Oftalmología

El trauma ocular.

Es toda lesión originada por un agente mecánico sobre el ojo, que ocasiona daño
tisular de diverso grado de afectación (leve, moderado, grave) con compromiso de
la función visual, temporal o permanente.
La clasificación de trauma ocular se basa en las estructuras dañadas durante el
evento: el trauma se califica como globo cerrado cuando la pared ocular no
presenta solución de continuidad total; esta característica no excluye la existencia
de lesiones tisulares internas, que van del grado más leve al grave.

Los traumatismos oculares son una causa común de deficiencia visual, su

incidencia todavía es alta, a pesar del aumento en las normas de seguridad
implementadas en los últimos años. Se ha reportado que hasta la quinta parte de
los adultos ha presentado un traumatismo ocular en algún momento de su vida.
Los hombres tienen una probabilidad cuatro veces mayor que las mujeres de tener
lesiones oculares, y las personas jóvenes tienen mayor probabilidad que las de
mayor edad. La OMS, en su programa para la prevención de accidentes, estima
que al año ocurren 55 millones de lesiones oculares, 750 mil de las cuales
requieren de hospitalización y 200 mil son lesiones con globo ocular abierto. Se
estima que en el mundo 1.6 millones de personas están ciegas como resultado de
lesiones oculares, y 19 millones más tiene ceguera monocular o baja visión. Las
lesiones asociadas al trauma mayor implican un riesgo elevado de afección visual,
pero incluso las lesiones oculares de menor importancia pueden causar morbilidad
y pérdida de tiempo laboral (Melo 2010). En los reporte de trauma ocular cerrado
predomina la contusión, algunos autores lo mencionan junto al cuerpo extraño
superficial (Cariello 2007).

En Estados Unidos se calcula que el 1% de las personas sufre una lesión ocular
anual y 1.7% de ellos presentan un daño visual permanente. Las lesiones oculares
y perioculares son comunes en trauma severo, especialmente cuando la cara y
cabeza están involucrados. Se ha reportado que el 16% de los pacientes con
trauma mayor y el 55% con trauma facial presentan lesión óculo-orbitarias, algunas
de ellas amenazan la visión. Un estudio retrospectivo realizado en el Hospital de
Traumatología “Victorio de la Fuente Narváez” del IMSS en la ciudad de México
reportó la frecuencia de daño al globo y sus anexos durante el trauma craneofacial
en primer lugar encontró lesiones al segmento anterior, seguida de lesiones a los
anexos, después lesiones orbitarias junto con las neuro-oftalmológicas, del sistema
oculomotor y las menos frecuentes las del segmento posterior. (Araoz 2005).

En todo paciente con antecedente de trauma ocular y orbitario reciente debe

realizarse interrogatorio y exploración oftalmológica completa bajo midriasis
farmacológica para descartar lesión ocular asociada.
En el primer nivel de atención solo debe realizarse radiografía simple para
descartar la presencia de cuerpo extraño en los tejidos.
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Durante la valoración en segundo nivel y con apoyo en la exploración por el
oftalmólogo se determinará la necesidad de realizar otros estudios de gabinete
más especializados.

En niños pueden utilizarse ibuprofeno a dosis de 4 a 10 mg/kg o acetaminofen 7-15

mg/kg. Son eficaces para el control del dolor moderado a severo y seguros como
analgésicos y antipiréticos.
En adultos se sugiere utilizar ibuprofeno a dosis de 400 mg cada 6 horas o
acetaminofen a dosis de 500 mg cada 6 horas.
En pacientes con contusión retiniana es posible administrar esteroides orales a
dosis de 1 mg/kg/día para reducir la formación de cicatrices sobre todo cuando
esta involucrada el área macular.
Para las contusiones perioculares se sugieren medidas generales como la
aplicación de hielo en las primeras horas y reposo.
En los casos que presenten edema de Berlín se recomienda realizar una
evaluación de control a las 4 semanas del trauma.

Se recomienda realizar envío urgente de todos los pacientes pediátricos con

contusión ocular y orbitaria para valoración oftalmológica completa y determinar el
diagnóstico y tratamiento especifico.
Se recomienda al médico de primer nivel enviar a valoración oftalmológica urgente
a pacientes adultos con trauma ocular y orbitario siempre que tengan antecedentes
de cirugía ocular en ese ojo.
Se recomienda al médico de primer nivel realizar evaluación de agudeza visual,
campos visuales confrontados, reflejos pupilares y movimientos oculares y de
acuerdo a resultados tomar decisión.

