Infección en el receptor de trasplante de órgano

sólido
Autor:
Jay A Fishman, MD
Editor de sección:
Emily A Blumberg, MD
Subdirector:
Sheila Bond, MD
Divulgaciones del contribuyente
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y
nuestro proceso de revisión por pares está completo.
Revisión de literatura actualizada hasta:  septiembre de 2019. | Última actualización de este
tema:  12 de abril de 2019.
Qué hay de nuevo
Trasplantes de donantes infectados por el VHC a receptores no
infectados (abril de 2019)
La terapia preventiva con agentes antivirales de acción directa (DAA) para el
virus de la hepatitis C (VHC) ofrece la oportunidad de expandir el conjunto de
trasplantes de órganos sólidos al permitir el trasplante de órganos de donantes
infectados con VHC a receptores no infectados. En un estudio prospectivo de
receptores de trasplante de corazón y / o pulmón no infectados con VHC que
recibieron un órgano de un donante infectado con VHC y recibieron sofosbuvir-
velpatasvir preventivo durante cuatro semanas, ninguno de los 35 receptores
que tuvieron> 6 meses de seguimiento hasta desarrollaron infección crónica
por el VHC y todos tuvieron supervivencia del injerto [ 1] Se han observado
resultados similares en series de casos anteriores de tratamiento preventivo de
DAA en el momento del trasplante. Estos estudios sugieren que el trasplante
de órganos de donantes infectados con VHC a receptores no infectados puede
realizarse de manera segura; el régimen preventivo óptimo aún no se ha
determinado. (Ver "Infección en el receptor del trasplante de órgano sólido",
sección sobre 'VIH, HTLV y virus de la hepatitis' ).
Lee mas

INTRODUCCIÓN El trasplante de órganos sólidos ha aumentado en

todo el mundo desde que se realizó el primer trasplante de riñón humano

exitoso en 1954. A medida que los agentes inmunosupresores y la
supervivencia del injerto han mejorado, la infección y la malignidad se han
convertido en las principales barreras para la supervivencia libre de
enfermedad después del trasplante de órganos. Debido a la creciente
población de pacientes inmunosuprimidos con una mejor supervivencia y con el
uso de herramientas de diagnóstico mejoradas, se ha observado una mayor
incidencia y espectro de infecciones oportunistas [ 1-4 ].

Aquí se revisarán los riesgos de infección y una descripción general de

infecciones específicas en el receptor del trasplante de órgano sólido. La
evaluación previa al trasplante para receptores de trasplante de órganos
sólidos y células hematopoyéticas (TCH), la profilaxis de infecciones en
trasplantes de órganos sólidos y receptores de TCH, y una descripción general
de las infecciones después de TCH se analizan por
separado. (Consulte "Evaluación de la infección antes del trasplante de
órganos sólidos" y "Evaluación de la infección antes del trasplante de células
hematopoyéticas" y "Profilaxis de infecciones en el trasplante de órganos
sólidos" y "Prevención de infecciones en receptores de trasplante de células
hematopoyéticas" y "

PRINCIPIOS GENERALES Cuando un receptor de trasplante se

presenta con un síndrome infeccioso, el diagnóstico temprano y específico y el

tratamiento rápido y agresivo son esenciales para obtener resultados clínicos
óptimos.
●Las posibles etiologías de infección en estos pacientes son diversas,
incluidas enfermedades bacterianas y virales comunes adquiridas en la
comunidad e infecciones oportunistas poco frecuentes de importancia
clínica solo en huéspedes inmunocomprometidos [ 1-3 ]. Los procesos
pulmonares pueden progresar rápidamente y pueden constituir
emergencias médicas [ 1 ]. Estos incluyen infecciones por Pneumocystis
jirovecii (anteriormente P. carinii ), Nocardia
asteroides , Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans , citomegalovirus
(CMV), virus varicela-zoster (VZV), gripe, virus sincitial respiratorio (RSV)
y Legionella spp.
●Las respuestas inflamatorias asociadas con la invasión microbiana se ven
afectadas por la terapia inmunosupresora, lo que resulta en síntomas
disminuidos y hallazgos clínicos y radiológicos silenciados. La fiebre no es
un predictor sensible o específico de infección; hasta el 40 por ciento de
las infecciones no causan fiebre (especialmente las infecciones por
hongos) y hasta el 22 por ciento de las fiebres no son de origen infeccioso
[ 5 ]. Las infecciones a menudo son avanzadas (es decir, diseminadas) en
el momento de la presentación clínica.
●Las pruebas serológicas generalmente no son útiles para el diagnóstico
de infección aguda en el huésped inmunocomprometido porque la
seroconversión a menudo se retrasa o puede no ocurrir. Los ensayos
serológicos pueden usarse para identificar infecciones latentes y
exposiciones distantes como base para la profilaxis. Los cultivos
microbiológicos se complementan con pruebas basadas en antígenos (p.
Ej., Ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas [ELISA]) o pruebas
basadas en ácidos nucleicos (NAT), como la reacción en cadena de la
polimerasa para diagnósticos específicos.
●La anatomía alterada después de la cirugía de trasplante puede cambiar
los hallazgos físicos asociados con la infección. El diagnóstico a menudo
requiere datos anatómicos de las imágenes, como la tomografía
computarizada (CT) o la resonancia magnética (MRI).
●Las biopsias de tejido con histopatología y microbiología a menudo son
necesarias para hacer un diagnóstico microbiológico específico en
receptores de trasplantes. Dichas muestras clínicas deben obtenerse
temprano en el curso clínico para aumentar la posibilidad de una terapia
exitosa, para minimizar los efectos secundarios de la terapia y antes de
 que la enfermedad del paciente progrese a un punto en el que dichos
procedimientos ya no puedan realizarse.
●La elección de los regímenes antimicrobianos a menudo es más compleja
que en otros pacientes debido a la urgencia de la terapia y la frecuencia de
toxicidades e interacciones farmacológicas.
●La resistencia a los antimicrobianos aumenta en los huéspedes
inmunocomprometidos y debe considerarse en la elección de los
regímenes antimicrobianos.
●La intervención quirúrgica a menudo es necesaria para curar infecciones
localizadas (es decir, desbridamiento); los agentes antimicrobianos solos
son frecuentemente inadecuados.
●Los niveles de fármacos proporcionan solo medios crudos para controlar
los regímenes inmunosupresores, y los pacientes a menudo están más o
menos inmunosuprimidos de lo previsto. Los efectos secundarios de estos
regímenes también son comunes; Algunos efectos secundarios pueden
simular una infección. Se están desarrollando ensayos de función inmune
para guiar el manejo [ 6 ].

