Belén Corvalán A.

(Gastro, 2016)
HSJ, Dr. Sebastián Rojas
CIRROSIS
 DHC: “Proceso a través de una largo período de tiempo, lento y persistente, que resulta en
una progresiva destrucción y pérdida de la función hepática”.
 Cirrosis: “Enfermedad hepática en la cual, la microcirculación normal, la anatomía
vascular y la arquitectura hepática ha sido variablemente destruida y alterada,
generándose fibrosis tanto septal, como en forma de nódulos”. Lo patognomónico de la
cirrosis es la fibrosis en forma de nódulos.

EPIDEMIOLOGÍA
 Mundo: 700.000 muertes/año.
 EEUU:
- Causa digestiva + frecuente de muerte de causa no tumoral  30.000 muertes al año
(agregar 10.000 muertes por HCC).
- 12ª causa de muerte. 30.000 muertes al año
- Tasa mortalidad: 9,2/100.000 p/año: 1,1% total muertes.
 Chile:
- 4ª causa de muerte  4.000 muertes al año por cirrosis y otras 1800 por cánceres
hepatobiliares (muchos de ellos tienen que ver con DHC de cualquier causa).
- Hombres: La cirrosis es la 3° causa de muerte 5.5%
- Mujeres: La cirrosis es la 11° causa de muerte <2.5%
- Tasa mortalidad: 21,4 /100.000 p/año: 5% total muertes.
- El 5% población  Dependencia al alcohol (x: 7,4 lt/p/año).
- Hombres 3: 1 Mujeres (>OH)
- Jóvenes <50 años se piensa en otras etiologías: Wilson, Hemocromatosis, Porfirias, Déficit
de Alfa 1 Antitripsina, Fibrosis quística, glucogenosis.

En un estudio de la etiología de la cirrosis en

Chile 2008: OH 39%, Virus C 14.4%,
Criptogénica (denota incapacidad del médico
de establecer un diagnóstico, pese a un
estudio exhaustivo no se ha logrado
determinar la etiología) 13.3%, Hepatitis
autoinmune 10.2%, NASH 9%, Cirrosis biliar
primaria (ahora se llama colangitis biliar
primaria) 6%, Virus B 1.4%, Hemocromatosis
1.1%, CEP 0.3%, Otros 4.8%.

Para desarrollar una enfermedad hepática es

necesario un consumo diario de alcohol de
entre 30-60 g/d en los varones y de 20-40 g
en las mujeres durante > 10 años.
ETIOLOGÍA
• Alcohol 60%
• Hígado graso no alcohólico 10-15%
• Viral 10%
El hígado lo dividimos virtualmente en:

- Lobulillo hepático: Centrado alrededor

de la vena central.
- Lobulillo portal (siglo pasado): Forma
triangular, centrado alrededor del área
porta. Incluye sectores de los 3
lobulillos clásicos.
- Acino hepático (1950): Concepto
moderno, funcional del hígado. Abarca
2 áreas porta e incluye 2 venas
centrales. Divide el hepatocito en zona
1, 2 y 3 en relación a la distancia entre
la vena central y la arteria portal.
Zona 1  Zona más cercana a la arteria portal.
Hay >O2 y actividad enzimática y de síntesis.
Zona 2  Zona intermedia.
Zona 3  Zona más cercana a la VC. Zona más
predispuesta a sufrir isquemia, ya que el O2 al
hígado viene de la arteria hepática y de la vena
corta, y se unen y forman el sinusoide que
drena hacia la VC, por lo que el O2 estará en
mayor concentración cerca de la tríada portal.
Hay <O2 y más actividad de depuración.

PATOGENIA
Es la generación de fibrosis y nódulos de regeneración. Muchas noxas diferentes pueden producir
un patrón idéntico, responderá en forma similar inflamándose y generando depósitos de MEC de
la misma forma independiente de si la noxa es un virus, alcohol, grasa, etc.

