SINDROME ANTICOLINERGICO

El síndrome anticolinérgico o antimuscarínico es un conjunto de signos y síntomas

resultantes del bloqueo competitivo de la acetilcolina en las sinápsis parasimpáticas. (5)

Los fármacos que participan en este síndrome son: los antihistamínicos, antidepresivos
tricíclicos antipsicóticos, antiparkinsonianos, antiespasmodicos

El diagnostico se basa en la manifestaciones clínicas

 Manifestaciones centrales (SNC): alucinaciones confusión, agitación psicomotora,

coma, desorientación, delirio, psicosis, somnolencia
 Síntomas periféricos: midriasis, taquicardia, vasodilatación periférica, seuqedad de
la piel y de las mucosas, hipertermia, ileo paralitico y en ocaciones retención
urinaria. (6)
Tratamiento

 Soporte vital si lo precisa

 Antídoto: fisostigmina 0,01 – 0,02 mg/kg IV durante 5 min
SINDROME DE INTOXICACION POR OPIODES

Los opiodes son sustancias psicoactivas derivadas de la adormidera o de sus análogos

sintéticos, entre los más frecuentes tenemos la morfina, la heroína, el tramadol, la
oxicodona y la metadona, estos pueden crear gran dependencia, debido a sus efectos en la
zona del cerebro que regula la respiración, el consumo de opiodes en dosis elevadas puede
producir depresión respiratoria e incluso la muerte. La intoxicación por opiodes se
caracteriza por una combinación de tres signos y síntomas, a los que suele hacerse
referencia como la triada por sobredosis de opiodes. Los síntomas de la triada son: (7)

 Pupilas puntiformes (miosis)

 Pérdida de consciencia
 Depresión respiratoria
Otros síntomas

 Alteraciones cognitivas
 Delirio
 Alucinaciones
 Mioclonias
 Convulsiones
 Hiperalgesia
La muerte por sobredosis de opiodes puede evitarse si se aplican las reglas básicas de
primeros auxilios y se administran a tiempo el antídoto que es la naloxona, un antagonista
opiode, este revertirá completamente los efectos de una sobredosis si se administra a
tiempo. Resulta mas eficaz cuando se administra por via intravenosa, intramuscular,
subcutánea o intranasal. Además también se debe hacer una hidratación rápida para
favorecer la eliminación de los metabolitos. (8)

SINDROME DE INTOXICACION POR HIPNOTICOS SEDANTES

Los hipnóticos sedantes son xenobioticos que disminuyen la excitabilidad e inducen el

sueño, los fármacos que se ubican dentro de este grupo son barbitúricos como el
fenobarbital, tiopental; y las benzodiacepinas como el alprazolam, clonazepam, diazepam,
lorazepam, midazolam. (9)

Las manifestaciones clínicas son de inicio rápido por vía endovenosa y tardan
aproximadamente 30 min por via oral. Suele presentarse

 Nistagmus
 Depresión respiratoria
 Coma
 Ataxia
 Hipotensión
Dentro del plan de tratamiento se necesita mantener la via aérea permeable mediante el uso
de oxigeno suplementario, soporte ventilatorio y prevención de la aspiración. El uso
además de carbón activado y la administración del antídoto como es el flumazenil en bolos
de 0,2 mg IV; que es un fármaco antagonista competitivo de las benzodiacepinas. (10)

PARACETAMOL

Debido a su gran disponibilidad y presentaciones, es muy frecuente la intoxicación por este

medicamento.

La consecuencia más importante, producida por el paracetamol es la hepatotoxicidad.

Cuando se produce una sobredosis de paracetamol, las dos vías metabólicas principales se
saturan por lo que el fármaco empieza a oxidarse y produce un metabolito hepatotóxico el
que se elimina en la orina conjugado con el glutatión, hasta que este último se agota y es
cuando se produce el daño hepático.

Actualmente se conoce que la dosis en la que se produce daño hepático es de 200 mg/kg en
niños sin factores de riesgo; mientras que en niños < 3 meses y con factores de riesgo la
dosis con la que se produce daño hepático es de 75mg/kg (11)

Manifestaciones clínicas:

 Inicio asintomático
 6 h después de la ingesta aparece: nauseas, vomito, diaforesis, malestar general
 Posteriormente asintomático por 24 a 48 h; pero empiezan las alteraciones en las
pruebas de laboratorio
  A los 2 días se presentan nuevamente los síntomas antes mencionados y se suman
los síntomas de insuficiencia hepática y renal
 Elevación de transaminasas y evolución hacia coma hepático
 Por último, la intoxicación se resuelve o puede terminar en la muerte del paciente
Tratamiento:

 Carbón activado: 1g/kg

 N – acetilcisteína:

IBUPROFENO

Como es de conocimiento, el ibuprofeno es un antiinflamatorio no esteroideo inhibidor de

la Cox. Presenta propiedades antipiréticas y analgésicas. Es absorbido rápidamente por via
oral, es metabolizado en el hígado y eliminado por el riñón.