Por estas razones, el enfoque central debe estar en la prevención de

enfermedades, incluida la terapia con medicamentos y la vacunación. Esto
requiere la estratificación del riesgo de varias infecciones. (Ver "Profilaxis de
infecciones en el trasplante de órganos sólidos" y "Inmunizaciones en
candidatos y receptores de trasplantes de órganos sólidos" y "Evaluación de la
infección antes del trasplante de órganos sólidos" ).

La bacteriemia es más común en receptores de trasplantes de órganos sólidos

que en otros huéspedes y generalmente ocurre en asociación con el tracto
urinario u otras infecciones focales. En un estudio de casos y controles, la tasa
de mortalidad debida a sepsis bacteriémica pareció ser menor en los
receptores de trasplantes de órganos sólidos en comparación con los pacientes
no trasplantados a los 28 días (cociente de riesgos [HR] 0.22, IC 95% 0.09-
0.54) y a los 90 días ( HR 0,43; IC del 95%: 0,20-0,89) [ 7 ]. En un estudio de
cohorte retrospectivo de pacientes con sepsis, los receptores de trasplantes de
órganos sólidos tuvieron una menor tasa de mortalidad que los pacientes no
trasplantados [ 8] La asociación se observó en todos los tipos de receptores de
trasplante, excepto los receptores de trasplante de pulmón, que tenían una
mayor tasa de mortalidad, y los receptores de trasplante de corazón, en los que
no hubo diferencia. Se postula que la tasa más baja de mortalidad en los
receptores de trasplantes de órganos sólidos puede deberse al hecho de que la
inmunosupresión asociada con el trasplante puede reducir la respuesta
inflamatoria a la infección y / o que estos pacientes pueden recibir un
tratamiento más agresivo.

RIESGO DE INFECCIÓN SIGUIENTE AL TRASPLANTE El

riesgo de infección en el paciente con trasplante de órgano está determinado

por la sinergia entre dos factores: la exposición epidemiológica del individuo y
el "estado neto de inmunosupresión", que es una medida conceptual de todos
los factores que contribuyen a la susceptibilidad del individuo (o resistencia) a
la infección [ 1,4,9,10 ].

Exposiciones epidemiológicas  :  para evaluar adecuadamente las

exposiciones epidemiológicas, el médico debe tomar un historial detallado de
posibles encuentros con una variedad de patógenos, incluso si la exposición
fue relativamente remota. Los patógenos latentes a menudo se activan en el
contexto de la supresión inmune. Las exposiciones epidemiológicas de
importancia para un individuo variarán según la naturaleza de los déficits
inmunitarios. La mayoría de los pacientes de trasplante tienen déficits
múltiples. Por lo tanto, los patógenos bacterianos y fúngicos son más
importantes en el contexto de la neutropenia, mientras que las infecciones
virales (p. Ej., Citomegalovirus [CMV]) e intracelulares (p. Ej., Tuberculosis
[TB]) son más comunes con déficit inmunitario de células T. Strongyloides
stercoralis puede reactivarse muchos años después del trasplante
[ 1,11 ]. (Ver"Evaluación de infección antes del trasplante de órganos sólidos" .)

Patógenos adquiridas en la comunidad  -  El receptor del trasplante pueden

tener contacto con patógenos potenciales dentro de la comunidad. Estos
organismos incluyen virus respiratorios comunes (influenza, parainfluenza,
virus respiratorio sincitial [RSV], adenovirus y metapneumovirus humano) y
patógenos gastrointestinales bacterianos, virales y parasitarios que pueden
producir infecciones más persistentes en estos huéspedes (p. Ej., Con
norovirus). Los patógenos bacterianos comunes incluyen Streptococcus
pneumoniae , Mycoplasma , Legionella , Listeria
monocytogenes y Salmonella . Se recomienda la vacunación contra el
neumococo y el virus de la influenza, pero puede tener una eficacia reducida en
individuos inmunocomprometidos. (Ver"Vacunas en candidatos y receptores de
trasplantes de órganos sólidos" .)

En las regiones geográficas apropiadas, hongos endémicos ( Histoplasma

capsulatum , Coccidioides spp, Paracoccidioides spp, Blastomyces
dermatitidis , Cryptococcus gattii ) y patógenos ambientales comunes (p.
Ej., Cryptococcus neoformans , Aspergillus spp, Cryptosporidiaspp) será
observado. Por lo tanto, si bien las exposiciones infecciosas específicas dentro
de la comunidad variarán en función de factores como la geografía y el estado
socioeconómico, el dictamen general de que "las cosas comunes ocurren
comúnmente" se aplica a los receptores de trasplantes. La gravedad y la
duración de la infección y la frecuencia de múltiples procesos simultáneos son
características que diferencian al receptor del trasplante del huésped normal.

Reactivación de infecciones  : la  infección reactivada puede derivarse del

donante de órganos o del receptor. Las infecciones virales comunes que se
reactivan con frecuencia después del trasplante incluyen el virus del herpes
simple (VHS), el CMV, el virus de la varicela zóster (VZV; culebrilla), la hepatitis
B (VHB) y la hepatitis C (VHC), el virus del papiloma y el poliomavirus
BK. Algunas exposiciones pueden haber ocurrido muchos años antes del
trasplante, incluyendo micosis sistémicas geográficamente restringidas (p. Ej.,
Histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis), Mycobacterium
tuberculosis , Strongyloides stercoralis , Leishmania spp o Trypanosoma
cruzi [ 10-14 ].
Un objetivo importante de la evaluación previa al trasplante es identificar tales
infecciones latentes para desarrollar una estrategia preventiva para cada
una. (Ver "Evaluación de infección antes del trasplante de órganos sólidos" ).

Infecciones nosocomiales  : los  receptores de trasplantes son vulnerables a

las infecciones nosocomiales, especialmente en el período inicial posterior al
trasplante (es decir, posquirúrgico), particularmente aquellos con
hospitalizaciones prolongadas o que requieren ventilación mecánica. Los
patógenos comunes incluyen:
●Legionella spp y otros bacilos gramnegativos como Pseudomonas
aeruginosa y organismos resistentes a múltiples fármacos.
●Organismos grampositivos, en particular especies resistentes a los
antimicrobianos como los enterococos resistentes a la vancomicina (ERV)
y el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) [ 15 ]
●Hongos como Aspergillus spp y especies no albicans
o Candida resistentes a los azoles ( tabla 1 ) [ 16 ]
●Clostridioides (anteriormente Clostridium ) colitis difficile [ 17-19 ]
●Micobacterias no tuberculosas en heridas quirúrgicas [ 20,21 ]

Cuando el aire, los alimentos, el equipo o el suministro de agua potable, ya sea

en el hospital o en el hogar, están contaminados con estos patógenos, pueden
ocurrir grupos de infección.

