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SÍNDROME DE DESMIELINIZACIÓN OSMÓTICA

La mielinolisis central pontina (MCP) es una enfermedad desmielinizante no inflamatoria caracterizada por destrucción de
las vainas de mielina a nivel del puente de Varolio. Se caracteriza por parálisis pseudobulbar con cuadriparesia flácida,
espasticidad y en casos severos con un síndrome de atrapamiento. Si existe lesiones extrapontinas, el paciente puede
cursar con ataxia y movimientos anormales.

MANITOL
• Edulcorante, grupo polioles o polialcoholes
Filtra en el glomérulo
• Reabsorción limitada o nula en los túbulos proximales
• Diurético osmótico
• Aumenta la excreción de sodio y potasio
• Inicialmente aumenta de forma aguda el volumen sanguíneo circulante
• En pacientes que no pueden compensar lleva a edema pulmonar
• Después de la diuresis pueden presentar hipovolemia
• Puede producir hipernatremia debida a la pérdida excesiva de agua en comparación con el sodio
• Altas dosis de manitol nefrotóxicas debido a la vasoconstricción intrarrenal y al agotamiento del volumen
intravascular
• 6 azúcares de carbono
• Ácido (pH 6.3)
• Dosis: 0.25-1.0 g/kg mediante infusión intravenosa durante 20–30 min
• Bajo peso molecular (182)
• Causa la liberación de prostaglandinas renales que conducen a la vasodilatación renal y un aumento en el flujo de
orina tubular (nefroprotector)
• Eliminador de radicales libres e hidroxilo
• Necrosis de la piel si se produce extravasación
• Reacciones alérgicas, incluyendo anafilaxia.
• Puede producir insuficiencia cardiaca
• Efecto pico de PIC del manitol ocurre dentro de 30 a 45 min y dura alrededor de 6 h
• Se vuelve menos eficaz con dosis repetidas
• Aumentos de 'rebote' en la PIC pueden ocurrir después del paso del manitol al cerebro
• No hay evidencia que respalde su profilaxis, administración de manitol en la UCI debe guiarse por la monitorización
de la PIC
• Manitol al 20%: Cada 10 ml contiene 2 g
• Osmolaridad: 1100 mOsm/L
• Dosis máxima: 1.5 g/kg

SOLUCIONES HIPERTÓNICAS

• Solución NaCl 0.9%: Presentación 0.09 g/10 ml - Sodio 154 mEq/L, Cloro 154 mEq/L
• Solución NaCl 3%: Presentación 0.3 g/10 ml - Sodio 513 mEq/L, Cloro 513 mEq/L
• Solución NaCl 17.7%: Presentación 1.77 g/10 ml - Sodio 3028 mEq/L, Cloro 3028 mEq/L
• Cloruro de Sodio: Masa molar de 58 g/mol. Ej.: 1 mol = 58 g
• Na+: Peso atómico: 23
• Cl-: Peso atómico: 35
Mol: es la unidad con que se mide la cantidad de sustancia. A partir de 2011 la definición se basa directamente en el
número de Avogadro.
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Número de Avogadro: es el número de partículas constituyentes (átomos) que se encuentran en la cantidad de sustancia
de un mol. Su valor es igual a 6,022 140 857(62) ×1023 mol−1. Es referenciado por el número de átomos en 12 gramos del
isótopo carbono-12.
Ejemplo de lo anterior: El sodio tiene una masa atómica de 23 uma = 23 g/mol = 1 mol. Esto se traduce en que existe el
mismo número de partículas (átomos) en 23 g de Sodio como en 12 g de Carbono.
Calcular preparación de solución hipertónica:
CH = Concentración de salina 17.7%
CN = Concentración de salina 0.9%
CD = Concentración deseada
VH = Volumen de salina 17.7%
VN = Volumen de salina 0.9%
VD = Volumen deseado
(𝐶𝐻−𝐶𝐷)(𝑉𝐷)
VN =
𝐶𝐻−𝐶𝑁
Ejemplo: Solución deseada: 100 ml de NaCl 3%.
(17.7−3)(100) (17.7−3)(100)
Volumen de NaCl 0.9% = = (simplificada)
17.7−0.9 16.8
* Para calcular el volumen de solución 17.7% (VH) solo se resta al volumen deseado (VD) el resultado de solución salina
0.9% (VN). Según el ejemplo anterior: VH = VD – VN (100 ml – 87.5 ml = 12.5 ml de solución salina 17.7%).
Calcular agua corporal total = 60 x (PESO EN KG) / 100. *Fórmula de Watson. En mujeres es el 50% del peso y en
ancianos el cálculo baja hasta 45%.
Calcular sodio corregido por glucosa = Na+ + (0.016 x (Glu – 100)) *Solo se corrige si es mayor de 100.
Calcular corrección de sodio:
𝑆𝑜𝑑𝑖𝑜 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑖𝑛𝑓𝑢𝑠𝑖ó𝑛−𝑆𝑜𝑑𝑖𝑜 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑜
¿Cuánto cambia el sodio con 1 L de solución? = 𝐴𝑔𝑢𝑎 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙+1