El rol de célula estrellada es generar colágeno tipo I, esta célula es una célula que no está activa
sino que quiescente. Y cuando hay un estímulo lo que hará la célula estrellada es producir
colágeno tipo I (está en tendones, ligamentos).

Punto exacto de irreversibilidad de la cirrosis no se conoce bien, pero dependiendo de qué tan
avanzada sea la cirrosis podría ser reversible. Si se generan puentes de MEC, de tejido conectivo,
entre la tríada portal y la vena central se dice que es irreversible.

 Cambios en la configuración de la MEC.

 Las integrinas de las células estrelladas y hepatocitos responden a cambios en la MEC.
 Célula estrellada activada: (1) Prolifera. (2)Genera quimiotaxis. (3) Se vuelve contráctil. (4)
Degrada matriz. (5) Disminuye el retinoide.
El sinusoide normal delimita con un espacio llamado espacio de Disse, y a través del endotelio
pueden pasar grandes moléculas, proteínas, albúmina, nutrientes, etc., ya que tienen grandes
fenestras. A su vez los hepatocitos son ricos en microvellosidades y son altamente activos. Cuando
se deposita MEC producida por las células estrelladas ocurre un cambio conformacional, se activa
la célula de Kupffer, se pierde las microvellosidades de los hepatocitos y las fenestras. Esto
produce la disminución de la difusión
desde el endotelio al espacio de Disse.

Cambios como la fibrosis en el espacio

subendotelial de Disse y en el
sinusoide desarrollan una respuesta
que incluye alteraciones en las
respuestas celulares y en la
composición de la MEC. La activación
de las células estrelladas llevan a la
acumulación de matriz fibrosada. Esto
contribuye a la pérdida de las
microvellosidades del hepatocito y de
las fenestraciones sinusoidales, lo que
resulta en deterioro de la función
hepática. La activación de las células
de Kupffer acompaña al daño hepático,
y contribuye a la activación paracrina
de las células estrelladas.
En la activación de la célula estrellada
el principal factor es TGF-β producido
por célula de Kupffer.
Todos estos procesos ocasionan que
haya un gran depósito fibrilar en las
fenestraciones endoteliales
(capilarización del sinusoide) que
impide el libre intercambio de
moléculas entre el plasma sanguíneo y
los hepatocitos, perdiéndose así las
funciones vitales del órgano.

El principal activador es el OH. El OH

se oxida a acetaldehído, que puede
estimular directamente a la célula
estrellada. También se puede
estimular a través de peroxidación de
lípidos, y de endotoxinas a nivel intestinal que van a activar las células de Kupffer: producen TGF-
β.

La cirrosis hepática fue descrita en el siglo XIX por Lannec, por eso la cirrosis hepática se llama
cirrosis de Laennec, y es micronodular (<3 mm). La característica es que la cirrosis hepática
alcohólica en general reacciona generando nódulos pequeños, y cuando hay otra causa de cirrosis
suelen ser nódulos más grandes.
Hepatocitos
Tienen > 1000 funciones, como síntesis de proteínas y ácidos grasos, degradación (apoptosis),
regeneración, almacenamiento de HC., lípidos. Viven 150 días y se pueden regenerar. Soporte
conectivo: macrófagos especializados (células de Kupffer, fibroblastos  células de ITO, células.
endoteliales).
El sentido de flujo hepático va de la zona portal a la vena hepática, y hay una caída en la tensión
parcial de O2 a medida que nos acercamos a la vena hepática. Esto tiene mucha importancia en la
hepatitis isquémica.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Independiente de la etiología de la cirrosis, siempre existen 3 fenómenos: necrosis
hepatocelular, fibrosis y nódulos de regeneración. Ocasionalmente la histología puede sugerir
etiología como:
 OH  Hialina de Mallory , megamitocondrias, grasa macrovesicular y PMNN.
 CBP Conductillos biliares rodeados de infiltrado inflamatorio no supurativo.
 Colestasis  Hepatocitos cargados con BRB.
 Hemocromatosis  Hepatocitos cargados con FE.
 Wilson  Hepatocitos cargados de CU.
 VHB: Citoplasma en vidrio esmerilado.