Infecciones donantes derivadas  -  infecciones no anticipados que se derivan

de órganos de donantes y se activan en el receptor son de entre las
exposiciones más importantes en el trasplante de [ 22-26] Algunas de estas
infecciones son latentes, mientras que otras son el resultado de un mal
momento (infección activa no apreciada en el donante en el momento del
trasplante). La eficacia de la transmisión de enfermedades infecciosas aumenta
en los receptores de trasplantes inmunosuprimidos. En huéspedes
inmunodeprimidos, los signos clásicos de infecciones (p. Ej., Leucocitosis,
eritema) pueden reemplazarse por signos inespecíficos (p. Ej., Estado mental
alterado, elevación de las pruebas de función hepática sanguínea, dehiscencia
de la herida, hipotensión inexplicable). Como ejemplo, en los huéspedes
inmunodeprimidos, la transmisión de infecciones transmitidas por la sangre o
derivadas de órganos debido al virus del Nilo Occidental se manifiesta con
mayor frecuencia como enfermedad neurológica con resultados clínicos pobres
que en los huéspedes inmunocompetentes [ 27 ]. Los grupos de infección
asociados con el trasplante de órganos también han incluidoM.
tuberculosis , Candida y Aspergillus (y otras especies de hongos), HSV, virus
del herpes humano 8, virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV) [ 28-31 ],
virus de la rabia [ 32-34 ], Trypanosoma cruzi (causante de la enfermedad de
Chagas), Balamuthia mandrillaris [ 35-38 ], Encephalitozoon cuniculi (causante
de microsporidiosis) [ 39 ], VIH y VHC.

Tanto los donantes de órganos vivos como los fallecidos se examinan para
evitar la transmisión de ciertas infecciones a los receptores de trasplantes
( tabla 2 ). No obstante, la transmisión de la infección del donante al receptor
todavía puede ocurrir ( tabla 3 ). Los datos que respaldan la transmisión de las
infecciones individuales se discuten por separado en las revisiones de temas
apropiadas para cada infección. Se han establecido los requisitos de detección
de donantes de órganos para VIH, VHC y VHB [ 40 ].

Varios tipos de infección de donantes merecen especial atención: infección del

torrente sanguíneo, infecciones inesperadas que se aceleran por
inmunosupresión y una serie de infecciones específicas.

Infección del torrente sanguíneo  :  algunos donantes pueden tener una

infección activa en el momento de la adquisición. Ciertos patógenos (p. Ej.,
Estafilococos, neumococos, Candida , Salmonella , Escherichia coli ) pueden
"adherirse" a sitios anastomóticos (vasculares, urinarios, biliares, traqueales) y
producir fiebre, infecciones del torrente sanguíneo o aneurismas micóticos. Se
debe establecer una prueba de terapia adecuada para tales infecciones antes
de aceptar órganos para trasplante.

Infecciones inesperadas aceleradas por inmunosupresión  :  otras

infecciones derivadas de donantes pueden ser inusuales (p. Ej., Virus del Nilo
Occidental, leishmaniasis, rabia, LCMV, enfermedad de Chagas, VIH, HSV) y
pueden causar síndromes clínicos acelerados por supresión inmune.

Como ejemplo, el LCMV ocurrió en los receptores de trasplantes de órganos

sólidos de tres donantes diferentes [ 28,29 ]. En la investigación de los dos
primeros grupos, se identificó LCMV en tejidos en todos los receptores de
trasplante de órganos de ambas investigaciones [ 28 ]. Los aislamientos de
cada investigación fueron idénticos entre sí pero distintos entre los dos
brotes. Por el contrario, los donantes comunes no tenían evidencia clínica o de
laboratorio de infección, aunque el donante del grupo de 2005 tenía
antecedentes de exposición a un hámster mascota. Siete de ocho receptores
de trasplante murieron; un sobreviviente fue tratado con ribavirinay dosis
decrecientes de inmunosupresores. Una investigación epidemiológica,
utilizando análisis filogenéticos de secuencias de virus, finalmente rastreó el
origen de estas infecciones hasta un centro de distribución de animales en
Ohio [ 30 ].

Tres pacientes en Australia que recibieron un riñón o hígado de un solo

donante murieron de una enfermedad febril con encefalopatía asociada cuatro
a seis semanas después del trasplante [ 41 ]. La secuenciación de ARN de alto
rendimiento de los aloinjertos de dos de los pacientes reveló un arenavirus
relacionado con el LCMV. Estos resultados se confirmaron mediante análisis
inmunohistoquímico de tejido de aloinjerto, así como anticuerpos antivirales de
inmunoglobulina (Ig) M e IgG del suero del donante. Además, la reacción en
cadena de la polimerasa reveló la presencia del virus en los riñones, el hígado,
la sangre y el líquido cefalorraquídeo de los receptores. El donante acababa de
regresar a casa después de una visita de tres meses a las zonas rurales de la
ex Yugoslavia.

CMV y EBV  :  las infecciones virales comunes como las debidas al

citomegalovirus (CMV) y el virus de Epstein-Barr (EBV) están asociadas con
síndromes y morbilidad particulares en la población inmunocomprometida. El
mayor riesgo de infección invasiva se observa en receptores que son
seronegativos (inmunológicamente ingenuos) y reciben injertos infectados de
donantes seropositivos (infección viral latente). Este riesgo constituye la
justificación de la profilaxis anti-CMV y el monitoreo de EBV en receptores de
órganos. (Ver "Manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo de la
enfermedad por citomegalovirus en receptores de trasplante de
riñón" y "Complicaciones infecciosas en el trasplante de hígado" y "Prevención
de la infección por citomegalovirus en receptores de trasplante de
pulmón""Enfoque para el diagnóstico de infección por citomegalovirus"  .)

Tuberculosis e histoplasmosis  :  las infecciones latentes tardías, incluidas la

tuberculosis y la histoplasmosis, pueden activarse muchos años después del
trasplante. También se ha descrito la aparición temprana de tuberculosis en
receptores después de recibir órganos de un donante con infección activa no
diagnosticada [ 42 ].

La infección por micobacterias puede ser más difícil de tratar después del
trasplante debido a las interacciones entre los agentes antimicrobianos
utilizados para tratar la infección (p.
Ej., Rifampicina , estreptomicina , isoniacida ) y fármacos inmunosupresores
[ 43 ].

