables del 12 al 15 por ciento de
los desencadenantes identificables en los estudios franceses [ 3,22 ]. En una serie estadounidense, los antibióticos representaron el 50 por ciento de las
reacciones mediadas por IgE [ 28,29 ]. Una serie alemana de 107 pacientes informó que 24 de los 53 fármacos culpables identificados eran antibióticos
[ 18 ]. Un registro prospectivo del Reino Unido recolectó 286 casos de anafilaxia perioperatoria durante 12 meses [ 25 ]. Entre los 199 casos con una
causa probable definida, el 47 por ciento se atribuyó a los antibióticos.

Los antibióticos betalactámicos (específicamente las penicilinas y las cefalosporinas), que causan anafilaxia mediada por IgE, y la  vancomicina , que
generalmente causa reacciones debido a la liberación directa de histamina de los mastocitos, son los delincuentes más comunes [  2,22,30-32 ]. Las
quinolonas son poco frecuentes pero cada vez más incriminadas. Las reacciones de hipersensibilidad a estos agentes se revisan en otra
parte. (Ver "Alergia a la penicilina: reacciones inmediatas" e "Hipersensibilidad a cefalosporina: manifestaciones clínicas y
diagnóstico" e "Hipersensibilidad a la vancomicina" .
Agentes bloqueantes neuromusculares  : del  50% al 70% de los casos de anafilaxia relacionados con la anestesia se debieron a NMBA (también
llamados relajantes musculares), lo que hace que estos agentes sean el desencadenante identificable más común en las encuestas francesas
[ 2,3,21,22,33 ]. Los NMBA pueden causar anafilaxia a través de la activación directa de mastocitos mediada por IgE y no inmunológica ( tabla 2 )
[ 17,34-36 ]. Los agentes comúnmente implicados incluyen rocuronio , succinilcolina (también conocido como suxametonio), atracurio , pancuronio ,
tubocurarina (ya no está disponible en los Estados Unidos y Canadá, pero se usa en otros lugares) y vecuronio, aunque esta lista puede reflejar en gran
medida la frecuencia con la que se utilizan estos agentes [ 2,22 ]. En el registro prospectivo del Reino Unido de 2018, la succinilcolina fue la causa más
común de anafilaxia entre los NMBA. La velocidad de reacción fue igual entre los agentes no despolarizantes, y la ocurrencia reflejó la frecuencia de uso
[ 25 ]. Los datos también muestran que la succinilcolina causa más comúnmente broncoespasmo, mientras que el atracurio se presenta principalmente
con hipotensión. Por lo tanto, puede haber diferencias sutiles en el patrón de anafilaxia basado en el culpable NMBA.

La alergia a los NMBA es más común en mujeres que en hombres, con tres de las cuatro reacciones que ocurren en las mujeres [  3,33 ]. Se cree que la
sensibilización a IgE se debe a los grupos de amonio terciario o cuaternario de reacción cruzada que se encuentran tanto en NMBA como en una
variedad de cosméticos y productos personales tópicos, así como ciertos remedios para la tos de venta libre (es decir, folcodina, comúnmente utilizada
en Francia, Noruega y otros países europeos) [ 37-40 ]. Estos grupos de amonio son epítopos multivalentes altamente inmunorreactivos, que pueden
inducir anticuerpos IgE específicos. La sensibilización a través de la exposición a agentes sin medicamentos puede explicar por qué las reacciones
alérgicas a los NMBA pueden ocurrir ocasionalmente en la exposición inicial.

Puede haber un receptor específico en los mastocitos activados por NMBA, así como otras drogas, como las fluoroquinolonas [ 16 ]. Este receptor se
denomina MRGPRX2 y tiene la capacidad de unirse a una variedad de ligandos, lo que podría activar los mastocitos con una respuesta inmunológica
específica. Además de los NMBA, estos activadores incluyen la sustancia P y los fármacos peptidérgicos, como el icatibant , utilizados para tratar el
angioedema hereditario al bloquear el receptor de bradiquinina. Un inhibidor específico de MRGPRX2 en modelos animales ha bloqueado la anafilaxia
independiente de IgE.

Las reacciones resultantes de la alergia mediada por IgE son menos comunes, aunque generalmente más graves, que las reacciones debidas a la
activación directa de mastocitos. La liberación de histamina puede ser más prominente con ciertos NMBA, como tubocurarina, mivacurio , atracurio y
rapacuronio. El rapacuronio se retiró del mercado de los Estados Unidos porque estaba implicado en altas tasas de broncoespasmo severo (sin otros
síntomas) [ 41 ].

Es posible que la prevalencia de sensibilización a los NMBA se sobreestime en algún grado. La alta tasa de reacciones atribuidas a los NMBA en algunos
estudios puede basarse en los resultados de las pruebas cutáneas, y estos medicamentos pueden causar la liberación inespecífica de mastocitos, lo que
ocasiona resultados positivos falsos [ 40 ]. Las pruebas cutáneas para NMBA y la reactividad cruzada entre estos medicamentos se analizan por
separado. (Ver "Anafilaxia perioperatoria: evaluación y prevención de reacciones recurrentes", sección sobre 'Agentes bloqueantes neuromusculares' ).

Clorhexidina  : la  clorhexidina es un exfoliante tópico antiséptico y quirúrgico que está cada vez más implicado en la anafilaxia perioperatoria [ 23,42-50 ],
lo que representa el 9 por ciento de los casos reportados en el registro prospectivo del Reino Unido 2018 [  25 ]. Los productos culpables reportados
incluyen soluciones antisépticas aplicadas a campos quirúrgicos (especialmente superficies mucosas) y lubricantes uretrales.  Algunas puntas de
catéteres venosos centrales están impregnadas con clorhexidina. Este compuesto se encuentra en entornos no médicos en pastas dentales, enjuagues
bucales antisépticos, soluciones de baño y pastillas. Los pacientes pueden sensibilizarse a través de la exposición a dichos productos.

Sugammadex  :  Sugammadex es una ciclodextrina altamente cargada que encapsula e inactiva rápidamente los NMBA esteroideos (es
decir, rocuronio o vecuronio ) [ 51-56 ]. Forma un complejo de alta afinidad con el NMBA en plasma, reduciendo así la cantidad de NMBA disponible para
unirse a los receptores nicotínicos en la unión neuromuscular, lo que resulta en una rápida reversión del bloqueo neuromuscular.  (Ver "Uso clínico de
agentes bloqueantes neuromusculares en anestesia", sección sobre 'Sugammadex' ).

Desde su introducción en la Unión Europea en 2008 y posteriormente en otros países, el  sugammadex se ha visto cada vez más implicado como una
causa de anafilaxia perioperatoria [ 53 ]. Una revisión sistemática de 2014 estimó que las reacciones anafilácticas ocurren en exposiciones de 1: 3500 a
1: 20,000, mientras que una gran serie de 2018 del Reino Unido informó una tasa menor de 1 en 64,000 exposiciones [ 57,58 ]. Un estudio japonés
estimó que la tasa de anafilaxia es similar a la causada por los NMBA, aunque esto puede explicarse en parte por el uso relativamente extendido de
sugammadex en ese país [ 51 ]. Los posibles mecanismos para estas reacciones se discuten por separado. (Ver"Anafilaxia perioperatoria: evaluación y
prevención de reacciones recurrentes", sección sobre 'Sugammadex' .)

Las reacciones de hipersensibilidad a sugammadex generalmente aparecen rápidamente después de la administración intravenosa (es decir,
generalmente dentro de un minuto pero a veces hasta varios minutos más tarde) y pueden ocurrir con la administración por primera vez.  Los factores de
riesgo no han sido identificados. Las reacciones pueden involucrar edema y broncoespasmo de vía aérea clínicamente significativos, y si esto se
desarrolla después de la extubación, puede ser necesaria la reintubación [ 59-61 ]. La administración repetida de sugammadex después de una sospecha
de reacción está contraindicada.

Menos común  :  en los estudios franceses mencionados anteriormente, los siguientes grupos de agentes estuvieron implicados en menos del 10 al 15
por ciento de las reacciones [ 3 ]:
●Coloides y expansores de volumen plasmático
●agentes de inducción hipnótica
●Opioides
●látex
●Otros agentes
Coloides y expansores plasmáticos  : los  coloides y expansores plasmáticos, como el dextrano o el hetastarch (hidroxietilalmidón [HES]), representaron
aproximadamente el 3 por ciento de las causas identificables de anafilaxia perioperatoria en grandes series [  2,22,62 ]. Estos agentes son capaces de
causar reacciones inmunológicas tanto mediadas por IgE como no mediadas por IgE. Las tasas informadas de anafilaxia fueron <0.1 por ciento de las
administraciones para cada una de varias preparaciones [ 33,63,64 ]. El hetastarch se usa en cirugías mayores que se espera que causen cambios
significativos de líquidos (por ejemplo, traumatismos). El dextrano se usa con menos frecuencia como expansor de volumen, pero sus efectos
antiplaquetarios lo hacen útil como complemento de algunos procedimientos vasculares.

La albúmina humana también se ha implicado en reacciones anafilácticas perioperatorias raras, aunque los mecanismos no se han explorado
[ 65,66 ]. Además, la gelatina en los expansores de plasma de la poligelina (por ejemplo, Haemaccel) y las gelatinas succiniladas (por ejemplo,
Gelofusina) ha causado reacciones anafilácticas mediadas por IgE [ 25,67-70 ]. Los expansores de plasma que contienen gelatina no se usan en los
Estados Unidos, aunque se usan en otros países. (Ver "Manejo de fluidos intraoperatorios", sección sobre 'Gelatinas' ).

Papel de la alergia alfa-gal  :  en el sudeste de los Estados Unidos, así como en áreas de Europa, Asia y Australia, existe una creciente conciencia de
que los pacientes pueden desarrollar una alergia a una fracción de carbohidratos llamada galactosa-alfa-1,3-galactosa ( alfa-gal), que se expresa
abundantemente en células y tejidos de todas las especies de mamíferos, excepto los mamíferos primates (es decir, humanos, chimpancés y monos del
viejo mundo). Los pacientes sensibilizados a alfa-gal pueden informar reacciones alérgicas tardías a la ingestión de una amplia gama de carnes de
mamíferos, más comúnmente carne de res, cerdo y cordero. En el contexto perioperatorio, también pueden reaccionar a productos derivados de
animales, incluidos los coloides a base de gelatina [ 71 ] y las válvulas cardíacas bovinas o porcinas [ 72]] Algunas reacciones a la heparina y a los
agentes hemostáticos derivados de la gelatina (p. Ej., Gelfoam) también pueden estar relacionadas con la alergia alfa-gal [  73].], aunque la mayoría
probablemente no lo sean. Las reacciones varían en severidad desde la urticaria transitoria hasta la anafilaxia. La comprensión del papel de la alfa-gal
frente a otros alérgenos está evolucionando, y no está claro qué tan extendida está esta alergia. En las áreas geográficas donde se sabe que está
presente la sensibilización a alfa-gal, los médicos deben conocer estas posibles interacciones y preguntar a los pacientes sobre las reacciones alérgicas
a la ingestión de carne durante la planificación preoperatoria. Una historia positiva no necesariamente impediría el uso de productos derivados de
animales, pero el equipo quirúrgico debería haber aumentado la vigilancia para que las reacciones se detecten rápidamente.  Los informes de casos
también han descrito el uso exitoso de premedicaciones [ 74 ]. La alergia alfa-gal se discute con más detalle por separado. (Ver"Alergia a las carnes",
sección sobre 'Alpha-gal' .)

Agentes inducción hipnótica  -  agentes inducción hipnótica representan aproximadamente el 2 por ciento de los casos de anafilaxis perioperatorias
[ 3 ]. Hay dos tipos de agentes de inducción: barbitúricos (por ejemplo, tiopental, metohexital ) y no barbitúricos (por
ejemplo, propofol , etomidato , ketamina , benzodiacepinas). (Ver "Anestesia general: agentes de inducción intravenosa" .)

●Barbitúricos : los barbitúricos intravenosos se usaban anteriormente en anestesia y, como clase, representan la mayoría de las reacciones a los
agentes de inducción. Las mujeres se ven afectadas tres veces más a menudo que los hombres [ 22,34 ]. La mayoría de las reacciones causadas por los
agentes de inducción de barbitúricos están mediadas por IgE, aunque también se ha descrito la activación directa de mastocitos (  tabla 2 )
[ 14,33,75,76 ]. Existe cierta reactividad inmunológica cruzada entre los barbitúricos [ 75 ]. El tiopental y el tiamylal ya no están disponibles en los Estados
Unidos, pero aún se usan en otros países.
● Nobarbitúricos : la anafilaxia a los agentes de inducción no barbitúricos es muy rara. El propofol es un agente de inducción no barbitúrico que se
solubilizó inicialmente en Cremophor (aceite de ricino polietoxilado), un vehículo que causa reacciones anafilácticas no mediadas por IgE
[ 77 ]. Posteriormente, el vehículo para propofol se cambió a una emulsión de aceite de soja con fosfátido de huevo y glicerol [ 77-79 ]. Las reacciones
alérgicas a estos nuevos preparativos parecen ser aún más raras. Aunque las alergias al huevo o la soya se enumeran en la información del producto
como contraindicaciones para el uso [ 80 ], la gran mayoría de los sujetos alérgicos al huevo y a la soja toleran el propofol [ 81,82 ].
Las benzodiacepinas también son agentes de inducción no barbitúricos. La hipotensión después de la administración intravenosa es un efecto adverso
conocido de estos agentes, aunque las reacciones anafilácticas son muy raras [ 83 ]. Las benzodiacepinas pueden ser capaces de activar mastocitos in
vitro [ 14 ]. Se han informado pruebas cutáneas con benzodiazepinas [ 84 ], aunque se desconoce la importancia de una reacción cutánea positiva con
ronchas y erupciones. No se ha informado de reactividad cruzada entre propofol y benzodiacepinas y es poco probable.

Opioides  : los  opioides utilizados en anestesia / analgesia son una causa común de enrojecimiento y urticaria después de la administración intravenosa,
aunque los opioides rara vez causan reacciones potencialmente mortales. Típicamente, los opioides causan síntomas cutáneos limitados que no están
mediados por IgE. La morfina o la meperidina pueden provocar la desgranulación de los mastocitos dérmicos y la liberación de histamina y otros
mediadores, lo que provoca enrojecimiento y urticaria, aunque raramente angioedema, broncoespasmo o hipotensión [ 17 ].

La IgE específica para la morfina o el fentanilo ha sido implicada en los informes de casos, aunque las pruebas cutáneas con opioides requieren
diluciones específicas, porque la activación directa de los mastocitos, particularmente por la morfina y la  codeína , puede dar resultados falsos positivos
[ 85,86 ]. El fentanilo y el sufentanilo tienen menos probabilidades de activar directamente los mastocitos, pero pueden causar la desgranulación de los
mastocitos a través de receptores mu específicos y potentes. Sin embargo, las pruebas con fentanilo y sufentanilo pueden causar resultados falsos
positivos debido a la vasodilatación directa [ 87 ]. Las pruebas cutáneas a los opioides se revisan por separado. (Ver "Anafilaxia perioperatoria:
evaluación y prevención de reacciones recurrentes", sección sobre 'Opioides'.)

Látex  : el  látex de caucho natural ha representado históricamente aproximadamente el 20 por ciento de los casos de anafilaxia perioperatoria y sigue
siendo una causa común en países en los que los guantes de látex se usan habitualmente [  2,3,22 ]. Sin embargo, la exposición al látex se ha reducido
drásticamente en la mayoría de las suites quirúrgicas en los Estados Unidos y otros países. El registro nacional del Reino Unido de 2018 no informó
casos de alergia al látex entre 266 pacientes con anafilaxia perioperatoria de grado 3 o 4, posiblemente debido a la conciencia del personal médico y los
pacientes sobre esta posibilidad, así como al uso creciente de materiales sin látex en entornos hospitalarios [ 25,88 ].
La anafilaxia al látex es un proceso mediado por IgE que resulta de la formación de IgE específica contra proteínas del látex de caucho natural.  Hay una
variedad de fuentes potenciales de látex en entornos quirúrgicos y de procedimiento ( tabla 3 ). Las fuentes más comunes de exposición significativa al
látex en el entorno perioperatorio son los elementos flexibles de los que se eluye fácilmente el alergeno del látex y que tienen un contacto prolongado con
la piel o las superficies mucosas, como:

●Guantes (estériles y examen)

●Drenajes (Penrose y otros)
●Catéteres (permanentes, rectos y condones)

Los artículos de goma dura, como correas, tubos y manguitos de presión arterial, eluyen poca o ninguna proteína de látex y no entran en contacto con los
tejidos del paciente en la misma medida que los guantes quirúrgicos, los catéteres y los drenajes. Los artículos que generalmente no contienen látex
incluyen bolsas usadas en ventilación manual, correas para las piernas para bolsas de catéteres, vendajes y almohadillas adhesivas, cintas, almohadillas
de electrodos, tubos endotraqueales, juegos y puertos de infusión y catéteres de succión.

Las reacciones al látex tienden a ocurrir más tarde en los procedimientos quirúrgicos (por ejemplo, 30 minutos o más después del inicio de la
intervención). Los síntomas pueden aparecer después de que los cirujanos con guantes de látex hayan manipulado o manipulado las superficies
viscerales.

La alergia al látex es más probable en sujetos con exposición repetida a guantes o catéteres de látex por cirugías previas o por uso ocupacional,
especialmente niños con espina bífida y trabajadores de la salud [ 89 ]. La sensibilización al látex también puede ocurrir como resultado del contacto con
fuentes no médicas de látex (por ejemplo, condones, globos, guantes domésticos), y las reacciones no se limitan a pacientes en grupos de alto riesgo.  La
alergia al látex se revisa en detalle por separado. (Ver "Alergia al látex: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Alergia al látex:
manejo" ).

Otros agentes  :  una variedad de otros medicamentos y agentes se han implicado en anafilaxia o reacciones similares a la anafilaxia [  13 ]. En conjunto,
estos otros agentes representan menos del 5 por ciento de todos los episodios de anafilaxia perioperatoria [ 3 ]. Algunos de estos agentes no son
administrados por el anestesiólogo, pero es necesario conocer su potencial para causar anafilaxia para un reconocimiento y tratamiento rápidos
[ 88 ]. Los protocolos de pruebas cutáneas para algunos de estos agentes se analizan por separado (ver "Anafilaxia perioperatoria: evaluación y
prevención de reacciones recurrentes", sección sobre "Agentes específicos" ):

●Agentes de radiocontraste (ver "Diagnóstico y tratamiento de una reacción aguda a un agente de contraste radiológico" )
●Transfusión de sangre (ver "Reacciones de transfusión inmunológica" )
●Metabisulfitos y bisulfitos utilizados como conservantes en medicamentos [ 90-94 ]
●Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (ver "AINE (incluida la aspirina): reacciones alérgicas y pseudoalérgicas" )
●Povidona en el antiséptico tópico povidona yodada [ 95,96 ]
●Bacitracina utilizada en soluciones de riego [ 97-101 ]
●Los agentes de esterilización óxido de etileno y ortoftalaldehído (Cidex OPA [nombre de marca]) [ 102-107 ]
●Estreptoquinasa o uroquinasa [ 108,109 ]
●Colorante azul de isosulfán (utilizado para detectar ganglios linfáticos centinela positivos y melanoma maligno) y otros colorantes vitales [ 25,110-113 ]
●Quimopapaína (utilizada en cirugía de hernia de disco) y papaína [ 114-117 ]
●Insulina [ 118,119 ] (ver "Reacciones de hipersensibilidad a las insulinas" )
●Anestésicos locales [ 120,121 ] (ver "Reacciones alérgicas a los anestésicos locales" )
●Heparina y otros anticoagulantes: estas reacciones se han atribuido a varios mecanismos, incluida una respuesta inmunitaria de IgG al factor
plaquetario 4 [ 122 ], así como reacciones mediadas por IgE a antígenos no identificados [ 123 ] (ver 'Papel de la alergia alfa-gal ' arriba y "Presentación
clínica y diagnóstico de trombocitopenia inducida por heparina", sección sobre' Anafilaxia ' )
●Esponjas quirúrgicas que contienen gelatina y agentes hemostáticos tópicos de trombina bovina [ 124,125 ]
●Protamina, utilizada para revertir la heparinización [ 126-128 ] (ver "Reacciones de hipersensibilidad a las insulinas", sección sobre 'Protamina' )
●Aprotinina, administrada por vía intravenosa o como componente de selladores biológicos [ 3,15,129,130 ]
●Hialuronidasa , utilizada para mejorar la difusión de otras drogas y agentes [ 131-135 ]

FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo para la anafilaxia perioperatoria incluyen sexo femenino (para ciertos medicamentos),

trastornos de mastocitos, múltiples cirugías o procedimientos anteriores (especialmente para látex y óxido de etileno), y antecedentes de anafilaxia,
reacciones alérgicas a medicamentos u otras afecciones alérgicas (como asma, eccema o fiebre del heno).  Además, un registro de 2018 identificó la
obesidad, el aumento de la puntuación de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos en Salud Física y la terapia con inhibidores de la enzima
convertidora de betabloqueantes y / o angiotensina como factores de riesgo de muerte o paro cardíaco entre 286 casos de anafilaxia perioperatoria más
grave [ 25 ] . Sin embargo, incluso en pacientes con mayor riesgo, la anafilaxia perioperatoria es un evento poco común.
●Los pacientes con asma tienen un mayor riesgo de anafilaxia mortal por una variedad de causas y pueden tener un mayor riesgo de anafilaxia
perioperatoria, aunque los datos son mixtos [ 3,136,137 ]. En una serie de 106 pacientes, los antecedentes de asma no se asociaron con un mayor riesgo
de anafilaxia intraoperatoria o de desarrollar broncoespasmo durante la anafilaxia intraoperatoria [ 138 ]. El único factor que se asoció con un mayor
riesgo de broncoespasmo fue la exposición a agentes bloqueantes neuromusculares (NMBA). El broncoespasmo ocurrió con otros síntomas de anafilaxia
en el 30 por ciento de los casos y como una manifestación aislada de una reacción en el 3 por ciento.
● Lasmujeres tienen mayor riesgo que los hombres de sufrir reacciones a los NMBA y a los agentes de inducción hipnótica, aunque las reacciones son
iguales para hombres y mujeres antes de la adolescencia.
●Las reacciones previas a la medicación aumentan inespecíficamente la posibilidad de futuras reacciones adversas a la medicación, y múltiples
reacciones previas a la droga presentan un riesgo proporcionalmente mayor.
●Los pacientes con múltiples cirugías pasadas u otros procedimientos pueden tener un mayor riesgo de alergia al látex y reacciones a los
NMBA. (Ver "Alergia al látex: Epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección "Diagnóstico" ).
●Los pacientes con trastornos de los mastocitos, incluido el síndrome de activación idiopática de los mastocitos, el trastorno de activación monoclonal de
los mastocitos y la mastocitosis sistémica, tienen un mayor riesgo de liberación mediadora de mastocitos clínicamente significativa de una variedad de
estímulos, incluida la administración de medicamentos que causan inespecíficos activación de mastocitos y eventos fisiológicos durante la cirugía (p. ej.,
manejo del intestino, temperaturas extremas) [ 139 ]. Por lo tanto, estos pacientes requieren un manejo precautorio específico antes de los
procedimientos o la cirugía. (Ver " Mastocitosis sistémica avanzada: manejo y pronóstico" y "Trastornos de los mastocitos: una visión general", sección
sobre "Fisiología de los mastocitos" .)

DIAGNÓSTICO Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS El diagnóstico de anafilaxia perioperatoria es clínico y se basa en la presencia de signos y

síntomas característicos que comienzan repentinamente y progresan rápidamente en la mayoría de los casos. No existe una prueba definitiva para
probar o refutar la anafilaxia.

Signos y síntomas característicos  :  existen diferencias importantes en la presentación de anafilaxia en un paciente intubado y sedado en comparación
con un paciente ambulatorio ( tabla 4 ) [ 140 ]. En el entorno perioperatorio, los síntomas tempranos o leves, como picazón o falta de aire, pueden pasar
desapercibidos si el paciente no puede comunicarse. Los síntomas de la piel pueden estar presentes, pero pueden no notarse si la piel está cubierta o
cubierta. Por lo tanto, es más probable que la anafilaxia se presente como cambios repentinos en los parámetros cardiovasculares o respiratorios
[ 25,113 ]. El colapso cardiovascular, que puede presentarse con signos que van desde hipotensión hasta paro cardíaco, es la primera manifestación
detectada en hasta el 50 por ciento de los casos [ 6,25 ].
● Lahipotensión es común durante la inducción anestésica (especialmente con propofol ). Reconocer la hipotensión que forma parte de la anafilaxia
también puede complicarse por los efectos de la ventilación con presión positiva, la manipulación quirúrgica y la simpatectomía asociadas con la
anestesia espinal / epidural. Las causas adicionales de hipotensión se analizan a continuación. (Ver 'Otras causas de hipotensión / shock'
a continuación).
● Elbroncoespasmo puede presentarse como un aumento repentino en la presión ventilatoria requerida para inflar los pulmones, un patrón ascendente
en la forma de onda de dióxido de carbono al final de la marea o una disminución en la saturación de oxígeno arterial.
● Eledema laríngeo que se desarrolla rápidamente puede presentarse como dificultad con la intubación o como estridor postextubación.
● Lataquicardia es un signo cardiovascular clásico de anafilaxia, aunque la bradicardia ocasionalmente se desarrolla más tarde en la reacción si el
paciente se vuelve hipoxémico o desarrolla bloqueo cardíaco [ 141 ].

Como resultado de estos factores, la anafilaxia puede reconocerse solo cuando se desarrollan cambios respiratorios y hemodinámicos dramáticos.

Tiempo  : la  anafilaxia debida a una reacción mediada por IgE generalmente se desarrolla dentro de unos minutos a aproximadamente 20 minutos
después de la administración intravenosa del agente causal. Los síntomas pueden manifestarse más tarde si el desencadenante se administró por vía
oral, intramuscular o por contacto con la piel o los tejidos (látex). El momento de la reacción con respecto al inicio de la anestesia puede proporcionar
pistas adicionales sobre la causa subyacente:
●Las reacciones alérgicas que ocurren durante los primeros 30 minutos de anestesia son más probables debido a antibióticos, agentes bloqueantes
neuromusculares o agentes de inducción hipnótica, ya que estos agentes se administran al comienzo del procedimiento.
● Laanafilaxia que se presenta después de los primeros 30 minutos de inducción anestésica es más probable debido a los agentes que se usan durante
o al final de un procedimiento quirúrgico, como látex, productos sanguíneos, expansores de volumen coloidal, colorantes vitales o protamina.
●Sugammadex , un compuesto de polisacárido, se informa cada vez más como una causa de anafilaxia (aproximadamente 1: 33,000) al final de la
anestesia, ya que este agente se usa para revertir la parálisis muscular. Sugammadex fue aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los
Estados Unidos (FDA) en diciembre de 2015 y probablemente habrá un mayor uso en los Estados Unidos [ 53,54 ].

Las reacciones también pueden ocurrir después de cambios repentinos en la sangre u otros fluidos, como la extracción de un torniquete, el desbloqueo
de los vasos sanguíneos o después de la manipulación uterina seguida de la administración de oxitocina [ 2,142,143 ]. Si el cirujano administró o aplicó el
desencadenante (p. Ej., Antibióticos en soluciones de irrigación, agentes hemostáticos tópicos, inyecciones de un tinte vital para la identificación de los
ganglios linfáticos), el anestesiólogo puede no establecer de inmediato la conexión entre la exposición y la reacción. Una revisión cuidadosa de los
eventos que preceden la reacción con todo el equipo es crítica. (Consulte "Descripción general de los agentes hemostáticos tópicos y adhesivos
tisulares" ).

Gravedad  : la  anafilaxia perioperatoria tiende a ser grave y tiene una tasa de mortalidad más alta que la anafilaxia que ocurre en otros entornos.  Las
estimaciones de mortalidad por anafilaxia perioperatoria oscilan entre el 1,4 y el 6 por ciento, y otro 2 por ciento de los pacientes sobrevive con una lesión
cerebral anóxica [ 12,58,137,144] Por el contrario, se ha estimado que la anafilaxia mortal por todas las causas es del 0,7 al 2 por ciento de los casos.  La
mayor gravedad de la anafilaxia perioperatoria puede atribuirse a la vía intravenosa de administración de fármacos y / o los factores que deterioran el
reconocimiento temprano de las reacciones. Otra posibilidad es que las personas que reciben anestesia pueden ser más vulnerables a las perturbaciones
fisiológicas, especialmente después de la anestesia espinal / epidural, lo que puede causar una simpatectomía.  El estrés concomitante de la cirugía o la
enfermedad también puede contribuir.
La anafilaxia mediada por IgE es generalmente más grave que la anafilaxia no mediada por IgE [  3 ], aunque ambos tipos pueden ser fatales. Una
revisión de la anafilaxia fatal por todas las causas se presenta por separado. (Ver "Anafilaxia fatal" .)

ADMINISTRACIÓN

Manejo inicial  :  el tratamiento de la anafilaxia durante la anestesia se basa en la reanimación hemodinámica inmediata que incluye  epinefrina , líquidos y
otras estrategias ( tabla 5 ). La configuración de la unidad perioperatoria / de cuidados intensivos es uno de los pocos lugares donde la epinefrina en bolo
intravenosa se usa regularmente en el tratamiento inicial, fuera de los algoritmos avanzados de soporte vital cardíaco. Para el shock agudo y la
disfunción cardiopulmonar, es esencial utilizar agentes de tratamiento intravenoso, cuidadosamente valorados para efectos específicos.  En la mayoría de
los otros entornos, los médicos deben usar epinefrina intramuscular para la anafilaxia.

Una discusión detallada sobre el manejo de la anafilaxia en otros entornos se encuentra por separado. (Ver "Anafilaxia: tratamiento de emergencia" ).

La evaluación posterior de la alergia debe realizarse después de que el paciente se haya recuperado por completo.  Esta evaluación se revisa por
separado. (Ver 'Remisión para evaluación de alergia' a continuación y "Anafilaxia perioperatoria: evaluación y prevención de reacciones recurrentes" ).

Pruebas de laboratorio en el momento de la reacción  : la  sangre recolectada en el momento de la reacción (o poco después) puede revelar elevaciones
en la triptasa, un mediador liberado casi exclusivamente por los mastocitos y los basófilos.  La liberación de triptasa puede ayudar a distinguir la anafilaxia
de otros eventos perioperatorios, como el shock cardiogénico [ 145,146 ]. Sin embargo, no todos los episodios de anafilaxia provocan elevaciones de la
triptasa, por lo que una triptasa normal no excluye la anafilaxia. La triptasa se elevó en el 68 por ciento de las reacciones mediadas por IgE y el 4 por
ciento de las reacciones no mediadas por IgE en el estudio francés más grande [ 3 ]. Las elevaciones de la triptasa sérica se detectan con mayor
frecuencia en casos de anafilaxia que implican hipotensión.

La triptasa sérica tiene una vida media de aproximadamente dos horas. La sangre para la triptasa sérica debe recogerse lo antes posible después del
inicio de los síntomas [ 147 ]. Treinta minutos a tres horas después del inicio de los síntomas es óptimo, aunque los aumentos pueden ser detectables por
más tiempo después de la activación masiva de mastocitos. La sangre para la triptasa sérica se debe recolectar en un tubo rojo y se recomienda un
mínimo de 1 ml.

Una triptasa sérica> 11,4 ng / ml se considera elevada. Sin embargo, un aumento en la triptasa puede ocurrir con la activación de mastocitos y no
exceder el rango normal si el nivel de referencia para ese individuo es bajo. Se acepta un aumento en la triptasa sérica total de 20 por ciento + 2 ng / ml
como evidencia de activación de mastocitos. La ecuación 1.2 x triptasa basal + 2 ng / mL se usa para calcular el nivel indicativo de activación de
mastocitos [ 148] Por ejemplo, si la triptasa basal de un paciente es de 2 ng / ml, entonces un nivel de 7 ng / ml extraído poco después de una reacción
perioperatoria es consistente con la anafilaxia. En la mayoría de los casos, se desconoce la triptasa sérica basal del paciente, pero se puede obtener
repitiendo la triptasa sérica varios días después de la reacción, ya que la triptasa se elimina rápidamente de la circulación.  La interpretación de las
pruebas de laboratorio en pacientes con anafilaxia se discute con más detalle en otra parte. (Ver "Pruebas de laboratorio para apoyar el diagnóstico
clínico de anafilaxia" .)

El suero que se recolectó en el momento de la reacción por otros motivos a veces se puede recuperar en un momento posterior y analizar.  La triptasa es
estable en suero congelado hasta por un año. Los niveles de triptasa pueden aumentar dramáticamente después de la muerte debido a la liberación
inespecífica del mediador durante la muerte celular. Para las muestras post mortem, se debe recolectar sangre de la arteria o vena femoral y no del
corazón. (Ver "Pruebas de laboratorio para apoyar el diagnóstico clínico de anafilaxia", sección sobre 'Anafilaxia fatal' ).

Los ensayos de otros productos de mastocitos y basófilos, como la histamina sérica y urinaria, los metabolitos de histamina y las prostaglandinas, tienen
un valor clínico limitado. (Ver "Pruebas de laboratorio para apoyar el diagnóstico clínico de anafilaxia" .)

Decisiones con respecto a proceder con la cirugía  :  la decisión de continuar con la cirugía después de la anafilaxia debe individualizarse según la
gravedad de la reacción, la estabilidad cardiopulmonar y la urgencia de la intervención del procedimiento.  Finalmente, los médicos involucrados deben
usar el juicio clínico para determinar el curso de acción más sensato. En un análisis retrospectivo, continuar con la cirugía fue seguro después de
reacciones anafilácticas de grado 1 o 2 (limitado a signos cutáneos y / o cambios en los signos vitales que no ponen en peligro la vida).  Después de las
reacciones de grado 3 (hipotensión profunda o broncoespasmo severo), el riesgo de eventos adversos atribuibles a la reacción fue mayor, pero no fue
diferente en los casos en que la cirugía se continuó o abandonó [ 149] Los procedimientos quirúrgicos se abandonaron con frecuencia después de las
reacciones de grado 4 (asociadas con paro cardíaco y / o incapacidad para ventilar) en este estudio, aunque no hubo evidencia de daño adicional como
resultado de proceder con una cirugía mayor de emergencia o parcialmente completada.  En el registro prospectivo del Reino Unido de 2018, el
procedimiento quirúrgico no se inició ni se abandonó en más de la mitad de los casos con una reacción anafiláctica de grado 3 o superior, incluido el 10
por ciento donde la cirugía era urgente [ 58 ].

REFERENCIA PARA LA EVALUACIÓN DE ALERGIAS Los pacientes con sospecha de anafilaxia perioperatoria deben ser remitidos a un

especialista en alergias. La evaluación se realiza mejor no antes de un mes después de la reacción (debido a que los mastocitos en la piel pueden ser
relativamente insensibles inmediatamente después de un episodio de urticaria generalizada o enrojecimiento), pero dentro del próximo año (porque las
pruebas tienen menos probabilidades de ser informativas si muchas Han pasado años desde la reacción).

Para maximizar la probabilidad de identificar el alergeno culpable, el anestesiólogo y / o cirujano que deriva debe proporcionar la siguiente información al
alergólogo:

●Una descripción detallada del evento, incluidos todos los signos y síntomas.
●Copias de registros de anestesia e informes quirúrgicos.
●El momento de inicio de la anafilaxia en relación con la administración de medicamentos, productos sanguíneos, colorantes u otros agentes o la
realización de procedimientos (es decir, lo que estaba sucediendo durante la cirugía justo antes de que se detectara la reacción).
●Los resultados de los niveles séricos de triptasa extraídos cerca del momento de la reacción, si están disponibles.
●Si se utilizaron instrumentos quirúrgicos en el procedimiento (porque los productos químicos desinfectantes pueden ser alérgenos).
●Agentes anestésicos alternativos disponibles para su uso en las instalaciones.

Las pruebas cutáneas son la herramienta principal utilizada por los alergólogos / inmunólogos para identificar el probable fármaco culpable y / o
recomendar agentes alternativos. Aunque el valor predictivo positivo de las pruebas cutáneas para la mayoría de los medicamentos, aparte de la
penicilina, no está bien definido, este enfoque ha demostrado ser exitoso en la mayoría de los casos.  Un estudio de 70 pacientes mostró que la
evaluación con pruebas cutáneas en una clínica especializada resultó en 67 pacientes sometidos a anestesia repetida sin eventos adversos [ 150] Los
pocos casos de anafilaxia repetida se atribuyeron a limitaciones en la información histórica proporcionada al consultor de alergia o a la presencia de
trastornos no detectados de mastocitos. Esto pone de relieve la importancia de proporcionar una descripción detallada de los eventos y el momento de la
administración del medicamento al alergólogo consultor. Idealmente, el anestesiólogo también debe estar preparado para proporcionar pequeñas
alícuotas de fármacos anestésicos para facilitar las pruebas, ya que estos agentes no están disponibles para otros médicos.  Sin embargo, la logística de
proporcionar estos materiales regulados es a menudo un desafío.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de una reacción alérgica o anafiláctica durante o después de la anestesia general

incluye una amplia lista de reacciones y eventos fisiológicos [ 30,151,152 ]. Los niveles de triptasa deberían ser normales en todos estos otros trastornos:

Otras causas de síntomas respiratorios o de las vías respiratorias.

●Reacción asmática aguda (ver "Anestesia para pacientes adultos con asma", sección "Broncoespasmo intraoperatorio" )
●aspiración
●Malposición del tubo endotraqueal
●Hipertermia maligna ( succinilcolina ) (ver "Hipertermia maligna: diagnóstico y manejo de crisis aguda", sección "Diagnóstico" )
●Myotonias y espasmo masetero ( succinilcolina ) (ver "Agentes bloqueantes neuromusculares (NMBA) para la intubación de secuencia rápida en
adultos fuera del quirófano", sección sobre 'Trismus' )
●Estridor posteducción (ver "Problemas respiratorios en la unidad de cuidados postanestésicos (PACU)", sección "Obstrucción de la vía aérea superior" )
●edema pulmonar
●Embolia pulmonar (ver "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda" )
●neumotórax a tensión
●Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI) (ver "Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI)", sección sobre
'Presentación clínica' )

(Ver "Evaluación de dificultad respiratoria en el paciente con ventilación mecánica" .)