B i b l i o g r a f í a . h t t p : / / w w w. c e n e t e c . s a l u d . g o b . m x / d e s c a r g a s / g p c / C a t a l o g o M a e s t r o /
436_GPC__Contusixn_ocular_y_orbitaria/GRR_Contusixn_ocular_y_orbitaria.pdf
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III. LESIONES ESPECÍFICAS

A. Párpados

Las lesiones palpebrales frecuentemente dan lugar a una marcad equimosis, lo

que dificulta la exploración del globo ocular. Sin embargo, siempre debe
descartarse una lesión más seria de las estructuras subyacentes. La observación
por debajo del párpado debe realizarse de tal forma que permita descartar una
lesión.
del globo ocular, utilizando incluso retractores palpebrales si es necesario. La
ptosis puede ser secundaria a edema, lesión del elevador del párpado o a una
lesión  del nervio motor ocular común.

Las laceraciones horizontales de los párpados superior e inferior, superficiales y

que no involucren lesión del músculo elevador del párpado, pueden se suturadas
por el médico examinador usando suturas fina de 6-0 ( seda o nylon).

Siempre debe examinarse el ojo por debajo del párpado para descartar una lesión
del globo ocular.

Las lesiones palpebrales que deben ser tratadas por un oftalmólogo incluye: (1)
heridas que involucren el canto interno y que pudiesen haber dañado los
canalículos mediales; (2) lesiones del saco lagrimal o del conducto lacrimonasal,
las cuales, si no son reparadas adecuadamente, pueden provocar obstrucción; (3)
laceraciones horizontales profundas del párpado superior que involucran el
músculo elevador, las cuales, en caso de no ser correctamente suturadas, dan
lugar ptosis palpebral; (4) laceraciones del margen palpebral de cierre difícil, que
pueden dejar como secuelas muescas, entropión o ectropión. Estas lesiones
pueden cubrirse con un apósito salino, considerando primero una consulta
oftalmológica de emergencia.

Los cuerpos extraños en los párpados provocan desgarros profusos, dolor y

sensación de cuerpo extraño, que aumentan con los movimientos palpebrales. La
conjuntiva debe ser inyectada y los párpados superiores e inferiores evertidos para
examinar su superficie interna. Pueden aplicarse para la realización del examen
inicial y para la remoción del cuerpo extraño.

Los cuerpos extraños penetrantes incrustados no deben manipularse: deben ser

removidos solamente en la sala de operaciones por un oftalmólogo o especialista
apropiado. Si el paciente requiere traslado para tratamiento de esta u otras
lesiones, se aplicará un apósito alrededor del cuerpo extraño para estabilizarlo.
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B. Córnea

Las abrasiones corneales dan por resultado dolor, sensación de cuerpo extraño,
fotofobia, disminuciónde la agudeza visual y quemosis. El epitelio lesionado se tiñe
con fluoresceína.

Los cuerpos extraños corneales ocasionalmente pueden ser removidos mediante

irrigación. Sin embrago, se el cuerpo extraño está impactado, el paciente debe ser
referido a un especialista. Las lesiones corneales causadas por cuerpos extraños
deben ser tratadas mediante la aplecación de gotas o de unguentos a base de
antibióticos, para prevenir úlceras. Recientes estudios clínicos han demostrado que
no hay una ventaja al tapar el ojo para brindarle alivio al paciente o para conceder
tiempo para que la abrasión cicatrice. El paciente debe recibir instrucciones de
aplicarse las gotas o el unguentos, y se deberá hacer un seguimiento evaluativo
pasadas 24 o 48 horas.

C. Cámara Anterior

Se denomina hifema a la presencia de sangre en la cámara anterior del ojo, la cual

puede ser difícil de detectar si solamente existe una pequeña cantidad de ella, y en
casos extremos se llena completamente. En la mayoría de los casos, el hifema
puede ser visto con una lámpara de bolsillo. El hifema usualmente indica trauma
intraocular grave.

Siete por ciento de pacientes con hifema desarrollan glaucoma. También pueden
ocurrir opacidades corneales. Hay que recordar que el hifema puede ser el
resultado de una lesión ocular subyacente grave. A un en el caso de un pequeño
sangrado, frecuentemente ocurre un nuevo sangrado espontáneo dentro de los
primeros cinco días, lo cual puede condicionar un hifema total, por lo que el
paciente debe ser referido al especialista. Ambos ojos deben ser ocluidos, el 
paciente usualmente hospitalizado, colocado en reposo, y reevaluado
frecuentemente. En presencia de hifema, la subsiguiente aparición de dolor
generalmente indica un nuevo sangrado y/o glaucoma agudo.

D. Iris
Una herida por contusión en el iris puede causar midriasis traumática o miosis;
puede haber desgarro en el iris desde el cuerpo ciliar, ocasionando irregularidad en
la pupila e hifema.

E. Cristalino

Las contusiones en el  cristalino pueden ocasionar en un futuro opacidades o

formación de cataratas. El trauma contuso puede producir el rompimiento de las
fibras zonulares que rodean el cristalino y fijarlo al cuerpo ciliar. Esto resulta en una
subluxación del cristalino, posiblemente hacia la cámara anterior, causando una
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cámara superficial. En caso de subluxación posterior, la cámara anterior se
profundiza. Los pacientes con estas lesiones deben ser enviados a un oftalmólogo.