La evaluación y manejo de la tuberculosis en receptores de trasplante de

órganos sólidos se discute en detalle por separado. (Ver "Tuberculosis en
candidatos y receptores de trasplantes de órganos sólidos" ).

Virus de VIH, HTLV y hepatitis  :  en 2007, cuatro receptores de órganos de

un solo donante, que habían muerto por trauma, se infectaron con VIH y
hepatitis C [ 44 ]. Presumiblemente, el donante había sido infectado durante las
semanas previas a la muerte, ya que las pruebas de anticuerpos para estos
virus fueron negativas durante la detección del donante antes del trasplante. Se
han notificado casos posteriores de infecciones inesperadas por VIH, VHC
derivadas de donantes, así como infecciones por VHB [ 40,45,46 ]. La
transmisión de estos virus generalmente ocurre de donantes de alto riesgo con
infecciones adquiridas recientemente (por ejemplo, durante el "período de
ventana" antes de la seroconversión).

La probabilidad de que los donantes de tejidos tengan viremia debido a

hepatitis B, hepatitis C, VIH y virus linfotrópico T humano (HTLV) se evaluó en
11,391 donantes de tejidos a cinco bancos de tejidos en los Estados Unidos
[ 47] La probabilidad estimada de viremia en el momento de la donación que no
se detectaría con los métodos serológicos actuales (debido al período de
ventana para la infección) fue de 1 en 34,000 para la hepatitis B, 1 en 42,000
para la hepatitis C, 1 en 55,000 para el VIH, y 1 en 128,000 para HTLV. El uso
de NAT permite la detección de ácidos nucleicos virales antes de la
seroconversión y acorta el período de ventana. Se estimó que NAT reducía las
probabilidades de viremia a 1 en 100,000 para la hepatitis B, 1 en 421,000 para
la hepatitis C y 1 en 173,000 para el VIH. Sin embargo, ningún ensayo
disponible puede excluir por completo el riesgo de transmisiones infecciosas,
especialmente en el tiempo limitado disponible para la detección de donantes
fallecidos antes del trasplante [ 26 ].

La disponibilidad de agentes antivirales de acción directa (DAA) para la

infección por VHC y las terapias antivirales altamente activas para la infección
por VIH han tenido un impacto importante en la utilización de órganos. El
trasplante de órganos de individuos infectados por el VIH a receptores
infectados por el VIH puede realizarse de manera segura por equipos de
trasplante con experiencia en el manejo del VIH. Se han utilizado órganos de
donantes infectados con VHC tanto en receptores infectados como no
infectados con VHC con terapia DAA posterior o preventiva [ 48-53 ]. En un
estudio prospectivo de 44 receptores de trasplante de corazón y / o pulmón no
infectados con VHC que recibieron un órgano de un donante infectado con
VHC, el sofosbuvir-velpatasvir preventivo administrado durante cuatro semanas
evitó el desarrollo de infección por VHC en los receptores durante los seis
meses de seguimiento -up período en todos los pacientes [ 51] Las altas tasas
de respuesta virológica sostenida con el uso preventivo de DAA también se han
informado en series de casos anteriores, una con un período de seguimiento de
12 meses [ 48-50,52 ].

También se han informado infecciones por HTLV derivadas de donantes con

desarrollo posterior de linfoma cutáneo de células T [ 54 ] y, en raras
ocasiones, mielopatía asociada a HTLV-I / paraparesia espástica tropical. La
detección serológica de donantes de órganos para HTLV ya no es necesaria en
los Estados Unidos. Esto se discute en detalle por separado. (Consulte "Virus
linfotrópico T humano tipo I: virología, patogénesis y epidemiología", sección
sobre "Donación de tejidos" .)

Estado neto de inmunosupresión  :  el estado neto de inmunosupresión es

una evaluación conceptual de los factores que contribuyen al riesgo de
infección en un individuo [ 55-61 ]:
●Tipo, dosis, duración y secuencia temporal de las terapias
inmunosupresoras ( tabla 4 )
●Enfermedades subyacentes o condiciones comórbidas.
●Presencia de tejidos desvitalizados o colecciones de líquidos.
●Dispositivos invasivos como acceso vascular o catéteres urinarios,
drenajes quirúrgicos y dispositivos de asistencia ventricular.
●Otros factores del huésped que afectan la función inmune, incluyendo
neutropenia, hipogammaglobulinemia y problemas metabólicos (p. Ej.,
Desnutrición proteicocalórica, uremia, diabetes)
●Infección concomitante con virus inmunomoduladores, incluidos CMV,
EBV, herpesvirus humano (HHV) -6 y -7, HBV y HCV

La suma de todos los factores congénitos, adquiridos, metabólicos, operativos

y relacionados con el trasplante es el "estado neto de supresión inmune" del
paciente. Múltiples factores suelen estar presentes en cada host. La
identificación y corrección de cualquier factor de riesgo modificable es esencial
para la prevención y el tratamiento de la infección.

La competencia inmune se puede medir de manera cruda utilizando recuentos

celulares, la frecuencia y la gravedad de las infecciones comunes (p. Ej., El
virus del herpes simple) o la presencia de virus circulantes. Se han introducido
ensayos no específicos para evaluar la susceptibilidad a la infección. Algunos
se basan en la producción de ATP intracelular en respuesta a la estimulación
mitogénica [ 62 ]. Estos ensayos son más útiles para medir el riesgo de
infección que el rechazo. Sin embargo, aún no se han validado bien
prospectivamente para la capacidad de predecir el riesgo de infección en
receptores de trasplantes individuales. Se han logrado avances en la
evaluación de las respuestas de las células T y B a patógenos específicos,
como el citomegalovirus, utilizando tecnologías de clasificación celular que
miden el nivel de respuestas inmunes comprometidas con patógenos
específicos [63-65 ].

MOMENTO DE LA INFECCIÓN

POSTTRANSPLANTACIÓN Los regímenes inmunosupresores

varían según los centros, con el órgano trasplantado y la población de

pacientes. Como ejemplo, la "inducción" usando el agotamiento de linfocitos T
puede aplicarse al trasplante renal de donantes fallecidos, pero podría no
usarse para trasplantes de donantes relacionados vivos. Los receptores de
pulmón o los trasplantes no combinados con antígeno leucocitario
humano (HLA) pueden recibir inmunosupresión intensiva, incluida la terapia
con glucocorticoides o plasmaféresis. Para la inmunosupresión de
mantenimiento, la mayoría de los receptores reciben una combinación
relativamente estándar de agentes. (Ver "Terapia inmunosupresora de
inducción en el trasplante de riñón en adultos" y "Terapia inmunosupresora de
mantenimiento en el trasplante de riñón en adultos" y"Inmunosupresión de
mantenimiento después del trasplante de pulmón" .)