Ejemplo con sol. Al 3%, 100 kg y 125 mEq/L de sodio = 6.36 mEq/L
¿Para cuantas horas = Déficit de Sodio / Velocidad reposición (0.5 mEq/L/h). Ej.: 10 mEq/L / 0.5 mEq/L/h = 20 horas
¿𝐶𝑢á𝑛𝑡𝑜𝑠 𝑚𝐸𝑞 𝑙𝑒 ℎ𝑎𝑐𝑒𝑛 𝑓𝑎𝑙𝑡𝑎 𝑒𝑛 𝑠𝑢𝑒𝑟𝑜? 𝑥 1000
¿A cuántos mililitros por hora? = ¿𝐶𝑢á𝑛𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑚𝑏𝑖𝑎 𝑝𝑜𝑟 𝐿? 𝑥 𝑇𝑖𝑒𝑚𝑝𝑜 𝑒𝑛 ℎ𝑜𝑟𝑎𝑠

La infusión de SSH es capaz de lograr la reducción de la PIC durante un período < 72 h, pero que este efecto no puede ser
duradero con terapia prolongada. Eleva la PPC y aumenta la oxigenación del tejido cerebral sin añadir efectos secundarios.
Actúa similar al manitol produciendo salida de agua del tejido nervioso hacia el espacio intravascular y reduciendo la tasa
de secreción de LCR. Dentro de sus efectos favorables están la mejora en la microcirculación sistémica mediante la
reducción del edema del eritrocito y de la célula endotelial. El problema más común asociado al uso de la SSH, bien sea
en dosis repetida o en infusión continua, es la acidosis hiperclorémica. La mielinólisis pontina es una entidad que se suele
observar en las correcciones agresivas de hiponatremias en desnutridos, alcohólicos, SIADH; no se ha descrito en el
contexto de hipernatremia inducida en normonatrémicos por el uso de SSH en HIC.
BUN = Urea * 0.466
mOsm = (Na * 2) + (Glucosa / 18) + (BUN / 2.8)
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La infusión ha sido eficaz con SSH 3% a razón 0,1-2 ml/kg/h, titulando la dosis escalonadas con un target entre 145-155
mEq/l de NA+ (máximo 160 mEq/l) y a una osmolaridad de 320-330 mOsm/l (máximo 360 mEq/l).
IONES FUERTES: La DIF se define como la carga neta de los iones fuertes (Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, SO4-) y equivale al
valor resultante entre la diferencia entre los cationes fuertes y los aniones fuertes. La DIF aparente (DIFa) (40-42 mEq)
mide la carga neta de los iones, considerando en los aniones solamente al cloro. La DIF efectiva (DIFe) considera además
los otros aniones pesados en el organismo y que se presentan de manera importante en estados patológicos.
(1) AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)
(2) AGC = AG + ([albúmina] × 2.5)
(3) DAG = Brecha aniónica calculada - brecha aniónica esperada
(4) SIDa = ([Na+] + [K+] + [Ca++] + [Mg++]) - ([Cl-] + [lactato])
(5) SIDe = (1,000 × 2.46 × 10-11 × PCO2/10-pH) + [albúmina] × (0.123 × pH-0.631) + [fosfato] × (0.309 × pH-0.469)
(6) SIG = DIFa-DIFe
El coeficiente de reflexión es la capacidad que tiene la BHE de ser impermeable a un compuesto, y su valor está entre 0-
1 (coeficiente cero, permeable, y coeficiente 1, impermeable. El coeficiente del manitol es 0,9, y el del cloruro de sodio,
1. Los mejores agentes osmóticos son aquellos en los que el coeficiente de reflexión se aproxima a 1.
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EJE TÁLAMO – HIPÓFISIS

HORMONA ANTIDIURÉTICA
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También conocida como arginina vasopresina (AVP), o argipresina, es una hormona producida en el hipotálamo y que se
almacena y libera a través de la neurohipófisis. La vasopresina es una hormona peptídica que controla la reabsorción de
moléculas de agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen, en los túbulos renales, afectando así
la permeabilidad tubular. La vasopresina es liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o en
el volumen sanguíneo incrementando la resistencia vascular periférica y a su vez la presión arterial.

