Resistencia de Los Microorganismos

Universidad Nacional Amazónica De Madre De Dios
Carrera Profesional De Enfermería

Tema: Resistencia de microorganismos a los antibióticos
DEDICATORIA
A Dios, que hace posible nuestra existencia, quien nos da

la vida, salud, sabiduría y felicidad; por Que en todo
momento está con nosotros iluminándonos Agradecemos
por habernos ayudado a realizar este trabajo de
investigación. A nuestros padres por apoyarnos día a día
en especial a nuestro docente el Blgo. Ronald Sánchez
Por sus enseñanzas.
PRESENTACION
El presente trabajo tiene como contenido “Resistencia de

los microorganismos a los antibióticos - Antibiograma” El
trabajo es sumamente importante que nosotros como
estudiantes debamos conocer sobre gérmenes resistentes
a los antibióticos que pueden crecer y multiplicarse.
Esperando que sea de su completo agrado, y deseamos
esperar futuros trabajos para mayor desempeño donde se
detallara algunos de los temas que a continuación
presentamos el presente trabajo.
INTRODUCCION
Los antibióticos son medicamentos que combaten las

infecciones bacterianas. Usados correctamente, pueden
salvar vidas, pero hay un creciente problema de
resistencia a antibióticos. Esto ocurre cuando las
bacterias mutan (se transforman) y se vuelven capaces de
resistir los efectos de un antibiótico. El uso de antibióticos
puede llevar a la resistencia. Cada vez que toma
antibióticos, las bacterias sensibles mueren. Pero
gérmenes resistentes pueden crecer y multiplicarse. Se
pueden propagar a otras personas. También pueden
causar infecciones que ciertos antibióticos no pueden
curar. Un ejemplo es el estafilococo resistente a la
meticilina (SARM). Esta causa infecciones que son
resistentes a varios antibióticos comunes. Sin embargo, la
extrema versatilidad y adaptabilidad de los
microorganismos ha impedido que la victoria humana
sobre las bacterias patógenas haya sido total: muchas
bacterias han ido desarrollando en los últimos decenios
mecanismos que las protegen frente a muchos fármacos,
constituyéndose esto en un problema de salud pública,
que acarrea grandes gastos de presupuesto en el
suministro de diversos medicamentos a los pacientes con
algunas de estas cepas resistentes. Es vital que el
personal médico se concientice acerca de la correcta
valoración que debe hacer a sus pacientes, lo cual implica
análisis de laboratorio (microbiología) para determinar el
agente causal de la patología, así se tengan indicios de
cuál es el microorganismo que en la mayoría de
ocasiones causa dicha enfermedad.
RECISTENCIA DE LOS MICROORGANISMOS A LOS

ANTIBIOTICOS
El tratamiento de diversas patologías infecciosas, con la ayuda de los antibióticos,
ha sido una herramienta fundamental para evitar grandes pandemias y problemas de
salud, sin embargo, la extrema versatilidad y adaptabilidad de los microorganismos
ha impedido que la victoria humana sobre las bacterias patógenas haya sido total:
muchas bacterias han ido desarrollando en los últimos decenios mecanismos que
las protegen frente a muchos fármacos, constituyéndose esto en un problema de
salud pública, que acarrea grandes gastos de presupuesto en el suministro de
diversos medicamentos a los pacientes con algunas de estas cepas resistentes.
Es vital que el personal médico se concientice acerca de la correcta valoración que
debe hacer a sus pacientes, lo cual implica análisis de laboratorio (microbiología)
para determinar el agente causal de la patología, así se tengan indicios de cuál es el
microorganismo que en la mayoría de ocasiones causa dicha enfermedad.
HISTORIA
Hace más de 60 años comenzó la era antibiótica con el desarrollo de la penicilina y
su uso en pacientes, hecho acaecido en Inglaterra y dirigido por Florey. A los pocos
años de su introducción, aparecieron cepas de Staphylococcus aureus resistentes a
la penicilina debido a la producción de ß-lactamasa; éstas comenzaron a proliferar
en los hospitales, y a producir infecciones nosocomiales graves. Esto condujo a la
síntesis de penicilinas resistentes a penicilinasas (meticilina y posteriormente las
isoxazolil-penicilinas).
En 1960, en Europa y en EE.UU aparecieron cepas resistentes de Staphylococcus
aureus a la meticilina (MRSA). Progresivamente fueron introducidas las penicilinas
semisintéticas con actividad contra gérmenes gramnegativos: la ampicilina (1963), la
carbenicilina (1970) y también la primera cefalosporina (1964). Posteriormente,
aparecieron otras cefalosporinas y penicilinas de espectro expandido. Estos
antimicrobianos se constituyeron en fármacos de primera línea por más de una
década hasta el momento de la aparición de bacilos gramnegativos resistentes,
debido a la producción de ß -lactamasas. La primera ß -lactamasa observada en
gramnegativos fue la TEM-1, la cual fue descrita por primera vez en 1963. En poco
tiempo predominaron las infecciones nosocomiales producidas por bacilos
gramnegativos.
A partir de 1978, se introdujeron nuevas clases de ß-lactámicos como las penicilinas
anti-pseudomonas y las cefalosporinas de segunda y tercera generación (1981), los
inhibidores de ß-lactamasa (1984), los monobactámicos y los carbapenemos (1985).
Las cefalosporinas de tercera generación y los carbapenemos surgieron como una
necesidad ante la presencia de bacilos gramnegativos productores de ß-lactamasas
tanto cromosomales como plasmídicas, capaces de inactivar a las cefalosporinas de