En base a estos antecedentes, el curso posterior al trasplante se puede dividir

aproximadamente en tres períodos de tiempo relacionados con los riesgos de
infección por patógenos específicos: el período inicial posterior al trasplante
(primer mes), un período intermedio (uno a seis meses) y más de seis meses
( figura 1 ) [ 1,3 ]. Este calendario es útil de tres maneras:

●Al desarrollar un diagnóstico diferencial para el receptor de trasplante

individual con signos clínicos de infección
●Como indicio de la presencia de peligros ambientales excesivos
(nosocomiales, comunitarios o individuales)
●Como guía para el diseño de estrategias preventivas antimicrobianas.

Las alteraciones en el tipo o la intensidad de la supresión inmune altera el

riesgo de infección ( tabla 4 ) y el diagnóstico diferencial de síndromes
infecciosos ( tabla 3 ).

Primer mes después del trasplante  :  en el primer mes posterior al

trasplante, hay dos causas principales de infección en todas las formas de
trasplante de órganos sólidos: infección preexistente del donante o del receptor
y complicaciones infecciosas de la cirugía de trasplante y la
hospitalización. Los principales efectos de la inmunosupresión exógena aún no
son evidentes. Las excepciones incluyen aquellos pacientes que reciben
inmunosupresión antes del trasplante (p. Ej., Para hepatitis autoinmune) e
individuos con inmunodeficiencias subyacentes.
Infecciones derivadas de donantes  :  el riesgo de infecciones adquiridas con
el aloinjerto se discutió anteriormente ( tabla 3 ) [ 22-24,66 ]. El reconocimiento
de las infecciones bacterianas y fúngicas derivadas de órganos de donantes ha
aumentado con la transmisión de cepas resistentes a los antimicrobianos,
incluidos los enterococos resistentes a la vancomicina, los estafilococos
resistentes a la meticilina, las bacterias gramnegativas resistentes a
carbapenem y multidrogas y las especies de Candida resistentes a
fluconazol [ 67 ] Infecciones virales asociadas al injerto (virus de la
coriomeningitis linfocítica, virus del Nilo Occidental, rabia, VIH) e infecciones
parasitarias (toxoplasmosis, enfermedad de Chagas, Balamuthia mandrillaris)
son poco frecuentes pero pueden amplificarse en el huésped
inmunosuprimido. Las infecciones endémicas (p. Ej., Histoplasmosis o
tuberculosis) deben considerarse en el diagnóstico diferencial de infección
postrasplante o síndromes clínicos inusuales (p. Ej., Encefalitis,
hepatitis). (Ver "Infecciones derivadas de donantes" más arriba).

Infección recurrente  : la  infección puede haber estado presente en el órgano

donante o en el receptor antes del trasplante. Un componente importante de la
evaluación previa al trasplante es reconocer y tratar tales infecciones, si es
posible. (Ver "Evaluación de infección antes del trasplante de órganos
sólidos" ).

Algunas infecciones virales comunes (p. Ej., El virus de la hepatitis B [VHB], el

virus de la hepatitis C [VHC]) pueden reaparecer temprano después del
trasplante. La tuberculosis derivada del receptor, las micobacterias no
tuberculosas, la histoplasmosis o la toxoplasmosis tienden a aparecer más de
un mes después del trasplante [ 68 ]. La reactivación de Strongyloides puede
estar acompañada de sepsis bacteriana gramnegativa, meningitis o neumonía
[ 11 ].

Complicaciones infecciosas relacionadas con la cirugía  : los  receptores

de trasplantes de órganos sólidos desarrollan muchas complicaciones
postoperatorias comunes, como neumonitis por aspiración, infecciones del sitio
quirúrgico (herida), infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con el
catéter, infección del tracto urinario o embolia pulmonar [ 69 ]. Los receptores
de trasplantes también tienen un riesgo único de sobreinfección de tejidos de
injerto isquémicos o lesionados (p. Ej., Líneas de sutura anastomótica) o de
colecciones de líquidos (p. Ej., Hematomas, linfoceles, derrames pleurales,
urinomas). Estos pacientes tienen un mayor riesgo de infección asociada con
sondas permanentes de acceso vascular, sondas urinarias y drenajes
quirúrgicos.

Los organismos responsables de tales complicaciones postoperatorias son a

menudo las bacterias y hongos que han colonizado al receptor o donante (por
ejemplo, los pulmones y / o los senos paranasales en la fibrosis quística) antes
del trasplante o la flora local del hospital. La colonización adquirida antes del
trasplante puede incluir patógenos nosocomiales relativamente resistentes (p.
Ej., Enterococos resistentes a la vancomicina) y patógenos
como Aspergillus spp que son resistentes a los agentes habituales utilizados
para la profilaxis quirúrgica. Los pacientes que reciben agentes antimicrobianos
tienen un mayor riesgo de colitis por C. difficile .
Los pacientes trasplantados con mayor riesgo de infección nosocomial son
aquellos que requieren soporte ventilatorio prolongado o aquellos con función
pulmonar disminuida, ascitis persistente, stents del tracto urinario o conductos
biliares, o con coágulo intravascular o tejido de injerto isquémico [ 59,70 ]. Las
personas con función retardada del injerto o que requieren una reexploración o
un trasplante tempranos también tienen un mayor riesgo de infección,
especialmente con hongos o bacterias con resistencia antimicrobiana.

1 a 6 meses después del trasplante  - En el período de uno a seis meses

después del trasplante, la naturaleza de las infecciones comunes cambia. El
efecto de la inmunosupresión es a menudo máximo, y los pacientes corren el
mayor riesgo de desarrollar infecciones oportunistas. Sin embargo, los
problemas residuales del período perioperatorio pueden persistir. Existe una
variación geográfica e institucional significativa en la aparición de infecciones
oportunistas durante los primeros seis meses posteriores al trasplante. Esto
refleja la epidemiología local, las diversas estrategias inmunosupresoras y la
profilaxis antimicrobiana específica utilizada en el período posterior al
trasplante. La prevención de infecciones comunes observadas durante este
período es la base de las estrategias antimicrobianas profilácticas. La profilaxis
retrasa pero no elimina el riesgo de infecciones que pueden ocurrir en los
meses posteriores al cese de la profilaxis. (Ver"Profilaxis de infecciones en
trasplante de órganos sólidos" .)