La vasopresina tiene tres receptores: AVPR1A, AVPR1B y AVPR2. Los AVPR1 provocan una cadena de transducción usando
el fosfatidilinositol (PIP2), que provocará la apertura de compartimentos intracelulares para que aumente el calcio en el
citosol. Los AVPR2, por su parte, activan la adenilato ciclasa para que produzca AMP cíclico (AMPc).

La acción del AVPR1A se asocia a la vasoconstricción, gluconeogénesis, agregación plaquetaria, y liberación de factor de
coagulación VIII y factor de Von Willebrand, así como reconocimiento social.

Los agonistas de la vasopresina se utilizan terapéuticamente en varias condiciones, y su análogo sintético desmopresina
se usa en condiciones asociadas a baja secreción de vasopresina, así como en control de hemorragias (en algunas formas
de la enfermedad de von Willebrand) y en casos extremos de niños con enuresis. La demeclociclina, un antibiótico
tetracíclico, se usa a veces para bloquear la acción de la vasopresina en los riñones afectados por hiponatremia debido al
SIADH (Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética), cuando ha fallado la restricción de fluidos, sin
embargo, hoy en día existen antagonistas de la vasopresina más adecuados llamados Vaptanes (Ejm. Tolvaptan).

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

El flujo sanguíneo cerebral, o FSC, es el suministro de sangre al cerebro en un momento dado. El cerebro en el humano
representa el 2% de su peso corporal total, sin embargo, recibe del 12% al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20%
del oxígeno (O2) total. En un adulto, el FSC es de 750 mililitros por minuto, aunque no es uniforme en todo el cerebro,
pues en función de sus diversas actividades existen zonas donde su volumen varía, dándose el llamado flujo sanguíneo
cerebral local (FSCL), el cual es 4 veces mayor en la sustancia gris que en la sustancia blanca (25 ml/100g/min para la
sustancia blanca y 70-90 ml/100g/min para la sustancia gris). La PAM con la cual ya no hay FSC se denomina presión
crítica de cierre.

Presión de perfusión cerebral (PPC): es la diferencia entre la presión Arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC).
Normalmente el valor de la PIC es <10 mmHg y el valor de la PAM es de 95 mmHg, con lo que la PPC óptima debería ser
entre 80 y 100mmHg. Por debajo de 50mmHg se ha observado un enlentecimiento en el electroencefalograma (EEG) y
con valores inferiores a 25mmHg, un daño cerebral irreversible.

Autorregulación: al igual que corazón y riñones, dentro de ciertos límites, el cerebro tolera cambios en la presión
sanguínea con pocas alteraciones en el FSC. Así, la disminución de la PPC produce vasodilatación cerebral, mientras que
si se eleva se produce vasoconstricción. Con lo que el FSC permanece constante. Pero esto sólo ocurre con cifras de PAM
entre 50 y 150 mmHg. Fuera de estos límites, o en patologías donde se ha perdido la autorregulación, la relación de la
PAM con el FSC es lineal, es decir que cuando baja la PAM, disminuye el FSC y cuando la PAM sube, aumenta el flujo
dañando la barrera hematoencefálica (BHE) provocando edema cerebral o hemorragia. Tenemos que tener en cuenta
que, en pacientes con hipertensión arterial crónica, la curva de la autorregulación está desplazada a la derecha. Por encima
de 150 mmHg se produce edema vasogénico y por debajo de 50 mmHg se produce isquemia.

FALLO DE LA AUTORREGULACIÓN

Puede dividirse en “desviación derecha” (hiperperfusión) y “desviación izquierda” (hipoperfusión). Pero, además, las
diferentes zonas del cerebro son sensibles a la isquemia en distinta medida.
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La hipoperfusión conduce a la isquemia cerebral. Por debajo del LIA la capacidad de vasodilatación se agota y el FSC
empieza a disminuir en paralelo a la caída de la PPC. Al principio, un incremento en la extracción cerebral de O2 compensa
la disminución del FSC, pero cuando esta extracción es máxima, el CMRO2 comienza a disminuir. Simultáneamente las
transmisiones sinápticas comienzan a alterarse hasta fallar completamente, pudiendo observarse incluso un registro
isoeléctrico en el EEG. En este punto todavía hay suficiente energía disponible para mantener las neuronas vivas, pero el
trabajo neuronal estará abolido. Disminuciones posteriores del FSC resultan en un fallo de membrana que condiciona un
edema citotóxico por paso de líquido extracelular dentro de la neurona por fallo de la bomba Na+-K+ATPasa.

Por el contrario, cuando la PPC excede el LSA el flujo inicialmente se encuentra con una resistencia vascular máxima y fija.
En este punto, el lecho arteriolar se dilata por el incremento de la presión y la resistencia disminuye también. Clínicamente
se puede observar hinchazón cerebral por la dilatación de los vasos, edema vasogénico por alteración de la BHE y
hemorragia intraparenquimatosa por rotura vascular.