F. Humor Vítreo

Un trauma contuso también puede producir hemorragia. Esto se presenta

ocasionalmente después del daño a un vaso sanguíneo y hemorragia dentro del
humor vítreo, lo cual resulta en una repentina y profunda pérdida de la vista. El
examén fundoscópico puede ser imposible y pierde el reflejo rojo que se ve con luz
del oftalmoscopio. Los pacientes con esta lesión deben ser puestos en reposo con
el ojo cubierto con un parche y enviados al oftalmólogo.

G. Retina

Un trauma contuso también puede producir hemorragia en la retina. El paciente

puede o no tener disminución de la agudeza visual, dependiendo de si la mácula
está involucrada. La hemorragia superficial de la retina aparece de color rojo
cereza; las lesiones más profundas se observan de color gris.
El edema de la retina y el desprendimiento pueden ocurrir con un trauma cefálico.
Se observa una decoloración blanca nebulosa. Cuando hay desprendimiento de la
retina aparece una especie de "cortina". Si la mácula también se lesiona, se afecta
la agudeza visual. Un desgarro de la retina ocurre por lo general junto con un
trauma en un ojo que ya mostraba patología vitreorretinal.
El desprendimiento de la retina a menudo ocurre como una secuela posterior a
trauma contuso. El paciente describe el padecimiento como destellos luminosos y
como una cortina que afecta la visión periférica.
La ruptura de la coroides aparece inicialmente como un área beige en el polo
posterior. Despeés se aprecia una cicatriz entre amarilla y blanca. En el caso de
que afecte la mácula, la visión se daña seria y permanentemente.
H. Globo Ocular

Todo paciente con ruptura del globo ocular tiene notoriamente dañada la visión. El
ojo está blando debido a la disminución de la presión intraocular, y la cámara
anterior puede estar achatada o poco profunda. Si la ruptura es anterior, el
contenido del ojo puede ser expulsado.
El objetivo del manejo inicial de una ruptura ocular es proteger el ojo de cualquier
daño adicional. Deberá colocarse con todo cuidado un áposito estéril, evitando
cualquier presión que pudiese causar la salida del contenido ocular. El paciente
debe ser  instruido en apretar el ojo ocluido. Si no hay contraindicación debidon a
la presencia de lesiones asociadas, el paciente puede ser sedado mientras se
realiza su translado o tratamiento definitivo por el especialista. No deben
removerse cuerpos extraños, tejidos o coágulos antes de colocar el vendaje. No
deben emplearse anestésicos tópicos; si no hay otra lesión que lo contraindique,
estos medicamentos pueden administrarse por vía oral o perenteral.
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Debe sospecharse la presencia de un cuerpo extraño intraocular cuando el
paciente sienta un dolor súbito y agudo asociado a una disminución de la agudeza
visual. Deberá inspeccionarse en forma muy cuidadosa la superficie del globo
ocular en búsqueda de laceraciones pequeñas o posibles sitios de entrada, los
cuales pueden ser difíciles de encontrar.

En la cámara anterior, los cuerpos extraños muy pequeños pueden estar ocultos
por un sangrado o por las criptas del iris. Una pequeña perforación puede ser no
observada a simple vista, pero es posible detectarla dirigiendo la luz de una
lámpara y observando el reflejo rojo del fondo a través del defecto, siempre y
cuando no estén opacos el cristalino y el vítreo.
I. Lesiones Químicas

Las lesiones oculares producida por agentes químicos rerquieren de una

intervención inmediata para poder preservar la visión. El contacto con ácidos
produce una precipitación de las proteínas tisulares, formando una barrera natural
contra la penetración excesiva del agente químico. Sin embargo, los álcalis se
combinan con los lípidos de la membrana celular, destruyéndola y dando lugar a
una rápida penetyración del agente cáustico y una destrucción tisular extensa. Las
lesiones corneales causadas por agentes químicos se caracterizan por una
disrupción de los mucopolisacáridos estromales que da lugar a una opacificación.
El tratamiento de estas lesiones consiste en efectuar de inmediato una irrigación
abundante y continua. No deben hacerse intentos por neutralizar el agente
químico. En forma improvisada, pueden utilizarse soluciones intravenosas
(solución salina  o Ringer lactato) y un equipo de venoclisis para efectuar una
irrigación continua. Si el blefaroespasmo es muy intenso, los párpados deben ser
abiertos manualmente para realizar la irrigación. Si no hay lesiones asociadas que
lo contraindiquen, pueden utilizarse analgésicos y sedantes.

Las lesiones térmicas afectan generalmente sólo a los párpados, y es muy raro
que involucren la córnea. Sin embargo, puden ocurrir quemaduras del globo ocular;
en estas circunstacias se debe colocar un apósito estáril y referir al paciente al
oftalmólogo. Debe prevenirse la exposición corneal, o de lo contrario puede ocurrir
una perforación y perderse el ojo.