segunda generación y a las penicilinas activas contra gramnegativos.
Las ß-lactamasas aparecieron gradualmente, pero durante los ultimos veinte años
se ha incrementado su presencia en bacterias, las cuales son capaces de inactivar
los nuevos grupos de ß-lactámicos. También fueron desarrollados los inhibidores de
ß-lactamasas, los cuales bloquean la actividad de dichas enzimas y representan el
mecanismo más específico desarrollado para evadir la resistencia a los ß-
lactámicos.
Luego siguió un periodo caracterizado por una disminución importante de la síntesis
e introducción de nuevos agentes antimicrobianos, acompañado de un aumento
alarmante de la resistencia bacteriana a los antimicrobianos existentes, lo cual ha
dado como resultado, la aparición de serios problemas en la salud pública mundial.
Durante los últimos años el mundo se ha enfrentado a 3 grandes
desafíos:
 El número de pacientes inmunocomprometidos en los cuales la

terapia antibiótica pierde efectividad.
 Aparición de nuevos patógenos, reaparición con mayor
virulencia de otros conocidos.
 Incremento de la resistencia bacteriana a los AB.
A mediados del S. XX, se inicia el control de las infecciones bacterianas, lo cual

arroja como primeros resultados acerca del índice de resistencia a S. aureus como
la 1ª cepa resistente a la penicilina al poco tiempo de iniciado su uso, posteriormente
han ido apareciendo diversas cepas resistentes a una gran gama de antibióticos
Antibióticos: Un antibiótico es cualquier compuesto químico utilizado

para eliminar o inhibir el crecimiento de organismos infecciosos. Una
propiedad común a todos los antibióticos es la toxicidad selectiva, es
decir que solo es nocivo para las células del microorganismo, mas no
para el huésped. Según la OPS los medicamentos antibióticos suelen
definirse como "la sustancia química producida por un ser vivo o
fabricada por síntesis, capaz de paralizar el desarrollo de ciertos
microorganismos patógenos, por su acción bacteriostática o de causar
la muerte de ellos por su acción bactericida
MECANISMOS DE ACCION DE ANTIBIOTICOS

Los antibióticos tienen diferentes efectos en las células bacterianas, ya que causan
alteraciones bien sea a nivel de la pared celular, a nivel del material genético o a
nivel de la regulación de la síntesis de diferentes "sustancias o elementos" vitales