Biopsia con aguja fina, es un fragmento tubular de hígado.

Esta es una tinción tricrómica que tine las fibras de colágeno
de color azul. Es una paciente con cirrosis secundaria a
esteatohepatitis no alcolóhica. Se pueden ver nódulos de
regeneración.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Signos y síntomas de la cirrosis hepática  Se plantea que

Síntomas generales Alteraciones endocrinas las arañas vasculares y
Astenia Atrofia testicular las telangiectasias se
Anorexia Disminución de la líbido asocian a un problema
Signos cutáneo-ungueales Impotencia coeundi en la degradación de los
Arañas vasculares Ginecomastia estrógenos.
Telangiectasias Trastorno del ciclo menstrual
 La palma de
Eritema palmar Amenorrea
Hipertrofia parotidea
Dupuytren se asocia al
Trastornos de la distribución del
Contractura palmar de Dupuytren vello (axilas y pubis) daño hepático por OH.
Acropaquia Manifestaciones hemorrágicas  En cirrosis
Uñas en vidrio de reloj Equimosis avanzada desaparece la
Desaparición de la lúnula (leuconiquia) Gingivorragias hepatomegalia.
Exploración abdominal Epistaxis  También hay
Hepatomegalia ictericia y nervi
Esplenomegalia aracniformes
(telangiectasias que nacen de un centro, y que desaparecen al ser comprimido este
centro).
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
Hay múltiples scores para ver qué tan grave es la enfermedad, esto sirve no sólo para la gravedad
y pronóstico sino que también para el manejo. Nos fijamos en varias variables: albúmina y
protrombina (síntesis hepática), bilirrubina, encefalopatía y ascitis (complicaciones crónicas).

La bilirrubina y la encefalopatía son manifestaciones claras de insuficiencia depurativa, y la

albúmina y la protrombina de síntesis. La ascitis va a demostrar hipertensión portal, la ascitis
aparece con una diferencia de presión de
la vena hepática >8, es la primera
manifestación que aparece cuando hay
hipertensión portal.

Dependiendo de si existen o no
encefalopatía o ascitis, o si están altas o
bajas la bilirrubina, albúmina y PT, van a
existir puntajes en el score de Child-Pugh.
Un score bajo serían 5-6 puntos: Child A.

Child A 100% de sobrevida al año.

Child B  80% de sobrevida al año.
Child C  45% de sobrevida al año.

MELD (Model for End stage Liver Disease)

Es un score logarítmico que mide bilirrubina, INR y creatinina: MELD Score = 9,6 Ln(Creat)+3,8
Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,4.

• El rango de valores va de 6 a 40.

• El valor mínimo es 1 para cada una de las variables.
• Se usa para pacientes mayores de 12 años.
• El valor se redondea al entero más cercano lo que nos permite ordenar los pacientes de
mayor a menor gravedad.
• Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la semana anterior), el
valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL (es el valor máximo que permite la fórmula).

Interpretación
Tiene valor para indicar tratamientos especiales. Por ejemplo: el “transjugular intrahepatic
portosystemic shunt” o derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).

 Indicación de TIPS
< 14 buena respuesta a TIPS
>24 mala respuesta a TIPS, no indicación a no ser que haya sangrado activo x varices.
>24 mejor respuesta a transplante que aTIPS

 Transplante hepático: Pacientes con cirrosis descompensada con una puntuación >7
puntos en la clasificación Child-Pugh y una puntuación >17 (siempre será infinitesimal, nos
permite discriminar qué paciente está más grave que el otro) en el sistema MELD.
< 9 mortalidad 1.9 % > 40 mortalidad 71.3%
• Retrasplante: debería evitarse en pacientes con MELD > 25
ETIOLOGÍA