Un ejemplo de afectación de la autorregulación es la denominada “ruptura a presión de perfusión normal” tras la cirugía
de la malformación arterio-venosa (MAV) cerebral que parece estar relacionada con la isquemia relativa de los tejidos
circundantes. Mientras la MAV existe, se mantiene un cortocircuito de baja resistencia por lo que los tejidos circundantes
se “acostumbran” a cierta hipotensión arterial manteniendo el FSC por vasodilatación. Este estado permanente provocaría
parálisis vasomotora. Al interrumpirse la MAV y “normalizarse” la presión, la parálisis vasomotora impide el aumento
necesario de las resistencias vasculares para mantener el flujo, provocando hiperemia cerebral, edema y hemorragia
difusa.

Hay además 2 fenómenos importantes que tienen cierta relación con la autorregulación cerebral aunque estén
principalmente vinculados con la vasorreactividad al CO2. El primero de ellos es el fenómeno del “robo cerebral” y el
segundo el “robo cerebral invertido” (también llamado “fenómeno de Robin Hood”). El “robo cerebral” se refiere a la
disminución del flujo en áreas isquémicas causado por la dilatación de los vasos sanguíneos en las áreas sanas no
isquémicas, como la inducida por ejemplo por la hipercapnia. Si el área isquémica está vasodilatada al máximo, la adición
del CO2 vasodilata las áreas adyacentes normales del cerebro y puede resultar en una disminución neta del flujo de la
zona isquémica, presumiblemente por disminución local de la presión de perfusión en el foco isquémico. Por el contrario,
la vasoconstricción del territorio normal del cerebro puede originar una redistribución del flujo hacia áreas isquémicas, y
este es el fenómeno denominado robo invertido o “fenómeno de Robin Hood”.

MECANISMO DE AUTORREGULACIÓN

El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las variaciones de la PPC, puede mantener un nivel constante del FSC,
modificando la resistencia vascular cerebral. Esta capacidad se conoce como autorregulación cerebral pues es la respuesta
vascular que determinará vasodilatación ante presiones de perfusión cerebral (PPC) bajas y vasoconstricción ante PPC
altas. Este fenómeno puede ser explicado por diferentes teorías:

• Teoría miogénica: La teoría miogénica se basa en que el estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños
provoca la contracción del músculo liso de la pared vascular durante unos segundos. Por tanto cuando una presión
arterial elevada estira el vaso se provoca a su vez una constricción vascular reactiva que reduce el flujo sanguíneo
casi a la normalidad. Por el contrario con presiones bajas el grado de estiramiento del vaso es menor, por lo que el
músculo liso se relaja y permite el aumento del flujo. La respuesta es rápida, se inicia en segundos y se completa en
cerca de 30 segundos. La integridad del reflejo depende de influencias hipotalámicas.
• Teoría metabólica: Según la teoría metabólica, el FSC puede estimarse —en determinadas condiciones—, a partir de
la medición de las diferencias arterio-yugulares de oxígeno (DAVO2) o de otras variables hematometabólicas
derivadas de la oxihemoglobina a nivel del bulbo de la yugular. El principio de Fick permite el cálculo del FSC a partir
de la relación entre el consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMCO2) y las diferencias arterio yugulares de este
gas (DAVO2), de modo que FSC = CMCO2/DAVO2. En condiciones normales el FSC aumenta o disminuye en función de
los requerimientos metabólicos tisulares. En esta situación existe un perfecto acoplamiento entre el FSC y el CMCO 2
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que hace que las DAVO2 permanezcan constantes. Los individuos en coma presentan una reducción de la actividad
metabólica cerebral. Si en estos pacientes se mantiene el acoplamiento normal entre CMCO 2 y FSC, el descenso del
CMCO2 deberá seguirse de una disminución del FSC. Algunos pacientes pueden presentar una alteración de los
mecanismos reguladores del FSC pudiendo estar su FSC disminuido, normal o alto, independientemente de la
reducción del CMCO2. En este contexto, la relación entre CMCO2 y FSC puede variar y los valores de las DAVO2
constituyen una estimación indirecta del FSC siendo el CMCO2= FSC × DAVO2/100
• Teoría neurogénica: La teoría neurogénica afirma que el FSC es mediado a través de un control neurógeno en el cual
participa la inervación colinérgica y adrenérgica del músculo liso vascular. La autorregulación cerebral tiene límites
de efectividad: a una PPC de aproximadamente 60 mmHg el flujo sanguíneo cerebral comienza a caer rápidamente
dando lugar a un aporte insuficiente de O2, y consecuentemente hipoxia e isquemia cerebral. De manera inversa una
PPC de 150 mmHg o mayor hará que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) aumente rápidamente, llevando a congestión
vascular, rotura de la barrera hematoencefálica (BHE) y consecuentemente a edema cerebral. Los límites de la
autorregulación no son inflexibles, se modifican o restablecen por el tono de los vasos, el que puede alterarse por la
hipocapnia o hipercapnia, influencia simpáticas o parasimpáticas, por la acidosis o alcalosis, por el hipermetabolismo
o hipometabolismo, y también por efecto de diversas drogas. La curva de la autorregulación puede ser desviada a la
izquierda permitiendo valores de flujo sanguíneo cerebral (FSC) más bajos o desviarse a la derecha permitiendo una
mayor PPC sin causar necesariamente una elevación repentina del FSC. En pacientes con hipertensión arterial crónica
la curva de autorregulación se desplaza a la derecha, representando una adaptación vascular que hace que estos
pacientes puedan tolerar PPC más elevadas. Esta adaptación es el resultado de la hipertrofia progresiva de la capa
muscular media de la pared vascular.
• Control químico: El FSC es sensible a los cambios de la presión parcial del dióxido de carbono en un rango de PaCO 2
entre 25 y 60 mmHg; la relación con el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es exponencial. La hipocapnia causa
vasoconstricción cerebral, lo que reduce significativamente el volumen sanguíneo cerebral (VSC). En consecuencia la
hiperventilación (más ventilación, menos CO2) constituye un arma poderosa para reducir la PIC (pues a menor flujo,
menor presión). La hipercapnia induce vasodilatación cerebral, con incremento del VSC y con ello eleva la PIC, ésta
es la razón por la que debe evitarse la hipercapnia en los cuadros clínicos donde se encuentra presente una PIC
elevada. El efecto de los cambios de PaCO2 ocurre en minutos, siendo máximo a los 12 minutos. La adaptación ocurre
generalmente en 48 horas, con un retorno del FSC a niveles de normalidad.