Otras causas de hipotensión / shock

●arritmias
●Taponamiento cardíaco (consulte "Taponamiento cardíaco", sección "Taponamiento cardíaco agudo" )
●shock cardiogénico
●Hemorragia
●hipercalemia
●Sobredosis de drogas vasoactivas
●Simpatectomía parcial por anestesia espinal / epidural.
●sepsis
●reacción Vasovagal
●Embolia de aire venosa (ver "Embolia de aire", sección "Características clínicas" )

Otras causas de angioedema

●Deficiencia hereditaria o adquirida del inhibidor de la C1 esterasa (ver "Angioedema hereditario: tratamiento de ataques agudos" )
●Tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ver "Descripción general del angioedema: patogénesis y causas", sección
"Causas" )
Otras causas de urticaria  :  la urticaria por frío puede confundirse ocasionalmente con anafilaxia perioperatoria o una reacción a un medicamento.  La
urticaria por frío generalmente se puede excluir por los resultados negativos de una prueba de cubitos de hielo, a excepción de la urticaria por frío familiar
asociada con la disfunción de la criopirina [ 153 ]. (Ver "Urticaria fría" ).

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones

seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la sociedad: anafilaxia" .)

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Laanafilaxia es una reacción potencialmente letal que generalmente resulta de la liberación repentina y clínicamente significativa de mediadores
derivados de mastocitos y / o basófilos en la circulación. Se han implicado mecanismos inmunes tanto de inmunoglobulina E (IgE) como no mediados por
IgE, y algunos agentes pueden causar reacciones por más de un mecanismo ( tabla 1 y tabla 2 ). (Ver 'Mecanismos de anafilaxia' más arriba).
●Las causas identificables más comunes de la anafilaxia perioperatoria son los antibióticos, los agentes bloqueantes neuromusculares, la  clorhexidina y
el sugammadex . Sin embargo, hay una lista mucho más larga de agentes implicados con menos frecuencia. (Ver 'Etiologías' más arriba).
●Los factores de riesgo para la anafilaxia perioperatoria incluyen el sexo femenino (para ciertos medicamentos), otras afecciones alérgicas (p. Ej., Asma,
eczema o fiebre del heno), múltiples cirugías o procedimientos pasados (especialmente para el látex) y trastornos de mastocitos. (Ver 'Factores de riesgo'
más arriba).
● Laanafilaxia perioperatoria puede presentar signos y síntomas cutáneos, respiratorios y cardiovasculares, así como una participación variable de otros
sistemas orgánicos, aunque estos signos pueden ser más difíciles de reconocer en pacientes sedados o anestesiados (  tabla 4 ). El diagnóstico es
clínico. La mitad de los casos se detectan inicialmente como colapso cardiovascular repentino. El broncoespasmo puede presentarse como un aumento
en la presión ventilatoria requerida para inflar los pulmones o como una disminución en la saturación de oxígeno arterial. (Ver "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico" más arriba).
● Laanafilaxia perioperatoria tiende a ser grave y tiene una tasa de mortalidad más alta que la anafilaxia que ocurre en otros entornos.  Esto es atribuible,
al menos en parte, a factores que perjudican el reconocimiento temprano de la anafilaxia, como la incapacidad del paciente para informar los síntomas
iniciales y la cobertura de la piel con cortinas quirúrgicas. La administración intravenosa de fármacos desencadenantes y el estrés concomitante de
cirugía o enfermedad también pueden contribuir. (Ver 'Severidad' más arriba).
●El tratamiento de la anafilaxia durante la anestesia se basa en la reanimación cardiopulmonar que incluye la administración rápida de  epinefrina y
reanimación con líquidos ( tabla 5 ). La epinefrina intravenosa se usa comúnmente en la sala de operaciones mientras se monitoriza al paciente, y el
acceso intravenoso está fácilmente disponible. (Ver 'Gestión inicial' más arriba).
●Un aumento de la triptasa total sérica basal o elevada, idealmente obtenida dentro de las tres horas de una sospecha de reacción, es altamente
sugestivo de anafilaxia, aunque los niveles normales no excluyen el diagnóstico. La triptasa total debe medirse nuevamente después de la recuperación
para excluir la posibilidad de que la triptasa esté crónicamente elevada debido a un trastorno de mastocitos y para obtener un valor de triptasa basal para
comparar con los resultados durante el evento. Un aumento de 1.2 x triptasa basal + 2 ng / mL durante la sospecha de anafilaxia es consistente con un
evento mediado por mastocitos. Por lo tanto, un valor de triptasa agudo normal aún puede sugerir la liberación de mediador de mastocitos si el nivel
basal es bajo. (Ver 'Pruebas de laboratorio en el momento de la reacción' más arriba y 'Diagnóstico diferencial' más arriba.
●Los pacientes que experimentan anafilaxia perioperatoria deben derivarse a un especialista en alergias. La historia clínica y la revisión de los registros
se utilizan para determinar todos los agentes a los que el paciente estuvo expuesto antes de la reacción.  El alergólogo realiza pruebas cutáneas si es
factible y apropiado para identificar el posible fármaco culpable y / o recomendar agentes alternativos. Este enfoque permite a la mayoría de los pacientes
someterse a anestesia futura de forma segura.
Manejo de la vía aérea difícil para la anestesia general en adultos.

INTRODUCCIÓN La dificultad con el manejo de la vía aérea para la anestesia tiene implicaciones potencialmente graves, ya que el hecho de

no asegurar una vía aérea permeable puede provocar lesiones cerebrales hipóxicas o la muerte en cuestión de minutos. El reconocimiento temprano de
que la vía aérea de un paciente puede ser difícil de manejar le permite al clínico planificar el anestésico para minimizar el potencial de morbilidad grave
relacionada con la vía aérea.

En la vía aérea difícil imprevista, una estrategia preformulada para el manejo de la vía aérea puede reducir la probabilidad de resultados adversos
[ 1 ]. Puede ocurrir dificultad con la ventilación con mascarilla, la colocación de una vía aérea supraglótica (SGA), laringoscopia e intubación
traqueal. Otras complicaciones importantes relacionadas con las vías respiratorias incluyen la aspiración de contenido gástrico, laringoespasmo y
broncoespasmo. Estos problemas de las vías respiratorias pueden ocurrir en combinación, lo que lleva a una morbilidad y mortalidad graves [ 2 ].

Este tema revisará los factores del paciente que predicen el manejo difícil de la vía aérea, el desarrollo de estrategias para el manejo inicial de la vía
aérea difícil predicha en el entorno de la sala de operaciones, el manejo de la vía aérea difícil no anticipada durante la inducción de anestesia general y la
extubación del paciente con un vía aérea difícil Un enfoque general para el manejo de la vía aérea y técnicas y dispositivos específicos utilizados para
manejar la vía aérea se discuten por separado, como es un enfoque para la vía aérea difícil durante la intubación de emergencia.  (Ver "Manejo de la vía
aérea para la inducción de anestesia general" y "Laringoscopia directa e intubación endotraqueal en adultos" y "Aproximación a la vía aérea difícil en
adultos fuera del quirófano" "Dispositivos supraglóticos (incluidas las vías respiratorias con máscara laríngea) para el manejo de la vía aérea para la
anestesia en adultos" .)

DEFINICIONES Para el propósito de este tema, la vía aérea difícil se define como la situación en la que el clínico de anestesia experimenta

dificultad con la ventilación por máscara o vía aérea supraglótica (SGA), dificultad con la intubación endotraqueal, o ambas. Específicamente:
●Máscara difícil o ventilación SGA : incapacidad de un médico anestesista no asistido para mantener el suministro de oxígeno alveolar o revertir los
signos de ventilación inadecuada
●Colocación difícil de SGA o intubación endotraqueal : requiere múltiples intentos
●Laringoscopia difícil : incapacidad para visualizar cualquier parte de las cuerdas vocales después de múltiples intentos
●Intubación endotraqueal difícil : incapacidad para colocar un tubo traqueal en la laringe y la tráquea después de múltiples intentos

RECONOCIMIENTO DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL Todos los pacientes sometidos a anestesia deben tener una historia clínica completa y un

examen físico centrado en la anestesia, incluida la evaluación de la vía aérea ( tabla 1 ) y los factores que pueden influir en el manejo de la vía aérea. Un
objetivo de esta evaluación es predecir el riesgo de dificultad con la ventilación y la intubación.  La predicción de que un paciente estará en riesgo de
ventilación con mascarilla difícil, ventilación con una vía aérea supraglótica (SGA) o intubación conduce a diferentes estrategias de manejo de la vía
aérea, particularmente cuando es probable que más de una técnica de vía aérea sea problemática.  La historia y el examen de la vía aérea, incluidos los
factores que predicen la dificultad con el manejo de la vía aérea, se analizan de manera más completa por separado. (Ver"Manejo de la vía aérea para la
inducción de anestesia general", sección sobre 'Evaluación de la vía aérea' ).
●Ventilación con máscara difícil : los predictores de ventilación con máscara difícil incluyen género masculino, apnea obstructiva del sueño, ausencia de
dientes, presencia de barba y otras características clínicas ( tabla 2 ). El grado de dificultad varía y depende tanto del número de factores predictivos
como de la habilidad del clínico. (Ver "Manejo de la vía aérea para la inducción de anestesia general", sección "Ventilación difícil con mascarilla" ).
●Ventilación SGA difícil : los factores que predicen la dificultad de ventilación con una SGA incluyen una apertura bucal reducida;  ausencia de
dientes; género masculino; obesidad; y patología glótica, hipofaríngea y subglótica ( tabla 3 ). (Ver "Manejo de la vía aérea para la inducción de la
anestesia general", sección sobre "Uso difícil del dispositivo supraglótico de la vía aérea" ).
●Intubación endotraqueal difícil : las características clínicas que predicen la intubación difícil se presentan en la tabla (  tabla 4 ). Aquellos con el valor
predictivo más alto para una laringoscopia directa difícil son antecedentes previos de una intubación difícil, una corta distancia tiromental y una
disminución del rango de movimiento del cuello. Cuanto mayor sea el número de hallazgos positivos, más probable será la intubación difícil.  (Ver "Manejo
de la vía aérea para la inducción de anestesia general", sección sobre 'Intubación difícil' ).

PAUTAS DIFÍCILES DE LA VÍA AÉREA La Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos (ASA) y otras organizaciones han desarrollado pautas

para el manejo del paciente con una vía aérea difícil que incluyen algoritmos para ayudar en la toma de decisiones clínicas ( algoritmo 1 ) [ 1,3-5] Una
recomendación fundamental de estas pautas es realizar una evaluación exhaustiva y previa al manejo de la vía aérea y otros factores atenuantes del
paciente, con el objetivo de identificar a los pacientes en riesgo. El reconocimiento avanzado le permite al profesional formular un plan de manejo
específico que incluye la posibilidad de asegurar la vía aérea antes de la inducción de la anestesia general (es decir, la intubación despierta).  Los
algoritmos avanzan a través de puntos de decisión específicos basados en el éxito del plan inicial y la probabilidad de éxito de las técnicas de
respaldo. El entrenamiento estructurado y el uso de estos algoritmos para vías aéreas difíciles pueden disminuir la morbilidad relacionada con las vías
aéreas [ 6,7 ]. El personal experimentado y el equipo especializado de la vía aérea son críticos cuando la gestión de la vía aérea es difícil.

La importancia de la evaluación, la planificación y un enfoque algorítmico para la dificultad con el manejo de la vía aérea se demostró mediante un
análisis de las demandas por negligencia cerrada relacionadas con la intubación difícil entre 2000 y 2012 [  8 ]. Se consideró que el manejo de la vía
aérea no era apropiado en el 73 por ciento de las 102 reclamaciones evaluadas, e incluyó una evaluación inadecuada, falta de planificación para la
intubación difícil, falta de uso de una vía aérea supraglótica para el rescate, demora en pedir ayuda y perseverancia en técnicas fallidas.

ALGORITMO DE ENFOQUE DE LA VÍA AÉREA Nuestro enfoque para desarrollar una estrategia inicial de manejo de la vía aérea para el

paciente con una vía aérea difícil predicha se resume en el Algoritmo de Enfoque de la Vía Aérea (  algoritmo 2 ) [ 9 ]. Este algoritmo consiste en una
serie de cinco preguntas clínicas que llevan al médico a uno de los dos puntos de entrada del algoritmo de vía aérea difícil ASA ( algoritmo 1 ): intubación
despierta o intubación después de la inducción de anestesia general. El objetivo de este enfoque es evitar entrar en la vía de emergencia del algoritmo
(es decir, el escenario "no puede intubar, no puede ventilar"). Las preguntas utilizadas para dirigir la gestión de la vía aérea en el algoritmo de
aproximación de vía aérea incluyen las siguientes:
●¿Se requiere control de la vía aérea?
●¿Podría ser difícil la laringoscopia?
●¿Se puede usar ventilación supraglótica?
●¿Existe riesgo de aspiración?
●¿El paciente tolerará un período de apnea?

Las respuestas a estas preguntas se combinan para crear una estrategia para el manejo de la vía aérea.

PLANIFICACIÓN DEL ENFOQUE ANESTÉSICO El plan de anestesia y manejo de la vía aérea para el paciente con una vía aérea difícil

prevista puede diferir del enfoque estándar. La siguiente discusión es aplicable a la atención anestésica de estos pacientes según la evaluación clínica o
el historial previo de dificultad. La creación de una estrategia general para el manejo de la vía aérea se discute más ampliamente en otros
lugares. (Ver "Manejo de la vía aérea para la inducción de anestesia general", sección sobre "Creación de una estrategia para el manejo de la vía
aérea" ).

Anestesia regional versus anestesia general  :  si es apropiado para el procedimiento quirúrgico, la anestesia regional o local puede ser preferible para el
paciente con una vía aérea potencialmente difícil. Sin embargo, algunos pacientes pueden requerir manipulación o conversión inesperada de las vías
aéreas a anestesia general si la técnica regional falla o es insuficiente para completar el procedimiento quirúrgico [ 1, 3, 10 ]. Por lo tanto, aún se debe
hacer un plan para controlar la vía aérea de los pacientes que reciben anestesia regional [ 11].] En algunos casos, puede preferirse la anestesia general
con manejo electivo de la vía aérea para evitar una intubación difícil emergente, en caso de que sea necesaria la conversión (por ejemplo, debido a un
bloqueo regional inadecuado). Esta decisión debe tomarse caso por caso en función de la probabilidad de que el anestésico regional sea exitoso y
suficiente durante la duración del caso, el grado de dificultad prevista de la vía aérea, el acceso a la vía aérea durante el caso, la experiencia del médico
y la disponibilidad de equipos especializados de vías aéreas y asistencia especializada [ 4 ].

Momento del control de la vía aérea  : los  pacientes sin una vía aérea difícil prevista generalmente se someten a inducción anestésica antes de la
intubación. En contraste, cuando se predice una vía aérea difícil, se debe considerar una intubación despierta.

Despierta la intubación  -  despierta la intubación se debe considerar si hay una dificultad prevista con intubación traqueal y cualquiera de los siguientes
( algoritmo 2 ):

●Es probable que la ventilación con mascarilla y vía aérea supraglótica (SGA) sea difícil : estos pacientes corren el riesgo de fallar la vía aérea con las
técnicas de inducción estándar. Aunque el SGA tiene una alta tasa de éxito después de la dificultad con la ventilación con mascarilla y la laringoscopia
directa, hay pacientes para quienes el uso de SGA es difícil o puede fallar (  tabla 3 ) [ 12 ]. (Ver "Manejo de la vía aérea para la inducción de la anestesia
general", sección sobre "Uso difícil del dispositivo supraglótico de la vía aérea" ).
●El estómago no está vacío : los pacientes que se predice que son difíciles de intubar que no han ayunado o que tienen un alto riesgo de regurgitación y
aspiración de contenido gástrico ( tabla 5 ) deben intubarse despiertos y en control de sus reflejos de las vías respiratorias siempre que sea posible
[ 1,4] La topicalización de la vía aérea puede comprometer los reflejos protectores de la vía aérea y debe realizarse de forma selectiva, pero exhaustiva,
en pacientes con alto riesgo de aspiración. En tales pacientes, se puede anestesiar la orofaringe y se pueden realizar bloqueos tópicos del nervio
glosofaríngeo para mitigar el reflejo nauseoso, pero se debe evitar la anestesia laríngea y subglótica hasta inmediatamente antes de la intubación.  Esto
se puede lograr rociando solución anestésica local a través del broncoscopio flexible a medida que avanza durante el proceso de laringoscopia e
intubación. (Ver "Intubación de alcance flexible para anestesia", sección sobre 'Anestesia tópica' ).
La clave para despertar la intubación en el paciente con el estómago lleno es un curso suave, evitando náuseas, tos y vómitos.  Siempre que sea posible,
la intubación no debe apresurarse. Más bien, se debe permitir un tiempo adecuado para un efecto anestésico local completo. La técnica de inducción e
intubación de secuencia rápida (RSII), que se basa en la capacidad de intubar rápidamente, puede no ser apropiada para el paciente que puede ser difícil
de intubar. (Ver "Inducción de secuencia rápida e intubación (RSII) para anestesia" .)
●El paciente no tolerará un período de apnea : el riesgo de desaturación de oxígeno (O 2 ) es mayor en pacientes con ciertos factores de riesgo (por
ejemplo, pacientes obesos, embarazadas o con enfermedad pulmonar, así como pacientes pediátricos) ( figura 1 ). Cuando se anticipa una laringoscopia
difícil, se debe considerar la intubación despierta incluso cuando se predice que la ventilación con máscara o SGA sea fácil.

El objetivo de la intubación despierta es preservar la ventilación espontánea y la cooperación del paciente mientras se realiza la intubación.  Los pacientes
pediátricos y aquellos con discapacidad cognitiva, estado mental alterado o ansiedad extrema pueden no tolerar los procedimientos de las vías
respiratorias mientras están despiertos. Cuando la intubación despierta está indicada pero no es factible, la inducción de anestesia con técnicas que
mantienen la ventilación espontánea (p. Ej., Inducción por inhalación) puede reducir la aparición de fallas en las vías respiratorias [  9 ]. Se debe mantener
un mayor nivel de vigilancia del riesgo de aspiración o pérdida de la vía aérea.  Esto puede incluir preparaciones para una vía aérea quirúrgica
inmediata. (Consulte "Cricotirotomía de emergencia (cricotiroidotomía)" .)

Manejo de la vía aérea después de la inducción  :  el algoritmo de aproximación de la vía aérea ( algoritmo 2 ) incluye dos escenarios en los que es
apropiado proceder con la inducción anestésica antes del manejo de la vía aérea:

●No se predice que la laringoscopia sea difícil: si no se predice que la laringoscopia sea difícil después de una revisión focalizada del historial del
paciente y una evaluación física de la vía aérea, se puede intentar el manejo de la vía aérea después de la inducción de anestesia general.  Debido a las
sensibilidades, especificidades y valores predictivos relativamente bajos de los exámenes de vía aérea que se realizan con frecuencia, esta
determinación se basa en gran parte en la experiencia clínica, incluida la experiencia con la técnica específica que se utilizará (por ejemplo, laringoscopia
directa o indirecta).
●Se predice que la laringoscopia es difícil, pero se predice que la ventilación con máscara o SGA es adecuada, el paciente no tiene un mayor riesgo de
aspiración y tolerará un período de apnea.
Elección de la técnica de inducción  : la  medicación intravenosa (IV) se usa para la inducción de anestesia general para la mayoría de los pacientes
adultos. Si se predice un manejo difícil de las vías respiratorias, la inducción IV se usa cuando hay una alta probabilidad de ventilación exitosa por
máscara, SGA o intubación endotraqueal y el paciente no tiene un riesgo significativo de aspiración de contenido gástrico o desaturación rápida de
oxihemoglobina. Cuando se prefiere el mantenimiento de la ventilación espontánea durante el manejo de la vía aérea, se puede usar una inducción por
inhalación, aunque se debe establecer el acceso IV antes de la inducción por inhalación. (Ver 'Inducción por inhalación' a continuación).

PLANIFICACIÓN DEL ENFOQUE DE GESTIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS

Elección del dispositivo de la vía aérea  :  muchos consideran que la intubación endotraqueal es el método definitivo de control de la vía aérea para los
pacientes que reciben anestesia general. Sin embargo, no todos los pacientes requieren intubación endotraqueal, incluido el paciente con una vía aérea
potencialmente difícil. Independientemente de la técnica elegida para el manejo de la vía aérea, debe existir un plan de respaldo, con la experiencia y el
equipo necesarios disponibles de inmediato. Las técnicas de uso y los diversos tipos de dispositivos de gestión de vías aéreas se analizan por
separado. (Consulte "Dispositivos para el manejo difícil de las vías respiratorias de emergencia en adultos fuera de la sala de operaciones" ).
●Mascarilla facial : además de que el paciente respira espontáneamente (con o sin anestesia general), la ventilación con mascarilla facial es la técnica
más básica de manejo de las vías respiratorias. Se puede usar para casos cortos cuando el anestesiólogo tendrá acceso completo a las vías
respiratorias del paciente durante todo el procedimiento, en pacientes sin contraindicaciones para la aplicación de una máscara facial ajustada (por
ejemplo, fracturas faciales). Una ventaja del tratamiento de la vía aérea con máscara facial para el paciente que puede ser difícil de intubar es que la
ventilación espontánea se puede mantener durante todo el anestésico. Si se elige la ventilación con máscara, el cirujano debe aceptar que el
procedimiento podría interrumpirse para controlar las vías aéreas durante el caso, si es necesario. (Ver 'Máscara o ventilación de la vía aérea
supraglótica' a continuación).
●Vía aérea supraglótica (SGA) : muchos pacientes que se predice que son difíciles de intubar y / o ventilar con mascarilla pueden ventilarse con éxito
con una SGA. Se puede considerar el uso de SGA como el dispositivo primario de la vía aérea cuando el riesgo de aspiración es relativamente bajo y no
se prevé la necesidad de mayores presiones de la vía aérea. Una SGA específicamente diseñada para permitir la intubación a través del dispositivo
puede ser una buena opción para el paciente que puede ser difícil de intubar. Para procedimientos más largos (es decir,> 3 horas) o para pacientes que
no se colocarán en posición supina, se debe considerar seriamente una SGA de segunda generación (con drenaje gástrico).  (Ver 'Máscara o ventilación
de la vía aérea supraglótica' a continuación y"Dispositivos supraglóticos (incluidas las vías respiratorias con máscara laríngea) para el manejo de la vía
aérea para la anestesia en adultos" .)
●Tubo endotraqueal (ETT) : la mayoría de los anestesiólogos consideran que la intubación endotraqueal es la forma definitiva de control de las vías
respiratorias. El ETT ofrece la mejor protección de la vía aérea contra la aspiración y permite la ventilación controlada para procedimientos largos
realizados en cualquier posición, con o sin relajación muscular y con altas presiones de la vía aérea si es necesario.  Una comparación entre SGA y ETT
para el manejo de la vía aérea se discute más ampliamente en otro lugar. (Ver "Manejo de la vía aérea para la inducción de anestesia general", sección
sobre "Vía aérea supraglótica versus tubo endotraqueal" e "Intubación endotraqueal" a continuación).

Vía aérea quirúrgica  :  cuando la evaluación de la vía aérea predice que es probable que la ventilación y la intubación endotraqueal sean imposibles (p.
Ej., Absceso retrofaríngeo, gran masa intraoral), puede estar indicada una vía aérea quirúrgica. En tales casos, se debe consultar a un cirujano como
parte del plan de manejo de la vía aérea. Se debe preguntar al cirujano si la cricotirotomía emergente, la traqueotomía o la broncoscopia rígida
probablemente tendrían éxito si se pierde la vía aérea. Si es así, el cirujano y la instrumentación para una vía aérea quirúrgica deben estar al lado de la
cama durante los intentos de control de la vía aérea. De lo contrario, puede estar indicada la traqueotomía bajo anestesia local. (Consulte "Cricotirotomía
de emergencia (cricotiroidotomía)" .)

Los pacientes que tienen un riesgo extremadamente alto de obstrucción traqueal completa con inducción de anestesia (p. Ej., Masa mediastínica
anterior) y en quienes se considera imposible una vía aérea quirúrgica pueden beneficiarse al establecer el acceso para derivación cardiopulmonar
femorofemoral / ECMO bajo anestesia local antes de la inducción [ 13- 17 ] Un ejemplo de tal caso sería una gran masa tiroidea que comprime la tráquea
y evita el acceso a la tráquea. (Ver "Anestesia para pacientes con una masa mediastínica anterior" .)

PREPARACIÓN PARA EL MANEJO DIFÍCIL DE LA VÍA AÉREA Una vez que se establecen los planes de manejo de la anestesia y la vía

aérea, es esencial la preparación adecuada del equipo, el personal y el paciente necesarios.

Preparación del equipo  :  inmediatamente antes de la anestesia, se debe verificar la disponibilidad y la funcionalidad de los equipos de las vías
respiratorias de rutina y de emergencia. Una variedad de dispositivos de vía aérea estándar y alternativos deben estar disponibles de inmediato,
incluyendo máscaras faciales, tamaños y tipos apropiados de laringoscopios (directos, indirectos, flexibles), vías aéreas orales y nasales, vías aéreas
supraglóticas (SGA), bougies y equipos para el frente de acceso al cuello Mantenemos los suministros de emergencia de las vías respiratorias y el
equipo avanzado de la vía aérea en un carro móvil, que debe estar en el lugar de anestesia antes de la inducción del paciente con una vía aérea
potencialmente difícil, según lo recomendado por la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos (  tabla 6 ). (Ver"Manejo de la vía aérea para la
inducción de anestesia general", sección sobre "Preparación para la inducción de anestesia" .)

Preparación del paciente  :  antes de la inducción de la anestesia, el cuidado del paciente con una vía aérea difícil prevista incluye preoxigenación y
posicionamiento cuidadoso. Los pacientes sometidos a intubación despierta necesitan una consideración especial.
La oxigenación previa y la oxigenación apneica se analizan en detalle por separado. (Ver "Preoxigenación y oxigenación apneica para el manejo de la vía
aérea para la anestesia" .)

●Preoxigenación : la oxigenación previa debe realizarse antes de cualquier intervención de la vía aérea para retrasar la desaturación de oxihemoglobina
durante los períodos de apnea o hipoventilación. La oxigenación previa es especialmente importante en pacientes que son propensos a la desaturación
rápida durante la apnea, particularmente si se esperan períodos prolongados de apnea debido a la dificultad con el manejo de las vías respiratorias.  Esto
incluye pacientes obesos, embarazadas y pediátricos ( figura 1 ). Los pacientes con enfermedad cardiopulmonar significativa pueden no alcanzar los
niveles máximos de oxihemoglobina y, por lo tanto, tendrán un período apneico seguro más corto.
La oxigenación previa se realiza a través de una máscara facial ajustada con oxígeno al 100 por ciento (O  2 ) a una velocidad de flujo lo suficientemente
alta como para evitar la reinhalación (10 a 12 l / minuto), con el objetivo de una concentración de O  2 al final de la marea superior al 90 por ciento en para
maximizar el tiempo de apnea seguro. Los pacientes deben ser preoxigenados con tres minutos de respiración por volumen corriente u ocho
respiraciones de capacidad vital durante 60 segundos. Se ha demostrado que estas dos técnicas son igualmente efectivas para prevenir la desaturación
y son más efectivas que cuatro respiraciones de capacidad vital durante 30 segundos [ 18-22 ].
Debido a que la posición supina reduce la capacidad residual funcional (FRC), la preoxigenación en la posición de Trendelenburg semi-vertical o inversa
es especialmente útil para pacientes obesos o con distensión abdominal [ 23 ].
El intercambio ventilatorio de insuflación rápida humidificado transnasal (THRIVE) puede usarse para preoxigenación si el equipo está
disponible. THRIVE se discute por separado. (Ver "Preoxigenación y oxigenación apneica para el manejo de la vía aérea para la anestesia", sección
"Intercambio ventilatorio de insuflación rápida humidificada transnasal" ).
También se ha demostrado que el uso de presión positiva en las vías respiratorias (ventilación no invasiva [NIV]) para la preoxigenación prolonga el
tiempo de desaturación durante la apnea [ 24 ]. (Ver "Preoxigenación y oxigenación apneica para el manejo de la vía aérea para la anestesia", sección
sobre "Técnicas de presión positiva de la vía aérea durante la preoxigenación" ).
●Oxigenación apneica : además de la preoxigenación, sugerimos el uso de oxigenación apneica durante la laringoscopia para pacientes con alto riesgo
de intubación difícil o desaturación rápida de oxígeno. La oxigenación apneica se puede lograr de manera más simple con la insuflación pasiva de
oxígeno a través de una cánula nasal a 10 a 15 l / minuto. Las alternativas incluyen los sistemas de ventilación con mascarilla nasal THRIVE y
SuperNO 2 VA, donde estén disponibles. Es poco probable que las técnicas de oxigenación apneica extiendan el período apneico seguro en pacientes
con lesiones obstructivas de alto grado de la vía aérea superior [ 25 ]. (Ver "Preoxigenación y oxigenación apneica para el manejo de la vía aérea para la
anestesia", sección sobre 'Oxigenación apneica' ).
●Paciente posicionamiento - La colocación apropiada para la inducción de la anestesia y de la vía aérea manejo del paciente con una vía aérea difícil es
esencial. Para la laringoscopia directa o la laringoscopia asistida por video (VAL) con una cuchilla en forma de Macintosh, la cabeza debe colocarse en
posición de olfateo (extensión atlanto-occipital con la cabeza elevada de 3 a 7 cm), si es posible. Se prefiere una posición neutral de la cabeza para los
videolaringoscopios altamente angulados. Los pacientes obesos pueden requerir una posición en rampa, con extensión de la cabeza y el canal auditivo
externo al mismo nivel que la muesca esternal, para mejorar las condiciones de intubación ( figura 2 ) [ 26 ].
●Preparación para la intubación despierta : si se planea la intubación despierta utilizando un dispositivo de intubación flexible u otro dispositivo para la
vía aérea, la preparación debe incluir la administración de un agente desecante (p. Ej., Glicopirrolato 0.2 mg IV), vasoconstrictores de la mucosa nasal (si
es posible la intubación nasal) y bloqueos anestésicos (tópicos o invasivos) de la vía aérea superior.  (Consulte "Intubación de alcance flexible para
anestesia", sección "Preparación del paciente" ).

Asegurando la vía aérea

Inducción de anestesia  :  en pacientes con vías aéreas difíciles de manejar, la técnica de inducción puede modificarse para garantizar una ventilación
adecuada o la capacidad de despertar al paciente. Antes de la inducción, el personal de la sala de operaciones debe conocer el plan de respaldo en caso
de que surjan dificultades. Más detalles sobre la inducción de anestesia se presentan por separado. (Ver "Inducción de anestesia general: visión
general" y "Manejo de la vía aérea para la inducción de anestesia general", sección sobre "Inducción intravenosa" ).

Inducción intravenosa  -  intravenosa (IV) la inducción de la anestesia general se lleva a cabo por lo general cuando existe una alta probabilidad de éxito
de ventilación a través de mascarilla o de la vía aérea supraglótica (SGA), o de intubación exitosa. Para el paciente con una vía aérea difícil, se debe
considerar un régimen de inducción que permita el retorno de la ventilación espontánea o el despertar si los intentos de ventilación no tienen éxito.  Los
principios generales que deben seguirse incluyen:

Agentes de inducción  : se  debe usar una dosis adecuada de medicación de acción corta para la inducción (p. Ej., Propofol 1.5 a 2 mg / kg IV). Los
agentes de inducción intravenosa alternativos y las ventajas, los efectos adversos y la dosificación de los agentes de inducción anestésica se analizan
por separado. (Ver "Anestesia general: agentes de inducción intravenosa" .)

Una dosis insuficiente de agentes de inducción puede dificultar la ventilación con mascarilla o la colocación de dispositivos de vía aérea.

Opioides  :  si se usa un opioide como parte del régimen de inducción para reducir la respuesta fisiológica a la intubación, se prefiere un opioide de
acción corta (p. Ej., Fentanilo 1 a 2 mcg / kg IV), y la naloxona debe estar disponible de inmediato para la reversión debería ser necesario restablecer la
ventilación espontánea. (Ver "Inducción de secuencia rápida e intubación (RSII) para anestesia", sección sobre 'Opioides' y "Anestesia general: agentes
de inducción intravenosa", sección sobre 'Opioides' .)

Agentes bloqueantes neuromusculares  : se  debe considerar cuidadosamente la administración de agentes bloqueantes neuromusculares (NMBA). Los
NMBA se administran para la intubación endotraqueal porque mejoran las condiciones de intubación al facilitar la laringoscopia y prevenir el cierre
laríngeo reflexivo. Individualizamos el momento y la selección de la administración de NMBA en función de la evaluación preoperatoria de las vías
respiratorias.

Momento de la administración  :  el momento de la administración de NMBA en relación con el establecimiento de la ventilación con máscara es
controvertido. La enseñanza clásica ha sido que la ventilación con mascarilla debe establecerse antes de la administración de NMBA.  En teoría, esta
secuencia le permite al clínico demostrar su capacidad para ventilar al paciente antes de eliminar la capacidad del paciente para ventilar por sí mismo, al
tiempo que mantiene la opción de despertar al paciente en caso de que falle el intento de controlar las vías respiratorias.

La práctica de retener NMBA hasta que se establezca la ventilación con máscara se ha cuestionado debido a estudios que no informaron ningún cambio
[ 27,28 ] o mejoría en la ventilación con máscara después de la administración de NMBA en pacientes con vías respiratorias normales [ 29 ] y dificultad
prevista con ventilación con máscara [ 30 ] . Los NMBA pueden mejorar la ventilación con mascarilla, especialmente cuando la dificultad es el resultado
de laringoespasmo, rigidez inducida por opioides o anestesia leve. Además, la retención de NMBA podría crear un escenario en el que la ventilación con
mascarilla y la intubación son imposibles (una situación de "no se puede ventilar, no se puede intubar") donde de otra manera no habría una.

Nuestro enfoque sobre el momento de la administración de NMBA para pacientes con dificultad pronosticada de la vía aérea es el siguiente:

● Seprevé una ventilación con máscara difícil : cuando se prevé que la ventilación con máscara sea difícil, pero se espera que la intubación sea sencilla,
podemos elegir un NMBA que proporcione un inicio rápido de condiciones de intubación (p. Ej.,  Succinilcolina o rocuronio en dosis altas ) sin pruebas
previas de La capacidad de ventilación por máscara. (Ver 'Selección de NMBA' a continuación).
●Intubación difícil prevista : cuando se predice que la ventilación con mascarilla es sencilla y se espera que la intubación sea difícil, no probamos la
ventilación antes de la administración de NMBA.
● Sepronostica ventilación con máscara difícil e intubación difícil : para los pacientes en los que predecimos dificultades con la ventilación y la intubación
con máscara, realizamos la intubación despierta o la inducción de anestesia por inhalación, y evitamos la administración de NMBA hasta que se
demuestre la capacidad de ventilación.

Selección de NMBA  :  para la inducción IV durante el manejo de la vía aérea difícil previsto, la selección de NMBA debe depender de qué aspecto del
manejo de la vía aérea se predice que es difícil.

● Seprevé una ventilación con máscara difícil : cuando se pronostica que la ventilación con máscara es difícil, pero se pronostica que la laringoscopia es
sencilla, debe emplearse una estrategia que permita una intubación rápida y minimice la necesidad de ventilación con máscara. Las opciones incluyen:
•Succinilcolina : la succinilcolina es un NMBA despolarizante. A una dosis de 1 a 1.5 mg / kg IV, el bloqueo neuromuscular se completa en
aproximadamente un minuto, y la recuperación ocurre en seis a nueve minutos [ 31 ].
•Rocuronio : el rocuronio es un NMBA no despolarizante. A una dosis de 0.9 a 1.2 mg / kg IV, el bloqueo neuromuscular se completa en menos de dos
minutos, con una duración de acción variable y larga (38 a 150 minutos) [ 32 ].
•Remifentanilo : el remifentanilo es un opioide de acción ultracorta que se puede administrar (3 a 5 mcg / kg IV con  efedrina 10 mg IV) en lugar de NMBA
para lograr condiciones de intubación adecuadas sin parálisis [ 33-35 ]. (Ver "Inducción de secuencia rápida e intubación (RSII) para anestesia", sección
sobre 'Intubación de remifentanilo' y "Inducción de secuencia rápida e intubación (RSII) para anestesia", sección sobre 'Agentes bloqueantes
neuromusculares (NMBA)' ).
●Intubación difícil prevista : cuando se predice que la ventilación con mascarilla es sencilla pero es probable que la intubación sea difícil, debe emplearse
una estrategia que proporcione condiciones de intubación óptimas. Sin embargo, es importante recordar que la capacidad de enmascarar la
ventilación puede deteriorarse con intentos prolongados de manejo de la vía aérea.
Las opciones incluyen:
•Succinilcolina , que proporciona un inicio rápido de relajación muscular, aunque su duración de acción es variable (seis a nueve minutos) [ 31 ].
•Rocuronio y vecuronio , que son NMBA de acción intermedia no despolarizante.
Dependiendo de la dosis administrada, el rocuronio y el vecuronio pueden proporcionar condiciones de intubación óptimas en uno o tres minutos. Debe
producirse un cierto grado de recuperación espontánea antes de que estos agentes puedan revertirse con neostigmina , que puede demorar de 20
minutos a más de una hora, dependiendo del agente específico y la dosis administrada.  La reversión del bloqueo profundo (después de la administración
de rocuronio 1.2 mg / kg) se puede lograr con 16 mg / kg de sugammadex , un agente de reversión quelante. La reversión del bloqueo profundo de
rocuronio con sugammadex es significativamente más rápido que la recuperación espontánea del bloqueo de succinilcolina , pero aún puede requerir
más de seis minutos [ 36 ]. (Ver"Uso clínico de agentes bloqueantes neuromusculares en anestesia", sección sobre 'Sugammadex' .)
No empleamos una técnica de dosis altas de remifentanilo cuando se predice una intubación difícil porque el cierre glótico inducido por opioides
resultante y la falta de relajación muscular pueden no proporcionar condiciones de intubación óptimas y pueden dificultar la ventilación con
mascarilla. (Ver "Inducción de secuencia rápida e intubación (RSII) para anestesia", sección sobre 'Intubación de remifentanilo'  y "Inducción de secuencia
rápida e intubación (RSII) para anestesia", sección sobre 'Agentes bloqueantes neuromusculares (NMBA)' ).

Inducción por inhalación  :  aunque la inducción IV se usa con mayor frecuencia en adultos, la inducción por inhalación se puede usar cuando el médico
desea mantener la ventilación espontánea hasta que se haya confirmado el control de las vías respiratorias (con mascarilla, SGA o intubación
traqueal). Esto puede ser preferible en pacientes con dificultades de intubación pero no con ventilación con mascarilla.  El acceso IV debe obtenerse en
adultos antes de la inducción por inhalación cuando se anticipa dificultad con el manejo de la vía aérea.