• OH: lo más frecuente (50-85%): 15% de alcohólicos hacen cirrosis. Las mujeres hacen
cirrosis con la mitad de la ingesta y del tiempo (20-40 grs. /5 años).
• Virus B-C-D: 10% VB HCR, de éstos 15-20% cirrosis a 5 años. 70-80% VC HCR, 20 % cirrosis
a los 8 años. Es poco probable que la hepatitis B genere DHC, la hepatitis C es un poco más
probable. La hepatitis B se puede acompañar de una coinfección por el virus C.
• Obstrucción biliar (Cirrosis biliar secundaria), de entre 3-12 meses, generalmente benignas
y completas.
• CBP, CEP, atresia VB.
• Congestión vascular hepática crónica: (ICC, HPT pulmonar, Pericarditis constrictiva, Budd
Chiari, enfermedad venooclusiva, estenosis tricuspídea). Esta congestión provoca
inversión de la circulación del lobulillo e hipoxia de células centrolobulillares.
• Drogas: Alfametildopa 10% CH, HIN, NFT, MTX 25% CH, uso prolongado Vit A, Amiodarone.
• Daño autoinmune (HAI): en no tratadas 80% va a CH.
• EHNA: 15% va a CH.
• Metabólicas: hemocromatosis, Wilson, galactosemia, déficit de alfa 1 AT.
• Otras: fibrosis quística, fibrosis hepática congénita, granulomatosis hepáticas.
Alcohol
• El exceso de alcohol es una de los
principales factores de riesgo de
muerte en el país.
• "La primera causa de muerte entre
los 45 y 60 años es la cirrosis
hepática“2009. Dr Rodrigo Zapata.
Presidente de la Asociación
Chilena de Hepatología (ACHHEP).
• Mortalidad mayor en regiones
asociadas a producción bebidas
alcohólicas V-VIII
• 10% bebedores excesivos
(>100/grs etanol/día y >1
intoxicación/mes)
• 5% alcohólicos

El alcohol genera primero una esteatosis, que puede pasar a una esteatohepatitis, que puede
pasar directamente a fibrosis o cirrosis. La esteatosis también puede pasar a cirrosis sin pasar a
una inflamación del hígado. Una consecuencia final es el riesgo de carcinoma hepatocelular.

Los pacientes con esteatohepatitis alcohólica generan

acumulaciones de grasa macrovesicular llamados cuerpos de
Mallory-Denk, que son los que vemos en la imagen. Son
acumulaciones eosinófilas de materia intracelular.

El etanol se degrada a acetaldehído y posteriormente a acetato, con la alcohol deshidrogenasa y la

acetaldehído deshidrogenasa. Esto genera poder reductor, es decir, se transforma el NAD+ en
NADH, lo cual puede activar otros sistemas enzimáticos (Catalasa-H2O, y MEOS –capacidad
adaptativa-) y generar estrés oxidativo intracelular.

El consumo de NAD reduce la

oxidación de ácidos grasos,
que como no se pueden oxidar
se van a acumular y van a
generar esteatosis hepática. A
su vez el consumo de NAD va a
producir mayor requerimiento
de oxígeno a nivel celular, lo
que producirá necrosis e
isquemia.

La producción de acetaldehído
va a generar estrés oxidativo,
depleción de antioxidantes,
citoquinas inflamatorias y
neoantígenos. Esto producirá
inflamación, necrosis y fibrosis.
VIRUS

El VHB y VHC son los dos principales causantes de

cirrosis después del OH.
(1) El VHB tiene una alta contagiosidad por
hemoderivados, más que el VIH. Tiene una alta
tasa de producción de hepatocarcinoma,
incluso si no hay cirrosis.
(2) El VHC se puede volver crónico en un 70%, es
decir, no somos capaces de erradicar su
material genético del hepatocito. También
puede producir hepatocarcinoma.
La histología es principalmente inflamación aparte de la acumulación de triglicéridos. La
inflamación en general es periportal.