Los cambios de la presión parcial de oxígeno (PaO2), en menor grado, también influyen en los cambios del FSC. Las
variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas causan vasodilatación y aumento del FSC. Estos cambios
aparecen con una PaO2 de aproximadamente 50 mmHg, se duplican con 30 mmHg y llegan a su máxima expresión con 20
mmHg; por debajo de este mínimo, ocurren cambios en la glucólisis, pasándose a la vía anaeróbica (ciclo de Krebs). El
efecto vasodilatador es probablemente secundario a la acidosis láctica, que da lugar a un aumento de la osmolaridad,
determinando la formación de edema cerebral y, por ello, un incremento del volumen intracraneal (VIC) así como de la
presión intracraneal (PIC) con disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), lo que a su vez conlleva una disminución del
aporte de oxígeno, creándose así un círculo vicioso que constituye una de las claves de la producción de hipertensión
intracraneal (HIC). Sin embargo, también hay evidencias de que el nucleósido adenosina sería el responsable de la
vasodilatación hipóxica. La Adenosina es reducida por reacciones de fosforilación a nucleótidos, pudiendo acumularse en
condiciones de isquemia. Está demostrado que la Adenosina es un potente vasodilatador cerebral provocando un
aumento de FSC cuando la PPC es baja.

Viscosidad sanguínea: En condiciones normales, los cambios de la viscosidad sanguínea no alteran en grado apreciable el
flujo sanguíneo cerebral. El determinante más importante de la viscosidad sanguínea es el hematocrito. Un descenso de
éste disminuye la viscosidad y puede mejorar el flujo cerebral. Sin embargo, una reducción del hematocrito también
reduce la capacidad de transporte del oxígeno, y así puede limitar el aporte de oxígeno a los tejidos. La elevación del
hematocrito, como sucede en la policitemia, aumenta la viscosidad de la sangre y puede reducir el flujo sanguíneo
cerebral.

Temperatura: El flujo sanguíneo cerebral cambia 5% a 7% por cada grado centígrado. La hipotermia disminuye tanto el
metabolismo basal cerebral como el flujo sanguíneo cerebral, mientras la pirexia tiene el efecto opuesto. Entre 17º y 37°
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C, la Q10 de los humanos es aproximadamente 2, esto es, por cada 10° que incremente la temperatura, se duplica el
consumo metabólico cerebral. Por el contrario, el consumo metabólico cerebral disminuye 50% si la temperatura del
cerebro disminuye 10 °C, por ejemplo, de 37º a 27 °C, y otro 50% si la temperatura disminuye de 27º a 17 °C.