Si hay intoxicación por este medicamento, los síntomas aparecen entre 4 a 6 horas después
de su ingestión y desaparecen a las 24 a 48 horas. (11,12)

Manifestaciones clínicas:

 Gastrointestinales: dolor abdominal, náuseas, vómitos, sangrado GI, colitis

isquémica, insuficiencia hepática
 SNC: cefalea, nistagmo, acufenos, vértigo, alucinaciones, ataxia, sordera
transitoria, visión borrosa, diplopía, escotomas, agitación, somnolencia, letargo,
coma, mioclonias, convulsiones
 Cardiocirculatorio: HTA, hipotensión, bradicardia, taquicardia, arritmias
 Respiratorio: disnea, SDRA, apnea
 Renal: insuficiencia renal aguda
 Metabólicas: ac. Metabólica (anion GAP elevado), hipo o hiperkalemia,
hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipotermia
 Trombocitopenia leve, coagulopatias
 Exantema generalizado, rash, prurito, fotosensibilidad, angioedema, rabdomiolisis
Tratamiento:

 < 100 mg/kg: control ambulatorio

 100 – 200 mg/kg:
 Carbón activado 1mg/kg
 Cuidados ambulatorios
 200 – 400 mg/kg:
 Carbón activado 1 mg/kg
 Observación medica
 > 400 mg/kg:
  Lavado gástrico
 Carbón activado 1 mg/kg

SALICILATOS

El efecto terapéutico de los salicilatos es analgésico, antiinflamatorio y antipirético, aunque

últimamente ya no se utiliza en pediatría debido al mayor uso de paracetamol e ibuprofeno.
(13)

Manifestaciones clínicas:

Estas dependen del grado de intoxicación

 Leve (150 – 200 mg/kg): vómitos, tinnitus, taquipnea ligera

 Media (200 – 300 mg/kg): fiebre, sudoración, cambios en estado mental,
irritabilidad, trastorno hidroelectrolítico, acidosis metabólica con anión gap elevado,
alcalosis respiratoria
 Severa (300 – 500 mg/kg): síntomas neurológicos, edema de pulmón, hipotensión,
fallo renal
 Letal (>500 mg/kg)
Tratamiento:

 Estabilización hemodinámica y soporte

 Descontaminación gastrointestinal: carbón activado y lavado gástrico
 Reposición de volumen
 Alcalinización urinaria con bicarbonato
 Hemodiálisis

PRINCIPIOS BÁSICOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES

AGUDAS:
I. Tratamiento encaminado a mantener las funciones vitales y
manifestaciones clínicas presentes
II. Eliminación del toxico según la vía de entrada e impedir nuevas
absorciones de la misma.
III. Eliminar la sustancia tóxica absorbida
IV. Uso de antídotos
En primer lugar, la estabilización del paciente según la pauta habitual ABCD:
 A, B: protección vía aérea, adecuada respiración. Oxígeno (1)
 C: obtención acceso iv y determinación de glucemia. Si existe hipoglucemia: se
administra glucosa 0,25- 1 gr/kg (1)
 D: nivel conciencia, pupilas. Valorar tratamiento con antídoto, según el tóxico
ingerido, sintomatología presente y los antecedentes. (1)
Evitar o disminuir la absorción del tóxico

Según cómo haya sido el contacto con el tóxico actuaremos:

 Contacto oftálmico: lavado conjuntival abundante durante 20 minutos con agua o

suero fisiológico.(2)
 Contacto cutáneo (insecticidas, ciertos disolventes, agentes anestésicos tópicos
como el EMLA): retirar la ropa y lavar con agua y jabón. (2)
 Inhalación: retirar al paciente de la fuente y aplicar O2 al 100%.(2)
 Ingestión oral: descontaminación del tubo digestivo (carbón activado, vaciado
gastrointestinal).(2)
Inducción del vómito
Esta medida no tiene hoy ningún papel en la descontaminación gastrointestinal del paciente
intoxicado(3). Adicionalmente puede ser riesgosa en pacientes intoxicados con sustancias
que alteren el nivel del estado de conciencia y que tengan la vía aérea desprotegida.(3)
Carbón activado

