Sindromedeemboliagrasa 120717224556 Phpapp02

Síndrome de
Embolia Grasa
Dr. Humberto Maldonado R.

Ortopedia y Traumatología
Metabolismo de los lípidos
Lípidos Circulantes
 Triglicéridos
 Fosfolipidos
 Colesterol
 Ácidos Grasos Libres
Ácidos Grasos
Mas frecuente en Triglicéridos
 Acido Esteárico
 Acido Oleico
 Acido Palmítico
Quilomicrones(0.03-0.5 um)
Formados por:
 Triglicéridos 87%
 Fosfolipidos 9%
 Colesterol 3%
 Apoproteina B 1%
Metabolismo de los Lípidos
Lipoproteínas
 95% de todos los lípidos del plasma
 En plasma : 700 mg/100 ml
 Mezcla de:
1. Colesterol: 180 mg/100 ml
2. Fosfolipidos:160 mg/100 ml
3. Triglicéridos :160 mg/100 ml
4. Proteínas: 200 mg/100 ml
Síndrome de Embolia Grasa
Alteración compleja de la homeostasis con oclusión de
los pequeños vasos sanguíneos por glóbulos de grasa
que ocurre como una complicación de fracturas,
trauma extenso u otras alteraciones,desarrollandose
dentro de las primeras 72 horas y se manifiesta con
insuficiencia respiratoria aguda y alteraciones del
S.N.C.
Sindrome de Embolia Grasa
 Zenker (1862) : Observo gotas de grasa en lecho
capilar pulmonar en un sd. Por aplastamiento en un
accidente ferroviario
 Wagner (1868) : Embolos de grasa pulmonares en
autopsia
 Von-Bergman (1873) : Primer Dx. Clínico de Sd. De
Embolia Grasa asociado con fractura de fémur
 Lehman y Moore (1927) : Teoría Bioquímica
 Petty (1963) : Describe el Sd. De Distress respiratorio
Sindrome de Embolia Grasa
Incidencia
 El embolismo graso se presenta en el 90% de pacientes
politraumatizados
 El SEG :
0.5-2% en fracturas de huesos largos
5-10% en fracturas múltiples y de pelvis
 Mas frecuente en el sexo masculino
 2-3 década y 6-7 década
 Rara en niños
 Mortalidad: 50%
Tipos
 Clásico
 Fulminante
 Insidioso
Tipo Clásico
Los síntomas se desarrollan frecuentemente de 24-48
horas del accidente y se caracteriza por
taquicardia,taquipnea,fiebre,cianosis y posiblemente
signos cerebrales mayores. En pocas horas el paciente
puede llegar a un estado de confusión o coma
Tipo Fulminante
Se presenta en menos de 12 horas después del trauma,
la mortalidad es alta. El paciente entra en coma en
pocas horas, las petequias no siempre están presentes,
quizá porque fallecen antes de que se hagan
manifiestas
Tipo Insidioso
se da después de las 48 horas post trauma se puede
describir como casos leves incompletos que pueden
variar desde taquicardia inexplicable, fiebre hasta
alteración respiratoria y confusión.
Etiología
Traumática
 Fracturas:
Diáfisis femoral
Diáfisis Tibial
Pelvis
Humero
Etiología
No Traumática
 Quemaduras
 Osteomielitis
 Pancreatitis
 Diabetes mellitus
 Liposucción
 Transplante de medula ósea
 Nutrición parenteral
Fisiopatología
 Teoría Mecánica
 Teoría Bioquímica
 Teoría Neurohumoral
Teoría Mecánica
por aumento de la presión intramedular que se provoca
por la fractura, los glóbulos de grasa mayores a 20µ
penetran las venas adyacentes, circulan por el torrente
sanguíneo quedando atrapados como émbolos en el
lecho capilar pulmonar o pasan a la circulación general
por el foramen oval abierto en el 15% de los adultos o
virtual que se abra por la hipertensión pulmonar.
Síndrome de Embolia grasa
Teoría Mecánica
 Condiciones:
1. Disrupción de tejido adiposo en el espacio medular
2. Apertura traumática de los canales venosos
3. Aumento transitorio de la presión
Teoría Mecánica
Fractura de Huesos Largos
Liberación de grasa medular
Embolo Graso a pulmón
Síndrome de Distres Respiratorio