Después de la preoxigenación con una máscara facial ajustada, se administra un anestésico volátil, comenzando con una concentración baja que
aumenta gradualmente. El sevoflurano es el agente de elección, ya que su falta de acidez lo hace generalmente bien tolerado por el paciente despierto, y
su farmacocinética es tal que se redistribuye rápidamente si se produce una obstrucción de las vías respiratorias.  El aumento lento de las
concentraciones de sevoflurano conduce a una depresión progresiva del sistema nervioso central, típicamente con la preservación de las respiraciones
espontáneas. Si se produce una obstrucción de las vías respiratorias en cualquier momento durante la inducción, se suspende el sevoflurano y la
redistribución provoca el despertar, generalmente con la resolución de la obstrucción.

Evitamos la adición de óxido nitroso (N 2 O) para la inducción cuando se espera una vía aérea difícil. Si bien el N 2 O acelera la inducción, debe
administrarse a una alta concentración para que sea efectivo, limitando así la fracción de oxígeno inspirado (FiO  2 ) y disminuyendo el período apneico
seguro.

El paciente puede intubarse sin relajación muscular debido a la anestesia por inhalación profunda, como el 6% de  sevoflurano exhalado . Aunque los
pacientes generalmente requieren asistencia respiratoria para mantener una ventilación minuto adecuada a este nivel profundo de anestesia, un
beneficio de continuar los esfuerzos de ventilación espontánea es que acelera la emergencia si es necesario despertar al paciente.  Es probable que haya
hipotensión a este nivel de anestesia, y puede ser necesario el apoyo de vasopresores.

Alternativamente, el clínico puede apoyar los esfuerzos respiratorios espontáneos aumentando la asistencia de presión positiva con una máscara hasta
que la ventilación esté completamente controlada. Una vez que se establece la ventilación con máscara, se pueden administrar agentes de inducción IV,
opioides o NMBA para optimizar las condiciones para la laringoscopia y la intubación.

Máscara o ventilación supraglótica de la vía aérea  :  después de la inducción de anestesia en el paciente con una vía aérea difícil, la ventilación de la
máscara debe establecerse con oxígeno al 100 por ciento. La ventilación exitosa de la máscara facial depende tanto de los factores del paciente como de
la habilidad del clínico. En la mayoría de los pacientes, es posible al menos algo de movimiento de aire, aunque puede ser necesaria la ventilación de dos
personas y los accesorios de la vía aérea; solo un pequeño número de pacientes son realmente imposibles de ventilar y, por lo tanto, corren el riesgo de
una vía aérea fallida. Por ejemplo, en un estudio observacional, la ventilación con máscara imposible estaba presente en solo el 0,15 por ciento de los
pacientes [ 37 ].

Diversas maniobras pueden mejorar la capacidad de enmascarar la ventilación (ver "Manejo básico de la vía aérea en adultos" ):

●Colocación de una vía aérea orofaríngea (o nasofaríngea)

●Maniobras para abrir la vía aérea superior (p. Ej., Inclinación de la cabeza, elevación del mentón ( imagen 1 ) o empuje de la mandíbula ( imagen 2 ))
●Técnica de máscara para dos personas (técnica de máscara para dos manos ( imagen 3 ) con una segunda persona para ventilar)

Los pacientes con ventilación inadecuada a pesar de estas maniobras deben tener una SGA colocada.  Esta es la técnica de rescate principal para
pacientes con ventilación con máscara difícil o imposible, y la mayoría de los pacientes con ventilación con máscara difícil pueden ventilarse con éxito
utilizando un SGA [ 12 ]. El éxito con la ventilación SGA depende de la habilidad y experiencia del clínico con dispositivos específicos. Una variedad de
tipos y tamaños de SGA están disponibles; La ventilación difícil a menudo se puede superar mediante el uso de una alternativa.

Siempre que la ventilación con mascarilla y SGA sea imposible, se debe convocar asistencia especializada e intentar la intubación endotraqueal.  Si no
tiene éxito, se debe seguir la vía de emergencia en el Algoritmo de vía aérea difícil de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) y, si es posible,
despertar al paciente. Puede ser necesario el acceso invasivo de emergencia a las vías respiratorias ( algoritmo 1 ). (Consulte "Cricotirotomía de
emergencia (cricotiroidotomía)" .)

Intubación endotraqueal  :  la elección de la técnica o dispositivo de vía aérea para la intubación debe individualizarse en función de la experiencia del
médico, la disponibilidad de dispositivos de vía aérea y la situación clínica. El uso de una técnica familiar por parte de un clínico experimentado es más
probable que tenga éxito.

La laringoscopia directa es la técnica más común y generalmente la más rápida para la intubación endotraqueal.

Las alternativas a la laringoscopia directa incluyen la laringoscopia indirecta (p. Ej., Con un videolaringoscopio [VL] o estilete óptico), la intubación a
través de una SGA de intubación y la intubación de alcance flexible (FSI). FSI mientras duerme es más difícil que mientras está despierto debido a la
relajación de los tejidos faríngeos. El FSI a través de una máscara de endoscopia o un SGA permite la ventilación durante la intubación.

Los ámbitos de intubación flexibles son los dispositivos más utilizados para la intubación despierta, pero también se pueden utilizar otros dispositivos
avanzados de vía aérea en este entorno, dependiendo de la experiencia del médico y los factores del paciente.  La tasa de intubación exitosa con una
variedad de dispositivos VL es equivalente a la de los ámbitos flexibles y puede ser más rápida.  Se pueden elegir alternativas cuando la intubación de
alcance flexible sería difícil. Por ejemplo, cuando la sangre o las secreciones ensucian las vías respiratorias, una técnica con cuchilla, como la
laringoscopia asistida por video o directa, puede permitir una mejor visualización de la laringe. Se ha descrito la colocación despierta de una vía aérea
con máscara laríngea (LMA), un tipo de SGA, ya sea para facilitar la intubación endotraqueal o para la ventilación del anestésico.  Estas técnicas se
discuten por separado. Las técnicas de manejo de la vía aérea se analizan por separado. (Ver"Intubación de alcance flexible para
anestesia" y "Dispositivos supraglóticos (incluidas las vías respiratorias con máscara laríngea) para el manejo de la vía aérea para la anestesia en
adultos" y "Laringoscopia directa e intubación endotraqueal en adultos" .

Intentos de intubación repetidos  :  después de un intento de intubación inicial sin éxito, la reanudación de la ventilación es la prioridad, ya sea por medios
no invasivos (es decir, mascarilla, SGA) o invasivos, o al despertar al paciente. Los intentos repetidos de intubación no deben retrasar la ventilación no
invasiva de las vías respiratorias ni el acceso invasivo de emergencia a las vías respiratorias. Preferimos usar una SGA de intubación como dispositivo
de rescate inicial después de dos intentos fallidos de laringoscopia directa si la ventilación con máscara no es adecuada. Una SGA de intubación permite
la ventilación inmediata y puede facilitar la intubación con un tubo endotraqueal de tamaño estándar, sin la necesidad de un catéter de intercambio de vía
aérea.

La instrumentación repetida de las vías respiratorias puede provocar sangrado, edema y deterioro de la capacidad de ventilación.  Por esta razón, los
intentos de laringoscopia con cualquier dispositivo en particular deben ser limitados. Los datos sugieren que las complicaciones aumentan cuando se
realizan más de dos intentos de laringoscopia directa [ 38 ]. Las condiciones de intubación deben optimizarse entre intentos; por ejemplo, mejorando la
posición de la cabeza y el cuello, cambiando la hoja del laringoscopio, usando un dispositivo diferente o haciendo que un clínico más experimentado
maneje las vías respiratorias.

Después de intentos inicialmente fallidos de intubación, ninguna técnica posterior es superior a otras en todas las circunstancias.  Por ejemplo, en una
serie de 698 pacientes con ventilación con mascarilla difícil y laringoscopia difícil, la intubación finalmente tuvo éxito con laringoscopia directa en 177,
laringoscopia directa con introductor de bougie en 284, LV en 163 y otras técnicas en 73; un paciente requirió cricotirotomía emergente [ 39 ]. Estos
dispositivos y su uso se analizan en otra parte. (Ver "Intubación de alcance flexible para anestesia" e "Laringoscopia directa e intubación endotraqueal en
adultos" y "Dispositivos supraglóticos (incluidas las vías respiratorias con máscara laríngea) para el manejo de la vía aérea para la anestesia en
adultos" y"Video laringoscopios y estilos ópticos para el manejo de la vía aérea para la anestesia en adultos" .)

Con base en la revisión de grandes conjuntos de datos, los grupos de expertos han sugerido que la VL debería ser la primera técnica de rescate
empleada cuando la laringoscopia directa y / o la máscara o la ventilación SGA han fallado, debido a las altas tasas de éxito.  En un gran estudio
retrospectivo multicéntrico de DL fallido utilizando la Base de datos de resultados perioperatorios multicéntricos, en 1619 intentos de rescate, VL resultó
en la tasa de éxito más alta (92 por ciento), en comparación con FSI (78 por ciento), el uso de un SGA como un conducto para intubación (78 por ciento),
o el uso de un estilete iluminado (77 por ciento) [ 40 ].

LA VÍA AÉREA FALLIDA La incapacidad de ventilar o intubar a un paciente se denomina "vía aérea fallida". Con una planificación adecuada y

un enfoque algorítmico para el manejo de la vía aérea, la vía aérea fallida debería ser un evento extremadamente raro.

Se debe solicitar ayuda tan pronto como se encuentre la dificultad, y se debe seguir la vía de emergencia del algoritmo de vía aérea difícil (  algoritmo
1 ). Si no se puede despertar al paciente, se debe intentar el acceso invasivo de emergencia a las vías respiratorias [  1 ]. Las técnicas invasivas de
manejo de la vía aérea incluyen cricotirotomía, traqueotomía quirúrgica y ventilación por chorro transtraqueal.  La elección de la técnica depende de la
experiencia del médico, la disponibilidad de equipos y personal, y los factores técnicos del paciente. (Consulte "Cricotirotomía de emergencia
(cricotiroidotomía)" .)

EXTUBACIÓN Los eventos adversos de las vías respiratorias son comunes en el momento de la extubación [ 41-45 ]. Si bien la mayoría de los

problemas que ocurren durante la extubación son menores, rara vez pueden provocar lesiones hipóxicas o la muerte. Cualquier paciente que esté en
riesgo particular de un manejo difícil de la vía aérea al comienzo de la anestesia debe considerarse en riesgo de compromiso de la vía aérea al final de la
anestesia.

Varios factores quirúrgicos y del paciente aumentan el riesgo de eventos adversos en el momento de la extubación, incluidas las dificultades
preexistentes de las vías respiratorias, los eventos quirúrgicos o anestésicos que han afectado la vía aérea y el acceso restringido a la vía aérea debido a
los apósitos quirúrgicos o los dispositivos de fijación ( tabla 7 ) [ 24 ].

Antes de la extubación de la vía aérea difícil o en riesgo, se debe formular una estrategia de extubación que incluya un plan para la reintubación si es
necesario, que incluya la misma variedad de personal y equipo que estuvieron presentes en la inducción.

Antes de la extubación, el bloqueo neuromuscular debe revertirse, y el paciente debe ser normotérmico, hemodinámicamente estable y adecuadamente
ventilado espontáneamente. Los pacientes deben ser preoxigenados antes de la extubación con la administración de oxígeno al 100 por ciento (O 2 ) y
presión positiva al final de la espiración o presión positiva continua en las vías respiratorias para maximizar el período apneico seguro si se presentan
problemas. La orofaringe se debe succionar completamente para eliminar la sangre y las secreciones, y se debe colocar un bloque de mordida suave
entre los molares del paciente para evitar la oclusión del tubo traqueal si el paciente muerde durante la emergencia.  El paciente con una vía aérea difícil
debe extubarse cuando esté completamente despierto, respondiendo a los comandos y pueda mantener su propia vía aérea. O suplementario2 deben
proporcionarse con una máscara facial estándar o un dispositivo CPAP portátil, si está indicado, inmediatamente después de la extubación y continuar
mientras el paciente es transportado a la sala de recuperación.

Para la extubación de un paciente con una vía aérea en riesgo, colocamos un catéter de intercambio de vía aérea (AEC) para facilitar la reintubación, si
es necesario. El AEC es un tubo de plástico hueco, flexible, de 100 cm de largo, diseñado para mantener el acceso a las vías respiratorias después de la
extubación y puede usarse para guiar la reintubación sirviendo como un estilete.
Antes de la extubación, el AEC se pasa a través del tubo endotraqueal (ETT) hacia la tráquea antes de la extubación, con la punta del AEC justo más allá
del final del ETT. El ETT se retira sobre el AEC, y el AEC se deja en su lugar en la tráquea, con cinta adhesiva, hasta que haya pasado la posible
necesidad de reintubar.

Un AEC cuidadosamente colocado sobre la carina generalmente se tolera bien, lo que permite toser, tragar y hablar. El O 2 suplementario se puede
administrar a través del catéter si se produce hipoxemia, pero no se debe realizar de forma rutinaria, ya que el barotrauma puede provocar
laringoespasmo u otras causas de obstrucción de la vía aérea superior.

Si se requiere la reintubación, se pasa un ETT sobre el AEC, a menudo mientras se realiza una laringoscopia directa o indirecta para retraer el tejido
blando. La mayoría de las complicaciones asociadas con el uso de un AEC (incluidas las molestias del paciente, la tos y el barotrauma) se deben a una
inserción demasiado profunda (es decir, al nivel o más allá de la carina).

MANEJO DIFÍCIL DE LAS VÍAS AÉREAS EN EL PACIENTE DE TRAUMA Se debe suponer que los pacientes con lesiones traumáticas tienen

vías aéreas difíciles. Deben tratarse con precauciones estomacales completas y, dependiendo de la lesión específica, pueden estar en riesgo de lesión
de la columna cervical. (Ver "Manejo inicial del trauma en adultos", sección sobre 'Inmovilización de la columna cervical' ).

El manejo de la vía aérea para pacientes con traumatismos puede complicarse por la presión del tiempo, la inestabilidad hemodinámica y la falta de
cooperación del paciente con el examen y los procedimientos.

Algunas de las estrategias de manejo que generalmente se siguen para pacientes sin lesión traumática pueden ser inapropiadas en pacientes con
trauma. Como ejemplos, rara vez es una opción despertar al paciente con trauma después de un fracaso en el manejo de la vía aérea, y la intubación
despierta puede ser poco práctica o contraindicada, incluso cuando se reconoce una vía aérea imposible de manejar. Por lo tanto, el acceso quirúrgico al
frente del cuello puede ser la mejor opción de manejo de primera elección en algunos pacientes con trauma. Un enfoque para el manejo difícil de la vía
aérea en pacientes con trauma se muestra en un algoritmo ( algoritmo 3 ). El manejo de la vía aérea para pacientes con traumatismos se analiza por
separado y se muestra en las tablas ( tabla 8 y tabla 9 y tabla 10 y tabla 11 ). (Ver"Anestesia para adultos con lesión aguda de la médula espinal",
sección sobre "Manejo de la vía aérea" y "Anestesia para pacientes con lesión cerebral traumática aguda", sección sobre "Manejo de la vía
aérea" y "Anestesia para pacientes adultos con trauma", sección sobre "Manejo de la vía aérea" .)

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●Utilizamos algoritmos para planificar sistemáticamente la inducción ( algoritmo 2 ) y el manejo de la vía aérea ( algoritmo 1 ) para el paciente con una
vía aérea potencialmente difícil. El enfoque comienza con la evaluación de la vía aérea y otros factores del paciente, y continúa a través de puntos de
decisión específicos basados en el éxito del plan inicial y la probabilidad de éxito de las técnicas de respaldo. (Consulte "Planificación del enfoque
anestésico" más arriba).
●La mejor indicación de que un paciente puede ser ventilado o intubado fácilmente es un historial de éxito previo.  En ausencia de registros previos, los
mejores métodos disponibles para predecir la dificultad con la ventilación con mascarilla ( tabla 2 ), la ventilación de la vía aérea supraglótica (SGA)
( tabla 3 ) y la laringoscopia directa ( tabla 4 ) se basan en el examen físico de la vía aérea y un revisión de condiciones
comórbidas. (Ver 'Reconocimiento de la vía aérea difícil' más arriba).
● Laintubación despierta se debe considerar si hay una dificultad anticipada con la intubación traqueal Y uno de los siguientes ( algoritmo 2 )
(consulte 'Intubación despierta' más arriba):
•Es probable que la ventilación con máscara y vía aérea supraglótica (p. Ej., Vía aérea con máscara laríngea [LMA]) sea difícil
•El estómago no está vacío (el paciente corre el riesgo de aspiración de contenido gástrico)
•El paciente no tolerará un período de apnea (p. Ej., Obesidad severa, embarazo, enfermedad pulmonar)
●Cuando al menos un método de manejo de la vía aérea tiene una alta probabilidad de éxito, la mayoría de los pacientes pueden ser inducidos de
manera estándar (con agentes intravenosos [IV] antes de la intubación) con alguna modificación en la técnica.  La inducción por inhalación puede estar
indicada en ciertas poblaciones de pacientes para preservar la ventilación espontánea hasta que se controle la vía aérea.  (Ver 'Inducción de anestesia'
más arriba).
●Gestionamos la vía aérea difícil de acuerdo con el Algoritmo de vía aérea difícil de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) ( algoritmo 1 ).
•Revise el equipo de emergencia de la vía aérea ( tabla 6 ) y discuta los planes de respaldo de la vía aérea con el personal de asistencia, ya sea que el
plan inicial sea para la ventilación con mascarilla, el uso de un SGA o la intubación endotraqueal.  En casos raros, el plan más seguro puede ser una
traqueotomía bajo anestesia local, o un cirujano esperando durante el manejo de la vía aérea para una posible vía aérea quirúrgica de emergencia.
•Posicione al paciente para laringoscopia y preoxigene con oxígeno al 100 por ciento (O  2 ) usando una máscara facial ajustada durante tres a cinco
minutos, ocho respiraciones profundas durante un minuto, o hasta que la concentración de O 2 vencida alcance el 90 por ciento. (Consulte "Preparación
del equipo" más arriba y "Preparación del paciente" más arriba).
•Coloque una SGA de inmediato en pacientes con ventilación con máscara inadecuada a pesar de los mejores esfuerzos. El mantenimiento de una
ventilación adecuada es la primera prioridad. Siempre que sea imposible la ventilación con mascarilla y SGA, se debe convocar asistencia especializada
e intentar la intubación. Se debe considerar despertar al paciente o utilizar el acceso invasivo de emergencia a las vías respiratorias si el paciente no se
intubó rápidamente. (Ver 'Máscara o ventilación de la vía aérea supraglótica' más arriba).
•Intubar usando una técnica familiar que se considera que tiene la mayor probabilidad de éxito en el paciente específico. Si se requieren intentos
repetidos de intubación, las condiciones deben optimizarse entre intentos, incluido el reposicionamiento y el cambio a personal más
experimentado. Limitamos los intentos repetidos de intubación ya que pueden provocar edema, trauma, sangrado y deterioro de la
ventilación. (Consulte "Intentos de intubación repetidos" más arriba).
•Puede ser necesario el acceso invasivo de emergencia a las vías aéreas, incluidas las vías aéreas quirúrgicas o percutáneas y la ventilación
transtraqueal, cuando la ventilación es inadecuada y los intentos de intubación han fallado. (Ver 'La vía aérea fallida' más arriba).
● Lascomplicaciones de las vías respiratorias son comunes al momento de la extubación. Se debe establecer un plan para la extubación y el
postoperatorio inmediato para el paciente con una vía aérea difícil. Si la intubación ha sido difícil, o si el curso del procedimiento quirúrgico o anestésico
sugiere que la reintubación sería difícil, se debe colocar un catéter de intercambio de vías aéreas en la tráquea antes de la extubación.  El catéter debe
mantenerse en su lugar hasta que la necesidad potencial de reintubación haya pasado. (Ver 'Extubación' más arriba).
●Se debe suponer que los pacientes con lesiones traumáticas tienen una vía aérea difícil.  Deben tratarse con precauciones estomacales completas y
pueden estar en riesgo de sufrir lesiones en la columna cervical. Las opciones para el manejo de la vía aérea en pacientes con traumatismos pueden
estar limitadas por la falta de cooperación del paciente y las limitaciones de tiempo. Despertar al paciente después de un manejo fallido de la vía aérea
rara vez es una opción ( algoritmo 3 ).
Soporte vital cardíaco avanzado perioperatorio (ACLS)

INTRODUCCIÓN Este tema aborda las pautas de soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) específicas para el tratamiento del paro cardíaco

intraoperatorio. En este contexto, se conocen las comorbilidades del paciente y, por lo general, se observan causas precipitantes justo antes del
evento. Por lo tanto, las respuestas clínicas enfocadas y personalizadas son posibles, con resultados generalmente mejores en comparación con las
paradas cardíacas extrahospitalarias o no presenciadas en el hospital [ 1,2 ].

Los temas separados abordan las pautas de soporte vital básico (BLS) y ACLS desarrolladas por la American Heart Association para otros entornos:

●(Consulte "Soporte vital básico (BLS) en adultos" .)

●(Consulte "Soporte vital cardíaco avanzado (LCA) en adultos" ).

El tratamiento general y perioperatorio después de la reanimación inicial del paro cardíaco se presenta por separado:

●(Ver "Manejo del paro post-cardíaco en adultos" ).

●(Ver "Anestesia para cirugía de emergencia después de un paro cardíaco" ).

INCIDENCIA Y CAUSAS DE LA DETENCIÓN CARDIACA INTRAOPERATIVA La parada cardiopulmonar perioperatoria es rara, y ocurre entre

0,5 y 1 casos por cada 10.000 anestésicos en adultos [ 3 ]. En un estudio, las paradas cardíacas ocurrieron durante el período perioperatorio en 5.6 de
10,000 casos de anestesia [ 4 ]. Se observaron resultados similares en otro estudio (5,1 paro cardíaco por cada 10.000 anestésicos), y un análisis
posterior reveló que solo se creía que 0,74 por cada 10.000 se asociaba con causas relacionadas con la anestesia [ 5 ].

Las causas del paro cardiopulmonar en el quirófano a menudo son específicas del procedimiento, la técnica anestésica o las comorbilidades conocidas
del paciente, y generalmente son diferentes de las causas en otras áreas de hospitalización o fuera del hospital [  1,2 ]. Para el paro cardíaco fuera del
hospital, la cardiopatía isquémica es la causa más común, representando del 70 al 80 por ciento de los eventos [  6 ]. (Consulte "Descripción general del
paro cardíaco repentino y muerte cardíaca súbita", sección sobre 'Etiología' ).

Las causas intraoperatorias de paro cardíaco que rara vez se ven fuera de la sala de operaciones incluyen asistolia debido a reflejos vagales,
simpatectomía y tono parasimpático sin oposición durante la anestesia neuroaxial, dosis intravenosa (IV) excesiva o anestésicos por inhalación,
anafilaxia, toxicidad anestésica local, hipertermia maligna, auto- presión positiva al final de la espiración (auto-PEEP), broncoespasmo, embolia pulmonar
(aire, grasa, trombo) o neumotórax a tensión [ 1,2,7-10 ]. La hipoxemia, la acidosis y la hipovolemia debido a cambios de líquidos o pérdida de sangre a
menudo son factores contribuyentes. (Ver 'Causas del paro cardiopulmonar intraoperatorio' a continuación).

El diagnóstico diferencial para el paro cardiopulmonar intraoperatorio generalmente es limitado porque el paro casi siempre es presenciado por un
médico (s) familiarizado con el historial médico del paciente, y la causa precipitante puede ser conocida y rápidamente reversible.  Por lo tanto, el inicio
del tratamiento suele ser oportuno y centrado, lo que resulta en mejores resultados en términos de supervivencia o déficit neurológicos residuales que los
observados en otros entornos [ 1,11 ]. En un estudio de registro retrospectivo de pacientes que sufrieron un paro cardíaco perioperatorio, un tercio
sobrevivió al alta hospitalaria, con buenos resultados neurológicos observados en dos tercios de los sobrevivientes [ 12 ].

CONSIDERACIONES PREVIAS A LA DETENCIÓN

Decisiones de monitoreo intraoperatorio  :  en algunos casos, un paciente tiene un shock conocido o inminente antes de ingresar a la sala de operaciones
para una cirugía urgente o de emergencia. Dichos pacientes son monitoreados continuamente con monitores no invasivos e invasivos para evitar o tratar
inmediatamente el paro cardíaco, como se describe por separado. (Ver "Manejo intraoperatorio del shock en adultos", sección sobre 'Monitoreo
intraoperatorio' ).

Las decisiones de monitoreo para estos y otros pacientes incluyen:

●Electrocardiograma : la electrocardiografía intraoperatoria estándar (ECG) es necesaria en todos los pacientes para el reconocimiento inmediato y el
tratamiento de las arritmias. Un ECG de cinco derivaciones y una tendencia computarizada del segmento ST también pueden ser útiles para el
diagnóstico de anormalidades sugestivas de isquemia o pericarditis (cambios en el segmento ST), derrame pericárdico (bajo voltaje del complejo QRS o
alternantes eléctricos) o embolia pulmonar (patrón S1Q3T3 , nuevo bloqueo de rama derecha o inversión de onda T anterior).  (Ver "Anestesia para
cirugía no cardíaca en pacientes con cardiopatía isquémica", sección "Monitoreo de isquemia" ).
●Almohadillas desfibrilador-marcapasos : para los pacientes con riesgo de desarrollar arritmias que conducen a un paro cardíaco, se deben colocar
almohadillas de estimulación / desfibrilador transcutáneas antes de la inducción de la anestesia, ya que la desfibrilación, la cardioversión o la
estimulación transcutánea pueden ser necesarias [ 1,2 ]. Un desfibrilador externo con capacidad de estimulación debe estar disponible de
inmediato. Durante el paro cardíaco, el retraso en la desfibrilación durante más de dos minutos se asocia con una menor probabilidad de supervivencia
en el entorno perioperatorio [ 13 ].
●Catéter intraarterial: se inserta un catéter intraarterial para pacientes que se beneficiarían de la monitorización continua de la presión arterial (PA; p. Ej.,
Enfermedad crítica, estado de bajo gasto cardíaco, infusión preoperatoria de agentes vasoactivos), para evaluar las variaciones respirofásicas en la
forma de onda de la presión arterial para predecir la capacidad de respuesta de los fluidos y para el muestreo frecuente de sangre  De todas las técnicas
de monitoreo no estándar, el cateterismo arterial para el monitoreo continuo de la presión arterial es probablemente el método de monitoreo adicional
más importante y debe utilizarse con frecuencia. (Ver "Indicaciones, interpretación y técnicas para el cateterismo arterial para monitoreo invasivo",
sección sobre "Usos" ).
●Catéter venoso central o catéter de la arteria pulmonar : se inserta un catéter venoso central (CVC) para pacientes que necesitan acceso venoso
central para infusión de fármacos vasoactivos, administración de líquidos o sangre, medición de la presión venosa central (CVP) o medición de la mezcla
central mixta saturación venosa de oxígeno (S cv O 2 ).
Se inserta un catéter de arteria pulmonar (PAC) con menos frecuencia, pero a menudo es apropiado si el paciente se beneficiaría de las mediciones
hemodinámicas del gasto cardíaco, la resistencia vascular sistémica, la presión de la arteria pulmonar (PAP) y la resistencia vascular pulmonar.
●Ecocardiografía transesofágica o ecografía en el punto de atención : la monitorización de la ecocardiografía transesofágica (ETE) puede ser útil para la
monitorización continua de la función cardíaca y el estado del volumen intravascular en pacientes de alto riesgo. (Ver "Ecocardiografía transesofágica
intraoperatoria para cirugía no cardíaca" ).
Incluso si una sonda de ETE no se inserta inicialmente, la ETE de "rescate" se puede realizar con urgencia para diagnosticar la causa de un paro
cardíaco o hipotensión refractaria. (Ver "Ecocardiografía transesofágica de rescate intraoperatorio (ETE)" .)
La ecografía en el punto de atención (POCUS) es una modalidad alternativa para el diagnóstico o confirmación de la causa del shock o paro
cardíaco. (Ver "Manejo intraoperatorio del shock en adultos", sección "Ecografía en el punto de atención" .)

Si bien los monitores cardiovasculares invasivos pueden ser útiles para el reconocimiento y el manejo de la causa del paro cardiopulmonar y también
pueden proporcionar información útil a medida que se realizan intervenciones posteriores, los intentos de insertar un catéter intraarterial, CVC o sonda
TEE no deberían retrasar el tratamiento. (Ver 'Reanimación inicial' a continuación).

Reconocimiento del paro cardiopulmonar  : el  reconocimiento del paro cardiopulmonar inminente o real puede ser un desafío en la sala de operaciones
porque el paciente generalmente está sedado o bajo anestesia general con ventilación controlada.  Además, la colocación del paciente para el
procedimiento quirúrgico y la presencia de cortinas que cubren la mayor parte del cuerpo pueden dificultar la evaluación [  1,2 ]. Además, el hábito
corporal y la patología del paciente (quemaduras, hipotermia, anasarca y vasculopatía) pueden impedir la función de los monitores no
invasivos. Finalmente, el valor predictivo positivo de las alarmas incorporadas en las máquinas de anestesia y los monitores clínicos es muy pobre, y la
gran mayoría de las alarmas son falsas [ 14 ].

Los indicadores más comúnmente reconocidos de paro cardiopulmonar son:

●Un ritmo no permeable evidente en el ECG (p. Ej., Ritmos sin pulso que incluyen fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, bradicardia severa o
asistolia). Es muy importante verificar si hay un pulso carotídeo (u otro accesible) tan pronto como se detecte un ritmo anormal.  La pérdida de pulso
durante> 10 segundos es un indicador de paro cardiopulmonar [ 1 ].
●"Pérdida" del trazado de forma de onda de presión intraarterial. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que incluso con un ritmo sin pulso, como la
fibrilación ventricular o la asistolia, las pulsaciones de la presión arterial cesarán, pero el valor digital de la PA no será cero, sino que caerá hacia la
presión sistémica media (también llamada media presión de llenado circulatorio), que generalmente es de aproximadamente 10 mmHg [ 15 ].
●Pérdida de la pletismografía por oximetría de pulso. (Ver "Monitoreo durante la anestesia", sección sobre 'Oximetría de pulso' ).
●Pérdida del trazado de dióxido de carbono (EtCO 2 ) de la marea final o valores bajos de EtCO 2 . Sin embargo, la evaluación de EtCO 2 debe realizarse
en el contexto del estado clínico de un paciente individual, ya que pueden existir otras causas de lecturas bajas [  1 ]. Las aplicaciones clínicas y las
limitaciones del monitoreo de EtCO 2 se analizan por separado. (Ver "Monitoreo durante la anestesia", sección sobre 'Capnografía' y "Monitoreo de
dióxido de carbono (capnografía)" .)
 REANIMACIÓN INICIAL Empleamos el algoritmo integral de anestesia ACLS (A-ACLS) para guiar el tratamiento del paro cardiopulmonar en la

sala de operaciones ( algoritmo 1 ).

Iniciar compresiones torácicas, desfibrilación, epinefrina  :  como en cualquier otro entorno, la reanimación cardiopulmonar (RCP) y el ACLS se inician tan
pronto como se reconoce un paro cardíaco [ 1,2 ]. Esto incluye la realización de excelentes compresiones torácicas, asegurando la ventilación y la
desfibrilación lo más rápido posible si hay fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Una vez que se ha detectado la falta de pulso, los
retrasos mayores de dos minutos en el inicio de la RCP con compresiones torácicas, la desfibrilación si se justifica y la administración de epinefrina se
han asociado con una menor supervivencia después de un paro cardíaco en el hospital [ 16 ].

Sin embargo, comenzar las compresiones torácicas sin demora en la sala de operaciones es un desafío si el paciente se coloca en posición prono,
lateral, empinada Trendelenburg o en silla de playa para facilitar el procedimiento quirúrgico. Idealmente, el paciente puede reposicionarse rápidamente
para estar en decúbito supino. Además, la espalda del paciente debe estar contra una superficie dura para proporcionar una fuerza uniforme y
contrapresión esternal durante las compresiones torácicas.

Los informes de casos, los estudios basados en simulación y los estudios de viabilidad de cadáveres han descrito el retorno de la circulación espontánea
(ROSC) u otros resultados exitosos después de la RCP realizada en posiciones inusuales [ 17-21 ]. Por ejemplo, durante la RCP en la posición prona, se
hacen intentos para administrar compresiones efectivas en la columna torácica utilizando la misma velocidad y fuerza que se administraría en una
posición supina [ 17-19 ]. Además, los informes de casos han descrito una RCP intraoperatoria exitosa con compresiones torácicas aparentemente
adecuadas realizadas en pacientes en posición lateral colocando una superficie dura colocada detrás del paciente durante la RCP o haciendo que un
segundo reanimador brinde apoyo en la espalda [ 18,20-22 ].

Para el paro cardiopulmonar en la paciente embarazada, es necesario el desplazamiento uterino lateral izquierdo si la altura del fondo es igual o superior
al ombligo, a fin de minimizar la compresión aortocava, optimizar el retorno venoso (precarga) y generar un volumen sistólico adecuado durante la
RCP. Se prefiere el desplazamiento uterino manual para preservar la posición supina del torso superior para facilitar las fuerzas óptimas del vector de
compresión torácica. Se usa una mano para aplicar el máximo empuje hacia la izquierda en el borde superior derecho del útero para lograr un
desplazamiento uterino que esté aproximadamente a 1.5 pulgadas de la línea media [ 23 ]. Otros aspectos del tratamiento son similares a los paros
cardíacos en adultos no embarazadas [ 24 ], como se discute por separado. (Ver "Paro cardiopulmonar en el embarazo" ).

Independientemente de la posición del paciente, la presión nadir que se produce durante la liberación de cada compresión torácica (es decir, la presión
de relajación diastólica) se puede medir si se coloca un catéter intraarterial durante la RCP. Las compresiones que resultan en una presión arterial
diastólica (PA) entre 30 y 40 mmHg tienen una mayor probabilidad de éxito ROSC [ 25 ]. La efectividad de las compresiones torácicas también se puede
medir midiendo los niveles de dióxido de carbono (EtCO 2 ) en la marea final ; un aumento repentino en EtCO 2 a 35 a 40 mmHg indica ROSC. Sin
embargo, esto debe confirmarse observando la presencia de una forma de onda arterial, pulso carotídeo o femoral palpable, y / o obteniendo una
medición no invasiva del manguito de PA. EtCO 2las lecturas> 20 mmHg durante la RCP se asocian con mejores resultados y supervivencia, mientras
que las lecturas de EtCO 2 <10 mmHg durante 20 minutos se asocian con el fracaso de ROSC [ 25 ].

Tratar la etiología del paro cardíaco  : las  causas generales del paro cardíaco perioperatorio se buscan y tratan de inmediato. Estos incluyen las 8 H (es
decir, hipoxia, hipovolemia, iones de hidrógeno [acidosis], hipercalemia / hipocalemia, hipotermia, hipoglucemia e hipertermia maligna) y 8 T (es decir,
neumotórax a tensión, taponamiento [cardíaco], toxinas, trombosis (embolia) , trombosis (coronaria), trauma, prolongación qT, hipertensión
pulmonar). Sin embargo, durante la sedación o la anestesia general, la profundidad de la sedación o la estimulación nociva durante un procedimiento
quirúrgico puede afectar las respuestas del paciente y el reconocimiento clínico de estas etiologías [ 1,2 ]. (Ver "Fisiopatología y etiología del paro
cardíaco repentino" .)

Las causas específicas de paro cardíaco que son más comunes en el quirófano que en otros entornos incluyen arritmias, anafilaxia, toxicidad sistémica
anestésica local (LAST), efectos adversos de la anestesia neuroaxial, dosis excesivas de agentes anestésicos intravenosos (IV) o inhalantes, o
traumáticos lesiones que requieren cirugía. (Ver 'Causas del paro cardiopulmonar intraoperatorio' a continuación).

Reconocimiento de la futilidad  :  el hallazgo de EtCO 2 muy bajo (<10 mmHg) después de una reanimación prolongada (> 20 minutos) es un signo de
ausencia de circulación y un fuerte predictor de mortalidad aguda [ 25 ]. Además, la ausencia de contractilidad cardíaca mediante ecografía en el punto
de atención (POCUS) o ecocardiografía transesofágica (ETE) después de un período razonable de RCP indica una probabilidad limitada de ROSC
[ 26 ]. (Ver "Soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) en adultos", sección sobre 'Terminación de los esfuerzos de reanimación' ).

Los datos limitados sugieren que la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) puede ser beneficiosa en pacientes seleccionados después de
ROSC (aquellos con una probable causa reversible de paro cardiopulmonar y potencial de supervivencia neurológicamente intacta)
[ 27,28 ]. (Ver "Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) en adultos", sección "Indicaciones" ).

GESTIÓN INTRAOPERATIVA DESPUÉS DE LA REANIMACIÓN

Manejo de la ventilación  : el  manejo de la ventilación durante y después del paro cardiopulmonar equilibra la necesidad de revertir la hipoxemia y la
acidosis con los efectos potencialmente nocivos de la hiperoxia y la hiperventilación. Empleamos una estrategia de ventilación con protección pulmonar
con un modo de ventilación con volumen o presión limitada que incluye volúmenes corrientes bajos (6 a 8 ml / kg) e hipercapnia permisiva leve (presión
parcial de dióxido de carbono [PaCO 2 ] 40 a 45 mmHg ) Los niveles más altos de PaCO 2 pueden contribuir a la vasodilatación, hiperemia o edema
cerebral después de un paro cardíaco [ 29,30 ]. Titulamos la concentración de oxígeno (O 2 ) a una saturación de oxígeno arterial periférica (SpO 2)) de
aproximadamente el 94 por ciento [ 29-34 ]. La hiperoxia prolongada después del retorno de la circulación espontánea (ROSC) es perjudicial para la
supervivencia [ 29,30,32,33,35 ].

En pacientes con acidosis metabólica o presión intracraneal elevada, se puede seleccionar un objetivo más bajo para PaCO 2 (aproximadamente 35
mmHg). Sin embargo, se evita la hiperventilación más agresiva ya que esto puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral, causando vasoconstricción
cerebral y exacerbando cualquier lesión isquémica cerebral [ 29,30,32,33,36 ]. En particular, la ventilación a 20 respiraciones por minuto se asocia con
una supervivencia menor que 10 respiraciones por minuto [ 32 ]. La hiperventilación con volúmenes corrientes más grandes puede conducir a una
presión espiratoria final auto-positiva (auto-PEEP) con exacerbación adicional de la hipotensión después de un paro cardíaco [  37 ]. Además, la
hiperventilación puede conducir a compresiones torácicas menos efectivas y una pobre perfusión de las arterias coronarias y cerebrales [ 32 ] Además, la
ventilación excesiva puede causar cambios rápidos en el pH y los consiguientes cambios en el potasio que pueden exacerbar las anomalías metabólicas
debido a otras causas. (Ver 'Alteraciones ácido-base' a continuación y 'Anomalías electrolíticas' a continuación).