para la supervivencia de estas.
Los antibióticos pueden lesionar de forma selectiva la membrana celular en algunas
especies de hongos o bacterias; también pueden bloquear la síntesis de proteínas
bacterianas. La anfotericina (antifúngico) altera la estructura química de la
membrana celular de algunos hongos, permitiendo la entrada de algunas toxinas e
impidiendo la entrada de ciertos nutrientes vitales para el hongo.
La mayoría de los antibióticos inhibe la síntesis de diferentes compuestos celulares.
Algunos de los fármacos más empleados interfieren la síntesis de peptidoglicanos, el
principal componente de la pared celular. Entre éstos se encuentran los antibióticos
betalactámicos que, dependiendo de su estructura química, se clasifican en
penicilinas, cefalosporinas o carbapénemicos. Todos los antibióticos betalactámicos
comparten una estructura química similar en forma de anillo.
Este anillo impide la unión de los péptidos a las cadenas laterales en el proceso de
formación de la pared celular. Estos compuestos inhiben la síntesis de
peptidoglicanos, pero no interfieren con la síntesis de componentes intracelulares.
De este modo, continúan formándose materiales dentro de la célula que aumentan la
presión sobre la membrana hasta el punto en que ésta cede, el contenido celular se
libera al exterior, y la bacteria muere. Estos antibióticos no lesionan las células
humanas ya que éstas no poseen pared celular. Muchos antibióticos actúan
inhibiendo la síntesis de moléculas bacterianas intracelulares como el ADN, el ARN,
los ribosomas o las proteínas. Las sulfonamidas son antibióticos sintéticos que
interfieren la síntesis de proteínas. La síntesis de ácidos nucleicos puede ser
detenida por los antibióticos que inhiben las enzimas que realizan el ensamblaje de
los polímeros, por ejemplo, la ADN polimerasa o ARN polimerasa. Entre éstos, se
encuentran la actinomicina, la rifamicina y la rifampicina. Las quinolonas inhiben la
síntesis de una enzima que realiza el proceso de enrollado y desenrollado de los
cromosomas: este proceso es fundamental para la replicación y transcripción del
ADN en ARN. Algunos fármacos antibacterianos actúan sobre el ARN mensajero,
alterando su mensaje genético. Así, al realizarse el proceso de traducción del ARN
defectuoso, las proteínas producidas no son funcionales.
Las tetraciclinas compiten con alguno de los componentes del ARN impidiendo la
síntesis proteica; los aminoglucósidos producen una alteración del proceso de
lectura del mensaje genético, produciéndose proteínas defectuosas; el cloranfenicol
impide la unión de aminoácidos en la formación de las proteínas; la puromicina
interrumpe la formación de la cadena proteica, liberándose una proteína incompleta.
Resistencia a antibióticos
La resistencia es la capacidad natural o adquirida de una bacteria de permanecer
refractaria a los efectos bactericidas o bacteriostáticos de los Antibióticos.
En el aspecto clínico resulta en la imposibilidad de realizar el control de la infección y

la erradicación del agente patógeno causal, con el consiguiente aumento en la
mortalidad por enfermedades infecciosas.
A nivel de laboratorio se expresa como el incremento significativo en la CIM

(Concentración inhibitoria mínima) al realizar el antibiograma. Los mecanismos de
resistencia a antibióticos por parte de las bacterias son diversos, también lo son sus
mecanismos de transmisión; por tanto, es pertinente tener en cuenta los
determinantes genéticos y los mecanismos de resistencia de los que se valen las
bacterias para enfrentarse a los antimicrobianos.
ORIGEN GENETICO DE LA RESISTENCIA

Genéticamente es importante distinguir dos mecanismos por los cuales una cepa
bacteriana puede volverse resistente a un antibiótico:
 Por mutaciones en un gen cromosómico;
 Por la introducción de un plásmido R de resistencia, lo cual genera graves
problemas dado que: está muy extendido y puede conferir resistencia a varios
antibióticos a la vez, a diferencia del mecanismo mutacional, no suele
suponer una desventaja adaptativa (no disminuye la tasa de crecimiento de la
bacteria ni le hace perder sus propiedades de virulencia).
ORIGEN MUTACIONAL
Las mutaciones génicas son espontáneas cuando ocurren sin intervención de
procedimientos mutagénicos experimentales. Las mutaciones bacterianas
espontáneas son aleatorias, y afectan a un gen cualquiera con frecuencias dentro
del rango de 10--5 a 10--10 por célula en división.
La base genética del surgimiento de ciertas cepas patógenas resistentes a
antibióticos radica en que el fármaco inhibe o mata las bacterias silvestres sensibles,
pero no afecta a los pocos individuos que por mutación espontánea hayan adquirido
un alelo resistente; estos microorganismos se multiplican, de modo que al final son
los más prevalentes.
RESISTENCIA POR INTERCAMBIO GENÉTICO