EHNA: Enfermedad emergente

Esteato hepatitis no alcohólica o hígado graso es difícil que pase a
cirrosis.
 Prevalencia: 10-25% población general.
 Diabetes Prevalencia global: 9,4%. (1.200.000) Hombres
8,4% Mujeres 10,4%
 Exceso de peso: 67% (8.900.000); Sobrepeso (39,3%),
Obesidad (25,1%), Obesidad mórbida (2,3%; 300.000). Obesidad
infantil 21%
 Sedentarismo: 88,6% de los chilenos de 15 y más años

Enfermedad metabólica adquirida, que resulta del depósito de

triglicéridos dentro de los hepatocitos (esteatosis). Afecta a
mujeres de mediana edad, obesas y diabéticas. Causa transaminitis leve, es decir una elevación de
las transaminasas no tan alta, 2-3 veces lo N (GPT >
GOT). [En la etiología alcohólica la GOT>GPT]

 En un 20-25% puede evolucionar a DHC.

 Astenia y dolor en hipocondrio derecho con
hepatomegalia al examen físico.

El tejido adiposo va a producir: (1) Aumento de la

resistencia a insulina, lo que producirá ácidos grasos
que se depositan en el hígado. (2) Un estímulo
importante de la insulina (actúa como factor de
crecimiento y es una hormona anabólica) que va a
producir el almacenamiento de la glucosa que en exceso se va a transformar en ácidos grasos, que
en conjunto con los triglicéridos van a ver el sello de la EHNA. (3) Leptina que genera inflamación a
abajo nivel y que puede estimular la inflamación y fibrosis. La inflamación del hígado graso no
alcohólico se denomina esteatohepatitis. (4) TNF que activará el estrés oxidativo que genera
apoptosis e inflamación.
Drogas asociadas a DHC

El DHC en general no es por drogas, pero hay que considerarlo en algunos pacientes, sobretodo las
drogas de uso habitual. La mayoría de las reacciones son de tipo B, idiosincráticas, por lo que no
van a generar lo mismo en todos los pacientes.

Metrotexato, fenitoína, isoniacida, nitrofurantoína, amiodarona, trioxido de arsénico,

alfametildopa, vitamina a, cloruro de vinilo etc.

DILI “Drug Induced Liver Injury”

Puede producir una injuria aguda y

crónica, siendo más común la aguda.
Dentro de ellas depende la droga que
sea el tipo de daño que va a causar.

Hay que tener en cuente estos

fármacos. Lo otro es que hay algunos
fármacos que pueden potenciar aún
más la cirrosis, aparte de generarla,
como los AINES como el diclofenaco. Es
por eso que los AINES podrían generar
hepatitis crónica, y están
contraindicados en los pacientes con
cirrosis. Pueden generar más daño
hepático y además disfunción renal.

Hepatopatía autoinmune
Va a generar un daño hepatocelular, alteración de transaminasas. Hay:
Tipo I  La más clásica (80%). Se
asocia a otras enfermedades
autoinmune. Los marcadores son
una IgG alta y anticuerpos
antinucleares y AML.
Tipo II  Mujeres jóvenes. Hay
IgG elevada, anticuerpo anti LKM1
(se miden en clínica, se ven
también en el músculo y en el
riñón), ANCAp (anticitoplasma de
neutrófilos) y AntiLC1.
Tipo III  Tiene IgG elevada. Habitualmente no se hace el estudio etiológico.

Enfermedades asociadas a la HAI: Tiroiditis autoinmune, Enfermedad de Graves, Colitis ulcerosa, Anemia
hemolítica, PTI, DM, Diabetes insípida, Enfermedad celíaca, Polimiositis, Miastenia gravis, Fibrosis
pulmonar, Pericarditis, Glomerulonefritis, Paniculitis, Sd. Hipereosinófilo, Sd. de Sjögren, Enfermedad mixta
del tejido conectivo.
Colestasia con VB fina

Cuando hay vía biliar fina estamos

hablando de causas primarias. Va a haber
patrón colestásico con FA y GGT.