Más discusión sobre el manejo de la ventilación en pacientes anestesiados después del arresto está disponible en otros temas. (Ver "Anestesia para
cirugía de emergencia después de un paro cardíaco", sección sobre 'Manejo respiratorio' y 'Manejo del paro post-cardíaco en adultos', sección sobre
'Consideraciones respiratorias' .)

Manejo hemodinámico  :  durante la reanimación inicial en pacientes con shock o paro cardiopulmonar, buscamos una presión arterial media (PAM) de
aproximadamente 65 a 70 mmHg, aunque el objetivo óptimo de presión arterial (PA) para la perfusión del órgano terminal no está claro y puede depender
en valores basales [ 38-44 ]. Varios estudios han señalado que una PA sistólica baja de <90 mmHg se asocia con una mayor mortalidad y una
disminución de la recuperación funcional después de un paro cardíaco [ 38-40,44 ].

Después de la reanimación inicial, la MAP se mantiene a ≥65 mmHg, y a veces aumenta a 80 a 100 mmHg para optimizar la perfusión cerebral ya que
los límites superior e inferior de la autorregulación cerebral pueden desplazarse hacia arriba después de un paro cardíaco [  42,43,45 ]. Los episodios de
hipotensión pueden causar lesiones secundarias, además de cualquier insulto inicial incurrido durante la detención por el cerebro y otros
órganos. (Ver "Manejo del paro post-cardíaco en adultos", sección "Mantenimiento de la perfusión de órganos terminales" ).

Si la administración de fluidos intravenosos (IV) no logra restaurar y mantener una PA adecuada y / o una perfusión tisular (ver  'Manejo de fluidos'
a continuación), iniciamos la infusión continua de agente (s) vasopresor (es) para mantener el objetivo MAP ( tabla 1 ). La norepinefrina suele ser el
vasopresor de primera línea en la mayoría de los pacientes después de la detención, ya que la epinefrina o la dopamina tienen un mayor potencial para
aumentar el consumo de O 2 del miocardio e inducir arritmias, mientras que la fenilefrina puede disminuir el rendimiento ventricular y el gasto cardíaco, y
la dobutamina puede causar taquicardia o exacerbar la hipotensión debido a la disminución de la resistencia vascular sistémica [ 46-50 ].

Si la causa probable del shock refractario es la vasoplejia persistente con baja resistencia vascular sistémica, se inicia una infusión de vasopresina.  Los
estudios indican que la vasopresina puede disminuir la creatinina sérica, el riesgo de insuficiencia renal, el uso de terapia de reemplazo renal y el riesgo
de mortalidad en estas circunstancias [ 51,52 ].

La adición de un agente inotrópico puede ser necesaria para mitigar el bajo gasto cardíaco preexistente en un paciente con insuficiencia ventricular
izquierda (LV) o ventricular derecha (RV) ( algoritmo 2 y algoritmo 3 ), o la disfunción miocárdica que a menudo ocurre en los primeros 24 a 48 horas
después del paro cardíaco, particularmente si no se logran los objetivos hemodinámicos con los vasopresores y la precarga óptima ( tabla 1 ). Si bien la
disfunción miocárdica posterior al paro generalmente es reversible y responde a los inótropos, la gravedad y la duración de la disfunción pueden provocar
un shock cardiogénico que afecta la supervivencia en algunos pacientes [ 53 ].

Los detalles sobre la selección de vasopresores y agentes inotrópicos están disponibles en otros temas:

●(Ver "Manejo hemodinámico durante la anestesia en adultos", sección sobre 'Vasopresor y agentes inotrópicos positivos' ).
●(Ver "Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión indiferenciada y shock", sección sobre 'Vasopresores' ).
●(Ver "Manejo intraoperatorio del shock en adultos" ).

En todos los pacientes que sufren un paro cardiopulmonar, el estado hemodinámico se evalúa continuamente a través de cambios en los  valores de PA,
frecuencia cardíaca y dióxido de carbono (EtCO 2 ) al final de la marea . Se recomienda un catéter intraarterial para la monitorización continua de la PA
para guiar la titulación de vasopresores y agentes inotrópicos, particularmente si las intervenciones quirúrgicas crean un entorno dinámico debido a
estímulos nocivos continuos, cambios de líquidos y / o pérdida de sangre.

La inserción de una sonda de ecocardiografía transesofágica (ETE) es útil para reconocer y tratar la disfunción ventricular subyacente, así como otras
causas de hipotensión (p. Ej., Hipovolemia, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo).  (Ver "Ecocardiografía transesofágica de rescate
intraoperatorio (ETE)" .)

Otros indicadores de shock cardiogénico pueden incluir un índice cardíaco bajo medido con un catéter de arteria pulmonar (PAC) o
una saturación venosa mixta de O 2 persistentemente baja (S v O 2 ) o S cv O 2 medido en la vena cava superior. Se han empleado técnicas novedosas
para la monitorización hemodinámica en algunos centros. Sin embargo, no hay datos que muestren mejores resultados después de un paro cardíaco
debido al uso de un PAC o monitorización no invasiva del gasto cardíaco [ 53 ]. (Consulte "Decisiones de monitorización intraoperatoria" más arriba
y "Nuevas herramientas para la monitorización hemodinámica en pacientes críticos con shock", sección sobre "Gasto cardíaco" ).

Manejo de fluidos  : el  estado del volumen intravascular se puede evaluar utilizando parámetros hemodinámicos tradicionales (p. Ej., PA, frecuencia
cardíaca, producción de orina y presión venosa central [CVP]). Sin embargo, el uso exclusivo de estos parámetros para guiar la fluidoterapia puede dar
como resultado hipovolemia o hipervolemia, y puede no reconocerse una reducción intraoperatoria significativa en la perfusión tisular.  (Ver "Manejo de
fluidos intraoperatorios", sección sobre 'Parámetros estáticos (tradicionales)' ).

En lugar de depender de parámetros hemodinámicos estáticos como la CVP o la presión de cuña de la arteria pulmonar, medimos los índices
hemodinámicos dinámicos de respuestas a los desafíos de fluidos cuando es posible, ya que proporcionan una guía superior para la terapia de fluidos
dirigida a un objetivo en pacientes con inestabilidad hemodinámica persistente durante un flujo significativo continuo cambios o pérdida de sangre
después de un paro cardíaco. Por ejemplo, las variaciones en la forma de onda de la presión arterial que se producen durante la respiración (p. Ej.,
Variación de la presión del pulso [PPV], variación del volumen sistólico [SVV], variación de la presión sistólica [SPV]) (  figura 1), a menudo se utilizan
para controlar la capacidad de respuesta a los líquidos en pacientes que reciben ventilación mecánica con presión positiva.  Sin embargo, estos índices
son menos útiles durante los procedimientos de pecho abierto, la ventilación mecánica con bajos volúmenes corrientes <8 ml / kg o de alta presión de fin
de espiratoria positiva (PEEP)> 15 cm H 2O, y en pacientes con presión intraabdominal elevada, arritmias cardíacas, falla del VD o requerimiento de
infusiones vasoactivas. Los cambios en la vena cava superior o el diámetro de la vena cava inferior en el ultrasonido en el punto de atención (POCUS)
son útiles tanto en pacientes con ventilación mecánica como en aquellos que respiran espontáneamente. Sin embargo, POCUS puede ser poco práctico
durante una amplia variedad de operaciones (abdominales, cardíacas, torácicas y laparoscópicas) o posiciones del paciente (lateral, propenso,
sentado). Otra medida útil del estado del volumen es la evaluación visual del tamaño de la cavidad del VI en imágenes TEE. Sin embargo, pequeñas
diferencias en el tamaño de la cámara pueden ser difíciles de detectar sin una medición cuidadosa.  Además, TEE requiere personal calificado y equipos
que no siempre están disponibles.

Más detalles sobre el uso de estos monitores dinámicos de capacidad de respuesta de fluidos están disponibles en otros lugares.

●(Consulte la sección "Gestión de líquidos intraoperatorios", sección "Parámetros hemodinámicos dinámicos" ).

●(Consulte "Nuevas herramientas para la monitorización hemodinámica en pacientes críticos con shock", sección sobre "Estado del volumen y
capacidad de respuesta de fluidos" ).
●(Ver "Manejo intraoperatorio del shock en adultos", sección "Ecografía en el punto de atención" ).
●(Consulte "Ecocardiografía transesofágica de rescate intraoperatoria (ETE)", sección sobre "Choque hipovolémico" y "Ecocardiografía transesofágica
intraoperatoria para cirugía no cardíaca", sección sobre "Estado del volumen" .)

Corrección de las alteraciones metabólicas  -  electrolitos y ácido-base perturbaciones requieren un rápido reconocimiento y corrección desde
anormalidades persistentes empeorar los resultados post-detención [ 54 ]. Sin embargo, el diagnóstico de anomalías electrolíticas puede retrasarse
durante la cirugía y la anestesia porque las manifestaciones clínicas generalmente son inespecíficas y pueden no presentarse de manera
ordenada. (Ver "Arritmias durante la anestesia", sección sobre "Anomalías electrolíticas" .)

Anomalías electrolíticas  :  pueden producirse fluctuaciones rápidas en el potasio sérico como resultado de la isquemia, la acidosis y la administración de
catecolaminas. Los niveles altos y bajos de potasio pueden causar arritmias y deben corregirse [ 54 ].

●Hipercalemia : las causas más comunes de hipercalemia son la insuficiencia / insuficiencia renal y los medicamentos que inhiben el sistema renina-
angiotensina-aldosterona. La prevención del paro cardíaco hiperpotasémico es clave. Si en la evaluación preoperatoria se identificaron factores de riesgo
del paciente para hipercalemia y / o los niveles sanguíneos basales fueron anormales, entonces se deben obtener niveles repetidos de potasio después
del paro [ 1,2 ]. (Ver "Causas y evaluación de la hipercalemia en adultos" .)
El tratamiento empírico de una emergencia hipercalémica es apropiado en el quirófano. Esto incluye ( algoritmo 4 y tabla 2 ) (ver "Tratamiento y
prevención de la hipercalemia en adultos" ):
•Calcio IV (p. Ej., Cloruro de calcio 500 a 1000 mg) para antagonizar directamente las acciones de la hipercalemia en la membrana celular.  Como la
hipocalcemia exacerba la cardiotoxicidad inducida por el potasio, se controlan los niveles de calcio ionizado y se trata la hipocalcemia. (Ver "Tratamiento
y prevención de la hipercalemia en adultos", sección "Calcio" ).
•Insulina IV (generalmente administrada con glucosa IV) para conducir el potasio extracelular a las células. (Ver "Tratamiento y prevención de la
hipercalemia en adultos", sección "Insulina con glucosa" .)
•En circunstancias excepcionales, se puede administrar una terapia de bicarbonato de 1 a 2 mEq / kg para elevar el pH y conducir el potasio extracelular
a las células (por ejemplo, si la acidosis metabólica aguda grave [es decir, pH <7.1 a 7.2] coexiste con hipercalemia severa). La dosis de bicarbonato
puede repetirse si el pH permanece <7,1 después de 30 minutos. Más detalles están disponibles en otro lugar:
-(Ver "Balance de potasio en trastornos ácido-base", sección sobre 'Acidosis metabólica' ).
-(Ver "Enfoque para el adulto con acidosis metabólica", sección "Descripción general de la terapia" ).
-(Ver "Terapia con bicarbonato en la acidosis láctica" .)
●Hipocalemia : la hipocalemia se asocia con una variedad de arritmias, que incluyen latidos ectópicos auriculares o ventriculares prematuros, taquicardia
ventricular y fibrilación ventricular. Las manifestaciones clínicas y el tratamiento se discuten por separado. (Ver "Manifestaciones clínicas y tratamiento de
la hipocalemia en adultos" .)
●Hipomagnesemia : la hipocalemia a menudo se acompaña de hipomagnesemia; por lo tanto, los niveles séricos de magnesio también deben verificarse
en cualquier paciente con arritmias sospechosas de hipocalemia. (Ver "Hipomagnesemia: evaluación y tratamiento" ).
Alteraciones ácido-base  :  aunque algunos pacientes tienen acidosis metabólica significativa después de un paro cardíaco, esto generalmente mejora
una vez que se restaura la perfusión adecuada. La hiperventilación leve a menudo se usa para proporcionar alguna compensación respiratoria por la
acidosis metabólica; sin embargo, se evita la hiperventilación excesiva debido a los efectos adversos. (Ver "Manejo de la ventilación" más arriba
y "Manejo del paro cardíaco en adultos", sección "Consideraciones respiratorias" ).

La terapia con bicarbonato de sodio generalmente se evita durante o después de un paro cardíaco (a menos que también se presente hipercalemia
grave) (ver "Anomalías electrolíticas" más arriba). La administración se asocia con hipernatremia, empeoramiento de la acidosis y peor tasa de
supervivencia y resultados neurológicos [ 55 ]. (Ver "Terapia con bicarbonato en la acidosis láctica" ).

Hiperglucemia o hipoglucemia  : la  glucosa sérica debe mantenerse entre 140 y 180 mg / dL después de un paro cardiopulmonar [ 56 ]. Se evitan tanto la
hipoglucemia como la hiperglucemia. (Ver "Manejo del paro cardíaco en adultos", sección "Control glucémico" ).

Control de la temperatura  : la  normotermia es el objetivo del control de la temperatura inmediatamente después del paro cardiopulmonar
intraoperatorio. Se debe evitar la hipertermia en todos los pacientes después de un paro cardíaco, ya que la fiebre se asocia con peores resultados
neurológicos, presumiblemente debido al agravamiento de la lesión cerebral secundaria [ 57-59 ].

Los detalles sobre el manejo de la temperatura perioperatoria están disponibles en un tema separado. (Consulte "Gestión de la temperatura
perioperatoria" .)

Después del transporte a la unidad de cuidados intensivos (UCI), la hipotermia leve a 36 ° C puede ser objetivo durante 24 horas en pacientes
seleccionados, como se describe en otra parte. (Ver "Manejo del paro post-cardíaco en adultos", sección sobre 'Manejo de la temperatura dirigida (TTM)
e hipotermia terapéutica (TH)' ).

Administración de esteroides  :  la insuficiencia suprarrenal inducida por el estrés que conduce a hipotensión severa o paro cardíaco puede ocurrir en
pacientes con uso crónico de esteroides, en pacientes con trauma con hemorragia suprarrenal o pacientes sépticos con infartos suprarrenales. Se
administra un bolo IV de hidrocortisona 100 mg o dexametasona 4 mg si se sospecha un shock suprarrenal, particularmente si el paciente no responde a
los esfuerzos iniciales de reanimación. En tales casos, la falta de administración de una dosis terapéutica de glucocorticoides puede resultar en una
reanimación fallida y la muerte. (Ver "Manejo intraoperatorio del shock en adultos", sección "Choque endocrino" ).

Aunque no administramos esteroides de forma rutinaria a todos los pacientes que sufren un paro cardíaco, los estudios retrospectivos han observado que
la administración de hidrocortisona u otros glucocorticoides durante o después de la reanimación cardiopulmonar (RCP) puede mejorar la supervivencia
[ 60,61 ]. Un ensayo aleatorizado en 268 pacientes consecutivos con paro cardíaco informó una mejor supervivencia con un buen estado neurológico en
aquellos tratados con la combinación de metilprednisolona , vasopresina y epinefrina durante la RCP y la hidrocortisona en dosis de estrés en el shock
posterior a la reanimación, en comparación con los tratados con epinefrina / placebo salino [  62 ]. (Ver"Terapias de beneficio incierto en soporte vital
cardíaco básico y avanzado", sección sobre 'Vasopresina, glucocorticoides y epinefrina' .)

CAUSAS DE LA DETENCIÓN CARDIOPULMONAR INTRAOPERATIVA

Arritmias  : las  arritmias son una causa principal de paro cardíaco en el quirófano como en otros entornos. Las arritmias posteriores al arresto también
son comunes. El tratamiento de la causa subyacente de una arritmia es crítico (p. Ej., Alteraciones electrolíticas, isquemia aguda de miocardio, efecto
adverso de un inótropo).

Los medicamentos antiarrítmicos están reservados para pacientes con arritmias inestables recurrentes o en curso.  Por ejemplo, se pueden emplear bolos
de amiodarona y / o infusión para asegurar la estabilidad del ritmo después de la desfibrilación por fibrilación ventricular, o por taquicardia ventricular
inestable o fibrilación auricular. No hay datos que respalden el uso rutinario o profiláctico de medicamentos antiarrítmicos después del retorno de la
circulación espontánea (ROSC) después de un paro cardíaco, incluso si tales medicamentos se emplearon durante la reanimación [  53 ]. Los detalles
sobre el manejo de arritmias cardíacas específicas se discuten por separado. (Ver "Soporte vital cardíaco avanzado (LCA) en adultos", sección "Manejo
de arritmias específicas" y "Arritmias durante la anestesia" .

En particular, la bradicardia sinusal ocurre con frecuencia en el quirófano como resultado de reflejos vagales debido a manipulaciones quirúrgicas,
anestesia neuroaxial con un alto nivel de anestesia T1 a T4 o medicamentos administrados como agentes cronotrópicos negativos, anticolinesterasa,
opioides o vasoconstrictores. La bradicardia generalmente no requiere tratamiento farmacológico a menos que sea grave (frecuencia cardíaca <40 latidos
por minuto) y se asocie con signos de perfusión inadecuada. (Ver "Arritmias durante la anestesia", sección sobre 'Bradicardia sinusal' ).

El monitoreo y la vigilancia del electrocardiograma continuo (ECG) son necesarios para detectar la recurrencia de arritmias.  Los sobrevivientes de un
paro cardíaco con arritmias no controladas deben ser evaluados por un cardiólogo asesor tan pronto como sea posible para la posible colocación de un
marcapasos permanente, terapia farmacológica antiarrítmica u otras terapias antitaquicardia, como el desfibrilador cardioversor implantable
[ 53 ]. (Consulte "Manejo del paro cardíaco en adultos", sección "Prevención de la arritmia" ).

Anafilaxia  : los  agentes que se usan comúnmente en el quirófano pueden causar anafilaxia (p. Ej., Antibióticos, agentes bloqueantes neuromusculares,
látex ( tabla 3 )). Además, pueden producirse reacciones anafilácticas inmunológicas debido a la transfusión de un producto sanguíneo.  El tratamiento se
basa en la administración inmediata de epinefrina intravenosa (IV) y reanimación con líquidos ( tabla 4 ). Más detalles sobre la prevalencia, etiologías,
manifestaciones clínicas, diagnóstico agudo y manejo de la anafilaxia perioperatoria están disponibles en un tema separado. (Ver "Anafilaxia
perioperatoria: manifestaciones clínicas, etiología y manejo" ).

Local toxicidad sistémica anestésico  -  anestésico local toxicidad sistémica (LAST) es un evento adverso que amenaza la vida que se puede producir
durante o después de la administración de fármacos anestésicos locales a través de una variedad de rutas.  El paro cardíaco puede ocurrir debido a
arritmias ventriculares y / o asistolia, generalmente precedidas por intervalos PR prolongados y complejos QRS ensanchados, así como por una variedad
de síntomas neurológicos. (Ver "Toxicidad sistémica anestésica local", sección sobre "Presentación clínica de toxicidad" ).

El manejo de LAST se resume en la tabla ( tabla 5 ) [ 63 ]. En particular, se emplean dosis más pequeñas de epinefrina en el tratamiento del paro
cardíaco debido a LAST en lugar de otras causas, ya que el uso de vasopresores empeora la acidosis y las arritmias [ 64 ]. Además, la terapia de rescate
con emulsión lipídica se emplea típicamente, con un bolo inicial de 1,5 ml / kg de emulsión lipídica al 20 por ciento, seguido inmediatamente de una
infusión a 0,25 ml / kg / minuto, y repetir el bolo si es necesario para la inestabilidad cardiovascular persistente o recurrente.  (Ver "Toxicidad sistémica
anestésica local", sección sobre "Manejo de LAST" y "Toxicidad sistémica anestésica local", sección sobre "Rescate de lípidos" ).

Anestesia neuroaxial  : el  paro cardíaco ocurre durante un anestésico neuroaxial (es decir, espinal o epidural) en aproximadamente 1 de cada 1000
anestésicos espinales [ 65 ]. La gravedad de la lesión (p. Ej., Daño cerebral o muerte) es alta en esta circunstancia [ 66 ]. Es de destacar que el inicio del
paro cardíaco puede retrasarse y ocurrir varios minutos después de alcanzar el nivel de dermatoma anestésico espinal [ 67,68 ].

La administración de anestésico neuroxial provoca el bloqueo de los nervios simpáticos, motores y sensoriales, así como los reflejos compensatorios a
estos efectos, y también produce un tono parasimpático sin oposición. La magnitud de estos efectos fisiológicos depende en parte del alcance y la
velocidad de inicio del bloqueo, así como de los factores del paciente. Las respuestas vagales probablemente se desencadenan por la disminución de la
precarga debido a la vasodilatación durante y después de la administración de un anestésico neuroaxial [  69,70 ]. Las disminuciones de precarga se
mitigan con bolos de líquido profiláctico y empeoran con hemorragias y pérdidas en el tercer espacio.  (Ver "Descripción general de la anestesia
neuroaxial", sección "Cardiovascular" .)

La hipotensión previa al paro se puede tratar con administración intravenosa de líquidos y vasopresores (p. Ej., Bolos de efedrina de 5 a 10 mg y / o bolos
de fenilefrina de 40 a 160 mcg o infusión de 20 a 200 mcg / minuto). La bradicardia debe tratarse de inmediato con atropina de 0,4 a 0,6 mg IV, con el
uso de efedrina de 5 a 10 mg IV (repetido según sea necesario hasta 25 a 50 mg) como terapia de segunda línea; si es necesario, se administran
pequeñas dosis de epinefrina de 5 a 10 mcg. Para la bradicardia severa o el paro cardíaco, se deben administrar rápidamente dosis de reanimación
completas de epinefrina (es decir, 1 mg IV) y se inician los protocolos ACLS [ 71 ]. (Ver "Anestesia espinal: Técnica", sección sobre 'Manejo
hemodinámico' ).

Dosificación excesiva de agentes anestésicos  : las  dosis excesivas de agentes anestésicos por vía intravenosa o inhalación pueden provocar un paro
cardíaco.

La mayoría de los agentes anestésicos IV tienen efectos adversos dependientes de la dosis que incluyen hipotensión debido a dilatación venosa y
arterial, así como disminución de la contractilidad miocárdica y depresión respiratoria. (Ver "Anestesia general: agentes de inducción intravenosa",
sección sobre "Consideraciones sobre la dosificación" .)

De manera similar, las concentraciones excesivamente altas de sevoflurano , desflurano e isoflurano causan vasodilatación progresiva, bradicardia y
disminución de la contractilidad, así como depresión respiratoria profunda, y eventualmente pueden inducir colapso cardiovascular.  (Ver "Agentes
anestésicos por inhalación: efectos clínicos y usos", sección sobre "Efectos cardiovasculares" y "Agentes anestésicos por inhalación: efectos clínicos y
usos", sección sobre "Efectos respiratorios" .)

Hipertermia maligna  :  aunque es poco frecuente, la hipertermia maligna aguda puede progresar rápidamente a un paro cardíaco y casi siempre es
mortal sin un reconocimiento y tratamiento oportunos. Los signos físicos clínicos incluyen hipercapnia, taquicardia, rigidez muscular, rabdomiólisis,
hipertermia y arritmia; estos están asociados con anormalidades de laboratorio que incluyen acidosis respiratoria y posiblemente metabólica,
hipercalemia, creatina quinasa elevada y mioglobina sérica y urinaria. Los detalles sobre el tratamiento están presentes en la tabla y en un tema
separado ( tabla 6 ). (Ver "Hipertermia maligna: diagnóstico y manejo de crisis aguda" .)

Paro cardiaco traumática  -  La etiología más común de paro cardiaco traumático es la hemorragia (48 por ciento) [ 72 ]. Otras causas incluyen
neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco e hipoxemia. Aunque el paro cardíaco traumático tiene una alta tasa de mortalidad, el resultado
neurológico es mejor en aquellos que sobreviven en comparación con otros tipos de paro cardíaco [ 73 ].

Los esfuerzos de reanimación en el quirófano se centran simultáneamente en la evaluación, el manejo de las vías respiratorias y el control quirúrgico de
la hemorragia. En particular, el manejo de la vía aérea superior y las compresiones torácicas pueden no ser efectivas si hay neumotórax a tensión o
taponamiento cardíaco [ 2 ]. Las listas de verificación a menudo se utilizan como ayudas cognitivas para garantizar una preparación óptima y la
reanimación intraoperatoria de pacientes con traumatismos ( tabla 7 ) [ 2,74,75 ]. (Ver "Anestesia para pacientes adultos con trauma", sección sobre
"Tratamiento del shock hemorrágico" y "Anestesia para pacientes adultos con trauma", sección sobre "Evaluación de otras causas de shock" .)

Hemorragia  : el  shock hemorrágico conduce a pulsos perdidos y eventual actividad eléctrica sin pulso o asistolia. Los síntomas prodrómicos
generalmente incluyen taquicardia, taquipnea y disminución de la presión del pulso. Sin embargo, la hipotensión puede no estar presente hasta justo
antes del paro cardiopulmonar [ 2 ].
El neumotórax a tensión o hemotórax  -  manifiestos neumotórax a tensión intraoperatorias como hipotensión y el empeoramiento de la oxigenación que
conduce a la parada cardiorrespiratoria, y se debe sospechar después de un traumatismo torácico cerrado, la inserción de un catéter venoso central
(CVC), o procedimientos quirúrgicos que pueden involuntariamente violar el espacio pleural intentaron y pulmón.  La descompresión de emergencia con
aguja es seguida por la colocación de un tubo torácico por parte del cirujano, como se describe en otra parte.  (Ver "Colocación y manejo de sondas y
catéteres de toracostomía en adultos y niños", sección "Neumotórax a tensión" .)

Taponamiento cardíaco  : el  taponamiento cardíaco es la causa subyacente del paro cardíaco en aproximadamente el 10 por ciento de los pacientes con
trauma [ 72 ]. La supervivencia es aproximadamente cuatro veces mayor después de una herida de arma blanca en comparación con la lesión de un
disparo [ 76 ]. El tratamiento del paro cardíaco inminente o real debido al taponamiento cardíaco se analiza por separado.  (Ver "Anestesia para trauma
torácico en adultos", sección sobre 'Taponamiento cardíaco' y 'Anestesia para trauma torácico en adultos', sección sobre 'Drenaje quirúrgico de
taponamiento cardíaco' .)

Embolia pulmonar  : la  embolia venosa de trombo, aire, grasa o líquido amniótico puede provocar embolia pulmonar y paro cardiopulmonar durante
varios tipos de procedimientos quirúrgicos. El diagnóstico a menudo ocurre con la ecocardiografía transesofágica (ETE). (Ver "Ecocardiografía
transesofágica de rescate intraoperatoria (ETE)", sección sobre "Embolia pulmonar" .)

La disfunción ventricular derecha (VD) suele estar presente; por lo tanto, el manejo anestésico es similar al del shock cardiogénico del lado derecho
( algoritmo 3 y tabla 8 ). (Ver "Manejo intraoperatorio del shock en adultos", sección sobre 'Choque cardiomiopático' ).

Los tratamientos inmediatos para diferentes tipos de material embólico en el árbol arterial pulmonar se analizan por separado:

●(Ver "Tratamiento, pronóstico y seguimiento de la embolia pulmonar aguda en adultos", sección "Enfoque inicial y reanimación" ).
●(Consulte "Embolia de aire", sección "Tratamiento" ).
●(Ver "Síndrome de embolia grasa", sección "Tratamiento" ).
●(Consulte "Embolia de líquido amniótico", sección sobre 'Manejo de emergencia inicial para pacientes inestables' ).

TRANSPORTE Y PACIENTE DEL PACIENTE EN LA UNIDAD DE ATENCIÓN INTENSIVA Una vez que se logra la estabilidad hemodinámica

después del paro cardiopulmonar intraoperatorio, se obtiene consulta con el personal de la unidad de cuidados intensivos (UCI) para organizar la
atención postoperatoria [ 1,2 ]. (Ver "Manejo del paro post-cardíaco en adultos" ).

Algunos pacientes pueden necesitar otra intervención en el postoperatorio inmediato, dependiendo de la causa del arresto.  Los ejemplos incluyen la
inserción de un dispositivo mecánico de soporte circulatorio (p. Ej., Oxigenación por membrana extracorpórea [ECMO], bomba de balón intraaórtico
[IABP]) o la inserción de un stent coronario. Si dicha intervención requiere transporte a otro lugar (por ejemplo, laboratorio de cateterismo cardíaco, sala
de radiología intervencionista), esto debe completarse antes de la admisión a la UCI [ 1, 2, 77 ].

Los pacientes tienen un alto riesgo de compromiso hemodinámico y / o respiratorio durante el transporte desde la sala de operaciones a otro lugar
después de un paro cardiopulmonar. El anestesiólogo debe controlar continuamente el electrocardiograma (ECG), la saturación de oxígeno arterial
periférico (SpO 2 ) y la presión arterial intraarterial (PA). Los datos de presión de otros dispositivos de monitoreo invasivos (p. Ej., Presión venosa central
[CVP] o presión de la arteria pulmonar [PAP]) generalmente no son necesarios durante un breve período de transporte [ 77 ].

Puede haber compromiso hemodinámico y / o respiratorio durante el transporte, y el tratamiento inmediato puede ser un desafío debido a las limitaciones
físicas de los pasillos y ascensores estrechos. Por lo tanto, el equipo para el tratamiento del compromiso de las vías respiratorias (p. Ej., Bolsa,
mascarilla, laringoscopio, tubo endotraqueal, agente anestésico, agente de bloqueo neuromuscular) o compromiso hemodinámico (desfibrilador portátil y
medicamentos de emergencia que incluyen dosis en bolo de vasopresores como fenilefrina y epinefrina) disponible en la cama de transporte. Además, un
miembro del equipo quirúrgico suele estar presente para ayudar.

A su llegada, la información del paciente se comunica al equipo de la UCI mediante un proceso formal denominado "traspaso" o "traspaso" (  tabla 9 )
[ 78-81 ]. En todos los casos, el anestesiólogo debe permanecer con el paciente hasta que se garantice la estabilidad hemodinámica y
general. (Ver "Transferencias de pacientes quirúrgicos" .)

HABILIDADES NO TÉCNICAS Las habilidades no técnicas (p. Ej., El uso de ayudas cognitivas para emergencias, comunicación estructurada,

entrenamiento en equipo, práctica de simulación) son críticamente importantes para el manejo óptimo del paro cardíaco. Las discusiones detalladas
sobre el desarrollo y mantenimiento de tales habilidades no técnicas están disponibles en un tema separado. (Consulte "Riesgos y enfoques de la sala de
operaciones para mejorar la seguridad del paciente" ).
 ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones

seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de pautas de la sociedad: soporte vital cardíaco básico y avanzado
en adultos" ).

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Lascausas intraoperatorias de paro cardiopulmonar a menudo son específicas del procedimiento, la técnica anestésica o las comorbilidades conocidas
del paciente. (Ver 'Incidencia y causas del paro cardíaco intraoperatorio' más arriba).
Las causas intraoperatorias comunes incluyen (ver 'Causas del paro cardiopulmonar intraoperatorio' más arriba):
•Arritmias: (consulte 'Arritmias' más arriba).
•Anafilaxia - (Ver 'Anafilaxia' más arriba).
•Toxicidad sistémica anestésica local (ÚLTIMO) - (Ver 'Toxicidad sistémica anestésica local' más arriba).
•Efectos adversos de los agentes neuroaxiales - (Ver 'Anestesia neuroaxial' más arriba).
•Dosificación excesiva de agentes intravenosos (IV) o de inhalación - (Ver "Dosificación excesiva de agentes anestésicos" más arriba).
•Hipertermia maligna: (consulte 'Hipertermia maligna' más arriba).
•Paro cardíaco traumático - (Ver 'Paro cardíaco traumático' más arriba).
•Neumotórax o hemotórax a tensión - (Ver 'Neumotórax o hemotórax a tensión' más arriba).
•Taponamiento pericárdico - (Ver 'Taponamiento cardíaco' más arriba).
•Embolia pulmonar - (Ver 'Embolia pulmonar' más arriba).
La hipoxemia, la acidosis y la hipovolemia debido a cambios de líquidos o pérdida de sangre a menudo son factores contribuyentes.
● Elreconocimiento del paro cardiopulmonar puede ser un desafío en la sala de operaciones porque el paciente generalmente está sedado o bajo
anestesia general con ventilación controlada. Los indicadores más comúnmente reconocidos son un ritmo no permeable evidente en el
electrocardiograma (ECG), y la pérdida de la forma de onda de la presión intraarterial, la pletismografía de oximetría de pulso y / o el  rastreo del dióxido
de carbono (EtCO 2 ) en la marea final . (Ver 'Reconocimiento del paro cardiopulmonar' más arriba).
●Como en cualquier otro entorno, la reanimación cardiopulmonar (RCP) y el soporte vital cardíaco avanzado (LCA) se inician tan pronto como se
reconoce el paro cardíaco ( algoritmo 1 ). El reposicionamiento a la posición supina es óptimo si el paciente está en posición de decúbito prono, lateral,
empinado Trendelenburg o silla de playa. Además, la espalda del paciente debe estar contra una superficie dura para proporcionar una fuerza uniforme y
contrapresión esternal durante las compresiones torácicas. (Ver 'Reanimación inicial' más arriba).
● Elmanejo de la ventilación durante y después del paro cardiopulmonar equilibra la necesidad de revertir la hipoxemia y la acidosis con los efectos
potencialmente nocivos de la hiperoxia y la hiperventilación. Empleamos una estrategia de ventilación de protección pulmonar con un modo de
ventilación con volumen o presión limitada que incluye volúmenes corrientes bajos (6 a 8 ml / kg), hipercapnia permisiva leve (presión parcial de dióxido
de carbono [PaCO 2 ] 40 a 45 mmHg ) y la titulación de la concentración de oxígeno (O 2 ) para mantener la saturación de O 2 > 90 por
ciento. (Ver 'Manejo de la ventilación' más arriba).
●Durante la reanimación inicial, apuntamos a una presión arterial media (PAM) de aproximadamente 65 a 70 mmHg. Si la administración de líquidos por
vía intravenosa no restablece y mantiene la presión arterial (PA) y / o la perfusión tisular adecuadas, usamos una infusión continua de agentes
vasopresores para mantener el objetivo MAP. La adición de un agente inotrópico puede ser necesaria para mitigar el bajo gasto cardíaco preexistente o
la disfunción miocárdica que a menudo ocurre después de un paro cardíaco ( tabla 1 ). (Ver 'Manejo hemodinámico' más arriba).
●Medimos parámetros dinámicos para evaluar la respuesta a un desafío de fluidos (es decir, capacidad de respuesta de volumen) cuando sea
posible. Estos incluyen variaciones en la forma de onda de la presión arterial que se producen durante la respiración (por ejemplo, variación de la presión
del pulso [PPV], variación del volumen sistólico [SVV], variación de la presión sistólica [SPV]) en pacientes que reciben ventilación mecánica con presión
positiva ( figura 1) La evaluación visual del tamaño de la cavidad del ventrículo izquierdo (VI) en la ecografía transesofágica (ETE) y los cambios en la
vena cava superior o el diámetro de la vena cava inferior en el ultrasonido en el punto de atención (POCUS) también son útiles tanto en pacientes con
ventilación mecánica como en aquellos que respiran espontáneamente . Los parámetros tradicionales y estáticos (p. Ej., Mediciones de PA, frecuencia
cardíaca, gasto urinario y presión venosa central [CVP]) proporcionan información complementaria. (Ver 'Manejo de fluidos' más arriba).
●Las anomalías metabólicas (p. Ej., Hipercalemia, hipocalemia, hipomagnesemia, hipoglucemia, hiperglucemia) se corrigen rápidamente. Aunque
algunos pacientes tienen acidosis metabólica significativa después de un paro cardíaco, la reversión generalmente ocurre una vez que se restaura la
perfusión adecuada. La hiperventilación leve a menudo se usa para normalizar la acidosis metabólica; sin embargo, se evita la hiperventilación
excesiva. La terapia con bicarbonato de sodio también se evita en la mayoría de los casos, ya que la administración puede provocar hipernatremia y
empeoramiento de la acidosis. (Ver 'Corrección de anomalías metabólicas' más arriba).
● Lanormotermia intraoperatoria es el objetivo del control de la temperatura inmediatamente después de la detención. Se debe evitar la hipertermia ya
que la fiebre se asocia con peores resultados neurológicos, presumiblemente debido al agravamiento de la lesión cerebral secundaria.  (Ver 'Manejo de la
temperatura' arriba).
●Los pacientes tienen un alto riesgo de compromiso hemodinámico y / o respiratorio durante el transporte desde la sala de operaciones a otra ubicación
de intervención o a la unidad de cuidados intensivos (UCI). El ECG, la oximetría de pulso y la PA intraarterial se controlan continuamente durante el
transporte. A su llegada, la información del paciente se comunica al equipo de la UCI mediante un proceso formal denominado "traspaso" o "traspaso"
( tabla 9 ).

ANESTESIA PARA PACIENTES QUEMADOS.

 INTRODUCCIÓN Los proveedores de anestesia pueden estar involucrados en el manejo de pacientes con quemaduras durante todo el período

perioperatorio, incluido el manejo preoperatorio de las vías respiratorias, la atención anestésica intraoperatoria, el cuidado intensivo posoperatorio y el
manejo del dolor postoperatorio. Este tema revisa estos aspectos del manejo anestésico de pacientes con quemaduras. Otros problemas en el manejo de
pacientes con quemaduras se revisan por separado. (Consulte "Descripción general del tratamiento del paciente con quemaduras graves" y "Atención de
emergencia de quemaduras térmicas moderadas y graves en adultos" y "Tratamiento de quemaduras térmicas leves" ).

CONSULTA PREESESTESIA: CONSIDERACIONES CLAVE

Quemaduras

Burn extensión y la gravedad  -  una estimación del porcentaje de la superficie corporal total (SCT) quemado y la localización y la gravedad de la
quemadura es esencial, ya que estos factores afectan a muchos aspectos del cuidado anestésico, incluyendo la gestión de las vías respiratorias, la
gestión de fluidos, la dosificación del fármaco, y de la temperatura regulación. El cálculo de TBSA se basa en el cuadro de Lund-Browder ( figura 1 ). Una
quemadura grave es una quemadura de espesor parcial mayor del 25 por ciento de TBSA en adultos, o mayor del 20 por ciento en niños menores de 10
años o adultos mayores de 40 años ( tabla 1) Las lesiones por quemaduras graves también se definen como quemaduras de espesor total que involucran
más del 10 por ciento de TBSA. Las quemaduras de alto voltaje, las quemaduras químicas y las lesiones por inhalación de humo asociadas también se
definen como quemaduras graves. Las quemaduras mayores pueden causar una respuesta fisiológica e inflamatoria intensa que tiene un impacto directo
en el curso hospitalario posterior. La ABA recomienda que las quemaduras de segundo grado o mayores en la cara, manos, pies, perineo y articulaciones
mayores se remitan a un centro de quemaduras certificado. La razón además de las implicaciones cosméticas (cara) es que estas áreas tienen una
anatomía compleja y el manejo inadecuado de las lesiones por quemaduras podría dar lugar a alteraciones funcionales importantes. Además, el paciente
con quemaduras en la cara puede tener afectación de las vías respiratorias o inhalación de humo.  (Consulte "Descripción general del tratamiento del
paciente con quemaduras graves"y "Evaluación y clasificación de las quemaduras" .)