Las principales infecciones debidas a patógenos oportunistas incluyen:

●Neumonía por Pneumocystis jirovecii (anteriormente P. carinii )

(PCP). (Ver "Infecciones fúngicas después del trasplante de pulmón",
sección sobre 'Pneumocystis jirovecii' ).
●Patógenos virales, particularmente citomegalovirus (CMV) y otros virus
del herpes (es decir, virus de Epstein-Barr [EBV], virus del herpes humano
[HHV] -6, -7 y -8 [virus del herpes asociado al sarcoma de Kaposi (KSHV)])
( tabla 5 ). Las infecciones por VHB y VHC pueden surgir si no se tratan. El
poliomavirus BK es particularmente importante en receptores de riñón. Los
virus respiratorios adquiridos en la comunidad son importantes en esta
población (influenza, parainfluenza, virus sincitial respiratorio [RSV],
adenovirus, metapneumovirus).
●Infecciones latentes, como las enfermedades por protozoos, incluida la
estrongiloidiasis, la toxoplasmosis, la enfermedad de Chagas y, con menos
frecuencia, la leishmaniasis [ 10,57,58,71-73 ].
●Las infecciones micóticas o endémicas causadas por Histoplasma
capsulatum , Coccidioides spp, Paracoccidioides spp y, rara
vez, Cryptococcus spp o Blastomyces dermatitidis. (Ver "Infecciones
fúngicas después del trasplante de pulmón" ).
●Tuberculosis y, cada vez más, micobacterias no tuberculosas
[ 74 ]. (Ver "Tuberculosis en candidatos y receptores de trasplantes de
órganos sólidos" y "Infecciones por micobacterias no tuberculosas en
candidatos y receptores de trasplantes de órganos sólidos" ).
●Los parásitos gastrointestinales ( Cryptosporidium y Microsporidium ) y los
virus (CMV, norovirus) pueden estar asociados con diarrea persistente
[ 75 ].
Más de 6 a 12 meses después del trasplante  :  seis a 12 meses o más
después del trasplante, la mayoría de los pacientes reciben niveles estables y
reducidos de inmunosupresión. Estos pacientes están sujetos a neumonías
adquiridas en la comunidad debido a virus respiratorios, el neumococo,
la Legionella u otros patógenos comunes.

Puede aparecer "CMV tardío" en pacientes que recibieron profilaxis durante los
primeros tres a seis meses [ 76-78 ]. Están surgiendo nuevas estrategias para
prevenir infecciones tardías, que incluyen extender la profilaxis o monitorear la
función inmune específica del patógeno o la función inmune global como guía
para el riesgo infeccioso [ 6,64 ]. La infección por CMV también puede
desarrollarse en pacientes tratados por rechazo de injerto.

Los pacientes que tienen una función de injerto menos que adecuada pueden
requerir una terapia inmunosupresora más alta de lo habitual. Como resultado,
representan un subgrupo de pacientes de trasplante con mayor riesgo de
infecciones oportunistas que incluyen PCP, criptococosis y
nocardiosis. También corren el riesgo de contraer enfermedades graves por
infecciones adquiridas en la comunidad debido a la gripe o la Listeria
monocytogenes . La profilaxis antimicrobiana prolongada puede estar indicada
para este subgrupo de pacientes. Este grupo de pacientes también puede sufrir
infecciones menos comunes en el período de trasplante tardío con
presentaciones clínicas atípicas. Estas infecciones incluyen mohos
o nocardia.especies, virus inusuales (p. ej., encefalopatía multifocal progresiva
asociada al virus JC) o neoplasias asociadas al virus: trastorno linfoproliferativo
posterior al trasplante (PTLD) o cánceres de células escamosas de la piel o
región anogenital. (Ver "Profilaxis de infecciones en el trasplante de órganos
sólidos" .)

VIRUS COMO COPATÓGENOS Los virus, particularmente el

citomegalovirus (CMV), sirven como cofactores importantes para muchas

infecciones oportunistas [ 1,55,56 ]. Los efectos potenciales de la infección viral
son diversos y se aplican no solo al CMV sino también al virus de la hepatitis B
(VHB), al virus de la hepatitis C (VHC), al virus de Epstein-Barr (VEB) y
probablemente a otros virus comunes como el virus sincitial respiratorio (RSV),
herpesvirus humano (HHV) -6 y adenovirus ( tabla 6 ). Los virus contribuyen a
una variedad de procesos después del trasplante ( tabla 5 ) [ 1,56,59,79-81 ].

Efectos directos  : los  "efectos directos" incluyen síndromes clínicos

específicos de virus como fiebre y neutropenia (CMV), neumonitis (virus
respiratorios), hepatitis (VHC, VHB), gastritis, esofagitis, colitis (CMV),
colangitis (virus varicela-zoster) [VZV]), encefalitis (virus del herpes simple
[HSV], virus JC), pancreatitis, miocarditis y retinitis. Los síndromes menos
comunes incluyen adrenalitis con insuficiencia suprarrenal (CMV) o
meningoencefalitis debido a vasculitis por CMV.

Efectos indirectos  : los  "efectos indirectos" son generalmente efectos

inmunes que incluyen:
 ●Supresión inmunitaria y predisposición a la infección oportunista (p.
Ej., Aspergillus después de la infección por CMV o neumonía por
RSV, Pneumocystis después de la infección por CMV). Por lo tanto, la
coinfección por CMV se ha implicado en el curso acelerado de la infección
por VHC con cirrosis y pérdida de injerto y de EBV con mayor riesgo de
trastorno linfoproliferativo postrasplante (PTLD; generalmente linfoma de
células B).
●Rechazo del injerto que se cree que está mediado por la liberación de
citocinas proinflamatorias y / o la regulación positiva de antígenos de
histocompatibilidad o proteínas de adhesión en el contexto de la
reactivación del CMV [ 79,82,83 ]. El rechazo del injerto puede requerir un
aumento en el régimen inmunosupresor y un mayor riesgo de infección
oportunista.
●Oncogénesis: muchos virus predisponen al cáncer (VHC, EBV) oa la
proliferación celular (CMV y aterogénesis acelerada, poliomavirus BK y
proliferación de células del músculo liso ureteral).