DOCTRINA DE MONRO-KELLIE

Según la doctrina de Monro-Kellie existen 3 componentes intracraneanos, el parénquima encefálico, la sangre y el líquido
cefalorraquídeo (LCR). La presión intracraneal (PIC) está determinada por el volumen del parénquima cerebral (85%), el
líquido cefalorraquídeo (LCR) (10%) y el volumen sanguíneo cerebral (5%). Cada uno de ellos contribuyen respectivamente
al volumen intracraneano con 1400, 140 y 140cc, es decir, 80, 10 y 10%.

Establece que la PIC depende de las variaciones del volumen entre estos 3 elementos, y que el aumento de volumen de
cualquiera de ellos, o la adición de uno nuevo (por ejemplo, un hematoma), generará cambios en los demás en sentido
opuesto con el fin de mantener un valor de PIC normal. Si uno de ellos aumenta, para mantener la presión intracraneana
constante, los otros dos deben disminuir, por ejemplo, ante la presencia de un glioma cerebral, se reduce la producción
de LCR y disminuye la cantidad de sangre en el sector venoso. Dentro del cráneo existen 3 compartimentos separados por
duramadre: Supratentorial izquierdo, supratentorial derecho e infratentorial.

Complacencia se refiere a la relación que existe entre el volumen intracraneano y presión intracraneana (PIC). En general,
un aumento discreto del volumen intracraneano no traduce aumento de la PIC. Sin embargo, si sigue aumentando el
volumen, la PIC comienza a subir, en un comienzo en forma proporcional al aumento del volumen, posteriormente en
forma exponencial. El punto en el cual cambia la curva de ser proporcional a exponencial depende directamente de la
velocidad con que aumenta el volumen intracraneano, esto explica que un meningioma de muy lento crecimiento desplace
la línea media en varios centímetros y el paciente se encuentra sin déficit neurológico, en cambio, una metástasis con
edema cerebral puede presentarse como una hernia cerebral. Se puede controlar en tiempo real para ilustrar el estado
de la regulación del volumen intracraneal (Kim y col., 2011). Ante un desequilibrio de los constituyentes se puede producir
una herniación en el sentido del foramen magno.

EDEMA CEREBRAL

• CITOTÓXICO: Por fallo celular con alteración de la bomba Na+/K+, afecta a la sustancia gris y la blanca;
predominantemente intracelular. BHE intacta. En isquemia cerebral regional o global, daño cerebral por hipoxia,
Síndrome de Reye.
• VASOGÉNICO: Por un aumento de la permeabilidad vascular a los componentes del plasma, afecta a la sustancia
blanca; predominantemente extracelular. BHE alterada. En tumores, meningitis, abscesos, hemorragias
intraparenquimatosas. Sensible a esteroides.
• HIDROCEFÁLICO: Por obstrucción al flujo del LCR con extravasación periventricular, afecta a la sustancia blanca,
extracelular. BHE intacta. En hidrocefalia.
• HIDROSTÁTICO: Por elevación de la tensión arterial, afecta a la sustancia blanca. Extracelular. BHE alterada. En
situaciones de pérdida de la autorregulación cerebral o en descomprensión súbita de hematomas cerebrales.
• OSMÓTICO: Por hipoosmolaridad plasmática, afecta a la sustancia blanca y a la gris. Intra y extracelular. BHE intacta.
En SIADH o sobrehidratación.

MONITOREO DE ACTIVIDAD CEREBRAL

• Índice biespectral (BIS): Se coloca mediante un sensor adhesivo en la región frontal que se conecta a un dispositivo
que transforma el registro de actividad eléctrica en un valor numérico de 0 a 100. Aporta información del nivel de
conciencia/sedación, siendo 0 la ausencia de actividad eléctrica cerebral y una puntuación 100 implicará nivel de
conciencia máximo, paciente en alerta.
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• Doppler transcraneal (DTC): A través de una sonda de ultrasonidos en modo doppler, la técnica nos informa del estado
de la circulación cerebral a nivel del polígono de Willis principalmente.
• Espectroscopía por infrarrojos (NIRS): Valoración de la saturación de O2 de la microcirculación a nivel local, en
concreto frontal; mediante sensores bilaterales que permiten la comparación de un hemisferio frontal con el
contralateral.

CIRUGIA PARA ANEURISMA

Según la ley de Laplace, la tensión de la pared de una estructura circular hueca es el producto del diámetro por la presión
interna, dividido por el espesor de la pared. Se clasifican según su forma en saculares (los más comunes), fusiformes y
multilobulados. Según su tamaño, se clasifican en pequeños (diámetro menor a 10 milímetros), grandes (diámetro desde
10 a 25 milímetros) y gigantes (diámetro de 25 milímetros o mayor). Las localizaciones más comunes para aneurismas son
los de las arterias comunicante anterior, cerebral media, comunicante posterior y carótida interna. Los aneurismas son
adquiridos en su mayoría (más del 90%) y están asociados al tabaquismo pesado, la hipertensión crónica, alcoholismo y
diabetes.