Teoría Bioquímica
 La lipasa sérica libera los ácidos grasos de los
triglicericos.hay alteración de la estabilidad de los
lípidos en la sangre, los quilomicrones circulantes se
aglutinan por acción de la Proteína C Reactiva,
formando microglobulos de grasa (10-20 micras)que
son atrapados en el lecho capilar pulmonar. Estos
ácidos grasos libres son directamente tóxicos para los
neumocitos y el endotelio capilar causando
hemorragia interticial,edema y neumonitis química
Teoría Bioquímica
Destrucción de Neumocitos II
Surfactante Engrosamiento
alveolar
Compliance Difusión alveolo

capilar
 IRA
Teoría Bioquímica
Efectos Fisiopatológicos Pulmonares :
 Disminuye el Compliance
 Disminuye el Surfactante
 Aumenta permeabilidad de membrana basal
Edema Pulmonar
Teoría Neurohumoral
El stress en el trauma induce la secreción adrenal de
catecolaminas y corticoesteroides elevándose la
concentración de quilomicrones, propiciando su
aglutinación, la adhesión plaquetaria y la fibrinólisis
desencadenando la vía intrínseca de la coagulación y
dar una CID, afectando la membrana alveolo-capilar
teoría neurohumoral
Respuesta al Stress
Ácidos Grasos Libres
 Agregación Eritrocitaria
 Adhesividad de plaquetas
 Liberación de Fibrina
 Coagulación Intravascular
teoría Neurohumoral
Grasa+Plaquetas+Fibrina+ Ácidos Grasos Libres
Fuga Capilar Pulmonar
Síndrome de Destres Respiratorio

Diagnostico
 Clínico
 Radiológico
 Laboratorial
 Estudios Especiales
Manifestaciones Clínicas
 Pulmón
 SNC
 Piel
Manifestaciones respiratorias
Aparece en casi el 100% de los pacientes. La clínica
oscila entre ligera disnea con una hipoxemia relativa
subclínica hasta un cuadro de distress respiratorio
florido. La morbimortalidad se correlaciona con la
clínica respiratoria.
Signo Cardinal: HIPOXEMIA
Pulmón:
 Disnea
 Taquipnea
 Cianosis
 Insuficiencia respiratoria
 Presión de Oxigeno: 60 mm Hg
manifestaciones Clínicas
 SNC: Aproximadamente 80% de los pacientes
 Desorientación
 Somnolencia
 Confusión
 Agitación
 Estupor
 Coma
 Incontinencia urinaria
 Hipertermia
Piel
 PETEQUIAS:(Patognomónicas)
 Aproximadamente el 33% de los pacientes
 Segundo y tercer día
 Desaparecen en 4-6 horas
 Línea axilar anterior, tórax anterior,
Base del cuello,subconjuntival
Diagnostico Radiológico
 En la gran mayoría suele ser normal
 Infiltrados bilaterales difusos
Superiores y medios(Transitorios)
Dentro de las primeras
72 horas:
Tormenta de Nieve:
Imagen RX característica pero
inespecífica
A nivel cerebral
TAC:
 Lo mas frecuente es que sea normal
 Émbolos grasos a nivel de sustancia gris
 Hemorragias
 Edema cerebral difuso
RMN
Se considera la prueba mas sensible y precoz para el
Dx.
Laboratorio
No existen pruebas de laboratorio Patognomonicas
 Sangre:
 Disminución del hematocrito
 Disminución de la hemoglobina
 Trombocitopenia
 Aumento de TTP TP
 VES aumentada
 Lipasa sérica aumentada
 Lipuria
 Proteína C reactiva elevada
……..pero todas ellas son inespecíficas
Gases Arteriales:
Valor Critico < 60 mmHg O2
CO2 Acidosis Distress
Estudios Especiales
 Tecnica de Guard
 Corte congelado de coagulos sanguineos(presencia de
grasa)
 Biopsia de piel (Petequias)
 Biopsia renal o pulmonar
 Electrocardiografia
Electrocardiografía
 Inversión de la Onda T
 Onda S prominente
 Bloqueo de rama derecha
 Arritmia
Diagnostico
Un conocimiento completo de

los signos y síntomas del
síndrome y un alto índice de
sospecha son necesarios para
hacer el diagnóstico
DIAGNOSTICO
Diagnostico
Criterios de Gurd y Wilson (1974)
Criterios Mayores:
 Insuficiencia respiratoria
 Alteraciones del SNC
 Rash petequial
Diagnostico
Criterios de Gurd y Wilson
 Criterios Menores:
 Hipertermia
 Taquicardia
 Alteraciones hemáticas
 Alteraciones urinarias
 Cambios retinianos
 Anormalidades RX
 Grasa en esputo
 Lipuria
 Macroglobulinemia grasa
Criterios Diagnósticos
1 criterio mayor +4 criterios