Reanimación con líquidos  : las  primeras 48 horas después del insulto térmico es la "fase de reanimación" o "fase de reflujo" de la lesión por
quemadura. Se produce una respuesta inflamatoria sistémica durante este período, con pérdida de líquido plasmático, electrolitos y proteínas debido al
aumento de la permeabilidad capilar [ 1-3 ]. La reanimación efectiva de líquidos se guía por fórmulas (p. Ej., Fórmula de Parkland) destinadas a lograr el
gasto urinario (UO) recomendado por la Asociación Estadounidense de Quemaduras (ABA) de 0,5 a 1 ml / kg por hora como punto final de reanimación
[ 4,5 ]. La administración excesiva de líquido intravenoso (p. Ej., "Fluencia de líquido") puede poner al paciente en riesgo de desarrollar edema pulmonar,
síndrome del compartimento abdominal o circulación comprometida de las extremidades [ 6 ]. (Ver"Atención de emergencia de quemaduras térmicas
moderadas y graves en adultos", sección sobre 'Reanimación con líquidos' .)

Se han probado muchos esfuerzos, como la reducción de los volúmenes de reanimación, el uso de algoritmos estandarizados derivados de la producción
de orina por hora o los métodos de reanimación computarizados de circuito cerrado, para prevenir el "arrastre de líquido" [  7,8 ]. En algunos centros, el
intercambio terapéutico de plasma se ha empleado para eliminar mediadores inflamatorios en pacientes seleccionados que tienen signos de reanimación
fallida a pesar de la administración adecuada de líquidos [ 7 ].

Cardiovascular  : el  gasto cardíaco (CO) es bajo, en un estado de "reflujo", durante la fase de reanimación inmediatamente después de una quemadura
severa [ 3,9 ] (ver "Descripción general de las complicaciones de la lesión por quemaduras graves", sección "Insuficiencia cardíaca" ) . El CO se reduce
hasta un 60 por ciento desde el inicio debido a la hipovolemia por pérdida de plasma inducida por la permeabilidad, la respuesta miocárdica reducida a
las catecolaminas, la resistencia vascular sistémica aumentada debido a los niveles elevados de vasopresina y la posible isquemia miocárdica debido a
la disminución del flujo sanguíneo coronario [ 10,11 ] . La subanimación inicial con terapia de fluidos, seguida de una reanimación excesiva, conduce a
edema pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.

A las 72 a 96 horas después de la quemadura, durante la fase de recuperación, los cambios cardiovasculares evolucionan a una fase de "flujo".  Las
respuestas hiperdinámicas e hipermetabólicas durante esta fase incluyen aumento de CO, taquicardia, aumento del consumo de oxígeno del miocardio y
disminución de la resistencia vascular sistémica [ 3 ].

Asegurar una perfusión adecuada del órgano final en el shock cardiogénico inducido por quemaduras implica mantener una UO ≥0.5 mL / kg por hora. El
monitoreo invasivo de los parámetros hemodinámicos dinámicos a menudo se emplea para guiar la terapia vasoactiva para mantener una hemodinámica
óptima y la administración de líquidos para mantener un volumen intravascular óptimo (p. Ej., Evaluación cualitativa de la forma de onda intraarterial
( figura 2 y tabla 2 )) [ 3,5,12 ] . (Ver 'Monitoreo' a continuación).

Se utiliza un betabloqueante no selectivo para bloquear los receptores de catecolaminas para tratar la disfunción cardíaca y la respuesta hiperdinámica
que ocurre durante la fase de flujo [ 13,14 ] (ver "Descripción general de las complicaciones de la lesión por quemaduras graves", sección "Insuficiencia
cardíaca" ). La elevación de las catecolaminas en las quemaduras mayores produce circulación hiperdinámica, aumenta el gasto de energía y promueve
el catabolismo proteico en el músculo esquelético. Los betabloqueantes atenúan estas acciones de catecolaminas y son importantes en la reducción de
la respuesta hipermetabólica postquemadura.
Pulmonar  :  inmediatamente después de una lesión por quemadura, los procesos inflamatorios sistémicos conducen a hipertensión pulmonar e
interrupción de la membrana alveolar capilar pulmonar. Esto ocurre en un contexto de hipoproteinemia y presión oncótica plasmática reducida debido a la
reanimación cristaloide agresiva (ver "Reanimación con fluidos" más arriba). Por lo tanto, los pacientes a menudo tienen un aumento del agua pulmonar
extravascular y un intercambio de gases deteriorado. Además, el broncoespasmo es común y puede requerir una terapia broncodilatadora agresiva [ 15 ].

Inhalación de humo  : con  frecuencia, los pacientes quemados se presentan con inhalación de humo, especialmente si el incendio se produjo en un
espacio cerrado [ 3,16 ]. El chamuscado del vello facial o nasal, la evidencia de depósitos carbonosos orofaríngeos o los niveles de carboxihemoglobina
(COHb)> 10 por ciento son altamente predictivos de lesiones por inhalación confirmadas por broncoscopia, al igual que las sibilancias [  17 ]. Los
pacientes con lesiones por quemaduras e inhalación de humo concomitante tienen mayores requisitos de reanimación con líquidos y una mayor
probabilidad de complicaciones pulmonares y mortalidad, en comparación con los que tienen lesiones por quemaduras aisladas [ 16,18,19 ].

La respuesta inflamatoria producida por los químicos en el humo induce broncoespasmo, disfunción ciliar, aumento del flujo de líquido transvascular
(edema pulmonar) y engrosamiento de las secreciones con atelectasia concomitante [ 16,20 ]. Estos cambios resultan en hipoventilación, pérdida de
vasoconstricción pulmonar hipóxica y aumento de la derivación pulmonar con desajuste ventilación-perfusión.  Los efectos sistémicos y respiratorios de
los químicos en el humo (monóxido de carbono, cianuro) se analizan en detalle en otra parte.  (Ver "Atención de emergencia de quemaduras térmicas
moderadas y graves en adultos" y "Lesión por inhalación por calor, humo o irritantes químicos" .)

Secuelas pulmonares tardías  : la  insuficiencia pulmonar debido a la disminución de la oxigenación puede ocurrir inmediatamente después de la lesión
por quemadura o unos días después, debido a la progresión de la lesión por inhalación y / o el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) [ 3,21 ]. (Consulte "Descripción general de las complicaciones de la lesión por quemaduras graves", sección sobre 'Insuficiencia pulmonar' ).

Un defecto pulmonar restrictivo con ventilación deteriorada puede ser el resultado de un edema severo en la pared torácica debido a quemaduras
circunferenciales a la pared torácica o por restricción de cicatriz [ 3 ]. Los pacientes pueden desarrollar hipoventilación e insuficiencia respiratoria debido
a la pérdida de la elasticidad de la pared torácica y la disminución de los volúmenes pulmonares efectivos.  La intubación y la ventilación mecánica y / o
las escarotomías de la pared torácica pueden ser necesarias, dependiendo del grado de compromiso [ 22 ].

Metabólico y nutricional  : la  glucosa en sangre debe controlarse durante todo el período perioperatorio en pacientes con quemaduras debido a su
resistencia periférica a la insulina, catabolismo elevado de proteínas y lípidos, aumento del gasto de energía y síntesis estimulada de proteínas de fase
aguda.

Los pacientes con quemaduras requieren un soporte nutricional agresivo, a menudo con alimentación por sonda enteral, debido al catabolismo
elevado. A diferencia de la mayoría de los pacientes quirúrgicos, en quienes se retiene la nutrición enteral antes y durante la cirugía, la suplementación
nutricional (enteral, parenteral) se continúa durante todo el período perioperatorio en pacientes con quemaduras para mejorar los resultados a largo
plazo, incluida la reducción del déficit calórico, la necesidad de exógenos. suplementación de albúmina e incidencia de infecciones de heridas
[ 3,23,24 ]. Esta decisión se toma caso por caso. En nuestra institución, continuamos la nutrición enteral si el paciente está intubado y no hay un plan
para manipular las vías respiratorias (es decir, intercambio de tubos, colocación de traqueotomía).

La respuesta hipermetabólica a una lesión por quemadura puede persistir durante tres años después de una quemadura severa. (Ver "Respuesta
hipermetabólica a lesiones y manejo de quemaduras de moderadas a severas" ).

Farmacología  : los  pacientes quemados han alterado la farmacocinética y la farmacodinámica de muchos medicamentos, incluidos los anestésicos,
analgésicos y relajantes musculares de uso común [ 3,25-27 ] (consulte "Inducción de anestesia general" a continuación y "Mantenimiento de la
anestesia general"abajo). Las causas incluyen cambios en las concentraciones de proteínas plasmáticas, alteraciones en receptores específicos de
fármacos y factores cardiovasculares. En particular, la reducción en los niveles plasmáticos de albúmina aumenta el volumen de distribución y la fracción
libre disponible de cualquier medicamento que se una a la albúmina (p. Ej., Benzodiacepinas). Los niveles de albúmina disminuyen debido a la pérdida
de proteínas plasmáticas a través de "fugas" endovasculares, así como a la dilución de proteínas resultante de la reanimación cristaloide
(ver "Reanimación con líquidos" más arriba). En pacientes con quemaduras graves, el shock (shock de quemaduras) disminuye el flujo sanguíneo
cerebral, hepático y renal, lo que afecta la farmacología farmacológica [ 28 ].

MANEJO ANESTÉSICO Los pacientes quemados se someten a múltiples procedimientos quirúrgicos en la cabecera del hospital y en la sala de

operaciones que requieren manejo anestésico. (Consulte "Atención de emergencia de quemaduras térmicas moderadas y graves en
adultos" y "Descripción general de los procedimientos quirúrgicos utilizados en el tratamiento de las lesiones por quemaduras" ).

La escisión temprana y la cobertura de heridas son aspectos cruciales del tratamiento de pacientes con lesiones térmicas.  La herida por quemadura se
extirpa a nivel dérmico (p. Ej., Escisión tangencial, para quemaduras de espesor parcial) o profunda al tejido subcutáneo (p. Ej., Escisión fascial, para
quemaduras de espesor total), según la profundidad de la quemadura. Luego, se cubren las áreas extirpadas, idealmente con autoinjertos de piel
dividida. Cuando la piel del donante es insuficiente, se utiliza otra cobertura (por ejemplo, aloinjertos, xenoinjertos, productos sintéticos para la piel y
autoinjertos epiteliales cultivados) [ 29,30 ]. La pérdida de sangre durante las operaciones de escisión por quemaduras puede ser extensa
[ 3 ]. (Ver 'Transfusión de sangre intraoperatoria' a continuación).
Como parte del espectro de atención de lesiones por quemaduras, los cambios de apósito para quemaduras generalmente ocurren en la cama del
hospital. Dependiendo de la complejidad de la herida, la edad del paciente y la intensidad anticipada del dolor en el procedimiento, estos pacientes
pueden requerir sedación de moderada a profunda, y ocasionalmente anestesia general o técnicas regionales fuera del quirófano.

En contraste con el tratamiento de pacientes con heridas de quemaduras profundas que serán tratadas predominantemente por escisión de heridas por
quemaduras e injertos de piel, las quemaduras más superficiales pueden tratarse con agentes tópicos que incluyen una variedad de enzimas
proteolíticas. Estos productos pueden ser beneficiosos al eliminar la escara y el seudoeschar (ver "Principios básicos para el manejo de heridas", sección
"Enzimático" ). Las quemaduras superficiales y pequeñas (<5 por ciento del área de superficie corporal total [TBSA]) que no involucran articulaciones u
órganos vitales generalmente pueden tratarse de forma ambulatoria. (Ver "Tratamiento de quemaduras térmicas menores" ).

Más detalles sobre los procedimientos de reconstrucción de quemaduras se revisan en otra parte. (Ver "Principios de reconstrucción de quemaduras:
extremidades y cuencas ganglionares regionales" y "Principios de reconstrucción de quemaduras: cara, cuero cabelludo y cuello" y "Principios de
reconstrucción de quemaduras: el seno femenino" y "Principios de reconstrucción de quemaduras: perineo y genitales" .)

Supervisión

Monitorización estándar  -  estándar de la American Society of Anesthesiologists (ASA) de monitoreo se recomienda en todos los pacientes que
recibieron sedación o anestesia regional o general [ 31 ]. Sin embargo, el paciente quemado puede presentar desafíos en el uso de monitores
estándar. Por ejemplo, las quemaduras en el torso y las extremidades superiores impiden la colocación del cable del electrocardiograma adhesivo.  En
estos casos, pueden ser necesarios electrodos de aguja o grapado quirúrgico de los electrodos.

Los sitios disponibles para la aplicación de la sonda de oxímetro de pulso pueden estar limitados en pacientes con quemaduras extensas en la cara, el
cuello, las extremidades y / o las cosechas planificadas de injerto de piel en las extremidades no quemadas.  Por lo tanto, las sondas para múltiples sitios
deben estar disponibles de inmediato. Además, la carboxihemoglobinemia en pacientes con inhalación de humo y envenenamiento por monóxido de
carbono puede elevar falsamente los valores de oximetría de pulso. En estos casos, puede ser necesario un co-oxímetro para obtener un nivel preciso de
oxihemoglobina. (Ver "Oximetría de pulso", sección sobre 'Carboxihemoglobina' y ' Envenenamiento por monóxido de carbono', sección sobre
'Diagnóstico' .)

La colocación de un manguito de presión arterial (PA) no invasivo puede no ser posible en un paciente con edema significativo o quemaduras
generalizadas en las extremidades. En estos casos, puede ser necesario un catéter intraarterial. Cuando no hay otras opciones disponibles, el catéter se
puede colocar en la piel quemada o recién injertada. En la mayoría de los casos, estos catéteres arteriales deberán asegurarse con suturas. Un catéter
intraarterial proporciona una medición momento a momento de la PA y permite evaluar las variaciones respiratorias en la forma de onda intraarterial
como una variable hemodinámica dinámica para guiar la fluidoterapia ( figura 2 ) [ 12 ].

Los gases en sangre arterial (ABG) se controlan de forma intermitente. El aumento de los niveles séricos de lactato o la acidosis láctica en los ABG
secuenciales es un indicador importante de la reducción de la perfusión tisular global. (Ver "Etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de reducción
de volumen en adultos", sección "Manifestaciones clínicas" .)

Parámetros hemodinámicos dinámicos  :  evaluación visual cualitativa de la forma de onda de la presión intraarterial ( figura 2 ) [ 32 ] o un dispositivo
disponible en el mercado que proporciona cálculos automáticos de variaciones respiratorias en la presión arterial sistólica, la presión del pulso [PP] o el
volumen sistólico (SV ) derivada de la forma de onda de presión intraarterial se emplea típicamente en pacientes con quemaduras graves (  tabla 2 ). Las
alternativas incluyen un dispositivo Doppler esofágico para estimar SV [ 33 ]. (Ver "Manejo de fluidos intraoperatorios", sección sobre "Parámetros
hemodinámicos dinámicos" y "Manejo de fluidos intraoperatorios", sección sobre "Fluido terapia dirigida a objetivos" .)

La producción de orina (UO) también se monitorea típicamente para evaluar si la perfusión es adecuada.  La UO debe estar entre 30 ml / h y 50 ml / hora,
o ≥ 0,5 ml / kg por hora. (Ver "Manejo de líquidos intraoperatorios", sección sobre 'Monitoreo del estado del volumen intravascular' ).

En casos extremos, se puede seleccionar la ecocardiografía transesofágica (ETE) para evaluar el tamaño de la cavidad ventricular izquierda para
proporcionar información valiosa sobre el llenado ventricular (es decir, hipovolemia o sobrecarga de líquidos) ( película 1 e imagen 1 e imagen 2 y tabla
3 ), y ambas a la izquierda y función ventricular derecha [ 34 ] (ver "Ecocardiografía transesofágica intraoperatoria para cirugía no cardíaca", sección
sobre "Estado del volumen" y "Ecocardiografía transesofágica intraoperatoria para cirugía no cardíaca", sección sobre "Función ventricular") Sin
embargo, no existen ensayos controlados aleatorios para evaluar la utilidad de la ecocardiografía para determinar los puntos finales de la reanimación en
el tratamiento de pacientes con quemaduras. El uso de emergencia de ETE intraoperatoria o perioperatoria está indicado para determinar la causa de
cualquier inestabilidad hemodinámica persistente o potencialmente mortal ("eco de rescate") inexplicable cuando el equipo y la experiencia están
disponibles [ 35 ]. (Ver "Ecocardiografía transesofágica de rescate intraoperatorio (ETE)" .)

La perfusión tisular también se evalúa utilizando los métodos disponibles. En nuestra institución, los resultados de ABG incluyen lactato como un
indicador importante de reducción de la perfusión tisular global; otros usan el déficit básico como una alternativa a los niveles de lactato. El aumento de
los niveles séricos de lactato (o acidosis láctica con un gran déficit de base) en los ABG secuenciales indica una perfusión persistente deficiente.  Sin
embargo, estos valores de laboratorio no proporcionan información sobre el estado del volumen intravascular clínico contemporáneo, ya que se miden de
forma intermitente y no reflejan cambios agudos de inmediato. (Ver "Etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de reducción de volumen en
adultos", sección "Manifestaciones clínicas" .)
Control de la temperatura  : la  hipotermia se previene en el quirófano utilizando dispositivos de calentamiento convectivo (es decir, calentadores de aire
forzados), administrando líquidos intravenosos calentados, manteniendo una temperatura ambiente cálida ≥25 ° C y minimizando el área de la superficie
del cuerpo que está expuesta. La hipotermia se ha asociado con un mayor riesgo de coagulopatía, infección incluyendo sepsis y mortalidad en
poblaciones quirúrgicas [ 3,36-42] Los pacientes con quemaduras tienen un alto riesgo de hipotermia perioperatoria debido a la pérdida de calor
acelerada a través de la piel lesionada, exacerbada por la exposición prolongada de una gran superficie a temperatura ambiente durante la duración del
procedimiento quirúrgico, incluida la preparación de la piel y la cirugía en ambos sitios donantes y áreas extirpadas, así como la administración de fluidos
intravenosos fríos. Los pacientes con quemaduras graves pueden perder hasta 1 ° C cada 15 minutos cuando se exponen a temperatura ambiente. Las
temperaturas de la sala fría tienen un impacto significativo en la temperatura central de cualquier paciente, incluso si no hay áreas quemadas en la piel,
particularmente durante la primera hora después de la inducción de la anestesia [ 43 ].

Anestesia general

Manejo de la vía aérea  : el  estridor, la ronquera o la disfagia indican una obstrucción inminente de la vía aérea y una necesidad urgente de intubación
endotraqueal. Una vez que se ha desarrollado un edema masivo de la vía aérea, la intubación de emergencia puede ser extremadamente
difícil. (Consulte "Atención de emergencia de quemaduras térmicas moderadas y graves en adultos", sección sobre "Manejo de las vías respiratorias" ).

El paciente debe ser evaluado por evidencia clínica que sugiera dificultad con la laringoscopia.  Los signos de probable lesión por inhalación y posibles
desafíos anatómicos para la laringoscopia debido a una lesión de tejido orofaríngeo o edema incluyen quemaduras alrededor de la boca, quemaduras
faciales o de cuello profundas, pelo chamuscado en las fosas nasales, ampollas o edema de la orofaringe, tos persistente o sibilancias, esputo carbonoso
o anormalidades en los gases en sangre arterial (es decir, hipoxia o hipercapnia). La reanimación con líquidos en curso puede exacerbar la inflamación
laríngea. La apertura de la boca y la movilidad del cuello pueden estar restringidas debido al dolor, el edema, las quemaduras o las contracturas. La
rigidez del espacio submandibular puede limitar el desplazamiento de la lengua, dificultando la laringoscopia.

La ventilación con máscara con bolsa de pacientes con quemaduras en la cara puede ser un desafío debido a los apósitos para quemaduras que evitan
un buen sellado alrededor de la máscara. Es aconsejable utilizar una técnica de ventilación con bolsa-máscara para dos personas en estas
situaciones. Puede ser necesario retirar el apósito para quemaduras, pero es necesario tener extremo cuidado para evitar daños mayores en el área
quemada.

Cuando la permeabilidad de la vía aérea superior es una preocupación, una evaluación preanestésica de fibra óptica puede identificar anormalidades
específicas y facilitar la planificación del manejo de la vía aérea ( algoritmo 1 ) [ 44 ]. La intubación traqueal de fibra óptica despierta se realiza si la
permeabilidad de la vía aérea superior parece estar comprometida en un paciente que puede cooperar. (Ver "Intubación de alcance flexible para
anestesia" ).

Si el paciente no puede cooperar, intentamos preservar la ventilación espontánea (con o sin asistencia de máscara de bolsa) durante la inducción de la
anestesia (ver "Manejo de emergencia de la vía aérea en un adulto con trauma directo de la vía aérea" y "Manejo de la vía aérea difícil para la anestesia
general en adultos " ). Preservar la ventilación espontánea asegura el intercambio de gases y puede facilitar el avance del endoscopio de fibra óptica
hacia la tráquea. Después de la intubación y la inducción de la anestesia, probamos la capacidad de ventilación antes de inyectar un agente de bloqueo
neuromuscular. La succinilcolina puede usarse como parte de una intubación de secuencia rápida durante las primeras 48 horas después de una
quemadura severa,3 ] (Ver 'Agentes bloqueantes neuromusculares' a continuación).

Asegurar el tubo endotraqueal es un desafío en pacientes con quemaduras en la cara. Las técnicas para lograr una fijación adecuada del tubo incluyen la
colocación de cinta de tela alrededor del tubo que luego se puede asegurar con ataduras de traqueotomía, una técnica que también funciona para
pacientes con barbas gruesas. Otros métodos incluyen la colocación de cables interdentales [ 45 ] o suturas quirúrgicas alrededor de los dientes para
asegurar el tubo a la profundidad deseada [ 46 ]. Las suturas circuncumibulares, nasomaxilares o transeptales también se pueden usar para asegurar el
tubo endotraqueal en pacientes con quemaduras faciales, logrando una fijación confiable del tubo con una mínima obstrucción del campo quirúrgico
[ 47 ].

Es controvertido si realizar una traqueotomía en pacientes con quemaduras graves. La decisión, incluido el tiempo, se toma paciente por
paciente. (Consulte "Descripción general de las complicaciones de la lesión por quemaduras graves", sección sobre 'Insuficiencia pulmonar' ).

Inducción de anestesia general  :  todos los agentes de inducción anestésica deben administrarse con precaución (es decir, administración lenta de una
dosis reducida) durante la fase de reanimación inicial inmediatamente después de una lesión grave por quemaduras, ya que pueden precipitar la
hipotensión en el contexto de la disminución del volumen intravascular [ 48 ]. Sin embargo, otros factores pueden ser más significativos para el desarrollo
de hipotensión (p. Ej., Severidad de quemaduras o sepsis concurrente) [ 49 ].

Agentes de inducción  : la  dosificación y los efectos hemodinámicos de los agentes de inducción dependen de la fase de la lesión por quemaduras [ 3 ].

●Propofol : durante la fase de reanimación (reflujo) inmediatamente después de la lesión por quemadura, la dosis de inducción de propofol se reduce
para evitar la hipotensión debido a una mayor depresión cardiovascular y la reducción de la resistencia vascular sistémica [  48,50,51 ]. Sin embargo,
durante la fase de recuperación (flujo) tres o cuatro días después de la lesión, los pacientes con quemaduras pueden requerir dosis de bolo más grandes
o mayores tasas de infusión de propofol en comparación con otros pacientes para alcanzar y mantener las concentraciones terapéuticas de propofol en
plasma [ 52,53 ].
La farmacocinética del propofol está determinada por la interacción entre el gasto cardíaco, el aclaramiento hepático y el aclaramiento renal, así como la
unión a proteínas [ 52 ]. A pesar de una lesión por reperfusión hepática isquémica inducida por quemaduras, el aclaramiento hepático continúa
representando la mayoría del aclaramiento total de propofol durante este estado de flujo hiperdinámico.  Dado que la reducción en los niveles plasmáticos
de albúmina aumenta la fracción de propofol libre, se incrementa el aclaramiento hepático y renal. Estos cambios farmacocinéticos resultan en
concentraciones plasmáticas de propofol que son más bajas para un régimen de dosificación dado durante la fase de recuperación hiperdinámica (flujo),
posiblemente requiriendo un aumento en la dosis [ 53 ].
●Etomidato : en pacientes con compromiso cardiovascular, la inducción de anestesia con etomidato produce pocos cambios hemodinámicos, en
comparación con el propofol [ 48,49,51,54 ]. Sin embargo, en el contexto del shock hipovolémico (p. Ej., La fase de reanimación de una lesión por
quemadura), la administración de etomidato o cualquier otro agente de inducción puede provocar hipotensión.
Además, un inconveniente de precaución significativo para el uso de etomidato es su asociación con insuficiencia suprarrenal aguda transitoria [ 55-58 ] y
posiblemente un mayor riesgo de mortalidad tanto en pacientes críticos [ 57 ] como en aquellos que no están gravemente enfermos [ 59 ]. Sin embargo,
este hallazgo no es consistente [ 60 ], y no hay estudios que examinen la seguridad del etomidato específicamente en pacientes con quemaduras.
●Ketamina : la inducción anestésica con ketamina generalmente produce aumentos significativos en la presión arterial media, la frecuencia cardíaca y
los niveles plasmáticos de epinefrina debido a la estimulación del sistema nervioso simpático mediada centralmente [ 51 ]. Sin embargo, este efecto
estimulante depende de la presencia de una reserva simpática adecuada. En pacientes que han activado al máximo su respuesta simpática (p. Ej.,
Pacientes quemados con shock hipovolémico), la administración de ketamina puede provocar hipotensión debido a su leve efecto depresor miocárdico
directo [ 3 ].
Los efectos beneficiosos de la ketamina que son útiles en pacientes con quemaduras incluyen una potente eficacia analgésica, broncodilatación y
mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y los reflejos de las vías respiratorias [ 3,61 ]. Además, la ketamina exhibe una interacción compleja con
los receptores de opioides que puede beneficiar a los pacientes quemados con tolerancia a los opioides [ 62 ]. Esta interacción está mediada por el
bloqueo del receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA), que reduce la liberación de glutamato.
La ketamina a menudo se administra para quemar pacientes fuera de la sala de operaciones durante los cambios de apósito, la hidroterapia y otros
procedimientos. Además, la anestesia intravenosa total a base de ketamina (TIVA) se ha utilizado para tratar pacientes con quemaduras graves que
requieren ventilación mecánica perioperatoria especializada que impide el uso de una máquina de anestesia y agentes anestésicos por inhalación [ 63 ].
Los efectos secundarios de la ketamina incluyen náuseas y vómitos, alucinaciones, alteración del estado de ánimo, sueños vívidos y delirio de
emergencia, que persisten durante la recuperación anestésica.

Agentes bloqueantes neuromusculares

• Lasuccinilcolina (SCh) puede usarse como parte de una intubación de secuencia rápida durante las primeras 48 horas después de una quemadura
severa, pero no después de al menos un año [ 3,64 ]. La administración de SCh para quemar pacientes después de este tiempo conlleva el riesgo de
hipercalemia aguda grave y arritmias potencialmente mortales [ 3 ]. Esto se debe a la regulación positiva de las subunidades del receptor de acetilcolina
nicotínico extrajuncional inmaduro (nAChR) causadas por la inflamación y la denervación local del músculo [  64,65 ]. Aunque no hay informes de
hipercalemia en o antes de las 72 horas después de una quemadura, se ha demostrado un aumento de la regulación de los receptores nAChR tan pronto
como 24 horas después de la lesión en las subunidades del gen alfa-7 y gamma [  65], y el riesgo aumenta en pacientes quemados con infección, sepsis
o inmovilización [ 64 ].
Los modelos animales han demostrado que la regulación positiva de los receptores SCh ocurre aproximadamente 72 horas después de la lesión, incluso
con quemaduras de TBSA al 5% [ 66 ]. Un enfoque seguro es limitar la administración de SCh a no más de 24 a 48 horas después de una quemadura,
particularmente después de una quemadura grave, ya que el potasio sérico se eleva inicialmente y cualquier aumento adicional puede desencadenar
arritmias cardíacas.
• Laresistencia a todos los agentes bloqueantes neuromusculares no despolarizantes (NMBA) se desarrolla en pacientes con quemaduras> 30 por ciento
de TBSA después de aproximadamente una semana y alcanza su punto máximo de cinco a seis semanas después de la lesión.  Esta resistencia es
proporcional al tamaño de la quemadura [ 67 ]. El aumento de la dosis de NMBA puede superar en parte esta resistencia [ 27,68-71 ]. Además, el tiempo
de recuperación del bloqueo neuromuscular se acorta en pacientes quemados.
Esta resistencia a todos los NMBA no despolarizantes es causada en parte por la regulación positiva de las subunidades nAChR, como se describió
anteriormente [ 64,65 ]. Otras razones incluyen el aumento de la fase aguda de la alfa 1-glucoproteína, con disminución de la unión de los NMBA a la
fracción libre de glucoproteína [ 68 ]. Además, en la etapa hiperdinámica (flujo) posterior de la lesión por quemadura, puede producirse una eliminación
renal mejorada debido a la disminución de la unión a proteínas y al aumento de la filtración glomerular [ 27,69 ]. La resistencia al atracurio y
al cisatracurio también se produce y se debe principalmente a la regulación positiva de los nAChR en lugar de la unión alterada a las proteínas (ya que
estos fármacos se metabolizan en el plasma a través de la eliminación de Hofmann independiente del órgano) [ 70]
●Opioides : a menudo es prudente reducir las dosis de opioides durante la fase de reanimación aguda (reflujo) inmediatamente después de la lesión por
quemaduras, ya que el aclaramiento metabólico puede verse afectado por la disfunción hepática [ 72 ].
En la etapa hiperdinámica posterior de la lesión por quemadura (fase de flujo), aumenta el requerimiento de opioides como el fentanilo . En parte, esto se
debe a un mayor volumen de distribución causado por la dilución de proteínas con una disminución de la unión a proteínas [  3,26 ]. Sin embargo, la
tolerancia a los opioides, caracterizada por una respuesta analgésica cada vez más pobre a las dosis estándar de analgésicos, es otro factor importante
que dificulta el manejo del dolor durante todas las fases del cuidado de las quemaduras [  73 ]. La tolerancia puede desarrollarse en pacientes con
quemaduras después de solo dos semanas de uso ininterrumpido de opioides, particularmente en pacientes con abuso de opioides preexistente.
Además, no es raro que los pacientes con lesiones por quemaduras manifiesten una tolerancia extrema a los opioides, con requisitos de opioides que
superan con creces las recomendaciones habituales de los libros de texto. Esto se debe a la hiperalgesia inducida por opioides (OIH), una respuesta
aberrante a los opioides que se manifiesta como una mayor sensibilidad al dolor. A diferencia de la tolerancia, que puede superarse al aumentar la dosis
de opioides, la OIH empeora con el aumento de las dosis de opioides, lo que complica el manejo del dolor en pacientes con quemaduras.
En algunos casos, el uso de opioides de acción prolongada como la metadona puede ser útil [ 74,75 ]. Además, como se señaló anteriormente, el uso de
antagonistas del receptor NMDA (p. Ej., Ketamina ) puede producir alivio analgésico en pacientes con OIH [ 62,73,76 ]. (Ver "Manejo del dolor de la
herida por quemaduras y picazón" y "Agentes de inducción" arriba)
Mantenimiento de la anestesia general  : el  mantenimiento de la anestesia para la cirugía de quemaduras se puede lograr de manera efectiva con
diversas técnicas, incluida una técnica "equilibrada" que emplea un anestésico por inhalación, un opioide y un relajante muscular, o una técnica TIVA.  Un
estudio retrospectivo que comparó TIVA a base de ketamina con anestesia por inhalación en pacientes sometidos a desbridamiento e injerto de lesiones
por quemaduras no observó diferencias entre las técnicas en el uso de vasopresores o en el resultado general [ 63 ].

Debido a los gastos, nos reservamos el uso de TIVA para pacientes que requieren parámetros especiales de ventilación (por ejemplo, ventilación de alta
frecuencia). Cuando seleccionamos una técnica TIVA, preferimos infusiones continuas de propofol , ketamina y un opioide (p.
Ej., Fentanilo o remifentanilo ), en combinación con un relajante muscular.

Las dosis de agentes anestésicos necesarios para inducir y mantener una profundidad anestésica adecuada dependen del estado fisiopatológico del
paciente. Al igual que otros pacientes sometidos a cirugía de trauma, disminuimos la dosis de agentes de inducción anestésica intravenosa
(típicamente ketamina combinada con pequeñas dosis [s] de opioides) durante la fase de reanimación aguda (reflujo) inmediatamente después de la
lesión por quemadura. Para mantener la anestesia general, valoramos con precaución los agentes de inhalación de acuerdo con las respuestas
hemodinámicas del paciente y, por lo general, administramos pequeñas dosis de benzodiacepina y / o ketamina como adyuvantes para disminuir el
riesgo de conciencia intraoperatoria. (Ver "Anestesia para pacientes adultos con trauma", sección sobre "Inducción" y "Anestesia para pacientes adultos
con trauma",.)

Anestesia regional  :  el uso de técnicas de anestesia local y regional no solo proporciona anestesia intraoperatoria, sino que también puede mejorar la
analgesia postoperatoria y disminuir la necesidad de opioides, promoviendo así la rehabilitación [ 3 ]. La anestesia regional es una técnica
particularmente útil para la escisión intraoperatoria de quemaduras pequeñas y / o localizadas.

Sin embargo, el volumen de anestesia local que puede infiltrarse sin alcanzar dosis tóxicas es limitado. El uso de anestesia regional como único
anestésico para la cirugía en pacientes con quemaduras generalmente está limitado debido a la ubicación y el tamaño de la lesión por quemadura, el uso
de múltiples sitios de donantes distantes para la extracción de piel y / o lesiones traumáticas dolorosas asociadas.

Los sitios donantes, debido a que son lesiones recientes, suelen ser más dolorosos que la propia herida por quemadura injertada. La infiltración
tumescente subcutánea de anestésicos locales para cirugía cutánea puede proporcionar anestesia quirúrgica adecuada, con menos pérdida de sangre
de los sitios donantes de injerto [ 77-79 ]. En un estudio de factibilidad (n = 8 pacientes), el dolor postoperatorio disminuyó por la infusión continua
de bupivacaína subcutánea en los sitios donantes [ 80 ].

Objetivos hemodinámicos  :  los objetivos hemodinámicos son mantener la perfusión del órgano terminal y prevenir el shock por quemaduras
[ 3 ]. Aunque los mejores criterios de valoración para la adecuación de la reanimación en las lesiones por quemaduras graves no se han determinado de
manera concluyente, la American Burn Association (ABA) recomienda principalmente mantener el gasto urinario a ≥0.5 mL / kg por hora para adultos y
≥1 mL / kg por hora para niños . (Consulte "Descripción general del tratamiento del paciente con quemaduras graves", sección "Manejo de cuidados
intensivos" y "Quemaduras térmicas moderadas y graves en niños: manejo de emergencias", sección "Monitoreo del estado del líquido" .)

Manejo intraoperatorio de fluidos  :  se han recomendado soluciones cristaloides, en lugar de coloides, durante la fase inicial de reanimación por
quemaduras [ 4 ]. Sin embargo, en pacientes que no están logrando los objetivos hemodinámicos (ver "Objetivos hemodinámicos" más arriba), la
administración temprana de soluciones coloidales como la albúmina purificada o plasma fresco congelado se emplea en algunas instituciones [  5,81 ]. En
algunos centros se emplean terapias complementarias, como la administración temprana de noradrenalina para mejorar el gasto cardíaco y reducir la
administración de volumen inicial [ 5 ]. (Consulte "Atención de emergencia de quemaduras térmicas moderadas y graves en adultos", sección
"Reanimación con líquidos" ).

La administración de líquido intraoperatorio se ajusta a la magnitud de la escisión por quemaduras (las escisión grandes provocan más pérdida de sangre
y requieren más reemplazo de volumen), la profundidad de la quemadura (las escisión de quemaduras de grosor parcial implican más pérdida de sangre
que las escisión de quemaduras de grosor completo), la hemostática específica técnicas empleadas (p. ej.,  epinefrina tópica ) y el uso que hace el
cirujano de la administración de líquido tumescente.

Si el paciente se somete a desbridamiento quirúrgico o escarotomías durante la fase de reanimación, se agrega el reemplazo de las pérdidas de volumen
intraoperatorio al volumen de líquido de reanimación guiado por fórmula para pacientes con quemaduras (p. Ej., La fórmula de Parkland) (ver  "Atención
de emergencia de quemaduras térmicas moderadas y graves en adultos ", sección sobre 'Estimación de los requisitos iniciales de líquidos'  ). Los factores
importantes que guían el manejo del líquido incluyen la gravedad de la pérdida continua de sangre, las mediciones de hemoglobina, el desarrollo de
hipoxemia, la adecuación de la UO y la evaluación clínica de la perfusión como se describió anteriormente. (Ver 'Parámetros hemodinámicos dinámicos'
más arriba).

La reposición de líquidos se optimiza cuidadosamente para evitar una reanimación insuficiente o excesiva, lo que puede provocar complicaciones
adicionales en el período postoperatorio (consulte "Atención de emergencia de quemaduras térmicas moderadas y graves en adultos", sección
"Reanimación con líquidos" ). Los parámetros hemodinámicos dinámicos, como la estimación visual o el cálculo automatizado de las variaciones
respirofásicas en la forma de onda de la presión intraarterial, se usan generalmente para estimar la capacidad de respuesta de los líquidos y la necesidad
de administración adicional de líquidos (es decir, terapia de líquidos dirigida a un objetivo) ( figura 2 y tabla 2 ) . (Ver "Manejo de fluidos intraoperatorios",
sección sobre 'Parámetros hemodinámicos dinámicos' y"Manejo de fluidos intraoperatorios", sección sobre 'Fluidoterapia dirigida a objetivos' .)
Los valores de laboratorio (p. Ej., Déficit de base y lactato sérico) también se miden para evaluar la idoneidad del volumen de líquido intravascular,
aunque no proporcionan información sobre el estado contemporáneo ya que se obtienen de forma intermitente y no reflejan cambios agudos de
inmediato.