Tenemos 3 alternativas:
 Cirrosis biliar
 Colangitis autoinmune
 Colangitis esclerosante primaria:
se asocia a colitis ulcerosa.

La histología nos puede ayudar en una

CBP, vamos a tener inflamación periductal.

Vasculares
• Síndrome de Budd-Chiari: se asocia a la policitemia vera.
• Obstrucción de las venas suprahepáticas o de la cava inferior por encima de su
desembocadura.
• Hipertensión portal, pudiendo llevar a cirrosis hepática.
• Enfermedad venooclusiva.

*Hígado en nuez moscada  Zonas Congestivas y fibróticas. Hígado duro y aumentado de tamaño.
Traducen el edema hidrostático que se produce por la oclusión de las venas suprahepáticas. Se
puede ver en el Budd-Chiari y en cualquier causa de “cirrosis cardíaca” (cirrosis por ICD°).

Hemocromatosis

 Trastorno metabólico autosómico recesivo (familiar).

 Hombre (5:1); 40-60 años (más tardío mujer). Predomina
en hombres porque hay una sobrecarga de hierro, y las mujeres
tienen una pérdida natural de hierro.
 Laboratorio:
 Ferritina sérica elevada (sobre 1000 ug/l)
 Aumento de saturación de transferrina (> de 55% en
hombres y > de 45% en mujeres)
 Hb y Fe sérico >
 Imágenes: TAC/RNM
 Biopsia: Fe hepático superior al 2,2% del peso seco (4.500
ug/gr de peso húmedo).
  Tratamiento: Remoción del Fe corporal. Se extraen en general alrededor de 500
ml /semanales (250 mg Fe), por cerca de 2 años, hasta observar caída de hierro
sérico.

 Tríada: Diabetes-Cirrosis-Piel bronceada

 La tinción clásica histológica es el azul de Prusia, que muestra depósitos intracelulares de
hemocromatosis.

Enfermedad de Wilson
Acumulación de cobre en el hígado. La cupremia en el paciente está baja porque no hay
ceruloplasmina que es la que transporta el cobre, por lo que se ve el cobre en la sangre.
 Enfermedad hereditaria autosómica recesiva en paciente joven.
 Ceruloplasmina baja.
 Cu en orina sobre 100 ug/24 horas. Hepatopatía crónica, Cambios
 Biopsia: concentración de Cu en Hígado > a 250 ug/gr. de comportamiento, Psicosis,
de peso seco. Parkinsonismo.
 Tratamiento de elección: Penicilamina (quelante de Cu)

 El cobre también se puede acumular en los nervios, en el SNC, produciendo parkinsonismo

y psicosis junto con cambios en el comportambiento.
 Cuando se acumula el cobre en los ojos se llama anillos de Kayser-Fleischer.

Déficit A1-Antitripsina

 Compromiso hepático poco frecuente en

adultos.
 Basta un 10% de alfa-1 antitripsina en suero
para evitar la enfermedad hepática.
 Se ve en el 10% de pacientes homocigotos.
 Una orientación va con la electroforesis de
proteínas: disminución de los niveles de alfa -1
globulina.
 Biopsia: Patognomónico el hallazgo intracelular
de alfa-1 antitripsina, (glóbulos PAS positivos diastasa
resistentes en los hepatocitos de la zona periportal).

La A1-antitripsina es la inhibe la tripsina y las proteasas,

y si no tenemos esta inhibición vamos a tener una
degradación de la matriz del hígado colágena y elástica.
Va a haber un compromiso pulmonar mucho más marcado, un paciente con EPOC y
cirrosis es un déficit de A1-antitripcina hasta que se demuestre lo contrario.
Diagnóstico de cirrosis: Imagenología

El diagnóstico de la cirrosis es clínico e imagenológico.