menores
Sindrome de Embolia grasa
Síntomas resultan de flujo sanguíneo reducido a varios
organos:
 Pulmones Disnea y Cianosis
 Corteza cerebral Desorientación y delirium
 Riñones Oliguria
Anatomía patológica
 A nivel pulmonar se pueden comprobar los
depósitos capilares de grasa con inflamación de los
tejidos adyacentes y una reacción inflamatoria
inespecífica como en la injuria pulmonar aguda
con compromiso capilar y alveolar en las 3 fases:
edematosa, exudativa y fibrótica.
 A nivel encefálico puede aparecer edema difuso y
petequias de sustancia reticulada por lesiones
isquémicas e inflamatorias.
 A nivel cutáneo las petequias hemorrágicas
presentan un embolia grasa en el sector arteriolar.
Diagnostico
Principalmente
Clínico
Manifestaciones clínicas
 La historia típica muestra un paciente entre la
segunda y tercera década que ha presentado una
fractura cerrada de un hueso largo.
 Trasladado desde el lugar del accidente sin
oxigenoterapia profiláctica ni la fractura
inmovilizada.
 Comienza habitualmente entre 24 a 72 horas
aunque puede ser tan precoz como 12 horas luego
del accidente, con un síndrome característico de
manifestaciones pulmonares, cerebrales y
cutáneas.
Diagnostico Clínico
Historia de trauma con:
 Múltiples fracturas de huesos largos
 Shock hipovolemico
 Desarrollo de distress respiratorio
Diagnostico Clínico
Sospechar en pacientes con:
 Confusion,agitacion o coma sin antecedentes de TEC
 Fiebre inexplicable (24-48 horas post trauma)
 Incontinencia urinaria después del trauma(Jovenes)
Fiebre de la Fractura o Fiebre del Hematoma
¿Síndrome de Embolia Grasa?

Diagnostico Diferencial
 TEC
 Endocarditis Bacteriana
 Hematoma subdural y epidural
 Deliruim tremens
 Insuficiencia pulmonar postraumática
 Neumonía
 Embolia pulmonar
Diagnostico Diferencial
Signos y Síntomas Sd. De Embolia Grasa TEC
Intervalo Lucidez 18-24 horas 6-10 horas
Confusión Severa Moderada
pulso Rápido ( 140-160 ) Lento
Frecuencia Respiratoria Rápida Lenta
Inicio del Coma Rápido Lento
Signos de Localización Ausentes Presentes

Signos de descerebración Tempranos Tardíos
Tratamiento No Especifico
 Apoyo ventilatorio (Oxigeno)
 Estabilización Hemodinámico
 Mantener balance hidroelectrolitico
 Inmovilizar miembro fracturado
Tratamiento específico
 Ventilación mecánica
 Corticoides : como antiinflamatorio pulmonar
limitando el daño endotelial por ácidos grasos para
reducir la incidencia y severidad de la hipoxemia
 Albúmina : para retirar absorbiendo en su superficie
los lípidos circulantes.
 heparina, dextran de bajo peso molecular:
Disminuye adhesividad plaquetaria y tiene actividad
lipolitica
 Alcohol
Tratamiento
Alcohol : como inhibidor

de la lipasa disminuyendo
la lisis de los triglicéridos
embolisados y reducir el
daño por ácidos graso
libres.
Tratamiento
Corticoesteroides
Desventajas:
 Mayor riesgo de infección pulmonar
 Disminuye la cicatrización de las heridas
Manejo clínico
 Dado que la embolia grasa es una enfermedad
autolimitada las medidas fundamentales son de
soporte de las funciones vitales hasta que se
supere la etapa aguda.
 Inmovilización con fijación precoz de la fractura
disminuye el riesgo de embolia.
 Los tratamiento médicos ensayados no son
concluyentes, no hay terapias específicas.
 Se deben prevenir y tratar convenientemente las
complicaciones que surjan.

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Liberación de grasa medular

Embolo Graso a pulmón

Síndrome de Distres Respiratorio

Compliance Difusión alveolo

Ácidos Grasos Libres

Grasa+Plaquetas+Fibrina+ Ácidos Grasos Libres

Fuga Capilar Pulmonar

Síndrome de Destres Respiratorio

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