J. Fracturas
el trauma cerrado de la órbita causa una rápida compresión de los tejidos y
aumento de presión dentro de la órbita. El punto más débil es el piso orbitario, el
cual, al fracturarse, permite que el contenido de la órbita se hernie dentro del antro
maxilar; de ahí el término de fractura de blow out.
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Clínicamente el paciente se presenta con dolor, edema y equimosis de los

párpados y tejidos periorbitarios. Puede ocurrir hemorragia subconjuntival. La 
asimetría facial y el posible enoftalmos pueden ser evidentes o enmascarados por
edema. Puede ser aparente la limitación en la movilidad ocular y diplopía
secundarias a edema  o atrapamiento de los músculos extraoculares. La palpación
del reborde orbitario inferior desmuestra frecuentemente una deformidad en
escalón. Cuando la fractura se prolonga hacia el etmoides o hacia el seno maxilar,
puede aparecer enfisema subcutáneo y/o subconjuntival. La asociación de estas
fracturas con hipoestesia en la zona de la mejilla significa lesión del nervio
infraorbitario.

Los estudios radiológicos en proyección de Waters y de Cadwell son de gran

utilidad para evaluar fracturas de la órbita. Se debe examinar el piso orbitario y
buscar densidad de tejidos blandos dentro del seno maxilar, o la presencia de
niveles de aire o líquido (sangre). La tomografía computarizada es de gran ayuda,
y puede ser considerada obligatoria.

En general, el tratamiento de estas fracturas no se considera de urgencia, y puede

resalizarse hasta dos semana después; mediante una espera vigilada y
permitiendo que el edema disminuya, se ha logrado evitar cirugías innecesarias.
Las indicaciones para reparar una fractura tipo blow out es la diplopía persistente
en un campo de visión fija, enoftalmos mayor de 2 mm y si la fractura involucran
más del 50% del piso de la órbita, así como la presencia de maloclusión y el
desplazamiento óseo en las fracturas zigomáticas complejas.

K. Hematoma Retrobulbar

El hematoma retrobulbar requiere de tratamiento inmediato por un oftalmólogo. El

resultante incremento de la presión en el interior de la órbita compromete el flujo
sanguíneo a la retina y el nervio óptico, condicionando ceguera si no es tratado
adecuadamente.

L. Embolia Grasa

Los pacientes que sufren de fracturas de los huesos largos tienen alto riesgo de
desarrollar embolias grasas. Es importante recordar que este padecimiento puede
ser causa de cambios súbitos en la visión de un paciente que ha sufrido de lesines
múltiples.
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La hemorragia vítrea.

Se define como una hemorragia en la cavidad vítrea normal o por ruptura de

nuevos vasos de la retina, estas se producen cuando la sangre atraviesa la
membrana interna o la hialoides posterior y penetra en la cavidad vítrea,
generalmente causada por el desprendimiento del vítreo y conduce a pérdida de la
visión por opacidad vítrea. La hemorragia vítrea puede ser intravitrea (es decir, en
las sustancias del vítreo) o retrovitrea (subhialoidea) cuando se produce en el
espacio entre el vítreo y la superficie de la retina.

FACTORES DE RIESGO
Enfermedades vasculares de retina
Padecimientos hematológicos, inmunológicos, inflamatorios, infecciosos
Antecedentes quirúrgicos oftalmológicos
Uso de medicamentos
Trauma ocular

CUADRO CLÍNICO
El dato clínico más importante es una baja visual unilateral, súbita y no dolorosa.
El paciente puede referir que estuvo precedido por fotopsias y miodesopsias
El examen ocular debe incluir el ojo dañado y el contralateral

INTERROGATORIO
Antecedentes sistémicos como:
DM
HAS
Neoplasias
Enfermedad hematológica
Enfermedad inmunológicas
Enfermedad reumatológicas
Enfermedad infecciosos
Uso de medicamentos
Antecedentes oftalmológicos:
Retinopatía diabética
Fotocoagulación.
Antecedentes quirúrgicos

EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA
Agudeza visual
Exploración de anexos
Motilidad y reflejos oculares
Gonioscopia
Segmento anterior
Tensión intraocular
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Fondo de ojo bajo dilatación pupilar
El examen ocular debe incluir el ojo dañado y el contralateral

DIAGNÓSTICO
Clínico: Considerando la información obtenida durante la historia clínica y
observando directamente la sangre en cavidad vítrea.
Ultrasonografía: Se recomienda realizarlo en casos de hemorragia densa para
conocer el estado de la interfase vítreo-retina y valorar indicación de vitrectomia
Considerar radiografía simple y TAC en caso de sospecha de cuerpo extraño
intraocular