La transmisión genética de plásmidos de resistencia a antibióticos (plásmidos R ). se
puede transferir de unas especies a otras gracias a un fenómeno de intercambio
dependiente de contactos célula-célula, llamado conjugación. Las bacterias
adquieren los genes de resistencia por tres mecanismos principales
 Por recepción de una célula donante plásmidos enteros que contienen uno o
más genes de tipo (resistente)
 Un virus toma un gen de resistencia de una bacteria y lo inyecta en otra

célula bacteriana distinta
 Las bacterias suelen obtener de los restos de ADN de las células muertas de
los medios fragmentos que contengan genes
Los genes obtenidos de las células muertas o inyectados por virus sólo persisten en
su nuevo huésped si se integran de forma estable en el cromosoma de la bacteria
receptora o en un plásmido.
PLASMIDOS
Los plásmidos R han evolucionado en respuesta a presiones selectivas ambientales
(antibióticos usados por los humanos o inhibidores presentes en los medios
naturales de las bacterias).
Los plásmidos son capaces de conferir varias resistencias simultáneamente a las
bacterias que los adquieran, tienen capacidad de diseminarse epidémicamente de
modo "horizontal" (es decir, entre células distintas de la misma especie) Están
constituidos por "módulos" móviles (transposones), de modo que tienen flexibilidad
para adquirir nuevos módulos a partir de otras especies.
MECANISMOS BACTERIANOS DE RESISTENCIA A LOS FARMACOS

La mayoría de bacterias que hacen resistencia a algún antibiótico tienen la
capacidad de eludir o evitar la acción del medicamento, gracias a 5 mecanismos:
 Producción de enzimas que destruyen fármaco activo: Este mecanismo es
utilizado principalmente por los Staphylococos resistentes a la penicilina G,
gracias a la producción de B lactamasas que destruyen el fármaco.
Igualmente, las bacterias Gram negativas resistentes a los aminoglucósidos
producen enzimas adenilantes, fosforilantes y acetilantes que destruyen el
fármaco
 Cambio de permeabilidad al fármaco: Algunas bacterias como los
estreptococos poseen una barrera natural de permeabilidad a los
aminoglucósidos, que puede ser superada al administrar simultáneamente un
fármaco activo contra la pared celular como por ejemplo la penicilina.
 Alteran estructuralmente el "blanco del fármaco" , sucede principalmente con
antibióticos como penicilinas y cefalosporinas, en las que la resistencia es
ocasionada por alteración o perdida de la función de las PBP (Proteínas de
unión a penicilinas).La resistencia de S. pneumoniae y de especies de
enterococcos es debida a alteración en las PBP.
 Desarrollo de vía metabólica diferente que pasa por alto la reacción inhibida
por el fármaco: Hay bacterias que son resistentes a las sulfonamidas y no
requieren PABA extracelular y, pueden utilizar Ácido fólico preformado
 Desarrollo de enzima diferente que ejecuta función metabólica, pero es
menos afectada por el fármaco. Un ejemplo claro de esto se presenta en las
bacterias resistentes al trimetropim, el ácido dihidrofolico reductasa se inhibe