Ecografía
• No invasiva
• Ampliamente disponible
• Sensibilidad 91% / Especificidad 94%

Además la eco permite ver otras cosas, hacer un doppler

de la arteria y vena portal, ver si hay líquido libre o
ascitis, es decir si hay otras causas de cirrosis. Nos
permite hacer un diagnóstico diferencial.

En general van a ver un hígado pequeño que está a

distancia de la pared abdominal por líquido, es
hipoecogénico, y el hígado se va a ver nodular. En la
imagen se ve un borde no liso, que tiene un pequeño
nódulo.
La ecografía basta para establecer el diagnóstico de
trabajo.
Elastografía de transición
• Tecnología diagnóstica no
invasiva que utiliza vibración
de baja frecuencia y
ultrasonidos para medir la
elasticidad hepática.
• Las señales de ultrasonido
permiten determinar la
propagación y velocidad de la
onda elástica expresada en
kilopascales (kpa). Esta
velocidad está relacionada
con el grado de fibrosis del
hígado.
Se usó primero para la hepatitis C, pero ahora los consensos internacionales de hipertensión
portal y de cirrosis, la recomiendan usar para cualquier tipo de cirrosis. Para diagnosticar en
cuánto se establecería la cirrosis.
La cirrosis se establece cuando se genera una fibrosis en una escala de kilopascales en la
elastografía que va de F1 a F4. Siendo F4 cuando hay más dureza en el hígado elastográficamente
hablando y existiría una cirrosis.

Biopsia hepática
• Gold estándar.
• Percutáneo, transyugular o laparoscópico.
• No necesaria en práctica médica si la clínica y el laboratorio son concordantes con el
diagnóstico.
El problema de la biopsia es que cuando la cirrosis no es por OH no es homogénea, por lo que la
aguja podría entrar a una zona sana y no tener tanta sensibilidad.
Enfermedad Hepática Crónica Avanzada Compensada (o Cirrosis
compensada)
Condición clínica de intermedia gravedad en la cual existe fibrosis importante sin producirse
complicaciones clínicas de la misma.
 La rigidez hepática medida por ElastografÍa de trasición es suficiente para sospechar
Cirrosis Avanzada Compensada en sujetos asintomáticos con causas conocidas de
Enfermedad Hepática.
 TE valores < 10 kPa, en ausencia de otros signos clínicos conocidos descartan cirrosis. Los
valores > 15 kPa son muy sugestivos de Cirrosis compensada.

Manejo general del DHC ESTUDIO ETIOLÓGICO

• Suspender consumo de alcohol* (SIEMPRE)
• Alimentación completa y variada: Proteínas 1 a Determinación de la etiología según
1,5 gr/kg día anamnesis.
• Sodio: menos de 2000 mg día Determinar grado consumo OH,
• En alcohólicos vitaminas liposolubles Ag superficie virus B (HBsAg)
• Controlar ingesta de fármacos (BDZ, AINEs) Anti HCV
• En dependencia OH baclofeno P Lipídico y glicemia (NAFLD fibrosis score)
• Trasplante hepático (score MELT >17) EPS, nivel sérico de α1AT
ANA, recuento IgG
• Detección precoz de compilaciones
AMA
Ej. Detección de Carcinoma Hepato Celular  ECO Anticuerpos anti musculo liso
abdominal C/6 meses. La incidencia es particularmente Anti LKM1 (HAI tipo 2)
alta en pacientes con cirrosis por VHC y ECO
hemocromatosis. CPRM, RNM
Ferremia y TIBC
 En estos pacientes se debe evitar la Ceruloplasmina
hipotensión, evitar PAM bajo 82. BIOPSIA HEPATICA
 La cirugía en pacientes Child A están
recomendadas, pero en Child C pueden aumentar la mortalidad.

Algunas terapias específicas

• Sangrías hemocromatosis
• Antivirales  virus hepatitis B y C en etapas precoces.
• Quelación del cobre  Wilson (con D-penicilamina)
• Inmunosupresores (corticoides o azatioprina) HAI
• Acido ursodeoxicólico CBP