Actualmente está consensuado que el carbón activado es el mejor procedimiento para la

descontaminación del tubo digestivo. Se administrará si la sustancia tóxica ha sido ingerida
en un tiempo inferior a 1-2 horas, ya que la mayoría de los tóxicos líquidos se minutos
mientras que los de presentación sólida lo hacen en un tiempo entre 1-2 horas.(4). Si en 20
minutos no hemos conseguido que el paciente tome el carbón está indicada su
administración vía sonda oro o naso-gástrica (2)

Dosis:

 Niños menores de 1 año de edad: 0,5-1 g/kg (máximo 10-25 g) (4)

 Niños de 1-14 años de edad: 0,5-1 g/kg (máximo 25-50 g). (4)
 Adolescentes y adultos: 25-100 g(4)

Lavado gástrico

Se realiza intubando endotraquealmente. Deben emplearse pequeñas cantidades de líquido

(300 400 ml) en cada lavado para prevenir la distensión gástrica y el paso del tóxico al
duodeno, se continúa lavando hasta que el líquido sea claro. (5)Se necesitan generalmente
de 10 a 12 lavados y un total de 1,5 a 4 litros de líquido. El lavado también puede
realizarse con carbón activado.(5)

El lavado gástrico sólo deberá utilizarse si las funciones vitales son suficientes o si se han
aplicado medidas de apoyo, pero debe hacerse lo antes posible. (5)

Medidas para favorecer la eliminación del tóxico.

Técnicas de eliminación corpórea: dosis múltiple de carbón activado, diuresis forzada,

alcalinización y acidificación de la orina(6)
Técnicas de eliminación extracorpórea: Diálisis, peritoneal, hemodiálisis, hemofiltración,
hemoperfusión, plamaferesis, exsanguinotransfusión. (6)

Uresis frozada

Los tóxicos y en general los fármacos que se excretan por la orina, por filtración glomerular
y secreción tubular activa, pueden reabsorberse, pasando de nuevo a la circulación general,
si se encuentran en forma liposoluble capaz de atravesar el túbulo, o si existe un mecanismo
activo para su transporte. (5)

Alcalinización urinaria

Cuando las toxinas son bases o ácidos débiles como son los salicilatos, fenobarbital y 2, 4
D (herbicida fenoxy)(7). Mecanismo de acción: el tóxico pasa a su forma ionizada por lo
que no es absorbido a nivel de túbulo eliminándose en orina. El bicarbonato de sodio se
administra de 1 a 2 mEq/kg, cada 3 a 4 horas, hasta obtener un pH urinario de 7 a 8.(7)

Catárticos.

Se utilizan poco, podrían servir para evitar el estreñimiento secundario al uso de carbón
activado o en el caso de intoxicaciones por fármacos de liberación retardada o que
produzcan disminución de la motilidad intestinal. Se puede usar el sorbitol.(1) La dosis es
de 0,5 g/kg (máximo 1 g/kg) y está contraindicado si hay obstrucción gastrointestinal. Los
efectos adversos más habituales consisten en alteraciones hidroelectrolíticas.(1)

Conclusiones

 Nunca olvidar el ABCD, ya que este va a ser el tratamiento inicial en una

intoxicación aguda.
 El carbón activado ha sido usado como el antídoto universal durante décadas,
pudiendo utilizarse como única medida descontaminante gastrointestinal en
Emergencia.
 Esta indicado en pacientes que han ingerido una dosis toxica o letal de una droga
adsorbible, se presentan en la primera hora y tienen protegida la vía aérea.
 Puesto que no se ha demostrado su beneficio cuando se da pasada 1 hora de
ingestión del toxico, no está indicada su administración de forma rutinaria,
especialmente en pacientes asintomáticos y que se presentan después de pasada la
hora ventana. No obstante, hay que tenerlo en cuenta en aquellos tóxicos que
enlentecen la motilidad gástrica
 Se puede mezclar con sustancias que mejoren su sabor, para aumentar su
aceptabilidad.
 Prestar mucha atención e identificar el toxico (mediante el uso del examen
toxicológico) y una vez identificado utilizar su antídoto, si el toxico lo dispone.
Agradecimiento

Agradecemos primeramente a Dios por ser nuestro guía y acompañarnos en el transcurso de

nuestras vidas

A nuestra familia por ser el pilar fundamental y habernos apoyado incondicionalmente,

pese a las adversidades e inconvenientes que se presentaron.

Agradecemos a la Escuela Superior Politecnica de Chimborazo, por habernos abierto sus

puertas al conocimiento, y a todos sus docentes, pero sobre todo a nuestra docente: Dra.
Izaida Montero, por habernos compartido su conocimiento y sapiencia.

Conflicto de interés

La presente investigación fue autofinanciada ya bajo tutoria de la Dra. Izaida montero,

docente de la ESPOCH.

Los autores declaran que no tienen conflicto de interés alguno al realizar la presente
revisión bibliográfica

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