Patógenos virales específicos  :  el espectro de infecciones virales en el

receptor del trasplante es amplio ( tabla 5 ):
●El poliomavirus BK se ha asociado con infección de aloinjertos renales
con cistitis hemorrágica, viruria asintomática, nefritis intersticial,
obstrucción ureteral y valores crecientes de creatinina en receptores de
trasplante renal [ 84-87 ]. (Consulte "Descripción general del poliomavirus
JC, el poliomavirus BK y otras infecciones por poliomavirus" ).
● Eladenovirus puede causar un síndrome de cistitis hemorrágica similar,
hepatitis (en receptores de hígado) o neumonía diagnosticada por cultivo o
detección de antígeno o pruebas moleculares. (Ver "Patogenia,
epidemiología y manifestaciones clínicas de infección por adenovirus" .)
●HHV-6, -7 y -8 también se han identificado en receptores de trasplantes
[ 88 ] (ver "Virología, patogénesis y epidemiología de la infección por
herpesvirus humano 6" y "Infección por herpesvirus humano
7" y "Asociaciones de enfermedades de herpesvirus humano 8 infección
" ). El HHV-6 ha sido implicado como cofactor en la infección por CMV (y
viceversa) o puede causar leucopenia y fiebre como parte de un síndrome
viral. El papel del HHV-7 queda por aclarar.
●EBV, VZV y HSV a menudo se activan durante este período de uno a seis
meses. El VEB puede estar asociado con el desarrollo de linfoma no
Hodgkin de células B, particularmente en receptores seronegativos de
órganos seropositivos. Sin embargo, se han descrito algunos casos de
células T, células NK y PTLD no relacionados con EBV (ver "Tratamiento y
prevención de trastornos linfoproliferativos posteriores al trasplante" ). El
herpes zoster (culebrilla) puede ocurrir; ocasionalmente, los pacientes
presentan colangitis debido al VZV. El virus del papiloma humano (VPH)
está asociado con cánceres de células escamosas y anogenitales.
● Elparvovirus B19 también puede presentarse en este período de tiempo
con anemia que no responde a la eritropoyetina o con miocarditis [ 89 ]. El
parvovirus B19 también se ha asociado con lesiones crónicas de aloinjerto
en receptores de trasplante renal [ 90 ].
● Losvirus respiratorios siguen siendo importantes patógenos adquiridos en
la comunidad, particularmente en el receptor de trasplante de pulmón
 [ 91 ]. Las infecciones con estos últimos virus predisponen al paciente al
desarrollo de infecciones bacterianas y al rechazo del
injerto. (Ver "Infecciones virales después del trasplante de pulmón" .)
●Los virus que rara vez se han notificado en receptores de trasplantes de
órganos sólidos incluyen el virus linfotrópico T humano, el virus de la
hepatitis E, el virus de la rabia, el virus de la coriomeningitis linfocítica, el
sarampión, las paperas, el dengue y el virus de corona humano HKU1 y
NL63 [ 92 ]. La mayoría de estas fueron infecciones derivadas de donantes
de órganos asintomáticos.

EVALUACIÓN Y MANEJO La búsqueda de pruebas de

diagnóstico y el manejo de la infección en un receptor de trasplante debe

guiarse por una serie de principios:
●Estos hospedadores generalmente tienen menos manifestaciones clínicas
de infección y pocos o ningún hallazgo por radiografía convencional. Por lo
tanto, las técnicas de imagen más sensibles, como la tomografía
computarizada (TC) y la resonancia magnética (MRI) son esenciales para
evaluar la presencia y la naturaleza de los procesos infecciosos y
malignos.
●El "estándar de oro" para el diagnóstico es la microbiología específica y /
o la histología tisular. Ningún hallazgo radiológico es suficientemente
diagnóstico para obviar la necesidad de muestras clínicas. Múltiples
infecciones simultáneas son comunes. Por lo tanto, los procedimientos
invasivos que proporcionan tejidos o líquidos para el cultivo y la histología
deben emplearse como un componente de rutina de la evaluación inicial
de los receptores de trasplantes con síndromes infecciosos. Los pacientes
que no responden a la terapia adecuada también pueden necesitar
procedimientos de diagnóstico invasivos.
●Las pruebas serológicas, que indican una exposición previa a ciertos
patógenos, son útiles en el entorno previo al trasplante para evaluar el
riesgo de recaída de la enfermedad latente, pero generalmente no son
útiles después del trasplante. Los pacientes, especialmente aquellos que
reciben terapias inmunosupresoras, no desarrollan anticuerpos de manera
confiable lo suficientemente rápido durante una infección activa para
permitir un diagnóstico serológico. Por lo tanto, se deben utilizar pruebas
cuantitativas que detecten directamente los productos proteicos o los
ácidos nucleicos de los organismos, como los ensayos inmunoabsorbentes
ligados a enzimas sándwich (ELISA), la inmunofluorescencia directa o los
ensayos moleculares cuantitativos (pruebas de ácido nucleico [NAT]).
●Los receptores de trasplantes a menudo están colonizados y, por lo tanto,
son particularmente vulnerables a los organismos resistentes a los agentes
antimicrobianos, ya sea del entorno hospitalario o mediante la inducción de
resistencia a los antibióticos en su flora durante la terapia (p. Ej.,
Betalactamasas inducibles). Se pueden tomar muestras de los sitios con
riesgo de infección con organismos resistentes (p. Ej., Ascitis, coágulos de
sangre, drenajes, pulmones) para que haya información disponible para
guiar la terapia empírica en momentos de deterioro clínico.
 ●Cuando hay acumulaciones de líquido no drenadas, sangre o tejidos
desvitalizados, la terapia antimicrobiana sola suele ser inadecuada. Los
antibióticos, utilizados en lugar de drenaje o desbridamiento definitivos,
simplemente retrasan el deterioro clínico y promueven la adquisición de
microorganismos resistentes. El desbridamiento quirúrgico temprano y
agresivo de tales colecciones es esencial para una atención exitosa.
●Algunos componentes del régimen inmunosupresor pueden modificarse
durante la infección aguda para provocar una respuesta mejorada del
huésped. Esto debe hacerse con precaución ya que las reducciones en la
inmunosupresión pueden provocar síndromes de reconstitución inmune o
rechazo de aloinjertos.

La consulta de enfermedades infecciosas mejora los resultados en receptores

de trasplantes de órganos sólidos. Como ejemplo, en un estudio de receptores
de trasplantes de órganos sólidos admitidos con una infección, la consulta de
enfermedades infecciosas se asoció con una reducción de la mortalidad a los
28 días (razón de riesgo 0,33) y tasas de rehospitalización a los 30 días (17
versus 24 por ciento) [ 93 ]. La mediana de la duración de la estadía y los
costos de hospitalización no difirieron entre los pacientes que recibieron una
consulta temprana de enfermedades infecciosas (<48 horas) y los que no.

La evaluación de la infección antes del trasplante de órganos sólidos se analiza

por separado. (Ver "Evaluación de infección antes del trasplante de órganos
sólidos" ).