Transfusión de sangre intraoperatoria

Estrategia de transfusión restrictiva para los glóbulos rojos  :  la pérdida de sangre intraoperatoria durante la cirugía de quemaduras puede ser
grande. Por cada 1 por ciento de la herida por quemadura extirpada o autoinjerto cosechada, se estima que se pierde el 2.6 por ciento del volumen
sanguíneo total de un paciente adulto (3.4 por ciento en niños) [ 82,83 ].

Empleamos una estrategia de transfusión restrictiva en pacientes hemodinámicamente estables sin pérdida de sangre masiva, con la transfusión de una
unidad de glóbulos rojos empaquetados (glóbulos rojos) en un umbral de transfusión de hemoglobina de 7 a 8 g / dL (hematocrito aproximadamente del
21 al 24 por ciento) [ 84 -88 ]. En un ensayo aleatorio multicéntrico en 345 pacientes con quemaduras de TBSA ≥20 por ciento, una estrategia restrictiva
de transfusión de hemoglobina con el umbral establecido en 7 a 8 g / dL resultó en menos unidades transfundidas de glóbulos rojos en comparación con
una estrategia liberal con el umbral establecido en 10 a 11 g / dL [  85] La media de unidades transfundidas / paciente fue de 20.3 ± 32.7 en el grupo de
transfusión restrictiva versus 31.8 ± 44.3 en el grupo de transfusión liberal (p <0.001). Los resultados secundarios que incluyeron infección del torrente
sanguíneo, disfunción orgánica y mortalidad no difirieron entre los grupos de transfusión restrictivos y liberales [  85 ]. En otras poblaciones de pacientes
quirúrgicos y en estado crítico, los beneficios potenciales de un umbral restrictivo de transfusión de glóbulos rojos han incluido la reducción de las
complicaciones infecciosas y la mortalidad [ 89,90 ]. Sin embargo, para los pacientes con riesgo de síndrome coronario agudo (SCA), empleamos un
umbral de transfusión más alto de 10 g / dL. (Consulte "Atención de emergencia de quemaduras térmicas moderadas y graves en adultos", sección
"Transfusión de sangre" y"Transfusión intraoperatoria de productos sanguíneos en adultos", sección sobre 'Glóbulos rojos' .)

Otras técnicas para minimizar la transfusión  :  se utilizan muchas otras técnicas para minimizar el sangrado intraoperatorio, incluida la aplicación
de trombina tópica , el uso de dispositivos de compresión (torniquetes), procedimientos por etapas y la inyección tópica o subcutánea de
vasoconstrictores ( epinefrina , análogos de vasopresina o fenilefrina ) [ 91 ]. Se puede utilizar una combinación de estas técnicas para disminuir la
pérdida de sangre y los requisitos de transfusión [ 92 ].

La epinefrina tópica es la técnica más utilizada para limitar la pérdida de sangre tanto en la escisión por quemaduras como en los sitios de recolección de
piel del donante. El anestesiólogo debe controlar los posibles efectos sistémicos de la epinefrina absorbida (p. Ej., Aumento de la presión arterial,
frecuencia cardíaca o glucosa sérica) después de la aplicación tópica o inyección subcutánea [ 93,94 ]. Un estudio sobre el uso tópico de epinefrina
durante el injerto de piel informó un aumento de los niveles séricos de epinefrina y lactato, una mayor proporción de lactato-piruvato y una mayor
frecuencia cardíaca en pacientes con quemaduras en comparación con otros pacientes que necesitan injertos de piel [  93 ]. Sin embargo, otros estudios
no informan diferencias en los niveles de catecolaminas o los parámetros hemodinámicos en pacientes con quemaduras que reciben soluciones de
epinefrina [ 95,96 ].La fenilefrina (5 mcg / ml) también se ha utilizado para la infiltración subcutánea de los sitios donantes de piel y fue efectiva para
reducir la pérdida de sangre sin efectos sistémicos [ 97 ]. A pesar de estos esfuerzos para disminuir la hemorragia intraoperatoria, la escisión por
quemaduras a menudo se acompaña de una pérdida de sangre significativa.

Transfusión sanguínea masiva y coagulopatía  :  también, los pacientes con quemaduras graves con o sin otras lesiones traumáticas pueden tener una
coagulopatía inducida por un traumatismo debido a los cambios de líquidos, la hemodilución y la hipotermia relacionada con la reanimación [ 98 ]. Sin
embargo, esto no es análogo a la coagulopatía traumática aguda encontrada en pacientes con traumatismos y probablemente se deba a la coagulopatía
dilucional asociada con la reanimación con líquidos [ 99 ]. (Ver 'Reanimación con fluidos' más arriba).

Para la pérdida de sangre masiva (es decir,> 50 por ciento del volumen de sangre), un protocolo de reanimación que utiliza glóbulos rojos empaquetados
(RBC) y plasma fresco congelado (FFP) o un producto de plasma similar transfundido en una proporción 1: 1 [ 100 ]. Además, las transfusiones de
plaquetas y el crioprecipitado son componentes de los protocolos de transfusión masiva ( tabla 4 ). La administración de cristaloides es limitada en esta
configuración. Información adicional sobre la transfusión apropiada en el contexto de una pérdida de sangre significativa o masiva está disponible en
temas separados:

●(Ver "Transfusión intraoperatoria de productos sanguíneos en adultos", sección "Indicaciones y riesgos para productos sanguíneos específicos" ).
●(Ver "Transfusión intraoperatoria de hemoderivados en adultos", sección "Pruebas de diagnóstico intraoperatorio" ).
●(Consulte "Transfusión de sangre masiva", sección "Recuento de plaquetas" .)
●(Ver "Uso clínico de crioprecipitado", sección sobre 'Usos clínicos' ).

No administramos el factor VII recombinante activado (rFVIIa) para reducir la transfusión en este contexto.  Aunque el uso de rFVIIa se asoció con una
reducción del 60 por ciento en el número de productos sanguíneos transfundidos en un estudio de pacientes con lesiones por quemaduras [ 101 ], este
uso de rFVIIa está fuera de etiqueta y se ha asociado con un mayor riesgo de trombosis [ 102 ] En particular, los pacientes quemados pueden tener un
riesgo particular de enfermedad tromboembólica [ 103,104 ].

La administración de ácido tranexámico (TXA), un análogo de lisina que inhibe la fibrinólisis, puede mejorar la hemostasia en la cirugía de quemaduras
como en otros tipos de cirugía de trauma. Sin embargo, como se señaló, el riesgo de tromboembolismo es una preocupación particular [ 103,104 ]. Los
datos de pequeños estudios señalaron que el TXA administrado como una dosis única de TXA antes de la incisión quirúrgica redujo la pérdida de sangre
durante la cirugía de quemaduras, mientras que no se observaron efectos secundarios como la tromboembolia [  105,106 ]. (Ver "Manejo sanguíneo
perioperatorio: estrategias para minimizar las transfusiones", sección sobre "Agentes antifibrinolíticos" y "Anestesia para pacientes adultos con
traumatismos", sección sobre "Administración de sangre y líquidos: componentes específicos" .)
 MANEJO POSTOPERATORIO La ventilación mecánica postoperatoria generalmente está indicada para pacientes con quemaduras por

inhalación, particularmente si se desarrolla el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). El papel de la oxigenación por membrana extracorpórea
(ECMO) para la insuficiencia respiratoria grave en pacientes con quemaduras e inhalación de humo no está claro y requiere más estudio [ 107,108 ].

Los pacientes que tienen un mayor riesgo de sangrado continuo o retorno frecuente a la sala de operaciones para cirugía adicional generalmente no se
extuban [ 3 ]. Otra ventaja de mantener al paciente intubado y bien sedado es la minimización del riesgo de movimiento postoperatorio y la interrupción
del injerto. Esto es particularmente importante con el delicado injerto de hojas en la cara y el cuello. Si se planea la extubación postoperatoria, a menudo
utilizamos técnicas analgésicas adyuvantes (p. Ej., Administración de ketamina o infiltración de anestésicos locales) para reducir los requerimientos de
opioides, ya que los pacientes con quemaduras corren el riesgo de desarrollar tolerancia a los opioides.

El tratamiento continuo del dolor y la sedación intermitente para los procedimientos de cabecera son prioridades de tratamiento en el postoperatorio
[ 3 ]. El manejo del dolor en pacientes con quemaduras se revisa por separado. (Ver "Manejo del dolor de la quemadura y picazón" ).

Otras intervenciones terapéuticas, que incluyen soporte nutricional, profilaxis de trombosis venosa profunda, administración de betabloqueantes y
modulación de la temperatura, se reanudan temprano en el período postoperatorio. (Consulte "Descripción general de las complicaciones de las
quemaduras graves" ).

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones

seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la sociedad: Atención del paciente con quemaduras" .)

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Losproveedores de anestesia pueden estar involucrados en el manejo preoperatorio de las vías respiratorias, la atención anestésica intraoperatoria o
el manejo postoperatorio del dolor o los cuidados intensivos para pacientes con quemaduras. (Ver 'Introducción' más arriba).
●La consulta previa a la anestesia se centra en (consulte 'Consulta de prenestésica: consideraciones clave' más arriba)
•Estimación del porcentaje de área total de superficie corporal (TBSA) quemada y gravedad de la quemadura (consulte  " Extensión y gravedad de la
quemadura" más arriba)
•Evaluar la adecuación de la reanimación con líquidos (ver 'Reanimación con líquidos' más arriba)
•Evaluar los cambios cardiovasculares que incluyen (ver 'Cardiovascular' más arriba):
-La etapa de "reflujo" con bajo gasto cardíaco durante la fase de reanimación inmediatamente después de la lesión por quemadura
-La etapa de "flujo" hiperdinámico con aumento del gasto cardíaco, taquicardia, aumento del consumo de oxígeno miocárdico e hipermetabolismo
durante la fase de recuperación 72 a 96 horas después de la lesión por quemadura
•Evaluar el grado de disfunción pulmonar debido a la lesión por quemadura y / o la inhalación de humo, incluido el broncoespasmo, la hipoxemia o la
hipercarbia, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o un defecto pulmonar restrictivo por quemaduras circunferenciales en el pecho
(ver 'Pulmonar' más arriba)
•Controlar la glucosa en sangre y continuar con el soporte nutricional perioperatorio (ver 'Metabólico y nutricional' más arriba)
●El monitoreo estándar de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) puede requerir la selección de sitios de monitoreo alternativos (p. Ej.,
Manguito de presión arterial [BP] y / o sitio de colocación de catéter intraarterial), equipo (p. Ej., Sondas de oximetría de pulso apropiadas para múltiples
sitios, co -oxímetro para envenenamiento por monóxido de carbono) y técnicas (p. ej., cables de electrocardiograma grapados en su lugar).  La
producción de orina (UO) y la medición intermitente de los valores de laboratorio (p. Ej., Déficit de base, lactato sérico) proporcionan información
suplementaria sobre la efectividad de la perfusión. (Ver 'Monitoreo estándar' más arriba).
●En casos de quemaduras más graves, se inserta un catéter intraarterial para una evaluación visual cualitativa de las variaciones respiratorias en la
forma de onda de la presión arterial para controlar la adecuación del volumen intravascular y la perfusión ( figura 2 ), o el uso de un dispositivo disponible
comercialmente para proporcionar cálculos de las variaciones respiratorias en la presión arterial sistólica, la presión del pulso [PP] o el volumen sistólico
(SV) ( tabla 2 ). Los monitores alternativos incluyen un dispositivo Doppler esofágico para estimar SV o ecocardiografía transesofágica (ETE) para
evaluar el tamaño de la cavidad ventricular izquierda y la función biventricular. (Ver 'Parámetros hemodinámicos dinámicos' más arriba).
● Laobstrucción inminente de las vías respiratorias requiere intubación endotraqueal urgente, particularmente si hay estridor, ronquera o disfagia. Las
indicaciones de una vía aérea potencialmente difícil debido a una lesión orofaríngea o edema incluyen quemaduras bucales o nasales, ampollas o edema
de la orofaringe, tos o sibilancias persistentes, o hipoxemia o hipercarbia. (Ver 'Gestión de vías aéreas' más arriba).
●En pacientes con quemaduras faciales, el tubo endotraqueal se puede asegurar con suturas interdentales, circunmandibulares, nasomaxilares o
transeptales. (Ver 'Gestión de vías aéreas' más arriba).
● Lasuccinilcolina , un agente de bloqueo neuromuscular despolarizante (NMBA), puede usarse para facilitar la intubación de secuencia rápida durante
las primeras 48 horas después de una lesión grave por quemaduras, pero no después, debido al riesgo de hipercalemia severa.  (Ver 'Inducción de
anestesia general' más arriba).
● Laresistencia a todos los NMBA no despolarizantes se desarrolla después de aproximadamente una semana y alcanza su punto máximo a las cinco o
seis semanas después de la lesión. La dosis creciente supera en parte esta resistencia. (Ver "Agentes bloqueantes neuromusculares" más arriba).
●Durante la fase de reanimación (reflujo) inmediatamente después de la lesión por quemadura, las dosis de agentes de inducción anestésica,
especialmente propofol , se reducen para evitar la hipotensión. Durante la fase de recuperación (flujo) tres o cuatro días después de la lesión por
quemadura, se necesitan dosis mayores de propofol para alcanzar o mantener las concentraciones plasmáticas terapéuticas.  (Ver 'Inducción de
anestesia general' más arriba).
Otras opciones de agentes de inducción incluyen:
•Etomidato , que causa poco cambio hemodinámico pero está asociado con insuficiencia suprarrenal aguda.
•Ketamina , que tiene propiedades beneficiosas, que incluyen analgesia potente, broncodilatación y mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y los
reflejos de las vías respiratorias.
●Durante la fase de reanimación (reflujo), las dosis de opioides se reducen porque el aclaramiento metabólico puede verse afectado por la disfunción
hepática. Durante la fase de recuperación (flujo), el requerimiento de opioides aumenta debido al aumento en el volumen de distribución y la tolerancia a
los opioides. Algunos pacientes con quemaduras desarrollan hiperalgesia inducida por opioides (OIH), una respuesta aberrante a los opioides que se
manifiesta como una mayor sensibilidad al dolor. (Ver 'Inducción de anestesia general' más arriba).
●Las técnicas de anestesia local y regional proporcionan anestesia intraoperatoria y pueden mejorar la analgesia postoperatoria, disminuyendo así la
necesidad de opioides. Sin embargo, el tamaño de la lesión por quemadura y los múltiples sitios de recolección de piel de donantes distantes limitan su
uso. (Ver 'Anestesia regional' más arriba).
● Lahipotermia perioperatoria se previene manteniendo la temperatura de la sala de operaciones ≥25 ° C, utilizando dispositivos de calentamiento
convectivo, administrando líquidos intravenosos calentados y minimizando el área expuesta de la superficie corporal. (Ver 'Manejo de la
temperatura' arriba).
●Durante el desbridamiento quirúrgico o las escarotomías, el líquido se administra de acuerdo con la reanimación guiada por fórmula, con transfusión de
sangre para reemplazar las pérdidas. Los parámetros hemodinámicos dinámicos, como la estimación visual o el cálculo automatizado de las variaciones
respirofásicas en la forma de onda de la presión intraarterial, se usan generalmente para estimar la capacidad de respuesta del líquido y la necesidad de
administración adicional de líquido ( figura 2 y tabla 2 ). UO ≥0,5 ml / kg por hora y los valores normales de laboratorio (déficit de base, lactato sérico)
proporcionan información suplementaria sobre la adecuación del volumen intravascular. (Ver 'Manejo de fluidos intraoperatorios' más arriba).
●La pérdida de sangre se controla con mediciones de hemoglobina. Sugerimos un umbral de transfusión restrictivo (hemoglobina de 7 a 8 g / dL) en
pacientes hemodinámicamente estables sin pérdida de sangre masiva o riesgo de síndromes coronarios agudos ( Grado 2C ).

Pacientes en Emergencias TEC

El traumatismo encéfalo-craneano (TEC) es una causa frecuente de morbi-mortalidad en nuestro medio y la alta incidencia de accidentes de transito
elevan la frecuencia de presentación de esta enfermedad. Es importante tener en cuenta la terapéutica inicial para estabilizar al paciente la que incluye el
manejo de la vía aérea, estabilización hemodinámica, terapéutica inicial de la hipertensión endocraneana (HIC), sedación y analgesia, uso de
anticonvulsivantes y profilaxis de eventos tromboembólicos venosos; evitando las complicaciones secundarias y mejorando el pronóstico de la
enfermedad.

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una entidad frecuente y grave que en un porcentaje cercano al 20 % va a requerir intervención neuroquirúrgica
de algún tipo.

Es muy notorio el contraste que existe entre la facilidad para identificar el origen del cuadro (trauma) y la gran dificultad para diagnosticar los mecanismos
de agresión cerebral que se ponen en juego en un caso dado; porque debe de comprenderse que, efectivamente el encéfalo se lesiona (en algunos
casos), en el momento mismo del golpe, pero simultáneamente se ponen en juego mecanismos deletéreos que lograran su efecto en tiempo variable,
unos en minutos, otros en horas y otros mas en días, semanas y aún meses; y aunque seguramente existen casos aislados en los que solo un
mecanismo se involucra en el trauma, en la mayoría de los traumatismos craneoencefálicos graves serán múltiples los caminos por los cuales el cerebro
podrá afectarse.

Trauma Craneal

Habitualmente el paciente con traumatismo craneoencefálico pasa a cirugía de urgencia, prácticamente minutos después de haber ingresado al hospital y
quizás haber sido sometido a un estudio de tomografía computarizada (TAC) de }. Es de vital importancia que el anestesiólogo sea informado lo antes
posible del ingreso a después del mismo de las características y condiciones en que se encuentra el paciente.

Lo anterior muchas veces resulta imposible y lo concerniente al conocimiento preanestésico es nulo. En las mejores condiciones trataremos de llenar la
ficha clínica con los mayores datos que nos permitan hacer un planteamiento adecuado de nuestra anestesia. Evidentemente la medicación en la
mayoría de los casos no es necesaria y lo que es menester considerar en forma rutinaria es que existe la posibilidad de un estomago lleno que implique
un riesgo enorme en la inducción anestésica, al igual que considerar lesión de columna cervical hasta no demostrar lo contrario.

Vale la pena también que el paciente con TCE en forma sistemática desarrolla edema desde el mismo momento del trauma que además es
incrementado por uno de tipo vasogénico minutos después. Lo anterior nos debe de hacer buscar la forma mas rápida de contrarrestar tal alteración y su
consecuente incremento de PIC, que dependiendo el grado puede ser letal a corto plazo.

En resumen podemos decir que el paciente que llega a quirófano con un TCE que se encuentra la mayoría de las veces inconsciente es portador además
de cualquier patología no conocida, de un estomago lleno ??, lesión cervical ?? y edema cerebral de diferente intensidad y por lo tanto debemos ser lo
mas cautelosos en el enfrentamiento de nuestra participación.
 Inducción

Considerando lo expuesto en el párrafo anterior, si el paciente no se encuentra entubado deberá serlo a la brevedad posible con las precauciones ya
mencionadas que consisten en realizar el procedimiento en forma rápida con comprensión de cricoides y sin movilizar el cuello, para lo cual se requerirá
intubación naso traqueal o por medio de un Endoscopio Flexible, con pulveración de cuerdas con anestesia local para intentar la mayor celeridad y el
mismo incremento de la PIC.

Los criterios sobre esta inducción - entubación rápida son múltiples; sin embargo todos ellos deben de ir acompañados de una dosis previa de barbitúrico
o Propofol en búsqueda de los siguientes objetivos:

1. Disminuir el metabolismo cerebral, especialmente en el área de isquemia potencial alrededor del hematoma subdural y/o área
de fractura.
2. Disminuir el volumen sanguíneo cerebral y la PIC hasta que el hematoma se evacuado
3. Redistribución del flujo sanguíneo o en el cerebro potencial Isquémico por masa ocupativa. Estos representan los grandes
beneficios de fármacos como el tiopenthal en pacientes con trauma craneal.

Los relajantes de utilidad son incuestionablemente los de competencia como el vecuronio, rocuronio, atracurio y pancuronio que no incrementan la
presión intracraneal y en especial el vecuronio mantiene en forma extraordinaria la estabilidad hemodinámica, factores de suma importancia para
mantener la presión de perfusión cerebral (PPC) que siempre es inversa a la PIC.

La asociación de otros fármacos en este período, de tipo de los analgésicos morfínicos es deseable porque produce analgesia y permiten que la
intubación y las maniobras alrededor del evento no sean generadores de pujo que incrementaría la presión intracraneal, manteniendo estabilidad
hemodinámica.

Mantenimiento

Una vez inducido e intubado el paciente se continua en manejo anestésico de preferencia con una técnica a base de isoflurane o sevoflurane asociado a
fentanil o sufentanil en lo que se conoce como una anestesia balanceada. La misma intenta mantener la mayor estabilidad hemodinámica con protección
cerebral producto de las características ya conocidas del anestésico general. Desde luego en algunas circunstancias pueden emplearse alguna otra
técnica intravenosa, que también guarda ventajas en este campo. Lo importante es que en estos procedimientos se mantenga la ventilación controlada
en forma óptima para mantener la PaCO 2 en un rango de 25 a 27 mmHg. que disminuya el volumen sanguíneo cerebral y la presión intracraneal.

La terapia fluida debe ser hecha con bajos ingresos de cristaloides que permitan mantener de presión para disminuir la posibilidad de edema cerebral
pero sin variaciones hemodinámicas que puedan alterar la PPC. Las soluciones deberán tener solo la cantidad de glucosa que el paciente requiera para
evitar la hiperglicemia tan dañina en caso de isquemia. Nosotros practicamos cada hora de anestesia una dextrometría que nos orienta a este objetivo.

Las pérdidas sanguíneas se estarán valorando constantemente y solo se transfundirá cuando el HT baje de 30%. En estos caso se le practican
microhematocritos capilares que permiten junto al cálculo de sangrado hacer una transfusión cuando realmente la necesite el paciente, manteniendo
cierto grado de hemodilución aguda normobolémica que tanto beneficia en este tipo de procedimientos.

Cuando se inicia el cierre del cráneo nos preparamos para la emersión que dependiendo del caso y la decisión de anestesiólogos y de neurocirujanos
será o continuar con intubación y apoyo mecánico en los casos mas graves o ya bien extubar y valorar resultados lo más pronto posible.

En los casos en que se desea incorporar rápidamente al paciente se revierte los relajantes musculares y se busca la ventilación espontánea siempre
vigilando que la concentración de CO 2 no suba en forma importante y así conseguir la emersión total y la recuperación de la conciencia.

Nosotros estamos conscientes que los pacientes bien atendidos pueden ser recuperados en forma total, tanto por el estado general del paciente
(estabilidad química) como por el hecho de que los anestésicos empleados son de rápida eliminación como el caso del isoflurane y sevorane y
revertidores específicos en el caso de los morfinomiméticos.

Los accidentes son la causa más importante de mortalidad durante las cuatro primeras décadas de la vida y constituyen 7% de todas las muertes(1). Así
tenemos que las defunciones secundarias a traumatismos pueden deberse a las siguientes causas(1): 1. 10% pacientes fallecidos in situ por lesiones
incompatibles con la vida 2. 75% de los pacientes fallecidos en las primeras horas. 3. 15% de los pacientes fallecidos a la semana por fracaso
multiorgánico. El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como una lesión en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes
elementos: alteración de la conciencia y/o amnesia debido al trauma, cambios neurofisiológicos o neurológicos o diagnóstico de fractura de cráneo o
lesiones atribuibles al trauma; la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión en la cabeza y/o lesión cerebral
traumática entre las causas que produjeron la muerte(El TCE tiene una incidencia anual del 2% de la población y constituye la causa más importante de
muerte y discapacidad severa entre la población joven(3). Es la causa de defunción del 26% de los pacientes politraumatizados. Hasta 75% de los
pacientes fallecidos por TCE presentaron lesión cerebral por isquemia. La frecuencia de hipertensión intracraneana en los traumas severos es de 53 a
63% con TAC anormal y 13% TAC normal(1). Cinemática. En base al mecanismo el TCE se clasifica en(4): I. Abierto: definido por la penetración de la
duramadre comúnmente debida a lesiones o esquirlas, se asocia a una mayor mortalidad en comparación con el cerrado (88 vs 32%), existen diferencias
entre las propiedades de las armas militares y de uso civil, que determinan la diferencia en la magnitud de la lesión. Los proyectiles de armas militares
son de alta energía y pueden alcanzar entre 600 y 1,500 m/seg, mientras que los de armas civiles son de baja energía y no sobrepasan los 180 m/seg
mientras que las esquirlas de explosivos pueden alcanzar cerca de los 900 m/seg(6). La distancia a la cual es disparado un proyec til de baja energía
juega un papel muy importante: a corta distancia puede penetrar y salir del cráneo(4). Una vez dentro del cráneo el recorrido puede ser irregular y sufrir
desviaciones de su trayectoria lesionando múltiples estructuras. Parte de la energía del proyectil es absorbida por el hueso y la energía restante
determina el grado de lesión cerebral. El choque del tejido cerebral genera una lesión expansiva que frecuentemente produce lesión lejos del trayecto del
proyectil; formándose además una cavidad transitoria de diámetro superior al de la bala que perdura por milisegundos, produciendo sangrado a lo largo
del trayecto del proyectil. Además se generan áreas de contusión, edema cerebral, hemorragia subaracnoidea y hematomas. La muerte ocurre por la
elevación brusca y significativa de la presión intracraneana(4). II. Cerrado: siendo su causa más frecuente los accidentes de vehículos de motor. Con
menor incidencia se encuentran las caídas y los traumatismos directos. La generación de fuerzas de aceleración-desaceleración produce fuerzas
tangenciales en el cerebro generadoras de lesión axonal difusa que se caracterizan por la pérdida de la conciencia. Además las fuerzas de aceleración
pueden producir contusión y lesiones del tejido cerebral. La severidad de la lesión difusa determina la duración y profundidad de la pérdida de la
conciencia y de la amnesia post-trauma. El trauma directo puede provocar fractura de cráneo, lesión de meninges o sus vasos y generar la formación de
hematoma epidural(4). La presencia de fractura de la bóveda craneana obliga a descartar la presencia de hematoma intracraneano(7). Uno de los
factores determinantes de la mayor severidad de la lesión es el hecho de que el líquido cefalorraquídeo (LCR) es 4% más denso que el tejido cerebral y
se comporta como un amortiguador. En el instante del trauma el LCR se desplaza en dirección al golpe, por delante del cerebro. Si la fuerza de
desaceleración es suficiente hará que el encéfalo se desplace en sentido opuesto al golpe y al LCR e impacte contra el cráneo. La lesión por contragolpe
se localiza con mayor frecuencia en los lóbulos frontales, específicamente en la superficie órbito-frontal y en la zona anterior de los lóbulos
temporales(4). El TCE puede clasificarse en base a la escala de coma de Glasgow (ECG) en(1): Leve: Glasgow 13-15 puntos. Moderado: Glasgow de 9
a 12 puntos. Severo: Glasgow de 8 puntos o menor. El tiempo ideal en emergencia deberá ser menor de 10 minutos, realizando una primera revisión en
no más de 120 segundos. Imponiéndose el algoritmo de la reanimación cardiopulmonar(1): A. Vía aérea permeable con control de la columna cervical.
Todo paciente con lesión de cráneo y ECG < 8 debe ser intubado. Recomendándose una inducción de secuencia rápida para evitar incrementos en la
presión intracraneana que puedan ser fatales(4). B. Respiración: ventilación-oxigenación. Debe optimizarse a una normocapnia «baja», es decir una
PaCO2 de 4- 4.5 kPa (30-34 mmHg). La hiperventilación a niveles más bajos de PaCO2 se asocia con peores pronósticos(9); mientras que se debe
mantener una PaO2 mayor de 13 kPa (98 mmHg)(6). Se recomienda el uso de oximetría de pulso y capnografía en lo que se encuentran disponibles los
gases arteriales(11). C. Circulación: se mantiene a base de líquidos e inotrópicos para mantener una PAM de 90 mmHg(8). El objetivo inicial del
tratamiento de un paciente con lesión cerebral con o sin trauma es el mantenimiento de la euvolemia. El concepto de «hipotensión permisiva» no se
aplica en los casos asociados a TCE severo(6). D. Deterioro neurológico: evaluación de la respuesta al dolor e inconsciencia. E. Exposición completa del
paciente para buscar y tratar lesiones asequibles con control y tratamiento de la hipotermia.
La evaluación de los pacientes con TCE severo generalmente inicia con un estudio tomográfico de cráneo como procedimiento de emergencia para(16):
• Identificar las lesiones intracraneales que puedan necesitar corrección quirúrgica. • Identificar obstrucciones al flujo de líquido cefalorraquídeo
(hidrocefalia). • Apreciar la severidad del edema cerebral y posibles lesiones cerebrales. • Como pronóstico. En 1991 Marshall y colaboradores(19)
desarrollaron un sistema ahora ampliamente usado para clasificar las lesiones de la cabeza, de acuerdo a los cambios observados en la tomografía
computada: I. Lesión difusa sin patología visible: Sin patología intracraneal demostrable en el estudio tomográfico. II. Lesión difusa: Se observan las
cisternas, hay una desviación de la línea media de 0-5 mm. No hay lesiones de densidad alta o mixta > 25 mL. III. Lesión difusa: Hay compresión parcial
o ausencia de las cisternas de la base con una desviación de la línea media de 0-5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 mL. IV. Lesión difusa:
Hay desviación de la línea media > 5 mm en ausencia de las cisternas basales. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 mL. V. Lesión evacuada:
Cualquier lesión quirúrgicamente removida. VI. Lesión no evacuada: Cualquier lesión de densidad alta o mixta > 25 mL no removida quirúrgicamente(18).
La resonancia magnética se está usando cada vez más para apreciar mejor las lesiones, incluidas las de fosa posterior. MONITOREO DE LA PRESIÓN
INTRACRANEANA El monitoreo de la presión intracraneana se indica como regla general en pacientes con ECG < 8, sin embargo en ellos los resultados
obtenidos en la TAC pueden influir en la decisión. En los pacientes con TAC normales el monitoreo debe considerarse en los siguientes casos(19). •
Edad > 40 años. • Déficit motor uni o bilateral. • Presión arterial sistólica < 90 mmHg.
Manejo inicial del trauma en adultos.(POLITRAUMATIZADOS)

INTRODUCCIÓN Las lesiones traumáticas pueden variar desde heridas aisladas menores hasta lesiones complejas que involucran múltiples

sistemas de órganos. Todos los pacientes con trauma requieren un enfoque sistemático del manejo para maximizar los resultados y reducir el riesgo de
lesiones no descubiertas.

El manejo inicial de pacientes adultos con trauma se revisa aquí. La evaluación inicial y el manejo de lesiones específicas y el manejo del trauma
pediátrico se discuten por separado.

●Traumatismo de cabeza, cuello y columna vertebral (consulte "Manejo de la lesión cerebral traumática aguda moderada y grave" y "Lesión traumática
aguda de la médula espinal" y "Evaluación y tratamiento inicial de las lesiones de la columna vertebral cervical en adultos" y "Lesiones penetrantes en el
cuello: inicial evaluación y manejo " y " Evaluación de la lesión de la columna vertebral torácica y lumbar " .)
●Trauma torácico (Ver "Evaluación inicial y manejo del trauma torácico cerrado en adultos" y "Evaluación inicial y manejo del trauma torácico penetrante
en adultos" y "Evaluación inicial y manejo del trauma de la pared torácica en adultos" y "Evaluación inicial y manejo de fracturas de costilla " y " Lesión
cardíaca por traumatismo cerrado " .)
●Trauma abdominal y pélvico (Ver "Evaluación inicial y manejo del trauma abdominal cerrado en adultos" y "Evaluación inicial y manejo de heridas de
arma blanca en adultos" y "Evaluación inicial y manejo de heridas de bala abdominales en adultos" y "Traumatismo pélvico: Evaluación inicial y manejo
" y " Fracturas pélvicas menores (fracturas de fragilidad pélvica) en el adulto mayor " y " Traumatismo genitourinario cerrado: Evaluación y manejo inicial
" y " Trauma penetrante del tracto genitourinario superior e inferior: Evaluación y manejo inicial " .
●Manejo de trauma de emergencia (Ver "Ultrasonido de emergencia en adultos con trauma abdominal y torácico" y "Evaluación inicial del shock en el
paciente con trauma adulto y manejo del shock NO hemorrágico" y "Manejo inicial de hemorragia moderada a severa en el paciente con trauma adulto " .)
●Trauma pediátrico (Ver "Manejo del trauma: enfoque para el niño inestable" y "Manejo del trauma: Consideraciones pediátricas únicas" ).

EPIDEMIOLOGÍA El trauma es una de las principales causas de mortalidad a nivel mundial [ 1 ]. En todo el mundo, las lesiones causadas por

el tránsito son la principal causa de muerte entre las edades de 18 y 29 años, mientras que en los Estados Unidos, el trauma es la principal causa de
muerte en adultos jóvenes y representa el 10 por ciento de todas las muertes entre hombres y mujeres [ 2 ] . Más de 45 millones de personas en todo el
mundo sufren discapacidad moderada a grave cada año debido a un trauma [  1 ]. Solo en los Estados Unidos, más de 50 millones de pacientes reciben
algún tipo de atención médica relacionada con el trauma anualmente, y el trauma representa aproximadamente el 30 por ciento de todas las admisiones
a la unidad de cuidados intensivos (UCI) [ 3,4 ].

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), las lesiones causadas por el tránsito representaron 1.25 millones de muertes en 2014, y se espera
que el trauma se convierta en la tercera causa principal de discapacidad en todo el mundo para 2030 [  1,5 ]. Fuera de las áreas de conflicto armado, las
lesiones penetrantes son responsables de menos del 15 por ciento de las muertes traumáticas en todo el mundo [ 6 ], pero estas tasas varían según el
país. Como ejemplos, mientras que el homicidio representa hasta el 45 por ciento de las muertes en Los Ángeles, las lesiones penetrantes representan
solo el 13 por ciento de las muertes en Noruega [ 7 ]. Aproximadamente la mitad de las muertes traumáticas son el resultado de una lesión del sistema
nervioso central (SNC), mientras que un tercer resultado es el desangrado [ 8 ].

Los pacientes con lesiones traumáticas graves tienen una probabilidad significativamente menor de mortalidad o morbilidad (10.4 versus 13.8 por ciento;
riesgo relativo [RR] 0.75, IC 95% 0.60-0.95) cuando son tratados en un centro de trauma designado [  9 ]. La edad avanzada, la obesidad y las principales
comorbilidades se asocian con peores resultados después del trauma [ 10-18 ]. En pacientes con traumatismos con hemorragia significativa, una
puntuación más baja en la Escala de coma de Glasgow (GCS) y la edad avanzada se asocian independientemente con un aumento de la mortalidad
[ 19 ]. En un gran estudio retrospectivo del Banco Nacional de Datos de Trauma de los Estados Unidos, la warfarinael uso se asoció con un aumento de
aproximadamente el 70 por ciento en el riesgo de mortalidad después del trauma, después de ajustar otros factores de riesgo importantes (odds ratio
[OR] 1.72; IC del 95%: 1.63-1.81) [ 20 ].

Si bien las causas más comunes de mortalidad por trauma son hemorragia, síndrome de disfunción orgánica múltiple y paro cardiopulmonar [  21 ], las
causas prevenibles más comunes de morbilidad son la extubación involuntaria, fallas quirúrgicas técnicas, lesiones perdidas y complicaciones
relacionadas con el catéter intravascular [ 22] ]

Relativamente pocos pacientes mueren después de las primeras 24 horas después de la lesión. Por el contrario, la mayoría de las muertes ocurren en la
escena o dentro de las primeras cuatro horas después de que el paciente llega a un centro de trauma [ 23,24 ].

El concepto de "hora dorada", que enfatizaba el mayor riesgo de muerte y la necesidad de una intervención rápida durante la primera hora de atención
después de un trauma mayor, se describió en los primeros estudios de trauma y se ha promulgado en libros de texto y cursos de instrucción [  25 ]. Sin
lugar a dudas, hay casos en que la intervención rápida mejora el resultado de los pacientes lesionados (por ejemplo, vía aérea obstruida, neumotórax a
tensión, hemorragia severa), especialmente en lesiones en el campo de batalla [ 26 ]. Sin embargo, la relación entre el tiempo y la mortalidad puede ser
más compleja de lo que se pensaba. Un gran estudio que utilizó registros de múltiples centros de trauma en América del Norte no encontró asociación
entre los intervalos de los servicios médicos de emergencia (EMS) (p. Ej., En la escena y los tiempos de transporte) y la mortalidad del paciente con
trauma [27,28 ].

MECANISMO Mecanismos particulares predisponen a los pacientes a lesiones específicas. Los mecanismos comunes de traumatismo cerrado

y sus lesiones asociadas con mayor frecuencia se describen en la tabla adjunta ( tabla 1 ). Además, ciertos mecanismos contundentes de alto riesgo,
incluidos los peatones atropellados por automóviles, accidentes de motocicletas, accidentes graves de vehículos motorizados (por ejemplo, daños
extensos que conducen a un tiempo de extrusión prolongado) y caídas de más de 20 pies, se han asociado con una mayor morbilidad y mortalidad [  29-
32 ].

PREPARACIÓN

Preparación previa a la llegada  :  siempre que sea posible, los servicios médicos de emergencia (EMS) deben notificar al hospital receptor que un
paciente con trauma está en camino. Esto proporciona al hospital receptor información y tiempo que pueden ser cruciales para el manejo del paciente
gravemente herido.
Idealmente, la información proporcionada por EMS incluye:

●Edad y sexo del paciente.

●Mecanismo de lesión.
●Signos vitales (algunos médicos solicitan la presión arterial más baja y el pulso más alto)
●lesiones aparentes

La notificación temprana permite al personal del departamento de emergencias (ED) hacer lo siguiente:

●Notificar personal adicional (p. Ej., Personal de urgencias, cirugía de traumatología, obstetricia, ortopedia, radiología, servicios de interpretación)
●Asegurar que los recursos estén disponibles (p. Ej., Ultrasonido, tomografía computarizada, espacio de quirófano)
●Prepárese para los procedimientos previstos (p. Ej., Intubación traqueal, sonda torácica)
●Prepárese para la transfusión de sangre.

Además, la información proporcionada por EMS antes de la llegada puede ayudar a los médicos de los hospitales a centrarse en las lesiones más
probables ( tabla 1 ). A modo de ejemplo, una descripción de una caída desde el primer pie desde una gran altura aumenta la sospecha de fracturas del
calcáneo, la extremidad inferior y la columna lumbar; Del mismo modo, el informe de una prolongación de la extracción del vehículo debido al colapso del
compartimento del lado del conductor aumenta la preocupación por lesiones como fracturas de costillas, contusión pulmonar y laceraciones del bazo y el
riñón.