con mucha menor eficiencia que en bacterias susceptibles al trimetropim.
MECANISMO ENZIMATICO
El mecanismo enzimático es uno de los más empleados por las bacterias para evitar
la acción de los fármacos, las bacterias resistentes a antibióticos en su mayoría
poseen enzimas que les confieren la capacidad de sobrevivir a condiciones
adversas.
Este tipo de mecanismo depende en muchos casos de plásmidos R. Los ejemplos
típicos son las resistencias a ß-lactámicos, la resistencia al cloranfenicol y las
resistencias a aminoglucósidos.
Es importante señalar que, aunque el mecanismo más importante de resistencia a
los ß-lactámicos es la producción de ß-lactamasas, cualquier microorganismo puede
desarrollar más de un mecanismo de resistencia a la vez, pudiendo uno de ellos ser
el origen más importante de la expresión de resistencia o ser solo un factor
contribuyente que ayuda a la eficacia de la expresión de la misma. La gran y
frecuente producción de ß-lactamasas como mecanismo de resistencia, condujo a la
síntesis y purificación de sustancias que inhiben su actividad.
RESISTENCIA AL CLORANFENICOL
La resistencia al cloranfenicol se debe a la enzima cloranfenicol-acetiltransferasa
(CAT) la cual inactiva dicho antibiótico, normalmente está codificada por genes
plasmídicos. La CAT convierte el cloranfenicol en su derivado 3-acetoxi, usando el
acetil-CoA; a continuación, una reacción química (no catalizada por enzima) hace
que el grupo acetoxi pase a la posición 1; finalmente ocurre una segunda acetilación
catalizada enzimáticamente, que genera el producto final, 1,3-diacetoxi-cloranfenicol.
Los derivados mono o diacetilados del cloranfenicol son inactivos como antibióticos.
RESISTENCIA A AMINOGLUCÓSIDOS
Los aminoglucósidos son inactivados gracias a 3 mecanismos
- Fosforilación
- Adenilación
- Acetilación
Impacto de la resistencia bacteriana en la salud pública

La OMS en 1998 declaró esta situación como problema de Salud Pública y por tanto
ha venido trabajando en la creación de una estrategia global, cuyos objetivos
fundamentales, mediante la creación de una serie de intervenciones, son
 Estimular la prevención y control de infeccione
 Retardar la emergencia de resistencia y
 Reducir la diseminación de microorganismos resistentes.
Las consecuencias de la resistencia bacteriana son severas. Las infecciones
causadas por microorganismos resistentes pueden ser de difícil manejo e incluso no
responder al manejo antimicrobiano. Este hecho lleva a un aumento en la estancia
hospitalaria y a un aumento en la morbilidad y la mortalidad. Cuando las infecciones
se hacen resistentes a los agentes de primera línea se requerirán antimicrobianos
mas costosos o incluso más tóxicos.
Se deben desarrollar intervenciones dirigidas a todos los sectores involucrados que

incluyen desde los pacientes, los distribuidores, los que prescriben, la agroindustria,
la industria farmacéutica y las sociedades profesionales.
ANTIBIOGRAMA
Los antibiogramas son métodos in vitro que determinan la susceptibilidad de los
microorganismos a una variedad de agentes antimicrobianos, bajo condiciones
de laboratorio específicas y estandarizadas. La meta principal del estudio de
susceptibilidad es proveer al clínico algunas recomendaciones sobre la terapia
que puede ser más apropiada en pacientes con una infección específica. No
obstante, la correlación exacta entre los resultados in vitro y la respuesta clínica
es muchas veces difícil de predecir, ya que existen numerosos factores que
influencian la interacción de los agentes antimicrobianos y los microorganismos en
un determinado paciente. Entre los factores podemos resaltar:
- Factores del agente antimicrobiano

 Farmacocinética
 Unión a proteínas del plasma
 Vías de administración
 Acción bacteriostática o bactericida
 Concentración en el sitio de la infección
- Factores del huésped

 Enfermedad
 Estado inmunológico
 Formación de absceso
 Presencia de cuerpo extraño
 Función renal y hepática
 Cumplimiento del tratamiento
-Factores del microorganismo