Todos los pacientes con injurias neurológicas deben tener una PaO2 mayor de 80 mmHg con una saturación arterial de
O2 (SaO2) mayor de 95%, y una PaCO2 normal de inicio, esto es entre 35 a 40 mmHg. Está aceptado y definido en todas
las guías de expertos y demás guías de tratamiento que el nivel mínimo de presión arterial media (PAM) aceptado es de
90 mmHg y máximo de 160 mmHg. El uso de sonda nasogástrica es un factor de riesgo para el desarrollo de sinusitis, que
a su vez predispone al paciente a desarrollar “neumonía asociada a la intubación”. Por estas razones es recomendable
que la sonda de evacuación gástrica se coloque por vía orogástrica.

Factores que aumentan la PTM:

• Aumento de la presión arterial media
• Disminución de la PIC
• Laringoscopia con profundidad anestésica insuficiente
• Hipocapnia
• Estímulo quirúrgico con respuesta autonómica no controlada
• Drenaje de LCR, antes de abrir la duramadre

Es importante tener en cuenta el estado clínico del paciente medido por las escalas de evaluación de HSA como la de Hunt
y Hess o la de WFNS. La importancia radica, en que pacientes con buen grado clínico (HH I y II) o con aneurisma no roto,
cursan generalmente sin hipertensión endocraneal y con autorregulación cerebral conservada y pueden tolerar
reducciones de la tensión arterial (limitadas a no más del 10% del basal) sin desarrollar isquemia. En cambio, pacientes
con grados clínicos pobres (HH III a V) cursan con hipertensión endocraneal y pérdida de la autorregulación cerebral, por
lo que la tolerancia a disminuciones de la tensión arterial es mínima y si se presenta hipotensión, está siempre pondrá en
riesgo de isquemia al paciente.

En pacientes con buenos grados de HH se podría utilizar hipocapnia leve (por encima de 30 mm de Hg) pues la
autorregulación conservada ayudará a mantener un flujo apropiado. En cambio, pacientes con pobres grados de HH
pueden desarrollar isquemia aún con hipocapnia leve.

Se utilizarán medidas farmacológicas y no farmacológicas para evitar y tratar el edema cerebral, mejorar la exposición
quirúrgica y con ello reducir la necesidad de utilizar retractores mecánicos, ayudando a evitar la isquemia de las áreas
cerebrales manipuladas.

• Medidas no farmacológicas para evitar y manejar el edema cerebral

• Posición: Desde 10 a 30 grados de elevación de la cabecera
• Acomodación de cabeza y cuello que permita el drenaje venoso bilateral
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• Normotensión, con objetivo de mantener la PPC. Uso de líquidos endovenosos iso osmolares, no utilizar hipo
osmolares
• Normocapnia, normoxemia
• Normotermia, normoglucemia
• Reducción de la tasa metabólica cerebral de oxígeno, con anestésicos apropiados

Se recomienda que, para el manejo de estos pacientes, se tomen los accesos vasculares para monitoreo invasivo después
de la inducción, para evitar el estrés y dolor que pudieran presentarse con la consiguiente alteración de la presión arterial;
pero la colocación de la línea arterial se realiza antes de la laringoscopia, puesto que este procedimiento se asocia a un
porcentaje importante de ruptura aneurismática por activación adrenérgica.

Se recomienda que para el mantenimiento de la volemia se utilicen soluciones isoosmolares, particularmente solución
salina normal, puesto que tiene una osmolalidad ligeramente superior a la plasmática (308 contra 290 mOsm/litro) y ayuda
a mantener un ligero balance hiperosmolar.

Cuando sea necesario se utilizarán vasoconstrictores para mantener la PAM y PPC sin retardos, puesto que los episodios
de hipotensión arterial exponen al cerebro a periodos de isquemia que son muy deletéreos para un cerebro muy frágil,
como el del paciente con una HSA aguda. Entre los vasoconstrictores recomendados se encuentran la efedrina,
noradrenalina y fenilefrina que presentan buenos perfiles de seguridad, pues no alteran el flujo sanguíneo cerebral. Se
sugiere mantener un gap osmolar menor a 55.

Los anestésicos presentan en general buenos perfiles de seguridad en neuroanestesia, si se utilizan en forma apropiada,
aunque existen excepciones (se recomienda evitar medicaciones con potencial vasodilatador cerebral directo como el
óxido nitroso y la ketamina). El perfil farmacológico cambia con cada uno de los gases y los efectos vasodilatadores directos
son mayores y en orden decreciente con desflurano, menores con isoflurano y el menos vasodilatador es el sevoflurano.
Por esto no se recomienda el uso de desflurano en neuroanestesia aún a dosis sub CAM. En todos los casos es altamente
recomendado guiar la dosis de anestésicos con base en un monitor de la profundidad anestésica.