Las precauciones universales contra las enfermedades transmitidas por la sangre y los fluidos deben ser parte de la preparación del equipo de
trauma. Estos incluyen guantes, batas, máscaras y protección para los ojos para todos los miembros del equipo involucrados en la reanimación.  Los
escudos de plomo para el personal deben estar disponibles si se van a realizar radiografías portátiles durante los esfuerzos de reanimación.

Equipo de trauma  - En los hospitales rurales, el equipo de trauma puede estar limitado a un médico y una enfermera. En tales entornos, el equipo podría
solicitar la ayuda del personal de EMS u otros médicos para manejar pacientes críticos o múltiples pacientes. Los equipos en los principales centros de
trauma pueden incluir médicos de emergencia, cirujanos de trauma, cirujanos subespecialistas, enfermeras de emergencia, terapeutas respiratorios,
técnicos y trabajadores sociales. Independientemente del entorno, todos los equipos deben tener un líder claramente designado que determine el plan
general de gestión y asigne tareas específicas. Si bien los líderes de equipos más pequeños pueden verse obligados a realizar procedimientos para
atender a sus pacientes de manera efectiva, los líderes de equipos más grandes deben evitar realizar procedimientos.

Independientemente del entorno o la composición del equipo, la atención óptima de un paciente con trauma requiere una comunicación efectiva y
eficiente y trabajo en equipo entre todos los miembros [ 33,34 ]. La buena atención comienza con una sesión informativa previa a la llegada y la
asignación de roles generales y tareas específicas, y continúa durante toda la reanimación a medida que el equipo utiliza la comunicación de circuito
cerrado y mantiene una visión común del plan de atención. En particular, es importante incluir al paciente alerta (o representante de atención médica) en
esta comunicación, manteniéndolo informado sobre el plan de atención y cualquier cambio [ 35 ].

Las fallas en el plan de atención y la mala administración médica generalmente ocurren debido a uno o más de cuatro problemas potenciales [ 34 ]:

●Desgloses de comunicación (p. Ej., Los cambios en el estado fisiológico del paciente o los resultados críticos de la prueba no se comunican de manera
efectiva, el plan de manejo general o la prioridad de las tareas no se transmite claramente por el líder del equipo)
●Fallos en la conciencia situacional (por ejemplo, no reconocer el shock, no anticipar las necesidades de transfusión de sangre, no modificar el
tratamiento estándar para pacientes de mayor riesgo)
●Problemas de personal o distribución de la carga de trabajo (p. Ej., Personal insuficientemente capacitado para realizar un procedimiento, personal
inadecuado para el volumen de pacientes)
●Conflictos no resueltos (p. Ej., Hostilidad no resuelta sobre otros miembros del equipo que se percibe que no funcionan adecuadamente, desacuerdo
sobre el plan de gestión general, desacuerdo entre los médicos superiores que compiten por el liderazgo del equipo)

EVALUACIÓN Y GESTIÓN PRIMARIA

Descripción general  :  se necesita un enfoque claro, simple y organizado cuando se trata a un paciente gravemente herido. La encuesta primaria
promulgada en Advanced Trauma Life Support ™ (ATLS ™) proporciona este enfoque [ 25 ]. La encuesta primaria se organiza de acuerdo con las
lesiones que representan las amenazas más inmediatas para la vida y se realiza en el orden que se describe a continuación.  En entornos con recursos
limitados, la encuesta primaria simplifica las prioridades y cualquier problema identificado debe gestionarse inmediatamente antes de pasar al siguiente
paso de la encuesta. Sin embargo, en los principales centros de trauma, muchos médicos capaces pueden estar presentes, lo que permite al equipo
abordar múltiples problemas simultáneamente.

La encuesta primaria consta de los siguientes pasos:

●Una evaluación y protección irway (mantener la estabilización de la columna cervical cuando sea apropiado)
●Evaluación de la respiración y la ventilación B (mantener una oxigenación adecuada)
●C evaluación irculation (hemorragia controlar y mantener una adecuada perfusión de órganos diana)
●D evaluación isability (realizar la evaluación neurológica básica)
●E Xposure, con el control del medio ambiente (el paciente se desvista y buscar por todas partes para una posible lesión, mientras que la prevención de
la hipotermia)

Tenga en cuenta los siguientes puntos al realizar la encuesta primaria:

●La obstrucción de las vías respiratorias es una de las principales causas de muerte inmediatamente después del trauma [ 27,33 ]. La vía aérea puede
estar obstruida por la lengua, un cuerpo extraño, material aspirado, edema tisular o hematoma en expansión.
●No existen pautas definitivas para la intubación traqueal en el trauma. En caso de duda, generalmente es mejor intubar temprano, particularmente en
pacientes con inestabilidad hemodinámica, o aquellos con lesiones significativas en la cara o el cuello, que pueden provocar hinchazón y distorsión de las
vías respiratorias.
●Una vez que se ha establecido una vía aérea, es importante asegurarla bien y asegurarse de que no se desaloje cada vez que se mueva al
paciente. La extubación involuntaria es la causa prevenible más común de morbilidad en pacientes con traumatismos [ 22 ].
● Lospacientes inconscientes con pequeños neumotórax que no son visibles o se pierden en la radiografía de tórax inicial pueden desarrollar fisiología
de la tensión después de la intubación traqueal por ventilación con presión positiva.  Es importante reauscultar los pulmones de los pacientes con
traumatismos que desarrollan inestabilidad hemodinámica después de ser intubados y estar atentos a las alarmas de presión del ventilador.
●La hemorragia es la causa prevenible más común de mortalidad en pacientes con trauma [ 21 ]. Esté atento a los signos sutiles de shock hemorrágico,
particularmente en los ancianos, que pueden estar tomando medicamentos cardiovasculares que mitigan dichos signos, y en adultos jóvenes y sanos
que pueden no presentar manifestaciones obvias. La hipotensión generalmente no se manifiesta hasta que se haya perdido al menos el 30 por ciento del
volumen sanguíneo del paciente [ 36 ]. Dichos pacientes tienen un alto riesgo de muerte. Los pacientes de edad avanzada pueden ser hipotensos en
relación con su presión arterial basal, pero aún tienen mediciones de presión arterial en el rango "normal".  Un solo episodio de hipotensión aumenta
sustancialmente la probabilidad de que se haya producido una lesión grave [ 37,38 ]. (Ver"Evaluación inicial del shock en el paciente adulto con trauma y
manejo del shock NO hemorrágico", sección sobre 'Reconocimiento del shock' y "Traumatismo geriátrico: Evaluación y manejo inicial" .
●Las lesiones cerebrales son comunes en pacientes que han sufrido un traumatismo cerrado grave e incluso un solo episodio de hipotensión aumenta su
riesgo de muerte [ 36,39 ].

Vía aérea  :  los pacientes con lesiones graves pueden desarrollar obstrucción de la vía aérea o ventilación inadecuada que conduzca a hipoxia y muerte
en cuestión de minutos. Los estudios de observación sugieren que la obstrucción de las vías respiratorias es una causa importante de muerte prevenible
entre los pacientes con traumatismos [ 40,41 ]. Por lo tanto, la evaluación y el manejo de las vías aéreas siguen siendo los primeros pasos críticos en el
tratamiento de cualquier paciente gravemente lesionado [ 25 ].

Varios estudios sugieren que las listas de verificación mejoran la eficiencia y reducen las complicaciones asociadas con el manejo de las vías
respiratorias de pacientes con traumatismos [ 42-45 ]. En un estudio prospectivo de 141 pacientes con trauma intubado, la implementación de listas de
verificación de preparación previa a la llegada y previa a la inducción redujo las tasas de complicaciones relacionadas con la intubación en un 7,7 por
ciento (IC del 95%: 0,5-14,8) [ 42 ]. Se proporciona una lista de verificación de muestra en la tabla adjunta ( tabla 2 ).

Mantener la camilla del paciente en un ligero ángulo con la cabeza ligeramente elevada (posición inversa de Trendelenburg), o elevar solo la cabeza a
unos 30 grados si no se requieren precauciones para la columna cervical, puede ayudar a disminuir el riesgo de aspiración y mejorar la capacidad
pulmonar al reducir Presión abdominal en el pecho.

Evaluación  :  en un paciente consciente, la evaluación inicial de la vía aérea se puede realizar de la siguiente manera [ 46 ]:

●Comience haciendo una pregunta simple al paciente (por ejemplo, "¿Cuál es su nombre?"). Una respuesta clara y precisa verifica la capacidad del
paciente para medir, fonear y proteger sus vías respiratorias, al menos temporalmente.
●Observe la cara, el cuello, el tórax y el abdomen en busca de signos de dificultad respiratoria, como taquipnea, uso de accesorios o músculos
asimétricos, patrones anormales de respiración y estridor.
●Inspeccione la cavidad orofaríngea para ver si hay interrupción; lesiones en los dientes o la lengua; sangre, vómito o secreciones acumuladas. Tenga
en cuenta si hay obstáculos para la colocación de un laringoscopio y un tubo endotraqueal.
●Inspeccione y palpe el cuello anterior en busca de laceraciones, hemorragia, crepitación, hinchazón u otros signos de lesión. La palpación del cuello
también permite la identificación de los puntos de referencia para la cricotirotomía.

En el paciente inconsciente, las vías respiratorias deben protegerse inmediatamente una vez que se eliminan las obstrucciones (p. Ej., Cuerpo extraño,
vómito, lengua desplazada). El manejo de la vía aérea en general y en un paciente con trauma directo de vía aérea se discute por
separado. (Ver "Manejo de la vía aérea de emergencia en adultos con traumatismo directo de la vía aérea"  y "Lesiones penetrantes en el cuello:
evaluación y manejo iniciales" y "Manejo avanzado de la vía aérea de emergencia en adultos" e "Intubación de secuencia rápida para adultos fuera de la
sala de operaciones" .)

El manejo de la vía aérea en un paciente con trauma que no puede proteger su vía aérea se completa de manera conveniente pero controlada.  Cuando
sea posible, realice una breve evaluación previa a la intubación para medir la dificultad potencial de la intubación y determinar la función neurológica
básica básica (p. Ej., Reflejo de luz pupilar, movimiento de las extremidades). Los métodos y las nemotécnicas para evaluar la dificultad de las vías
respiratorias se revisan por separado, pero aquí se describe la aplicación de la nemotécnica LEMON a pacientes con traumatismos.  (Ver "Aproximación a
la vía aérea difícil en adultos fuera de la sala de operaciones" ).
●L : MIRAR: las lesiones faciales y del cuello pueden distorsionar las estructuras externas e internas, lo que dificulta la visualización de la glotis o la
inserción de un tubo endotraqueal.
●E : EVALUAR 3-3-2: Esto se refiere a las distancias de la muesca intraoral, mandibular e hioides a la tiroides (  figura 1 ). El collarín cervical debe abrirse
para realizar estas evaluaciones. Las distancias a las que se hace referencia pueden reducirse por fractura, hematoma u otras distorsiones anatómicas
(p. Ej., Inflamación de los tejidos blandos).
●M : MALLAMPATI: no se puede realizar un cálculo estándar de la puntuación de Mallampati en muchos pacientes con trauma;  Los pacientes lesionados
que requieren intubación de emergencia a menudo no pueden abrir la boca espontáneamente ( figura 1 ). Sin embargo, se debe hacer un esfuerzo para
determinar qué parte de la retrofaringe se puede ver y si hay lesiones de la orofaringe o sangre acumulada, vómito o secreciones.
●O : OBSTRUCCIÓN / OBESIDAD: cualquiera de los factores puede interferir con la visualización y el manejo de la vía aérea traumatizada.  Cualquier
cantidad de lesiones puede obstruir las vías respiratorias, incluidos hematomas internos o externos o edema de tejidos blandos por la inhalación de
humo. La obesidad complica la realización de la cricotirotomía.
●N : MOVILIDAD DEL CUELLO: la estabilización en línea es necesaria en la mayoría de los pacientes con trauma.  Una vez que un segundo proveedor
calificado retira el collarín cervical, ese proveedor debe estabilizar la columna mientras se realiza la intubación orotraqueal. Es importante tener en cuenta
que el riesgo de lesión neurológica por hipoxemia es mucho mayor que el riesgo de lesión espinal debido a la extensión del cuello durante la
intubación. La relajación juiciosa de la inmovilización puede ser necesaria en algunos casos [ 46 ].

Dispositivos de vía aérea difícil  -  Dispositivos para la gestión de la vía aérea difícil se analizan por separado. (Ver "Dispositivos para el manejo difícil de
emergencia de las vías respiratorias en adultos fuera de la sala de operaciones"  y "Video laringoscopios y estilos ópticos para el manejo de las vías
respiratorias para la anestesia en adultos" ).

Una serie de herramientas de vía aérea y vías respiratorias de rescate pueden ser útiles cuando se trata a un paciente con trauma.  Los dispositivos que
deberían estar disponibles al lado de la cama incluyen:

●Succión (es decir, múltiples bombas y puntas)

●Máscara de válvula de bolsa unida a oxígeno de alto flujo
●vías respiratorias orales y nasales
●Vías aéreas de rescate (p. Ej., Combitube, vía aérea con máscara laríngea)
●Introductor de tubo endotraqueal (es decir, goma elástica de goma)
●Video laringoscopio, si está disponible
●Kit de cricotirotomía
●Tubos endotraqueales en una variedad de tamaños.
●Laringoscopios, que incluyen una gama de cuchillas y mangos de diferentes tamaños.
●Dispositivos de intubación adjuntos preferidos (p. Ej., Lightwand)

La laringoscopia directa se basa en la visualización directa de la glotis, que a menudo es difícil en el paciente gravemente lesionado cuya vía aérea
puede estar obstruida y cuyo cuello no puede manipularse. Por el contrario, los videolaringoscopios proporcionan una excelente visión de la glotis con un
movimiento mínimo de la columna cervical y parecen ser muy adecuados para el manejo de las vías respiratorias en el paciente con trauma [  47-49 ]. Se
necesitan estudios más grandes en poblaciones de trauma para confirmar estas impresiones iniciales.

El introductor del tubo endotraqueal (o bolsa elástica de las encías) es otra herramienta invaluable para el manejo de la vía aérea en el paciente con
trauma, particularmente cuando la visión glótica es limitada. Su uso se discute por separado. (Ver "Introductores de tubo endotraqueal (goma elástica de
goma) para intubación de emergencia" .)

Intubación  : la  intubación traqueal del paciente lesionado a menudo se complica por la necesidad de mantener la inmovilización cervical, la presencia de
obstrucciones como sangre, vómitos y escombros, y posiblemente por un traumatismo directo en las vías respiratorias [  50 ]. Sin embargo, muchos
pacientes con trauma requieren intubación para protección inmediata de las vías respiratorias o debido al curso de la enfermedad proyectado.  La
intubación mejora la oxigenación, lo que ayuda a satisfacer las mayores demandas fisiológicas y permite que las pruebas y los procedimientos se
realicen más fácilmente y con menos molestias para el paciente. (Ver "La decisión de intubar" ).

Idealmente, los administradores de las vías respiratorias deben tener un plan de respaldo predeterminado con todas las herramientas necesarias al lado
de la cama, incluidas las vías respiratorias de rescate y un kit de cricotirotomía, antes de proceder con la intubación.  En escenarios de choque, esto
puede no ser posible. En la tabla adjunta ( tabla 2 ) se proporciona una lista de verificación de muestra para ayudar con el manejo de la vía aérea del
paciente adulto con trauma .

Los médicos deben considerar el curso esperado de la enfermedad y la necesidad de intervenciones al decidir asegurar una vía aérea.  Los pacientes a
menudo requieren intubación temprana para garantizar la protección de las vías respiratorias o para permitir una sedación más profunda y controlar el
dolor. Ejemplos de esto incluyen: un paciente hemodinámicamente estable por el momento pero en riesgo de deterioro y que requiere un estudio de
diagnóstico complejo que debe realizarse en una sala de radiología remota; y un paciente con lesión significativa en la necesidad inminente de un
procedimiento ortopédico u otro procedimiento doloroso. Los pacientes con traumatismos críticos con riesgo de hipotensión después de la sedación y la
parálisis para la intubación deben ser tratados agresivamente antes de la intubación. La hipotensión posterior a la intubación debe anticiparse y mitigarse
tanto como sea posible. En una revisión retrospectiva de 444 pacientes,51 ]

El rendimiento de la intubación de secuencia rápida y la laringoscopia directa se discuten por separado. (Ver "Intubación de secuencia rápida para
adultos fuera del quirófano" y "Laringoscopia directa e intubación endotraqueal en adultos" ).
Cricotirotomía  : los  médicos que manejan el trauma deben estar preparados para realizar una cricotirotomía cuando no se puede lograr la intubación
orotraqueal. El rendimiento de la cricotirotomía y el enfoque de la vía aérea fallida se discuten por separado.  (Ver "Aproximación a la vía aérea fallida en
adultos fuera de la sala de operaciones" y "Cricotirotomía de emergencia (cricotiroidotomía)" ).

En pacientes con traumatismos con una vía aérea potencialmente difícil, una configuración doble, en la que se realiza una preparación simultánea para
realizar la intubación orotraqueal y la cricotirotomía, puede ser el mejor enfoque. Esto permite al clínico hacer la transición de inmediato a una
cricotirotomía si los intentos de intubación oral no tienen éxito.

Los pacientes con trauma pueden haber sufrido lesiones en el cuello que dificultan la realización de la cricotirotomía y, por lo tanto, es importante
optimizar cualquier intento de intubación orotraqueal.

Inmovilización de la columna cervical  :  suponga que se ha producido una lesión en la columna cervical en todos los pacientes con traumatismo cerrado
hasta que se demuestre lo contrario. Por el contrario, los pacientes con traumatismo penetrante aislado , sin lesión roma secundaria y un examen
neurológico intacto generalmente no tienen una lesión en la columna vertebral inestable [ 46 ]. No se recomienda la inmovilización espinal de rutina
después de una lesión penetrante, y se ha demostrado que está asociada con una mayor mortalidad. Además, no es necesario cuando se manejan las
vías respiratorias en pacientes con traumatismo cervical penetrante [ 52-56 ]. (Ver "Evaluación y manejo inicial de las lesiones de la columna vertebral
cervical en adultos" ).

La porción anterior del collarín cervical debe retirarse temporalmente y debe mantenerse la estabilización manual en línea para todos los pacientes con
lesiones traumáticas contundentes que reciben intervenciones en las vías respiratorias, incluida la ventilación con máscara de bolsa [  57,58 ]. Las
intervenciones de la vía aérea antes de la intubación se asocian con tanta subluxación de la columna vertebral como la intubación [ 57,58 ].

La intubación traqueal no debe intentarse con la porción anterior del collarín cervical en su lugar. Las intubaciones realizadas con el collarín cervical
completo en su lugar se asocian con una mayor subluxación espinal que las realizadas con la porción anterior retirada y la estabilización manual en línea
mantenida [ 59 ].

La seguridad de la estabilización manual en línea para pacientes con lesiones traumáticas contundentes que necesitan intubación está bien
establecida. Pocos informes de casos describen lesiones de la columna durante la intubación, y en todos los casos, la columna no se estabilizó
manualmente [ 60-62 ].

Respiración y ventilación  : una  vez asegurada la permeabilidad de las vías respiratorias, evalúe la adecuación de la oxigenación y la ventilación [  25 ]. El
traumatismo torácico representa del 20 al 25 por ciento de las muertes relacionadas con traumas, en gran parte debido a sus efectos nocivos sobre la
oxigenación y la ventilación [ 24 ]. El manejo del trauma torácico cerrado se discute por separado. (Ver "Evaluación inicial y manejo del trauma torácico
cerrado en adultos" ).

Inspeccione la pared torácica en busca de signos de lesión, incluidos movimientos asimétricos o paradójicos (p. Ej., Flacidez torácica), auscultar sonidos
respiratorios en los ápices y axilas, y palpar los crepitos y la deformidad. En pacientes inestables, obtenga una radiografía de tórax portátil. El neumotórax
a tensión, el hemotórax masivo y el taponamiento cardíaco son amenazas inmediatas a la vida que deben identificarse en esta etapa de la encuesta
primaria. La ecografía puede proporcionar información importante sobre todos estos diagnósticos durante esta parte de la evaluación.  (Ver 'Ultrasonido
(examen FAST)' a continuación y "Ultrasonido de emergencia en adultos con trauma abdominal y torácico" ).

Presumiblemente trate a pacientes que presenten signos de neumotórax a tensión, incluyendo hipotensión, disnea y disminución de los ruidos
respiratorios ipsilaterales, con descompresión con aguja antes de obtener imágenes. Los retrasos para obtener una radiografía de tórax portátil pueden
causar una morbilidad significativa. Si se necesita confirmación antes del tratamiento, el ultrasonido puede realizarse rápidamente al lado de la cama, y
es más sensible que la radiografía simple para detectar el neumotórax [ 63 ]. La descompresión de la aguja se realiza con un angiocatéter de gran
diámetro (calibre 14 o mayor), ya sea en el segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular o en el quinto espacio intercostal en la línea
midaxilar. Si el equipo está disponible de inmediato, es apropiado proceder directamente a la inserción del tubo torácico sin intervenir la descompresión
de la aguja.

Es de destacar que un angiocatéter estándar de calibre 14 no puede penetrar la pared torácica y alcanzar el espacio pleural en 10 a 33 por ciento de los
pacientes con trauma [ 64 ]. Un angiocatéter blindado de calibre 10 y 7,5 cm (3 pulgadas) puede penetrar el espacio pleural en la mayoría de los
casos. La descompresión de la aguja es seguida inmediatamente por toracostomía con sonda. (Ver "Evaluación inicial y manejo del trauma torácico
cerrado en adultos", sección "Encuesta primaria y manejo inicial" y "Colocación y manejo de sondas y catéteres de toracostomía en adultos y niños" ).

La toracostomía con sonda en un paciente con trauma inestable se coloca en anticipación tanto del hemotórax como del neumotórax utilizando un tubo
torácico de al menos 32 de diámetro francés. Se debe realizar una incisión generosa en la piel en el quinto espacio intercostal en la línea midaxilar, lo
que permite la colocación del tubo en la porción inferior del espacio intermedio y la guía digital hacia la porción apical posterior del hemitórax.

Circulación

Reconocimiento y manejo de la hemorragia  : una  vez que las vías respiratorias y la respiración estén estabilizadas, realice una evaluación inicial del
estado circulatorio del paciente palpando pulsos centrales. Si se verifica un pulso carotídeo o femoral y no se observa una lesión externa exanguinante
obvia, se puede suponer que la circulación está momentáneamente intacta; La finalización de la encuesta primaria no debe retrasarse por la
determinación de una presión arterial exacta.
Mientras se evalúa la circulación, se colocan dos catéteres intravenosos (IV) de gran calibre (calibre 16 o más grandes), la mayoría de las veces en la
fosa antecubital de cada brazo, y se extrae sangre para las pruebas, en particular para determinar el tipo de sangre y la compatibilidad cruzada.  La
canulación intraósea o la colocación del catéter venoso central (idealmente bajo guía de ultrasonido) se pueden realizar si hay dificultad para establecer
el acceso periférico IV. (Ver "Infusión intraósea" ).

La hemorragia potencialmente mortal debe ser controlada. Una combinación de presión manual, compresión proximal con un torniquete o un manguito de
presión arterial manual, y la elevación suelen ser suficientes para controlar la hemorragia arterial externa.  Cuando no tienen éxito, se pueden usar
agentes hemostáticos, si están disponibles. El sangrado venoso se controla con presión directa. El sangrado de lesiones pélvicas graves puede requerir
la aplicación de un aglutinante pélvico. (Ver "Traumatismo pélvico: evaluación y manejo inicial", sección sobre "Manejo" y "Manejo inicial de hemorragia
moderada a severa en el paciente adulto con trauma", sección sobre "Agentes hemostáticos" .)

La toracotomía de emergencia puede ser necesaria para pacientes con trauma sin pulsos femorales o carotídeos.  El procedimiento es más efectivo para
las víctimas de puñaladas en el pecho que tienen pulsos u otros signos de vida (por ejemplo, movimiento voluntario) inicialmente.  Raramente es
beneficioso en pacientes con traumatismo cerrado o cuando se realiza en instalaciones sin acceso fácil a la atención quirúrgica adecuada.  Es de
destacar que los pacientes con trauma que requieren reanimación cardiopulmonar (RCP) dentro de una hora de la llegada al hospital tienen una baja
tasa de supervivencia al alta hospitalaria (solo el 13 por ciento en un estudio [ 65 ]), por lo que es excepcional mantener la perfusión y evitar la necesidad
de RCP. importante. La toracotomía de emergencia se analiza con mayor detalle por separado. (Ver"Evaluación inicial y manejo del trauma torácico
penetrante en adultos", sección sobre 'Toracotomía del departamento de emergencia (EDT)' y "Evaluación inicial y manejo del trauma torácico cerrado en
adultos", sección sobre 'Toracotomía de emergencia' y "Toracotomía de reanimación: técnica" .)

En pacientes en extremidades con parada inminente, la colocación de un globo de reanimación para la oclusión de la aorta (REBOA) por parte de los
entrenados en esta técnica puede salvarles la vida [ 66,67 ]. El uso de este dispositivo es más efectivo para temporizar a los pacientes con fuentes de
hemorragia intraabdominal o retroperitoneal hasta que sea posible una terapia más definitiva con cirugía o angioembolización, por lo que es esencial el
transporte rápido al quirófano y / o al conjunto angiográfico. REBOA no es apropiado para su uso en aquellos con sospecha de fuentes torácicas de
desangrado o en pacientes en paro cardíaco, en quienes se debe realizar EDT en su lugar. (Ver "Métodos endovasculares para el control aórtico en
trauma", sección sobre 'Técnica REBOA' ).

La mayoría de los pacientes con trauma con hipotensión o signos de shock (p. Ej., Piel pálida, fría y húmeda) están sangrando, y los pacientes con
hemorragia severa tienen una mortalidad significativamente mayor ( tabla 3 ) [ 68 ]. La reanimación inicial con líquidos para estos pacientes puede
consistir en un bolo de cristaloide intravenoso (p. Ej., 20 ml / kg de solución salina isotónica). Sin embargo, los pacientes con pérdida de sangre obvia
severa o continua deben transfundirse inmediatamente con sangre tipo O (las mujeres en edad fértil deben transfundirse con sangre O negativa). Si bien
los pacientes levemente inestables pueden ser tratados con cristaloide isotónico en lugar de sangre, se debe evitar la infusión innecesaria de cristaloide
[ 69] La reanimación con líquidos, incluido el uso apropiado de la reanimación con líquidos tardía y la transfusión del paciente con trauma en estado de
shock, se analizan por separado. (Ver "Evaluación inicial del shock en el paciente adulto con trauma y manejo del shock NO hemorrágico" .)

Los pacientes con inestabilidad hemodinámica persistente a pesar de un bolo de líquido inicial generalmente requieren transfusión de sangre y control
definitivo de la fuente de sangrado. Se produce hemorragia significativa en cualquiera de los cinco sitios: fracturas externas, intratorácicas,
intraperitoneales, retroperitoneales y pélvicas o de huesos largos. Si se requiere una transfusión, se debe tratar una proporción 1: 1: 1 de plasma,
plaquetas y glóbulos rojos [ 70 ]. Los pacientes que requieren transfusión pueden beneficiarse del tratamiento con ácido tranexámico si se administra
dentro de las tres horas posteriores a la lesión. La transfusión del paciente con trauma y el uso de agentes antifibrinolíticos como el ácido tranexámico se
analizan en detalle por separado. (Ver "Evaluación inicial del shock en el paciente adulto con trauma y manejo del shock NO hemorrágico" y "Manejo
inicial de hemorragia moderada a severa en el paciente adulto con trauma" .)

Es importante obtener mediciones manuales de la presión arterial en pacientes con traumatismos con presiones sanguíneas sistólicas por debajo de 90
mmHg, ya que los manguitos de presión arterial automatizados a menudo sobreestiman los valores de manera significativa en estos pacientes
[ 71 ]. Además, los datos sugieren que el umbral tradicional de una presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg para definir el shock es inexacto [  72-
75 ]. El umbral de presión arterial sistólica o media apropiado para definir el shock varía según la edad. Una proporción significativa de pacientes con
trauma con shock hemorrágico tiene una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg; Es probable que el uso de un límite de 110 mmHg sea más
apropiado en los ancianos. (Ver "Traumatismo geriátrico: evaluación inicial y manejo" .)

Reversión de la anticoagulación  :  algunos pacientes con traumatismos, en particular los ancianos con comorbilidades, pueden estar tomando
anticoagulantes. A continuación se presentan varias tablas que describen los métodos para revertir anticoagulantes particulares en casos de hemorragias
potencialmente mortales, así como enlaces a discusiones más detalladas sobre cómo manejar la hemorragia asociada con estos medicamentos:

●Warfarina (ver "Manejo del sangrado asociado a warfarina o INR supraterapéutico", sección "Sangrado grave / potencialmente mortal" ). El tratamiento
de emergencia inicial para revertir la anticoagulación debida a la warfarina en pacientes con hemorragia grave se describe en la siguiente tabla ( tabla 4 ).
●Inhibidores directos de la trombina (p. Ej., Dabigatrán ) e inhibidores del factor Xa (p. Ej., Rivaroxabán , apixabán , edoxabán ) (ver "Manejo del
sangrado en pacientes que reciben anticoagulantes orales directos" ). El tratamiento de emergencia inicial para revertir la anticoagulación debido a los
anticoagulantes orales directos en pacientes con hemorragia grave se describe en la siguiente tabla ( tabla 5 ).
●Heparina (ver "Heparina y heparina LMW: Dosificación y efectos adversos", sección "Sangrado" ).
●Heparina de bajo peso molecular (ver "Heparina y heparina LMW: Dosificación y efectos adversos", sección "Sangrado" ).

Causas no hemorrágicas de shock  :  en pacientes adultos con trauma, las causas no hemorrágicas de shock incluyen neumotórax a tensión y
taponamiento cardíaco. Estas lesiones se detectan mejor mediante un examen físico o una evaluación por ultrasonido (es decir,
RÁPIDO). Particularmente en pacientes mayores, el médico puede necesitar considerar las causas médicas de hipotensión que precedieron y
posiblemente causaron el trauma, como infarto de miocardio, arritmia, mal funcionamiento del marcapasos o dispositivo de asistencia ventricular
izquierda (DAVI) o sangrado gastrointestinal. (Consulte 'Ultrasonido (examen FAST)' a continuación y "Ultrasonido de emergencia en adultos con
traumatismo torácico y abdominal" y "Traumatismo geriátrico: evaluación y tratamiento iniciales" y"Evaluación inicial del shock en el paciente adulto con
trauma y manejo del shock NO hemorrágico", sección sobre 'Diagnóstico diferencial' .)

Discapacidad y evaluación neurológica  : una  vez que se aborden los problemas relacionados con las vías respiratorias, la respiración y la circulación,
realice un examen neurológico enfocado. Esto debe incluir una descripción del nivel de conciencia del paciente utilizando el puntaje de la Escala de coma
de Glasgow (GCS) y evaluaciones del tamaño y reactividad pupilar, la función motora gruesa y la sensación ( tabla 6 ). También tenga en cuenta los
signos de lateralización y el nivel de sensación si hay una lesión de la médula espinal. La lesión neurológica aguda, incluidas las recomendaciones de
imágenes y el tratamiento médico y quirúrgico, se analiza en detalle por separado. (Ver "Manejo de la lesión cerebral traumática aguda moderada y
severa" y "Lesión traumática aguda de la médula espinal" .)

El puntaje GCS se usa ampliamente y puede emplearse para seguir el estado neurológico del paciente.  Desafortunadamente, varios estudios sugieren
que la puntuación inicial de GCS no es predictiva del resultado en pacientes con lesión cerebral grave, y la intubación, los sedantes y la intoxicación por
alcohol u otras drogas pueden interferir con su aplicación [ 76-78 ].

Mantenga la inmovilización de la columna vertebral para todos los pacientes con potencial de lesión de la médula espinal.  La presencia de un déficit
motor o un nivel sensorial de la médula espinal indica la necesidad de obtener imágenes del cerebro, la médula espinal y su suministro vascular.

Exposición y control ambiental  :  asegúrese de que el paciente con trauma esté completamente desnudo y que se examine todo su cuerpo para detectar
signos de lesión durante la encuesta primaria. Las lesiones perdidas representan una grave amenaza [ 79 ]. Las regiones a menudo descuidadas
incluyen el cuero cabelludo, los pliegues axilares, el perineo y, en pacientes obesos, los pliegues abdominales. Las heridas penetrantes pueden estar
presentes en cualquier lugar. Mientras mantiene las precauciones de la columna cervical, examine la espalda del paciente; No descuide el examen del
pliegue glúteo y el cuero cabelludo posterior.

La hipotermia debe prevenirse si es posible y tratarse inmediatamente una vez identificada. La hipotermia contribuye tanto a la coagulopatía [ 80 ] como
al desarrollo del síndrome de disfunción orgánica múltiple [ 81 ]. Durante los meses de invierno y cada vez que se trata a un paciente con trauma
hipotérmico, la sala de reanimación debe calentarse; La Guía de Práctica Clínica del Sistema de Trauma del Teatro Militar de los Estados Unidos sobre
prevención de la hipotermia recomienda temperaturas del departamento de emergencias (DE) y quirófano (OR) de al menos 29.4 ° C (85 ° F) durante el
tratamiento de estos pacientes [ 82 ]. Quítese rápidamente la ropa mojada, use abundantemente mantas calientes y dispositivos de calentamiento
externos activos, y caliente líquidos y sangre por vía intravenosa. Los tratamientos para la hipotermia se discuten por separado. (Ver"Hipotermia
accidental en adultos" .)

Estudios diagnósticos

Radiografías portátiles  -  Las radiografías simples desempeñan un papel importante en la evaluación primaria del paciente traumatizado inestable.  Las
radiografías de detección deben obtenerse, ya sea en el departamento de emergencias (DE) o en la sala de operaciones (OR), incluso en pacientes
hemodinámicamente comprometidos que se envían directamente al quirófano durante o después de su encuesta primaria. Las imágenes rápidas de la
columna cervical lateral, el tórax y la pelvis pueden detectar lesiones potencialmente mortales que de otro modo podrían perderse.  Sin embargo, la
sensibilidad de la radiografía lateral de la columna cervical es solo del 70 al 80 por ciento [ 83-85 ], y algunas fracturas sacras e ilíacas se pueden pasar
por alto en las radiografías pélvicas simples.

Las reglas de decisión clínica (p. Ej., NEXUS) pueden usarse para determinar la necesidad de imágenes de la columna cervical en pacientes con trauma
hemodinámicamente estables. La evaluación de las lesiones de la columna vertebral en el trauma, incluida la selección de estudios de imágenes, se
analiza por separado. (Ver "Evaluación y manejo inicial de las lesiones de la columna vertebral cervical en adultos" y "Imágenes de adultos con sospecha
de lesión de la columna cervical" .)

La radiografía simple del tórax y la pelvis a menudo se obtiene para pacientes con trauma que no se cree que requieran imágenes de CT.  La decisión de
obtener estas imágenes debe hacerse en función del mecanismo de la lesión y los hallazgos clínicos. La evaluación de pacientes con trauma penetrante
a menudo incluye imágenes de la región de penetración; incluso en pacientes estables, estas radiografías pueden detectar cuerpos extraños o
fragmentos retenidos. Por otro lado, los pacientes con trauma cerrado deben someterse a imágenes con radiografías simples solo si los hallazgos
clínicos sugieren la presencia de lesiones [ 86,87 ]. Las radiografías simples pueden omitirse por completo si no hay sospecha clínica de lesión y es poco
probable que los estudios alteren el manejo de la emergencia. (Ver "Traumatismo pélvico: evaluación inicial y manejo", sección sobre '.)

Se debe obtener una radiografía simple del tórax en pacientes con lesiones penetrantes en el tórax, la espalda o el abdomen, independientemente de la
necesidad de TC. Las películas simples pueden revelar aire libre subdiafragmático, un cuerpo extraño o un neumotórax o hemotórax.

Si el médico determina que se necesitan imágenes por TC en función del mecanismo o la sospecha clínica, no hay función para una radiografía simple
de tórax o pelvis en pacientes hemodinámicamente estables con trauma cerrado [ 86,88-91 ].

Ultrasonido (examen FAST)  : la  evaluación enfocada con ecografía del trauma (FAST) es una parte esencial de la encuesta de circulación primaria para
pacientes inestables, en quienes a menudo determina el tratamiento [ 92-97 ]. FAST se usa principalmente para detectar sangre pericárdica e
intraperitoneal, y es más preciso que cualquier hallazgo de examen físico para detectar signos de lesión intraabdominal.  En pacientes
hemodinámicamente estables, FAST puede retrasarse hasta la encuesta secundaria y lo realiza idealmente un segundo operador mientras se completa
el resto de la encuesta secundaria. El desempeño del examen FAST y la evidencia que respalda su uso se discuten por separado. (Ver "Ultrasonido de
emergencia en adultos con trauma abdominal y torácico" .)

La precisión y el papel de FAST pueden ser más limitados en pacientes con fracturas pélvicas significativas porque es menos sensible para detectar el
sangrado pélvico y no puede diferenciar entre sangre y orina. El sangrado retroperitoneal tampoco se visualiza de manera confiable con ultrasonido. El
manejo de tales pacientes se discute por separado. (Ver "Traumatismo pélvico: evaluación inicial y manejo", sección sobre 'Manejo inicial' .)

FAST es menos sensible a las lesiones en traumatismos penetrantes que a los traumatismos cerrados, y los resultados de los exámenes de ultrasonido
en pacientes con traumatismos penetrantes, particularmente los resultados negativos, deben interpretarse con precaución. (Ver "Ultrasonido de
emergencia en adultos con trauma abdominal y torácico", sección sobre "Estudios clínicos" .)

El FAST extendido (E-FAST) incluye exámenes de la cavidad torácica en busca de neumotórax. Los estudios preliminares sugieren que la sensibilidad de
E-FAST es mejor que la radiografía simple para esta lesión [ 98 ].