INSTRUCCIONES FUTURAS Quedan muchos obstáculos

importantes por superar en el diagnóstico y tratamiento de infecciones para

mejorar la seguridad y el éxito del trasplante de órganos sólidos. El inicio de
una evaluación diagnóstica de infección frecuentemente comienza cuando los
síntomas clínicos se manifiestan. Eso a menudo es tardío en el curso de la
enfermedad en pacientes inmunocomprometidos. Además, se necesitan
diagnósticos microbiológicos específicos para evitar toxicidades innecesarias
asociadas con la terapia. Por lo tanto, a menudo se requieren procedimientos
de diagnóstico invasivos para hacer un diagnóstico microbiológico preciso [ 94-
96 ].

Los ensayos de laboratorio cuantitativos más avanzados que utilizan técnicas

moleculares o detección de antígenos son componentes integrales de la
atención de trasplantes. Tales pruebas pueden ser prohibitivamente costosas
para el uso de rutina. Se necesitan ensayos rápidos, cuantitativos y rentables
que no dependan de procedimientos invasivos para el monitoreo de rutina de
los pacientes trasplantados en busca de infecciones y para el rechazo del
injerto. Los ensayos que miden la inmunidad específica de patógenos se
utilizan cada vez más para guiar estrategias profilácticas; Las medidas globales
de la función inmune aún no están en uso clínico de rutina. Dichas pruebas
permitirían al clínico individualizar los regímenes antimicrobianos profilácticos y
minimizar la toxicidad asociada al fármaco.
La evolución de los patógenos (bacterias, virus, hongos) con resistencia a los
agentes antimicrobianos comunes y la incidencia de toxicidad y alergia a los
medicamentos han limitado las estrategias antimicrobianas disponibles para los
receptores de trasplantes. La introducción de nuevas terapias (p. Ej., Antivirales
de acción directa para el virus de la hepatitis C y terapia antiviral altamente
activa para el VIH) ha alterado drásticamente la práctica clínica. Se necesitan
nuevos agentes antimicrobianos para la profilaxis y la terapia.

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los enlaces a la

sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones

seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces
de la guía de la sociedad: Infecciones en receptores de trasplante de órganos
sólidos" y "Enlaces de la guía de la sociedad: Infecciones del tracto urinario en
receptores de trasplante de órgano sólido" ).

RESUMEN

●El riesgo de infección en el paciente con trasplante de órgano está

determinado por la sinergia entre dos factores: la exposición
epidemiológica del individuo y el "estado neto de inmunosupresión", que es
una medida conceptual de todos los factores que contribuyen a la
susceptibilidad del individuo. (o resistencia) a la infección. (Ver 'Riesgo de
infección después del trasplante' más arriba y 'Exposiciones
epidemiológicas' más arriba y 'Estado neto de inmunosupresión'
más arriba).
●Dividir el curso posterior al trasplante en tres períodos de tiempo
relacionados con los riesgos de infección por patógenos específicos es un
punto de partida útil para el diagnóstico diferencial de síndromes
infecciosos: el período inicial posterior al trasplante (primer mes), un
período intermedio (1 a 6 meses) y más de 6 a 12 meses ( figura 1 ). El
momento de la presentación de los procesos infecciosos se verá alterado
(retrasado) por el despliegue de la profilaxis antimicrobiana y los factores
de riesgo individuales. La profilaxis puede provocar la presentación tardía
de la infección (p. Ej., "Infección tardía por citomegalovirus
[CMV]"). (Ver "Tiempo de trasplante de infección" más arriba).
•En el primer mes posterior al trasplante, las principales causas de
infección en todas las formas de trasplante de órganos sólidos
incluyen la infección derivada del donante o del receptor y las
complicaciones infecciosas de la cirugía de trasplante y la
hospitalización. (Ver 'Primer mes después del trasplante' más arriba).
•El período de 1 a 6 meses después del trasplante es el período en
que los pacientes sufren el mayor impacto de la inmunosupresión y
tienen el mayor riesgo de desarrollar infecciones oportunistas. Las
infecciones mediadas por virus son comunes. Los patrones son
alterados por la profilaxis. (Ver '1 a 6 meses después del trasplante'
más arriba).
 •Seis a 12 meses o más después del trasplante, la mayoría de los
pacientes reciben niveles estables y reducidos de
inmunosupresión. Estos pacientes están sujetos a infecciones
adquiridas en la comunidad, incluidas las neumonías debidas a virus
respiratorios, el neumococo, la Legionella u otros patógenos
comunes. (Ver "Más de 6 a 12 meses después del trasplante"
más arriba).
●Los virus, particularmente el CMV, sirven como cofactores importantes
para muchas infecciones oportunistas. Los posibles efectos de la infección
viral son diversos y se aplican no solo al CMV sino también al virus de la
hepatitis B (VHB), al virus de la hepatitis C (VHC), al virus de Epstein-Barr
(VEB) y probablemente a otros virus comunes como el virus sincitial
respiratorio (RSV), herpesvirus humano (HHV) -6 y adenovirus ( tabla
6 ). (Ver 'Virus como copatógenos' más arriba).
●La búsqueda de pruebas de diagnóstico y el manejo de la infección en un
receptor de trasplante debe guiarse por una serie de principios:
•Estos anfitriones pueden tener manifestaciones clínicas inespecíficas
de infección y pocos o ningún hallazgo por radiografía
convencional. Por lo tanto, son necesarias técnicas de imagen más
sensibles, como la tomografía computarizada (TC) y la resonancia
magnética (MRI).
•Los diagnósticos microbiológicos específicos son importantes para
evitar toxicidades e interacciones farmacológicas y para mejorar la
atención. Las pruebas que detectan proteínas o ácidos nucleicos
específicos de patógenos son importantes para el manejo del
trasplante.
•Las pruebas serológicas, que indican una exposición previa a
patógenos, son útiles en el entorno previo al trasplante para evaluar la
presencia de enfermedad latente, pero generalmente no son útiles
para el diagnóstico agudo después del trasplante.
•Los receptores de trasplantes a menudo son colonizados por
organismos resistentes a los agentes antimicrobianos del entorno
hospitalario o seleccionados durante la terapia antimicrobiana.
•Cuando hay acumulaciones de líquido no drenadas, sangre o tejidos
desvitalizados, la terapia antimicrobiana sola es inadecuada. El
desbridamiento quirúrgico temprano y agresivo de tales colecciones
es esencial para una atención exitosa. (Ver 'Evaluación y gestión'
más arriba).

AGRADECIMIENTOS El personal editorial de UpToDate quisiera

agradecer a Kieren A Marr, MD, quien contribuyó a una versión anterior de esta
revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

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