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
No está indicado.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
El manejo de elección depende de varios factores como edad del paciente,
duración de la enfermedad, agudeza visual, presión intraocular, cantidad del
sangrado, estado de la retina, presencia o ausencia de neovasos en iris,
tratamiento de láser, estado del cristalino y presencia o ausencia de
desprendimiento de vítreo posterior
Tradicionalmente es conservador. Indicar reposo, con la cabeza elevada durante
los primeros días y esperar a que aclare el sangrado para permitir una mejor
visualización de la retina.
Realizar ultrasonido de control cada 4 semanas hasta que se aclare o bien, hasta
que se decida envió a tercer nivel.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Objetivo: eliminar la opacidad del vítreo y retirar la cara posterior de la hialoides
( que funciona como apoyo estructural para la proliferación fibrovascular y su
eliminación evita la re-proliferación) Indicaciones de vitrectomía temprana.
Pacientes con diabetes tipo 1
Pacientes con proliferación fibrovascular grave con o sin desprendimiento de retina
que amenaza la mácula
RDP grave con neovasos dentro y fuera del nervio óptico que no responden a una
fotocoagulación agresiva y amplia
Diabéticos tipo 2 con desprendimiento traccional de la retina que amenazan la
mácula Indicaciones de vitrectomia basadas en el DRVS
Hemorragia vítrea, en particular si permanece más de 3 meses sin evidencia de
reabsorción en los diabéticos tipo 2.
Hemorragias repetidas en períodos cortos de tiempo si se sospecha de retinopatía
proliferativa severa
Falta de respuesta al tratamiento extenso de foto coagulación
En diabéticos tipo 2 con hemorragia vítrea que es demasiado severa para permitir
fotocoagulación y RDP avanzada en un intento de salvar visión.
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TRATAMIENTO DE LÁSER
La fotocoagulación panretiniana con láser se debe llevar a cabo para ayudar a
prevenir la re-sangrado, reproliferación y rubeosis.
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CELULITIS PERIORBITARIA (PRESEPTAL)

Es la inflamación, edema y eritema de partes blandas perioculares incluyendo los

párpados homolaterales. Es preseptal, pero puede evolucionar involucrando la
órbita, aparato lacrimal y senos paranasales. Puede cursar con o sin
manifestaciones sistémicas, en los lactantes puede haber bacteriemia y mal estado
general.

CELULITIS ORBITARIA (POSTSEPTAL)

Se caracteriza por un cuadro sistémico, con compromiso del estado general con
fiebre y decaimiento, suele haber bacteriemia. A nivel orbitario se observan
quemosis (ojo rojo), disminución de los movimientos oculares, proptosis y pérdida
de la visión, como consecuencia del edema del espacio retroorbitario (postseptal).
Suelen asociarse sinusitis o absesos parasinusales, que se visualizan con la TAC
de órbita.