 Virulencia
 Alta concentración de microorganismos
 Infección mixta
 Desarrollo de resistencia durante el tratamiento
La metodología usada para realizar el antibiograma toma en consideración algunos
de estos factores para determinar más eficientemente cómo un microorganismo
podría responder in vivo a un determinado antibiótico. Existen diversos métodos
para determinar la sensibilidad bacteriana a los antibióticos, presentando además
cada uno de estos métodos, múltiples variantes. Cualquiera que sea el método
seleccionado, el medio de cultivo a emplear ha de ser aquel que permita un buen
desarrollo del microorganismo cuya sensibilidad se determina y además no debe
ejercer ningún efecto inhibidor sobre la actividad antibacteriana de los antibióticos o
quimioterápicos ensayados. Usualmente se utiliza el agar de Mueller-Hinton en las
pruebas de sensibilidad de microorganismos aeróbicos de rápido crecimiento.
Cuando se trata de estreptococos u otros microorganismos exigentes, se le añade al
Mueller-Hinton, 5%.de sangre desfibrinada. De los métodos existentes, el más
popular es el del disco de papel. La variante más utilizada de este método es la de
Kirby Bauer, la cual consiste en utilizar una sola concentración de antibiótico y medir
el tamaño de la zona de inhibición.
-OBJETIVO
Realizar un ensayo de sensibilidad de un cultivo bacteriano a los antibióticos,
usando el método de Kirby Bauer. Interpretar los resultados y hacer el informe
correspondiente.
-FUNDAMENTO
En el método de Kirby Bauer, el microorganismo es inoculado en la superficie de
una placa de agar, sobre el cual se colocan discos impregnados con una
concentración conocida del antibiótico. Las placas se incuban por 16-18 horas a 35-
37°C. Durante la incubación, el antibiótico difunde radialmente desde el disco a
través del agar, por lo que su concentración va disminuyendo a medida que se
aleja del disco. En un punto determinado, la concentración del antibiótico en el
medio es incapaz de inhibir al germen en estudio. El diámetro del área de inhibición

alrededor del disco puede ser convertido a las categorías de sensible, intermedio o
resistente (S, I, o R) de acuerdo a tablas publicadas por los organismos encargados
del control de tales métodos, por ejemplo, el Comité Nacional de Estándar de
Laboratorios Clínicos de los Estados Unidos de Norteamérica.
PROCEDIMIENTO
Para obtener resultados confiables y reproducibles mediante este método, es
imprescindible seguir fielmente las instrucciones que daremos a continuación:
1. Funda el medio de cultivo y déjelo enfriar a 45-50°C.
2. Vierta asépticamente suficiente cantidad de medio de cultivo en una placa de
Petri, para obtener una capa de 4 mm de espesor. Para una placa de 10 cm.
de diámetro se requieren 30mL de medio y para una de 15 cm se requieren
70 ml.
3. Deje solidificar el medio de cultivo y luego seque las placas durante 30
minutos antes de usarlas para la inoculación.
4. Inocule la placa mediante un hisopo estéril utilizando una suspensión del
germen de 18 a 24 horas de incubación con una turbidez equivalente a 1,5 x
106 bacterias (Equivale al tubo No. 5 de la escala de Mc Farland). Para la
inoculación sumerja un hisopo estéril en el cultivo y elimine el exceso
rotándolo firmemente contra la pared interna del tubo. Frote el hisopo sobre la
superficie del medio de cultivo.
5. Repita esta operación por tres veces sucesivas, rotando la placa para obtener
una dispersión uniforme del inóculo en toda la superficie.
6. Coloque la tapa a la placa y deje secar el inóculo por 3 a 5 minutos.
7. Coloque los discos con los antibióticos sobre el agar mediante pinzas
estériles o usando un aplicador de discos. Oprima los discos suavemente con
una pinza para asegurar un buen contacto con el medio de cultivo. Los discos
deben estar espaciados de manera que su distancia a la pared de la placa
sea de 15 mm y entre ellos de 30mm.
8. Incube a 35 – 37°C hasta el siguiente día (aproximadamente 18-19 horas). Si
se requieren los resultados con rapidez se pueden leer las zonas de inhibición
después de 6-8 horas de incubación, pero estos resultados deben ser
confirmados mediante una nueva lectura después de la incubación por las 18
-19 horas.
9. La medida del diámetro de la zona de inhibición se hace preferentemente
desde el exterior de la placa, sin quitar la tapa, esto puede hacerse con una
regla milimetrada, un vernier o cualquier otro Instrumento similar.
10. Los resultados se interpretan de acuerdo con la tabla 1.
11. Ensayos de control con microorganismos cuya sensibilidad se conoce, tales
como el Staphyloccccus aureus ATCC 25923 y Escherichia coli ATCC 25922,
deben ser efectuados simultáneamente con el de los gérmenes en estudio y
las zonas de inhibición obtenidas con ellos deben estar comprendidas entre
los valores indicados en la tabla 2.
TABLA 1. INTERPRETACIÓN DEL MÉTODO DE KIRBY BAUER