Tomografía computarizada de emergencia (CT)  - Los pacientes con trauma que se encuentran hemodinámicamente inestables durante la encuesta
primaria son resucitados agresivamente mientras los médicos intentan determinar las causas más probables de su inestabilidad. Si la fuente de
hemorragia en un paciente con trauma inestable no se puede determinar utilizando estudios de diagnóstico por imágenes disponibles inmediatamente al
lado de la cama, o si se necesita información adicional para dirigir la atención quirúrgica, en la mayoría de los casos, el médico de urgencias y el cirujano
deben decidir si realizar una TC de emergencia primero imágenes o para llevar al paciente directamente a la sala de operaciones.  Esta decisión se basa
en la respuesta del paciente a las medidas iniciales de reanimación, sus posibles lesiones y la intervención quirúrgica anticipada, y la proximidad del
escáner CT a la bahía de reanimación. El tema de la TC de todo el cuerpo se discute por separado. (Ver'Tomografía computarizada, incluida la TC de
todo el cuerpo' a continuación.)

Las imágenes no deben retrasar la transferencia en situaciones en que los pacientes requieren niveles de atención más altos que los que se pueden
proporcionar en el centro inicial. Si será necesaria la transferencia, el proceso debe iniciarse lo antes posible (en algunos casos, inmediatamente después
de la llegada y evaluación del paciente). Si se necesita una tomografía computarizada y se puede realizar de manera segura y razonable sin retrasar la
transferencia, se puede obtener. (Consulte 'Transferencia de pacientes' a continuación).

En raras ocasiones, los pacientes pueden tener alergias conocidas y potencialmente mortales al contraste IV [  99 ]. En tales casos, las opciones de
evaluación incluyen: tomografía computarizada sin contraste, ultrasonido, cirugía exploratoria y (cuando la estabilidad y los recursos del paciente lo
permitan) resonancia magnética o escaneo de glóbulos rojos radionúclidos [ 100 ].

Grifo peritoneal de diagnóstico o lavado  : el  grifo peritoneal de diagnóstico (DPT) o el lavado (DPL) tienen una función similar a FAST en el paciente
inestable en el que no se ha encontrado una fuente de sangrado [ 101 ]. Se puede realizar para detectar sangre intraperitoneal cuando FAST no está
disponible o es indeterminado en pacientes hemodinámicamente inestables, para determinar el tipo de líquido intraperitoneal cuando es importante
hacerlo (por ejemplo, sangre versus orina en el contexto de una fractura pélvica), o en discreción del médico  (Ver "Evaluación inicial y manejo del trauma
abdominal cerrado en adultos", sección "Lavado peritoneal diagnóstico" ).

Electrocardiograma  : se debe obtener  un electrocardiograma (ECG) para todos los pacientes lesionados por mecanismos con el potencial de causar
daño cardíaco. Los signos de lesión cardíaca contusa pueden incluir arritmias, retrasos significativos en la conducción o cambios en el segmento ST.  Los
hallazgos consistentes con taponamiento pericárdico incluyen taquicardia, bajo voltaje y alternantes eléctricos.  Si hay hallazgos de ECG compatibles con
lesión cardíaca, se debe realizar una ecocardiografía formal (además del examen FAST). Además, la monitorización cardíaca debe continuar durante la
evaluación del trauma y la reanimación, incluso durante las pruebas de diagnóstico, ya que los cambios en la frecuencia cardíaca y la presión arterial
pueden anunciar un rápido deterioro clínico. (Ver "Lesión cardíaca por traumatismo cerrado" y"Taponamiento cardíaco" .)

Pruebas de laboratorio  :  la práctica de obtener pruebas de laboratorio de "detección" de rutina en pacientes con trauma no es útil ni rentable
[ 102,103 ]. Las pruebas deben realizarse en base a la sospecha clínica y deben limitarse a aquellas pruebas que pueden alterar el manejo.  Como
ejemplos, siempre se debe realizar una prueba de embarazo (p. Ej., HCG en orina) en mujeres en edad de procrear, y se debe obtener un tipo de sangre
y una prueba de detección o prueba cruzada para pacientes con traumatismo significativo que razonablemente se puede esperar que requieran
transfusión.

Las circunstancias clínicas determinan la necesidad de más pruebas. Como ejemplos, los pacientes que toman warfarina probablemente necesiten
estudios de coagulación (p. Ej., Tiempo de protrombina) y los pacientes que se encuentran en el terreno durante un tiempo indeterminado necesitan
estudios (p. Ej., Creatina quinasa) para determinar si hay rabdomiólisis presente. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de la lesión renal aguda
inducida por pigmento hem" .)

En la presentación inicial, la necesidad de transfusión de productos sanguíneos en el paciente con traumatismo grave se determina por motivos clínicos y
puede implicar protocolos de transfusión masiva. Posteriormente, los estudios de coagulación de rutina no predicen la coagulopatía con precisión en el
paciente con trauma agudo; donde esté disponible, la tromboelastografía proporciona un medio más rápido y preciso para detectar desequilibrios en el
sistema hemostático y evaluar las necesidades continuas de tratamiento. (Ver "Coagulopatía aguda asociada con trauma" .)

Las pruebas comúnmente obtenidas pero raramente útiles incluyen el panel metabólico (un nivel de azúcar en la sangre por punción digital suele ser
suficiente, siempre que el paciente no muestre signos de anormalidad electrolítica o acidosis), nivel de alcohol en un paciente que está claramente
intoxicado, detección toxicológica cuando no es relevante a atención clínica y biomarcadores cardíacos, a menos que se sospeche contusión cardíaca o
isquemia [ 104 ]. (Ver "Lesión cardíaca por traumatismo cerrado", sección sobre 'Pruebas de diagnóstico' ).

La elevación tanto de la concentración sérica de lactato como del déficit básico se correlaciona con una mayor mortalidad en pacientes con traumatismos
[ 105-108 ]. Sin embargo, el déficit básico es esencialmente un sustituto del lactato y un déficit básico elevado en ausencia de un lactato
elevado no es predictivo de un aumento de la mortalidad [ 109 ]. Además, si bien los niveles elevados deberían aumentar la sospecha de lesiones
graves, un déficit normal de lactato y base no garantiza la ausencia de lesiones significativas, especialmente en pacientes con traumatismos
geriátricos. Además, los valores de laboratorio van a la zaga de la mejoría clínica después de la reanimación agresiva.  Por lo tanto, el paciente ya no
puede estar en estado de shock a pesar de que un lactato elevado sugiere lo contrario [ 110,111 ]. (Ver"Trauma geriátrico: evaluación inicial y manejo" .)

El recuento de glóbulos blancos (WBC) es inespecífico y de poco valor durante la evaluación inicial del paciente con trauma [  103 ]. El valor predictivo
positivo y negativo de, respectivamente, un WBC elevado o normal es pobre. La liberación de epinefrina del trauma puede causar demarginación y puede
elevar el WBC a 12,000 a 20,000 / mm 3 con un desplazamiento moderado a la izquierda. La lesión viscosa sólida o hueca puede causar elevaciones
comparables [ 112 ].

TRANSFERENCIA DE PACIENTES Los clínicos en hospitales con recursos limitados para manejar el trauma deben consultar al centro de

trauma más cercano tan pronto como sea evidente que un paciente ha sufrido lesiones más allá de la capacidad de manejo de su hospital. Muchos
pacientes que necesitan ser transferidos para evaluación de trauma no son enviados. En una revisión del Banco Nacional de Datos de Trauma, solo el 20
por ciento de los pacientes inicialmente trasladados a centros no terciarios y que cumplían con los criterios de transferencia de trauma fueron transferidos
posteriormente [ 113] Las probabilidades de mortalidad ajustadas por riesgo fueron más altas para los pacientes no transferidos en comparación con
aquellos que fueron tratados en centros de trauma de nivel I o II. Los pacientes con trauma geriátrico son un ejemplo importante de este fenómeno. Con
frecuencia están subvalorados, lo que resulta en una mayor morbilidad y mortalidad. (Ver "Traumatismo geriátrico: evaluación inicial y manejo", sección
sobre 'Problema de sub-triaje' ).

Los pacientes deben estabilizarse lo mejor posible sin retrasar la transferencia; los retrasos están asociados con una mayor mortalidad [ 114,115 ]. Los
criterios para la transferencia se basan en la demografía del paciente, el mecanismo de la lesión y los hallazgos clínicos.  No se puede enfatizar
demasiado que un trabajo completo no es un requisito para la transferencia; posponer la transferencia para obtener resultados de laboratorio o estudios
de imagen solo retrasa el tratamiento definitivo. A menudo, dichos estudios deben repetirse en la instalación receptora.

Las imágenes de tomografía computarizada (TC) solo deben obtenerse en pacientes que, de lo contrario, podrían recibir un tratamiento adecuado en la
instalación inicial. Si una TC negativa permitiría que el paciente sea dado de alta, debe realizarse, pero si ese paciente requiere una transferencia
independientemente de los resultados, la transferencia no debe demorarse. Del mismo modo, los procedimientos y otras intervenciones solo deben
realizarse para tratar afecciones de emergencia o prevenir el posible deterioro del paciente durante el transporte. La intubación endotraqueal, la
toracostomía con sonda y la estabilización de la fractura de pelvis son ejemplos comunes de intervenciones necesarias; la reparación de la laceración, a
menos que se realice para evitar el desangrado, no lo es. Para pacientes hemodinámicamente inestables, la sangre, si está disponible, debe
transfundirse.

La decisión de cuándo transferir a un paciente inestable debe ser idealmente tomada por los médicos de transferencia y recepción en colaboración. La
comunicación clara es crítica: la transmisión de información vital permite a los médicos receptores movilizar los recursos necesarios, mientras que la
omisión involuntaria de dicha información puede retrasar la atención definitiva. La información debe transmitirse en forma verbal y escrita (a través del
registro del paciente) y debe incluir la información de identificación del paciente, el historial médico relevante, el curso prehospitalario y la evaluación y el
tratamiento de la DE (incluidos los procedimientos realizados y las imágenes obtenidas) [ 25 ]. El uso de una lista de verificación de transferencia puede
ayudar a garantizar que no se omita información importante.

EVALUACIÓN SECUNDARIA El tratamiento definitivo de un paciente con trauma hemodinámicamente inestable no debe demorarse para

realizar una evaluación secundaria más detallada. Dichos pacientes son llevados directamente a la sala de operaciones (OR) o sala de angiografía, o
transferidos a un centro de trauma mayor.

Se realiza una evaluación secundaria cuidadosa de la cabeza a los pies (es decir, una encuesta secundaria) en todos los pacientes con trauma que se
determinó que son estables al completar la encuesta primaria. La encuesta secundaria incluye una historia detallada, un examen físico completo pero
eficiente, y estudios de diagnóstico específicos, y juega un papel crucial en evitar lesiones perdidas. Las lesiones comúnmente omitidas incluyen [ 116-
118 ]:

●Traumatismo abdominal cerrado: lesión de la víscera hueca, lesiones pancreatoduodenales, ruptura diafragmática.
●Trauma abdominal penetrante: lesiones rectales y ureterales
●Trauma torácico: lesiones aórticas, taponamiento pericárdico, perforación esofágica
●Trauma en las extremidades: fracturas (especialmente en las extremidades distales), disrupción vascular, síndrome compartimental.
La reevaluación tardía del paciente con trauma (es decir, encuesta terciaria) también es útil para prevenir lesiones perdidas y para detectar lesiones que
se presentan tarde [ 116 ]. Es más útil si el paciente es reevaluado cuando está completamente alerta. Cualquier miembro del equipo de trauma con
habilidades avanzadas de evaluación puede realizar la encuesta terciaria; sin embargo, es mejor si el mismo clínico realiza todos los exámenes en serie
de un paciente determinado para detectar cambios sutiles.

Historia  :  el mecanismo de la lesión puede aumentar la sospecha de ciertas lesiones. El personal prehospitalario a menudo conoce información
importante y debe ser consultado sobre el mecanismo y el historial de la lesión. Si esto no se puede hacer inmediatamente a su llegada debido al estado
del paciente, solicite a los proveedores prehospitalarios que permanezcan en el departamento de emergencias (DE) hasta que esto se pueda lograr.  A
menudo, la historia se transmite mientras los médicos y los médicos del hospital transfieren al paciente y se puede olvidar o perder información
importante.

Mientras escucha la historia, tenga en cuenta que las escenas de accidentes pueden ser caóticas y que no toda la información será confiable.  Como
ejemplo, un paciente descrito como "encontrado" puede haber sido asaltado o golpeado por un automóvil.

La información relacionada con el mecanismo que debe obtenerse del personal prehospitalario incluye [ 119 ]:

●trauma cerrado
•Uso del cinturón de seguridad
•deformación del volante
•Despliegue de bolsas de aire
•Dirección de impacto
•Daños en el automóvil (especialmente intrusión en el compartimiento de pasajeros)
•Distancia expulsada del vehículo
•Altura de caída
•Parte del cuerpo aterrizó
●trauma penetrante
•Tipo de arma de fuego
•Distancia del arma de fuego
•Número de disparos escuchados
•Tipo de cuchilla
•Longitud de la cuchilla

Infórmese también sobre los medicamentos, las alergias y el historial médico y quirúrgico del paciente.  Si se desconoce esta información, puede ser útil
asignar a alguien la tarea de contactar a los miembros de la familia para obtenerla. El uso de medicamentos anticoagulantes y antiplaquetarios aumenta
constantemente y aumenta el riesgo de hemorragia interna en pacientes con traumatismos, por lo que estos agentes deben discutirse específicamente
[ 120-122 ].

Como un ejemplo de los riesgos asociados con los anticoagulantes, un estudio retrospectivo de 11,374 pacientes adultos con trauma informó que el uso
de medicamentos antiplaquetarios se asoció con un mayor riesgo de muerte (resultado ajustado por la propensión 9.4 versus 8 por ciento de mortalidad)
y una morbilidad importante entre los 1327 ( 11.7 por ciento) pacientes que los tomaron al momento de su lesión [  120 ]. Los pacientes que tomaban
múltiples medicamentos antiplaquetarios tenían mayor riesgo que aquellos que tomaban un solo medicamento.

Si bien estas preguntas no suelen afectar el tratamiento inmediato de las lesiones traumáticas, es importante preguntar a los pacientes con traumatismos
sobre la posible violencia doméstica. La prevalencia reportada de violencia doméstica continúa aumentando entre niños y adultos, y puede conducir a un
patrón de lesiones traumáticas repetidas [ 123 ]. (Ver "Violencia de pareja íntima: diagnóstico y detección" y "Violencia de pareja íntima: exposición
infantil" y "Maltrato a personas mayores: abuso, negligencia y explotación financiera" y "Violencia de grupo y prevención de violencia" ).

Una historia de enfermedad mental, incluidos pensamientos o intentos de suicidio, puede ser significativa, particularmente en el caso de accidentes
automovilísticos individuales o caídas desde una altura, que pueden ser intentos de suicidio inicialmente no reconocidos.  El conocimiento del abuso de
alcohol o drogas puede ayudar a detectar o prevenir la abstinencia durante el ingreso al hospital.

Examen físico  :  el objetivo de la encuesta secundaria es identificar lesiones. Esto incluye la realización de un examen físico completo pero eficiente. Use
las precauciones estándar contra la sangre o las infecciones transmitidas por líquidos.

Cabeza y cara  :  inspeccione y palpe toda la estructura ósea de la cabeza y la cara en busca de sensibilidad, deformidad (p. Ej., Bajar) y sangrado. Las
laceraciones del cuero cabelludo se pierden fácilmente visualmente, pero a menudo se encuentran por palpación. Esté atento a cuerpos extraños, como
vidrio en el cuero cabelludo después de un accidente automovilístico.

Observe cualquier signo que sugiera una fractura basilar del cráneo (p. Ej., Hemotímpano). Retroauricular (signo de Battle) y equimosis periorbital (ojos
de mapache) también son indicativos de fractura basilar del cráneo, pero generalmente no aparecen hasta al menos 24 horas después de una
lesión. Busque hematomas septales nasales. (Ver "Fracturas de cráneo en adultos" y "Evaluación inicial y manejo del trauma facial en adultos" ).

Realice un examen ocular que incluya una evaluación del tamaño pupilar, la forma, la reactividad y el movimiento extraocular. Busque signos de rotura
del globo y hemorragia intraocular (consulte "Lesiones de globo abierto: evaluación de emergencia y manejo inicial" y "Fracturas
orbitarias" y "Desprendimiento de retina" y "Hipema traumática: características clínicas y diagnóstico" ). El ultrasonido en el punto de atención se puede
usar para descartar desprendimiento de retina y otras lesiones oculares traumáticas, pero no se debe usar para descartar lesiones en aquellos pacientes
en los que existe una alta sospecha clínica de lesión. Estos pacientes aún deben recibir una consulta oftalmológica de emergencia [ 124 ].

Los pacientes con lesión cerebral traumática leve pueden no tener signos externos de trauma.  Las herramientas de decisión validadas, incluidos los
Criterios de Nueva Orleans [ 125 ] y la Regla principal de CT de Canadá [ 126 ], se pueden utilizar para determinar la necesidad de neuroimagen [ 127 ]
con tomografía computarizada (CT). (Ver "Lesión cerebral traumática aguda leve (conmoción cerebral) en adultos" .)

Cuello  :  suponga que todos los pacientes con traumatismo cerrado han sufrido una lesión en la columna cervical.  Esta suposición puede ser refutada
mediante la aplicación adecuada de las reglas de decisión clínica, como NEXUS o la Regla de la columna C canadiense, o mediante evaluación
radiológica utilizando radiografías simples o TC. La evaluación de la columna cervical después del trauma se discute por separado. (Ver "Evaluación y
manejo inicial de las lesiones de la columna vertebral cervical en adultos" ).

Inspeccione y palpe todo el cuello en busca de signos de lesión. El manejo del trauma penetrante en el cuello se discute por separado. (Ver "Lesiones
penetrantes en el cuello: evaluación inicial y manejo" .)

Cofre  :  inspeccione y palpe toda la pared del cofre. Presta especial atención al esternón y las clavículas. Las lesiones en estos sitios a menudo se
pasan por alto, y las fracturas de estos huesos sugieren la presencia de más lesiones, incluidas las estructuras intratorácicas. La auscultación cuidadosa
puede detectar un pequeño hemotórax, neumotórax o derrame pericárdico previamente omitidos que aún no causan taponamiento.  Los criterios de
NEXUS-Chest pueden usarse para determinar si las imágenes de tórax son necesarias en un adulto después de un traumatismo cerrado
[ 128 ]. (Ver "Evaluación inicial y manejo del trauma torácico cerrado en adultos" ).

Abdomen  :  inspeccione el abdomen y los flancos en busca de laceraciones, contusiones (p. Ej., Señal del cinturón de seguridad) y equimosis;  palpar
para ternura y rigidez. La presencia de un signo de cinturón de seguridad, dolor de rebote, distensión abdominal o protección sugieren lesión
intraabdominal. Tenga en cuenta que la ausencia de sensibilidad abdominal no descarta dicha lesión.

Tenga en cuenta que el examen abdominal a menudo no es confiable, particularmente en los ancianos, pacientes con lesiones que distraen o estado
mental alterado, y pacientes tardías en el embarazo, y puede cambiar dramáticamente con el tiempo. (Ver "Traumatismo geriátrico: evaluación inicial y
manejo" y "Evaluación inicial y manejo del trauma abdominal cerrado en adultos" y "Evaluación inicial y manejo de mujeres embarazadas con trauma
mayor" ).

Recto y genitourinario  :  inspeccione el perineo de todos los pacientes en busca de signos de lesión. (Ver "Lesiones por straddle en niños: evaluación y
manejo" .)

Tradicionalmente, el examen rectal digital (DRE) se consideraba una parte esencial del examen físico para todos los pacientes con trauma.  Sin embargo,
la sensibilidad del DRE para las lesiones de la médula espinal, la pelvis y el intestino es pobre, y los resultados falsos positivos y negativos son comunes
[ 119,129-131 ]. Por lo tanto, el rendimiento de rutina es innecesario y generalmente inútil. El examen está garantizado en casos en los que se sospecha
una lesión uretral o una lesión rectal penetrante. Si se realiza el examen, verifique la presencia de sangre macroscópica (signo de lesión intestinal),
próstata elevada (signo de lesión uretral), tono anormal del esfínter (signo de lesión de la médula espinal) y fragmentos óseos (signo de pélvica
fractura). (Ver "Traumatismo genitourinario cerrado: evaluación inicial y manejo" y"Trauma penetrante del tracto genitourinario superior e inferior:
evaluación y manejo inicial" y "Evaluación y manejo inicial de las lesiones de la columna vertebral cervical en adultos", sección sobre 'Encuesta de
trauma secundario' y "Traumatismo pélvico: evaluación y manejo inicial" .

Realice un examen vaginal a todas las pacientes con riesgo de lesión vaginal (p. Ej., Aquellas con dolor abdominal bajo, fractura pélvica o laceración
perineal) [ 25 ]. Tenga cuidado para evitar lesiones por fragmentos óseos si se conoce o sospecha una fractura pélvica.

Musculoesquelético  :  inspeccione y palpe la longitud total de las cuatro extremidades en busca de áreas de sensibilidad, deformidad o disminución del
rango de movimiento. También evalúe y documente el estado neurovascular de cada extremidad. Manipule todas las articulaciones que se consideren
ilesas, tanto pasiva como activamente, para verificar su integridad; inmovilizar y obtener radiografías de cualquier área con sospecha de fractura.

Tenga en cuenta todas las heridas penetrantes, especialmente las supuestas fracturas suprayacentes, lo que sugiere una lesión abierta.  El tratamiento
de fracturas abiertas incluye irrigación y desbridamiento, aplicación de un vendaje limpio y antibióticos profilácticos.  La irrigación preliminar de la herida a
baja presión se puede realizar en la bahía de trauma, pero la irrigación definitiva y el desbridamiento se realizan en la sala de operaciones
(OR). (Ver "Osteomielitis asociada con fracturas abiertas en adultos" ).

El síndrome compartimental postraumático es una fuente importante de morbilidad del paciente. El aumento del dolor, los compartimientos tensos y el
dolor con el estiramiento pasivo de los músculos contenidos dentro del compartimento deben impulsar la medición inmediata de las presiones
intracompartimentales. (Ver "Síndrome compartimental agudo de las extremidades" ).

Inspeccione y palpe la pelvis. La equimosis sobre la pelvis o la sensibilidad a lo largo del anillo pélvico justifica el diagnóstico por imágenes. Los hallazgos
del examen (p. Ej., Inestabilidad) o estudios de imagen compatibles con la interrupción del anillo pélvico indican la necesidad de inmovilización pélvica y
evaluación ortopédica inmediata. Los exámenes repetidos para evaluar la estabilidad pélvica son innecesarios y pueden exacerbar el
sangrado. (Ver "Traumatismo pélvico: evaluación inicial y manejo" .)
Neurológico  :  el estado neurológico del paciente con trauma puede cambiar drásticamente con el tiempo (p. Ej., Por los efectos de un hematoma
subdural en expansión). Los exámenes seriados deben realizarse y documentarse cuidadosamente. Durante la encuesta secundaria, realice una
evaluación detallada de la función sensoriomotora de las extremidades y repita una evaluación de la puntuación de la Escala de coma de Glasgow (GCS)
del paciente ( tabla 6 ). (Ver "El examen neurológico detallado en adultos" .)

Piel  : el  examen de la piel puede revelar laceraciones, abrasiones, equimosis, hematoma o formación de seroma. Mire de cerca las áreas donde se
pueden pasar por alto las lesiones, como el cuero cabelludo, los pliegues axilares, el perineo y, particularmente en pacientes obesos, los pliegues
abdominales. No descuide el examen de la espalda, el pliegue glúteo y el cuero cabelludo posterior. Las heridas penetrantes pueden estar presentes en
cualquier lugar. El manejo de las heridas de la piel se discute por separado. (Ver "Evaluación clínica de heridas crónicas" y "Principios básicos del
tratamiento de heridas" ).

La profilaxis antitetánica adecuada debe administrarse según corresponda a los pacientes con roturas en la piel (  tabla 7 ). (Ver "Complicaciones
infecciosas de las heridas punzantes", sección "Inmunización contra el tétanos" .)

Imágenes adicionales

Las radiografías simples  -  Las radiografías simples se utilizan durante la evaluación secundaria principalmente para evaluar la columna vertebral, la
pelvis y las extremidades para las fracturas, dislocaciones y cuerpos extraños.

Tomografía computarizada, incluida la tomografía computarizada del cuerpo total  : la  tomografía computarizada multidetector (TCMD) se ha convertido
en la modalidad de elección para pacientes con trauma por imágenes debido a su velocidad y precisión.  Sin embargo, la mayoría de los estudios de
tomografía computarizada de cuerpo completo ("pan scan") para todos los pacientes con trauma significativo son metodológicamente limitados y han
llegado a conclusiones contradictorias [ 132-141] A la espera de más investigaciones, no abogamos por la tomografía computarizada integral en
pacientes sin alteraciones significativas en el estado mental y creemos que los estudios de imágenes deben realizarse selectivamente en función de la
evaluación clínica y el mecanismo de la lesión. Si bien la tomografía computarizada de todo el cuerpo puede mejorar los resultados después de ciertos
traumas de alto riesgo, como explosiones, colisiones de vehículos de motor a alta velocidad y caídas desde grandes alturas [  96,142 ], creemos que no
debe usarse indiscriminadamente dado el riesgo de contraste a corto plazo relacionada con la lesión renal y el riesgo a largo plazo de cáncer inducido
por radiación, así como los costos sustanciales [ 143 ]. (Ver "Patogenia, características clínicas y diagnóstico de lesión renal aguda inducida por
contraste" y"Riesgos de imagen relacionados con la radiación" .)

En un ensayo internacional multicéntrico, los pacientes adultos con trauma con evidencia de lesión grave fueron asignados aleatoriamente a TC de
cuerpo entero (n = 541) o imagenología selectiva de TC (n = 542) [ 144 ]. La mortalidad hospitalaria no difirió entre los grupos (CT de cuerpo entero 86
[16 por ciento] versus CT selectiva 85 [16 por ciento]), ni tampoco fue significativamente diferente entre los pacientes con politraumatismo o lesión
cerebral.

Algunos autores abogan por la TC de todo el cuerpo para pacientes gravemente lesionados con alteraciones en el estado mental.  En un análisis de base
de datos retrospectivo de 5208 pacientes en Japón con puntajes en la Escala de Coma de Glasgow (GCS) que van de 3 a 12, se observó una
disminución de la mortalidad en pacientes que recibieron tomografías computarizadas de cuerpo entero [  145 ]. Si bien es necesario seguir estudiando
los resultados y la rentabilidad de la TC de todo el cuerpo, el enfoque puede ser beneficioso en dichos pacientes, en quienes los resultados de los
exámenes a menudo son limitados o poco claros.

Cabe señalar que, si bien la TC puede ser útil en la evaluación de pacientes con traumatismo cerrado [ 146 ], tiene una utilidad limitada para evaluar la
trayectoria y los efectos de las lesiones penetrantes de baja velocidad (p. Ej., Heridas por arma blanca) debido a la falta de rotura del tejido y dispersión
de gas (visto con lesiones de alta velocidad) [ 147 ], y porque las lesiones de las estructuras luminales son a menudo difíciles de detectar [ 148]] La
laparoscopía diagnóstica puede ser útil en pacientes con lesiones penetrantes y signos de penetración peritoneal a pesar de las imágenes de CT
negativas. Aunque mejora, la precisión de la TC para detectar lesiones del diafragma también es limitada, y dependiendo de la naturaleza de las lesiones
del paciente, pueden ser necesarios estudios de diagnóstico adicionales. El uso de la TC para lesiones específicas se analiza en detalle por separado,
incluidos los temas dedicados a lesiones particulares. (Ver "Evaluación inicial y manejo de heridas de puñalada abdominal en adultos" y "Evaluación
inicial y manejo de heridas de bala abdominales en adultos" y "Trauma pélvico: Evaluación y manejo inicial" y "Reconocimiento y manejo de lesiones
diafragmáticas en adultos"

La mayoría de los pacientes deben estar hemodinámicamente estables antes de que se realicen las imágenes de TC, y la reanimación debe ser
suficiente para minimizar el riesgo de descompensación mientras el paciente está en el escáner de TC. Si el paciente es inestable, la imagen de CT
generalmente se difiere. (Ver 'Tomografía computarizada de emergencia (TC)' más arriba).

PITFALLS Y PERLAS La evaluación sistemática del paciente con trauma descrita anteriormente está diseñada para ayudar a los médicos a

enfocarse en problemas que amenazan la vida y minimizar el riesgo de lesiones perdidas. Sin embargo, una revisión sistemática señaló que hasta el 39
por ciento de los pacientes con traumatismos tienen lesiones que inicialmente se omiten y hasta el 22 por ciento de estas lesiones omitidas son
clínicamente significativas (definidas como lesiones asociadas con una mayor mortalidad, que requieren procedimientos adicionales o alteraciones en el
tratamiento, o resultando en dolor significativo, complicaciones o discapacidad residual) [ 79 ].
Las posibles dificultades en el manejo del trauma y las formas de evitarlas se analizan a continuación:

Intubación esofágica  :  entre el 0,5 y el 6 por ciento de las intubaciones prehospitalarias son esofágicas debido a la dificultad o el desplazamiento de la
vía aérea durante el transporte. Verifique la posición de todos los tubos endotraqueales, ya sea mediante visualización directa o mediante el uso de
un detector de dióxido de carbono (ETCO 2 ) al final de la marea . (Consulte "Atención prehospitalaria del paciente adulto con traumatismo", sección
sobre "Apoyo de la vía aérea" .)

Choque hemorrágico  :  aproximadamente el 30 por ciento del volumen sanguíneo circulante puede perderse antes del inicio de la hipotensión [ 25 ]. Una
respuesta transitoria a uno o más bolos de líquido significa que el paciente probablemente tiene una hemorragia continua y se encuentra en un estado de
shock persistente. Se debe mantener un alto índice de sospecha y se justifica una búsqueda agresiva de la fuente de hemorragia en
curso. (Ver "Evaluación inicial del shock en el paciente adulto con trauma y manejo del shock NO hemorrágico" .)

Taponamiento cardíaco  :  suponga que la presión venosa yugular elevada (JVP) en un paciente con trauma es causada por el taponamiento
pericárdico. Sin embargo, los pacientes hipovolémicos con taponamiento pueden no tener JVP elevada. Realice el examen RÁPIDO temprano en la
evaluación de circulación del paciente inestable y comience mirando el corazón. (Ver "Taponamiento cardíaco" .)

Lesión toracoabdominal  :  suponga que cualquier herida penetrante del tórax o el abdomen involucra ambos compartimientos hasta que se demuestre lo
contrario.

Lesión intestinal penetrante  :  durante la reanimación inicial, las lesiones causadas por heridas penetrantes de baja velocidad (típicamente heridas de
arma blanca) son fácilmente ignoradas por ambos ultrasonidos, porque hay muy poca sangre intraperitoneal para ser detectada y TC, porque hay una
destrucción inadecuada del tejido. Para las heridas por arma blanca, la alta sospecha clínica puede justificar una evaluación adicional por DPL o
laparotomía, a pesar de los estudios de imágenes inicialmente negativos. Alternativamente, un cirujano de trauma puede optar por realizar observaciones
en serie de pacientes con heridas de arma blanca abdominal (y algunas heridas de bala extraperitoneales) durante un período de 12 a 24 horas.

Las heridas de bala generalmente requieren laparotomía terapéutica y deben distinguirse de las heridas por arma blanca mencionadas anteriormente:
estas lesiones de alta velocidad están asociadas con una morbilidad y mortalidad mucho mayor que sus contrapartes de baja velocidad.  (Ver "Evaluación
inicial y manejo de heridas de bala abdominales en adultos" y "Evaluación inicial y manejo de heridas de arma blanca en adultos" ).

Fracturas pélvicas de libro abierto  :  la pelvis inestable no debe manipularse varias veces; La manipulación adicional exacerba la hemorragia. Una vez
que se sospecha, las fracturas pélvicas abiertas o inestables deben estabilizarse con un aglutinante pélvico o una lámina si no hay aglutinante
disponible. Si el paciente está hemodinámicamente estable, se obtiene una tomografía computarizada (TC). El paciente inestable requiere cirugía o
angiografía. (Ver "Traumatismo pélvico: evaluación inicial y manejo" .)

Lesiones oculares  : la  inflamación periorbitaria y la equimosis no impiden realizar un examen ocular. Los pacientes con tales hallazgos tienen un mayor
riesgo de lesión ocular. Además, las lesiones como la ruptura del globo o el hematoma retroorbitario deben diagnosticarse rápidamente para maximizar la
oportunidad de salvar la visión. (Consulte "Descripción general de las lesiones oculares en el departamento de emergencias" y "Aproximación a las
lesiones oculares en el departamento de emergencias" y "Lesiones en globo abierto: evaluación de emergencia y manejo inicial" y "Fracturas
orbitarias" y "Desprendimiento de retina" y "Hifema traumático: Características clínicas y diagnóstico "

Pacientes de edad avanzada  :  suponga que los pacientes de edad avanzada involucrados en un trauma han sufrido una lesión significativa, incluso si
parecen estar bien. La paradoja de los pacientes mayores de trauma es que su fisiología y sus intervenciones médicas pueden enmascarar y exacerbar
la gravedad de las lesiones. Los medicamentos son solo un ejemplo: los betabloqueantes pueden enmascarar los efectos del shock al suprimir la
taquicardia, mientras que la warfarina y otros anticoagulantes aumentan el riesgo de hemorragia severa. Se proporciona una tabla que resume
consideraciones importantes en el paciente con trauma mayor ( tabla 8 ). (Ver "Traumatismo geriátrico: evaluación inicial y manejo" .)

Errores cognitivos comunes  :  varios errores cognitivos parecen ser relativamente comunes durante el tratamiento inicial de los pacientes lesionados,
particularmente aquellos que no se ven enfermos inicialmente. Entre estos están [ 34 ]:
●Diagnóstico prematuro : el estado hemodinámico de los pacientes con trauma a menudo es dinámico y los resultados de sus estudios de diagnóstico
iniciales son preliminares. Evite hacer suposiciones prematuras sobre las lesiones y la estabilidad de los pacientes.
●Dependencia excesiva de los primeros resultados negativos : ningún estudio es perfecto y los estudios iniciales pueden no revelar el alcance total de
las lesiones de un paciente o, de hecho, cualquier lesión. Reevaluar al paciente. La reevaluación puede incluir exámenes eFAST en serie si el estado del
paciente ha cambiado.
●Atribuir hallazgos anormales a causas benignas : los pacientes con trauma, particularmente los adultos jóvenes sanos, pueden no manifestar
inmediatamente signos de lesiones graves. Cuando surjan hallazgos anormales, suponga que reflejan una lesión.
●Distracciones : las lesiones dramáticas u obvias, la realización de procedimientos críticos y otros aspectos de la atención traumatológica pueden
distraer a los médicos y hacer que descuiden lesiones graves o menos aparentes o cambios en el estado del paciente.

Analgesia y sedación  : los  pacientes lesionados tienen dolor. No descuides proporcionarles analgesia y sedación adecuadas. Los agentes de acción
corta, como el fentanilo y el midazolam , generalmente se prefieren para evitar los efectos hemodinámicos adversos, pero estos requieren un monitoreo y
administración más frecuentes. (Ver "Control del dolor en el paciente adulto en estado crítico" y "Manejo del dolor perioperatorio agudo" ).

Víctimas del delito  :  la evaluación clínica y el tratamiento de las lesiones es la responsabilidad principal del médico que atiende a un paciente con
trauma. Cuando sea posible, los cuidadores deben considerar y actuar sobre la necesidad de preservar la evidencia potencial si el trauma puede estar
relacionado con un delito. Como ejemplos, colocar la ropa removida en bolsas de papel, evitar cortar agujeros en la ropa creada por lesiones
penetrantes, y la documentación cuidadosa de las lesiones puede ser importante.

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones

seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de pautas de la sociedad: problemas generales del manejo del trauma en
adultos" ).

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Eltrauma es una de las principales causas de mortalidad a nivel mundial. Todos los pacientes con trauma requieren un enfoque sistemático para el
manejo con el fin de maximizar los resultados y reducir el riesgo de lesiones no descubiertas. La atención óptima requiere una comunicación efectiva y
eficiente y trabajo en equipo entre los médicos. Las fallas comunes en la gestión del equipo se describen en el texto. (Ver 'Epidemiología' arriba y 'Equipo
de trauma' arriba).
●Mecanismos particulares predisponen a los pacientes a lesiones específicas. Los mecanismos comunes de traumatismo cerrado y sus lesiones
asociadas con mayor frecuencia se describen en la tabla adjunta ( tabla 1 ).
●La encuesta principal utilizada en Advanced Trauma Life Support ™ se organiza de acuerdo con las lesiones que representan las amenazas más
inmediatas para la vida. Los problemas se manejan de inmediato en el orden en que se detectan. Los pasos individuales (incluidas las evaluaciones de
las vías respiratorias, la respiración, la circulación y las lesiones neurológicas) y los principios importantes de la encuesta primaria se describen en el
texto. (Ver 'Evaluación y gestión primaria' más arriba).
●Los estudios de observación sugieren que la obstrucción de las vías respiratorias es una causa importante de muerte prevenible entre los pacientes con
trauma. Por lo tanto, la evaluación y el manejo de las vías aéreas siguen siendo los primeros pasos críticos en el tratamiento de cualquier paciente
gravemente lesionado. (Ver "Vía aérea" arriba y "Respiración y ventilación" arriba).
●La hemorragia es la causa prevenible más común de mortalidad por trauma. La mayoría de los pacientes con trauma con signos de shock (p. Ej., Piel
pálida, fría y húmeda) están sangrando. Esté atento a signos sutiles de shock hemorrágico, particularmente en adultos mayores y jóvenes, adultos sanos
que pueden no presentar manifestaciones obvias. La hipotensión generalmente no se manifiesta hasta que se haya perdido al menos el 30 por ciento del
volumen sanguíneo del paciente. (Ver 'Circulación' más arriba).
●Las pruebas de diagnóstico juegan un papel importante en el manejo del trauma. El uso apropiado de los estudios se describe en el
texto. (Ver 'Estudios de diagnóstico' más arriba).
●Los médicos en hospitales con recursos limitados para el manejo del trauma deben consultar al centro de trauma más cercano tan pronto como sea
evidente que un paciente ha sufrido lesiones más allá de la capacidad de manejo de su hospital.  No se puede enfatizar demasiado que un trabajo
completo no es un requisito para la transferencia. (Consulte 'Transferencia de pacientes' más arriba).
●Se realiza una encuesta secundaria en todos los pacientes con trauma que se determina que son estables al completar la encuesta primaria.  La
encuesta secundaria incluye una historia detallada, un examen físico completo pero eficiente, y estudios de diagnóstico específicos, y juega un papel
crucial en evitar lesiones perdidas. La encuesta secundaria se describe en detalle anteriormente. (Ver 'Evaluación secundaria' más arriba).
●Hasta el 39 por ciento de los pacientes con trauma tienen lesiones que inicialmente se pasan por alto, y hasta el 22 por ciento de estas son
clínicamente significativas. Los errores comunes y la orientación para evitar lesiones perdidas se proporcionan en el texto.