El germen causante depende de la patogénesis de la infección. En celulitis

periorbitaria secundaria a traumatismos, los gérmenes más frecuentes son
Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes.
La celulitis secundaria a bacteriemia es frecuentemente producida por el
Estreptococo pneumoniae, sobre todo en niños entre 3 y 36 meses de edad. El
Haemophilus I. dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de
la vacuna conjugada .
En la celulitis orbitaria que, como dijimos, es secundaria a un cuadro de sinusitis
aguda o crónica, el germen causal es el mismo que el de dicha entidad e inclusive
puede ser polimicrobiana.
La patogénesis de la celulitis orbitaria y periorbitaria es diferente.
La celulitis periorbitaria es también llamada preseptal debido a que la infección
esta localizada por delante del septum orbitario (tabique fibroso que se extiende
desde el periostio del cráneo hasta el párpado). El septum orbitario cumple efecto
de barrera contra procesos infecciosos desde el tejido preseptal hacia la órbita.
La celulitis periorbitaría no progresa a celulitis orbitaria.
El tejido periorbital se puede infectar a través de dos formas:
• Traumatismos: que a pesar de ser más frecuente en la primera infancia, se
pueden producir a cualquier edad. En este grupo se incluye las lesiones
producidas por picadura de insectos.
• Como foco secundario a partir de una bacteriemia, sobre todo en niños pequeños
(3- 36 meses) que están expuestos a mayor riesgo de contraer bacteriemia a
neumococo.
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La celulitis orbitaria es post-septal con compromiso de la órbita en sí.
Generalmente se produce como complicación de una sinusitis con extensión de la
infección hacia la órbita. La órbita esta rodeada por:
• piso del seno frontal
• pared interna del seno etmoidal
• techo del seno maxilar.
El seno etmoidal es la fuente más común de infección orbitaria debido a que éste
se separa de la órbita solamente por una lámina papirácea. En la adolescencia, el
seno frontal también puede ser una fuente de celulitis orbitaria.
Debido a que la sinusitis es un prequisito para la celulitis orbitaria, este proceso se
da más en niños mayores.
En un estudio retrospectivo con 178 pacientes en Dallas (Israele V et al. Pediatric
Infect Dis J 1987) la edad media fue de 21 meses para la celulitis periorbitaria y 12
años para la orbitaria.
La celulitis periorbitaria se manifiesta con eritema, induración, edema y/o calor del
tejido periorbital.
En aquellas lesiones secundarias a trauma o picadura de insecto es posible
observar la lesión primaria en la piel. Estos pacientes en general no presentan
signos de enfermedad sistémica tales como fiebre y leucocitosis.
En el caso de la celulitis orbitaria, a los signos antes mencionados se agregan
proptosis, quemosis (edema de la conjuntiva bulbar), oftalmoplejía y disminución
de la agudeza visual.
A veces, debido a la imposibilidad del operador de examinar el ojo, se debe
solicitar una TAC de órbita con contraste. Los hallazgos compatibles con celulitis
orbitaria son: proptosis, inflamación de los músculos oculares, absceso
subperióstico y sinusitis ipsilateral o bilateral.
El compromiso sinusal es necesario para hacer el diagnóstico de celulitis orbitaria
pero no así de celulitis periorbitaria.
La sinusitis no complicada puede producir edema periorbitario, diferenciándose de
la celulitis por la falta de induración e hipersensibilidad de los tejidos blandos.
La celulitis periorbitaria postraumática no complicada generalmente se trata con
antibióticos vía oral que cubren germenes Gram (+) como por ejemplo cefalexina,
dicloxacilina o clindamicina.
En niños pequeños sin signos aparentes de lesión traumática y con signos de
enfermedad sistémica el neumococo puede estar presente. Debido a que estos
pacientes pueden estar en riesgo de meningitis y que los pacientes menores de
15-18 meses no manifiestan signos o síntomas asociados a compromiso
meníngeo, es que se recomienda realizar punción lumbar a este grupo de niños.
Se observó casos de líquido cefalorraquídeo aparentemente normal con cultivos
positivos, por lo que los expertos recomiendan en niños pequeños con celulitis
periorbital sin trauma y acompañados de compromiso sistémico, la internación y el
uso de antibióticos endovenosos.
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A pesar de que el uso de vancomicina y ceftriaxona se justifica mientras se espera
el resultado del LCR y el antibiograma, en caso de LCR normal se puede utilizar
ceftriaxona solamente. En la celulitis periorbitaria neumocóccica sin meningitis
(inclusive con bacteriemia) la respuesta al tratamiento es rápida: una vez que se
ven mejorías se completa un curso de antibióticos de 10 días en forma oral.
Para el manejo de pacientes con celulitis orbitaria, se requiere un equipo
interdisciplinario formado por pediatra, infectólogo, otorrinolaringólogo y
oftalmólogo.
Como terapia inicial es razonable el uso de ampicilina e inhibidor de
betalactamasa. A pesar de que en el pasado se utilizaba el drenaje quirúrgico en
pacientes con complicaciones serias de la sinusitis, actualmente estos pacientes
son tratados únicamente con terapia antibiótica.
Los pacientes con un absceso importante con oftalmoplejía y/o compromiso visual
deben ser sometidos a drenaje quirúrgico del absceso y del contenido del seno.
Otros pacientes pueden recibir tratamiento antibiótico endovenoso, mientras se
realiza un monitoreo minucioso.
Si no hay mejoría clínica en 24-36 horas se puede repetir la TAC o considerar la
intervención quirúrgica. Dependiendo de la evolución clínica se puede administrar
ATB endovenoso durante una semana para luego continuar por vía oral hasta
completar un esquema antibiótico de tres semanas.

Bibliografía: Givner LB. Periorbital versus orbital cellulitis. Pediatr Infect Dis
J 2002;21(12):1157–1158.
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RETINOPATÍA DIABÉTICA.
Es la presencia de lesiones microvasculares típicas en la retina de una persona
con diabetes microaneurismas, hemorragias, exudados duros, manchas
algodonosas, alteraciones microvasculares, arrosariamiento venoso, neovasos y
tejido fibroso. Que aparecen como complicación crónica de la diabetes mellitus.

La retinopatía diabética es una microangiopatía que aparece como complicación

crónica de la diabetes mellitus, aunque es una complicación crónica suele estar
presente al momento del diagnóstico que frecuentemente es tardío. Casi todos los
pacientes con diabetes tipo 1 tendrán evidencia de retinopatía a los 20 años de
evolución y más del 21% presentan retinopatía al momento del diagnóstico. (ADA
2001).
Es la primera causa de ceguera prevenible en la población económicamente
activa.
Actualmente la OMS calcula que en el mundo hay más de 180 millones de
personas con diabetes, y es probable que esta cifra aumente a más del doble en el
2030(OMS 2008). En el mundo México ocupa el décimo lugar, en relación con el
número total de pacientes diabéticos y se estima que aproximadamente hay entre
6.5 y 10 millones de personas que padecen esta enfermedad entre los 20 y 69
años (Ensaut 2006). Se estima que la retinopatía diabética es la causa del 5% de
los casos de ceguera en el mundo.
(Marshall 2006). La enfermedad tiene un alto costo social y consumen del 4.5% al
6.5% del presupuesto para la atención de la salud (Fernández 2006). Y más de
80% del costo corresponde a las consecuencias de las complicaciones:
incapacidad temporal, invalidez y la muerte.
El alcoholismo es considerado factor de riesgo para el desarrollo y progresión de la
retinopatía diabética. Se recomienda interrumpir el habito tabáquico para reducir el
desarrollo de otras complicaciones, especialmente las cardiovasculares.