Tabla 2 CONTROLES DEL MÉTODO DE KIRBY BAUER

CONCLUSIONES
El objetivo de este trabajo era el de relacionar la conjugación bacteriana de
plásmidos de resistencia con, la existencia de factores F y el uso indiscriminado de
antibióticos. Y más puntualmente se quería comprobar que las cepas Hfr con
plásmidos R, son las que tienen más oportunidad de sobrevivir al proceso de
selección natural que ejercen los antibióticos en las bacterias. Al intentar establecer
la relación entre el plásmido R y el F+ integrado o no en el cromosoma, se encontró
en el libro Principios de genética de Jonh Gardner, que en realidad, que la cepa sea
donadora (F+) o receptora (F-), no influye bajo ningún aspecto a la conjugación de
los plásmidos R. Aun así, el valor de los plásmidos R existe. La posesión o no de los
plásmidos poco a poco se vuelve un factor más influyente en la supervivencia de las
bacterias. Esto se debe al uso indiscriminado que se hace de los antibióticos; este
uso abusivo genera un aumento de la presión selectiva, pero no el exterminio total
de las mismas, ya que las que cuentan con la resistencia podrán sobrevivir y
reproducirse, dejando una descendencia con las mismas características genéticas,
pero las que no morirán.
 La resistencia no es un fenómeno nuevo, este ha existido desde tiempos
remotos, y se ha incrementado últimamente con la aparicion de nuevos
microorganismos y/o con el resurgimiento de microorganismos que se creía
ya no poseían mayor grado de resistencia
 La resistencia cuesta dinero, medios de subsistencia y vidas humanas y
amenaza con "deteriorar" la eficacia de los programas de atención de la
salud.
 La utilización de los antimicrobianos es la causa principal de la resistencia.
Paradójicamente, esa presión selectiva es resultado de una combinación del
uso excesivo para combatir infecciones menores, de un uso incorrecto por
falta de acceso a un tratamiento apropiado y de una subutilización debida a la
falta de recursos financieros para terminar los tratamientos.
 La resistencia afecta no sólo a instituciones hospitalarias sino también a otras
como guarderías y asilo de ancianos, por lo que la resistencia se ha
incrementado en los patógenos de la comunidad. Debido a esto la industria
farmacéutica ha realizado muchos esfuerzos para descubrir nuevos agentes
pero no han sido tan efectivos, y aun se sigue buscando una solución
farmacéutica a esta gran problemática
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Resistencia de Los Microorganismos

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A Dios, que hace posible nuestra existencia, quien nos da

El presente trabajo tiene como contenido “Resistencia de

Los antibióticos son medicamentos que combaten las

RECISTENCIA DE LOS MICROORGANISMOS A LOS

tanto cromosomales como plasmídicas, capaces de inactivar a las cefalosporinas de

 El número de pacientes inmunocomprometidos en los cuales la

A mediados del S. XX, se inicia el control de las infecciones bacterianas, lo cual

Antibióticos: Un antibiótico es cualquier compuesto químico utilizado

MECANISMOS DE ACCION DE ANTIBIOTICOS

nivel de la regulación de la síntesis de diferentes "sustancias o elementos" vitales

En el aspecto clínico resulta en la imposibilidad de realizar el control de la infección y

A nivel de laboratorio se expresa como el incremento significativo en la CIM

ORIGEN GENETICO DE LA RESISTENCIA

RESISTENCIA POR INTERCAMBIO GENÉTICO

 Un virus toma un gen de resistencia de una bacteria y lo inyecta en otra

MECANISMOS BACTERIANOS DE RESISTENCIA A LOS FARMACOS

bacterias resistentes al trimetropim, el ácido dihidrofolico reductasa se inhibe

Impacto de la resistencia bacteriana en la salud pública

Se deben desarrollar intervenciones dirigidas a todos los sectores involucrados que

- Factores del agente antimicrobiano

- Factores del huésped

-Factores del microorganismo

medio es incapaz de inhibir al germen en estudio. El diámetro del área de inhibición

TABLA 1. INTERPRETACIÓN DEL MÉTODO DE KIRBY BAUER

Tabla 2 CONTROLES DEL MÉTODO DE KIRBY BAUER

 Aguilar-Cuenca, R., Llorente-González, C., Vicente, C., & Vicente-

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