Es aconsejable utilizar relajantes neuromusculares desde la inducción y al menos hasta completar el clipaje del aneurisma,
pues ayudan a controlar mejor la ventilación mecánica y a garantizar la inmovilidad que es una parte importante del
tratamiento anestésico en este grupo de pacientes.

La utilización de bloqueos de los nervios del cuero cabelludo antes de iniciar la cirugía es altamente recomendada, pues
permite minimizar la exposición del paciente a los anestésicos generales, bloquear la respuesta autonómica y ayudar con
la analgesia postoperatoria.37,38 Es recomendable aplicarlos después de asegurar la vía aérea, los accesos venosos y el
monitoreo invasivo. Se debe contar con glóbulos rojos empacados disponibles desde el inicio del procedimiento pues se
trata de una intervención con alto riesgo de hemorragia. Parece ser apropiado mantener niveles de hematocrito entre el
30 a 35%.

Se iniciará con el uso de monitoreo básico y mínimamente invasiva:

• Presión arterial no invasiva. El paciente podría tener algún grado de hipovolemia cuando se recibe en salas de cirugía,
lo que sumado a la utilización de nimodipina,40 lo hace susceptible a presentar hipotensión con la administración de
la anestesia.
• Electrocardiografía continua de 5 derivaciones: Vigilancia de las alteraciones cardiovasculares propias de la HSA.
• Oximetría de pulso. Se recomienda mantener una PaO2 mayor a 100 mm de Hg y SpO2 mayor a 95%.
• Capnografía continua. Se recomienda mantener normocapnia.
• Temperatura central nasofaríngea o esofágica. Se recomienda mantener normotermia.
• Catéter vesical para medición de diuresis.
• Monitorización del bloqueo neuromuscular cuantitativo con acelerometría.
• Analizador de gases y de la fracción inspirada de oxígeno.
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• Monitoreo de la profundidad anestésica con análisis biespectral o entropía.

La ruptura del aneurisma se ha informado con una incidencia variable, siempre es una emergencia neuroanestésica y
neuroquirúrgica. El objetivo es ayudar a controlar el sangrado y tratar de minimizar la lesión cerebral, la utilización de
bolos de inductores como tiopental o propofol para reducir la tensión arterial y disminuir al mínimo el consumo cerebral
regional de oxígeno, comprimir la arteria carótida ipsilateral o la aplicación de bolos de 1 a 2 mg/k de adenosina, pueden
ayudar a este objetivo.

Extubación en POP inmediato en salas:

• Pacientes con grados clínicos previos buenos (HH I y II)
• Curso de la resección libre de complicaciones o eventos adversos mayores como ruptura del aneurisma

Extubación programada en cuidado intensivo:

• Pacientes con grados clínicos altos (HH III o mayor)
• Pacientes con complicaciones o eventos adversos intraoperatorios como ruptura del aneurisma

La administración de bolos con salina hipertónica al 3% muestran un aumento de hasta 5 mEq/L en el sodio sérico dentro
de los 20 minutos de infusión y con soluciones al 7.5% se ven aumentos de hasta 11 mEq/L; los cuales, muestran una
tendencia a volver a niveles basales a los 60 minutos luego de finalizada la infusión.

TRATAMIENTOS DE HIPONATREMIAS

• SIADH: Tratamiento basado en restricción de líquidos a máximo 1 L/día. En caso de síntomas severos se usan
soluciones hipertónicas. En un estudio de 55 pacientes con hiponatremia después de cirugía transesfenoidal, 44
pacientes asintomáticos (80%) fueron tratados con restricción hídrica y dieta rica en sal, sólo 8 pacientes necesitaron
de soluciones hipertónicas. Otros tratamientos informados son: furosemida, suplemento de sal, litio (cuestionado)
especialmente en SIADH posterior a TCE con niveles plasmáticos objetivo de 1 mmol/L, actuando como bloqueador
del AMPc e inhibiendo la acción de la ADH sobre el túbulo renal. Demeclociclina (antagonista ADH), usado en SIADH
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crónica y por último, existen informes del uso del bloqueador del receptor de ADH Conivaptan especialmente en
hiponatremias euvolémicas.
• CPS: Enfocado en resucitación con líquidos y sodio, en casos agudos sintomáticos el uso de salina hipertónica al 3%
es adecuado. La fludrocortisona puede ser usada; especialmente, en HSA. Es un esteroide sintético con propiedades
mineralocorticoides que actúa en el túbulo renal aumentando la reabsorción de sodio, se administra 0.1-0.4 mg/día
vía oral y se debe vigilar hipokalemia secundaria.