FACTORES DE RIESGO

Los pacientes con las siguientes características deben ser considerados con alto
riesgo de desarrollar retinopatía diabética:
1. Mal control metabólico
2. Antigüedad de la diabetes (>de 5 años)
3. Embarazo
4. Dislipidemia (LDL >100mg/dl)
5. Hipertensión arterial (TA 130/80 mmHg)
6. Obesidad (IMC 30 kg/m2)
7. Enfermedad renal (Depuración creatinina < 60 ml/min.; albuminuria)
8. Pubertad
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Los mecanismos fisiopatológicos que se invocan en la retinopatía no proliferativa
comprenden pérdida de pericitos retinianos, aumento de la permeabilidad vascular
retiniana, y alteraciones del flujo sanguíneo retiniano, todos los cuales pueden
provocar isquemia retiniana.
La neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello de la
retinopatía proliferativa diabética. Estos vasos neoformados pueden aparecer en el
nervio óptico, la mácula, o ambos, y se rompen con facilidad, provocando
hemorragia vítrea, fibrosis y, en último término, desprendimiento de retina. No
todos los individuos con retinopatía no proliferativa avanzan a la forma proliferativa,
pero cuanto más grave es aquélla mayor es la probabilidad de que esto último
ocurra en el plazo de cinco años.

DETECCIÓN CLÍNICA
Realizar exploración del fondo de ojo bajo dilatación pupilar por un oftalmólogo.
Diabéticos tipo 1:
• A partir de los 12 años de edad.
• A partir del 5° año de diagnóstico y cada año.
• Cuando el diagnóstico de diabetes tipo 1 sea posterior a la pubertad, debe
comenzar tres años después del diagnóstico.
Diabéticos tipo 2:
• Examen del fondo de ojo bajo dilatación pupilar, al momento del diagnóstico,
realizado por un oftalmólogo y debe repetirse anualmente.
Diabéticas tipo 1 o tipo 2 embarazadas o que planeen embarazarse:
• Seguimiento cada 3 meses en casos con retinopatía leve o sin ella.
• Seguimiento mensual en retinopatía más severa.
• Control estricto de glucosa y de tensión arterial.
• Las mujeres con diabetes gestacional no necesitan vigilancia oftálmica a
menos que persista la diabetes.
Los métodos más recomendados son la fotografía de retina que actualmente
puede realizarse sin necesidad de midriasis, seguida por oftalmoscopia indirecta y
por biomicroscopia con lámpara de hendidura que requieren de midriasis pupilar,
todos estos métodos tienen una sensibilidad similar en la detección de retinopatía
diabética.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Usualmente el paciente acude con baja visual importante y en etapas avanzadas.
La observación del fondo de ojo permite establecer la presencia de lesiones y
clasificar el estadio de la enfermedad.

EXPLORACION OFTALMOLOGICA
Se requiere realizar evaluación del fondo de ojo bajo midriasis medicamentosa en
busca de lesiones. Las cuales determinan la etapa de la enfermedad según la
clasificación.
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CLASIFICACION DE ACUERO A LAS LESIONES RETINOPATÍA DIABÉTICA

LEVE
Pacientes con microaneurismas.

RETINOPATÍA DIABÉTICA MODERADA

Más que microaneurismas, pero menos severa que la retinopatía diabética no
proliferativa.

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA SEVERA

Cualquiera de los siguientes (4-2-1 regla) y sin:
• Hemorragias intraretinal severa y microaneurismas en cada uno de los
cuatro cuadrantes.
• Arrosariamiento venoso en dos o más cuadrantes.
• Anormalidades microvasculares intrarretinianas en uno o más cuadrantes.

RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

• Hemorragia en vítreo.
• Proliferación neovascular.
• Hemorragia subhialoidea.
Desarrollado por la AAO en 2001

CLASIFICACIÓN DE INTENSIDAD DEL EDEMA MACULAR

Presencia de edema macular diabético:
Hallazgos observables mediante oftalmoscopia con dilatación pupilar.
Mínimo: Algo de engrosamiento de retina o exudados duros en el polo posterior
pero distante de la macula.
Moderado: Engrosamiento de retina o exudados duros que se acercan a la macula.
Severo: Engrosamiento de retina o exudados duros que involucra el centro de la
macula.
Desarrollado por la AAO en 2001.

ESTUDIOS DE IMAGEN
Angiografía con fluoresceína
• No es una prueba de rutina, en el paciente diabético.
• No es necesaria para diagnosticar retinopatía diabética o edema macular
clínicamente significativo.
Ecografía
Es una prueba muy útil para los diabéticos con medios opacos. Esta prueba debe
ser considerada cuando los medios no permiten la observación mediante
oftalmoscopio indirecto
Tomografía de coherencia óptica.
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La puede ser útil en el edema macular, para cuantificar el grosor, para seguimiento
de la resolución y para identificar puntos de tracción vítreo-macular en pacientes
seleccionados que no responde al láser y se está considerando la vitrectomía con
remoción de la hialoides.

Retinopatía diabética proliferativa: en esta etapa se han identificados 4 factores de

riesgo de perdida visual severa sin tratamiento:
1. Neovasos
2. Neovasos en la papila o dentro de 1 área papilar
3. Severidad o extensión de los neovasos
NVP - a la foto estándar 10ª (> de 0,25-0,33 áreas papilares)
NVE - a media área papilar (NVE  0,5 AD)
4. Presencia de hemorragias prerretinales o vítreas ( o ambas)

Retinopatía diabética proliferativa sin características de alto riesgo: es la RDP con

dos o menos de los factores de riesgo. Se incluyen ojos con:
1. RDP Leve:
NVE <1/2 AP en 1 a 4 cuadrantes sin o con hemorragias prerretinales /
vítreas pequeñas (<0,5 AP).
Hemorragias vítreas pequeñas (<0,5 AP) sin neovascularización visible
Proliferación fibrosa sola (sin otras complicaciones)
2. RDP Moderada:
NVE -0,5 AP sin hemorragia prerretinal/hemorragia vítrea
NVP < 0.25-0,33 AP sin hemorragia prerretinal/hemorragia vítrea.
Retinopatía diabética proliferativa con características de alto riesgo: se caracteriza
por
Hemorragia vítrea o subhialoidea ?? 0,5 área papilar (pueden ocultar
neovasos)
NVE ?? 0,5 área papilar con hemorragia vítrea o subhialoidea
NVD < 0,25-0,33 área papilar (<10 A) con hemorragia vítrea o subhialoidea
NVD ?? 0,25-0,33 del área papilar
NVD < 0,25-0,33 área papilar con hemorragia vítrea o subhialoidea

En la actualidad no existen agentes farmacológicos recomendables para el

tratamiento de la retinopatía diabética.
La terapia adyuvante con anti-VEGF intravítrea esta siendo utilizada ampliamente.
Existen estudios con resultados a 8 meses que reportan regresión de los
neovasos, solución de la hemorragia vítrea y reducción del edema macular. La
Asociación para Evitar la Ceguera en México reporta buenos resultados y
Recomienda el uso de una combinación de terapia para el tratamiento de RDNP y
RDP.
El tratamiento más eficaz de la retinopatía diabética es la prevención. El control
glucémico intensivo retrasará en gran medida o frenará el avance de la retinopatía
tanto en sujetos con DM de tipo1 como de tipo 2.
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Paradójicamente, durante los primeros seis a 12 meses de mejora del control
glucémico, la retinopatía diabética establecida puede empeorar de manera
transitoria. Por fortuna, esta progresión es temporal, y a largo plazo el buen control
de la glucemia se asocia a menos retinopatía. Los individuos con retinopatía
conocida deben ser considerados para fotocoagulación profiláctica cuando inician
el tratamiento intensivo. Una vez que existe retinopatía avanzada, la mejora del
control glucémico tiene menos beneficios, aunque una atención oftalmológica
adecuada puede evitar la mayor parte de las cegueras.
La fotocoagulación con láser tiene mucho éxito en preservar la visión. La
retinopatía proliferativa suele tratarse mediante fotocoagulación panretiniana con
láser, mientras que el edema macular se trata con fotocoagulación focal con láser.
Aunque no se ha demostrado de manera concluyente que el ejercicio empeore la
retinopatía diabética proliferativa, la mayoría de los oftalmólogos aconsejan que los
individuos con oftalmopatía diabética avanzada limiten las actividades físicas que
conllevan maniobras de Valsalva repetidas. El tratamiento con ácido acetilsalicílico
(650 mg/día) no parece influir en la evolución natural de la retinopatía diabética,
pero están en marcha estudios con otros antiplaquetarios.

INDICACIONES DE PANFOTOCOAGULACIÓN
1. Etapa de la enfermedad
• Retinopatía diabética y riesgo de pérdida de visión.
• Retinopatía diabética no proliferativa severa.
• Retinopatía diabética proliferativa.
2. Datos clínicos
• Rubeosis iridis
• Formación de neovasos
• Neovasos extrapapilares
• Neovasos en el disco óptico
• Neovasos asociados o no con DR fraccional

CRITERIOS DE REFERENCIA
• Desprendimiento de retina
• Hemorragia vítrea en diabético tipo 1 envío ordinario al momento del
diagnóstico
• Hemorragia vítrea de 3 meses de evolución sin mejoría en diabético tipo 2
• Edema macular con componente fraccional

Bibliografía: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
171_GPC_RETINOPATIA_DIABETICA/Imss_171RR.pdf
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