UNIVERSIDAD NACIONAL SANTIAGO ANTÚNEZ DE MAYOLO

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

TEMA: RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Y DESPRENDIMIENTO

PREMATURA DE PLACENTA

Docente: Mag. Urzula Lezameta Blas

Asignatura: Enfermería en salud materno perinatal

Integrantes:

 GABRIEL ROSARIO, Analy

 HUAMAN GOMEZ, Gisell
 VALENZUELA ESPINOZA, Diosmelinda

Huaraz - Ancash - Perú

RESUMEN

La ruptura prematura de membranas ocurre en, aproximadamente, el 3% de los embarazos

y numerosos aspectos vinculados a su manejo continúan siendo controversiales. El
objetivo de esta monografía es revisar en forma detallada la definición, epidemiología,
etiología, factores de riesgo fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y
cuidados de enfermería. Se discutirá la evidencia de factores de riesgo y cómo influyen
para el desarrollo de la ruptura prematura de membranas. Así mismo se concluye que los
factores de riesgo más observados en nuestra localidad según el grado de asociación son:
Un periodo intergenésicos menor a los 2 años, infección urinaria, tener menos de 4
controles prenatales, hemoglobina materna menor a 7 gr/dl, infección vaginal.

ABSTRACT.

Premature rupture of membranes occurs in approximately 3% of pregnancies and

numerous aspects related to their management continue to be controversial. The objective
of this monograph is to review in detail the definition, epidemiology, etiology,
pathophysiology risk factors, clinical picture, diagnosis, treatment and nursing care. The
evidence of risk factors and how they influence the development of premature rupture of
membranes will be discussed. Likewise, it is concluded that the most observed risk factors
in our town according to the degree of association are: An intergenic period less than 2
years, urinary infection, having less than 4 prenatal controls, maternal hemoglobin less
than 7 gr / dl, infection vaginal.
INTRODUCCIÓN

La ruptura prematura de membranas es la solución de continuidad de las membranas

corioamnioticas antes de que se inicie el trabajo de parto según el momento de
presentación, se clasifica en: de termino cuando se presenta después de las 37 semanas de
gestación (SDG) y de pre término cuando se presenta antes de las 37 SDG. (Riardo,
Ricardo, & Duverges, 2006).

La incidencia de la RPM es de 5% a 15% de todos los embarazos de termino y en 2 a

3.5% de los embarazos pre termino (RPMp). A pesar de la baja prevalencia en lo
embarazos menores de 37 SDG,30 a 40 % de los neonatos nacidos prematuramente tiene
como antecedente RPMp, haciendo de esta la principal causa identificable de parto pre
término. La ruptura prematura de membrana pre término es responsable de 20% de la
morbilidad perinatal. Sobre todo, ocurre antes de las 32 SDG.

El diagnóstico de RPM es fundamental y no siempre sencillo. La confirmación se obtiene

al visualizar la salida de líquido amniótico al examen con espéculo.

Entre los factores de riesgo se encuentran: los intervalos intergenésicos, controles

prenatales, infecciones vaginales, la anemia, placenta previa; desprendimiento prematuro
de placenta, feto en podálico o transversa, coito a partir del segundo trimestre del
embarazo y tacto vaginal a repetición. Lo cual es la finalidad de estudio de esta
monografía.
REVISIÒN DE LA LITERATURA

RUPTURA PREMATURA DE MENBRANA

DEFINICION:

Según, el libro GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA APLICADAS, define a la ruptura

prematura de membranas como; Es la solución de continuidad de las membranas
corioamnioticas antes de que se inicie el trabajo de parto según el momento de
presentación, se clasifica en: de termino cuando se presenta después de las 37 semanas de
gestación (SDG) y de pre término cuando se presenta antes de las 37 SDG.

EPIDEMIOLOGÍA

 La incidencia de la RPM es de 5% a 15% de todos los embarazos de termino y en

2 a 3.5% de los embarazos pre termino (RPMp)
A pesar de la baja prevalencia en lo embarazos menores de 37 SDG,30 a 40 % de
los neonatos nacidos prematuramente tiene como antecedente RPMp, haciendo de
esta la principal causa identificable de parto pre término
 La ruptura prematura de membrana pre término es responsable de 20% de la
morbilidad perinatal. Sobre todo, ocurre antes de las 32 SDG. (Ahued Ahued,
2007)

CLASIFICACIÓN

Según el doctor WALTER PAUCAR, Clasifica a la ruptura prematura de membranas de

la siguiente, manera:

 Prematura: si se produce antes del inicio de trabajo de parto

 Precoz: si acontece durante el periodo de dilatación del parto
 Tempestiva: si se produce durante el expulsivo
 Tardía: si se produce más tarde: muy rara, solo el 1-2% de partos dejados
evolucionar espontáneamente
 RAM (ruptura artificial de MBS)
 REM (Ruptura espontanea de membranas)
 Según ubicación
  Ala
 Baja (a nivel del polo inferior del huevo)
 Según edad gestacional
 Antes de las 22 semanas: huevo roto
 Desde las 22 hasta la 36 más 6 semanas; RPM de embarazo de pretérmino
 De las 37 semanas en adelante: RPM de embarazo de termino

ETIOLOGIA

 Infecciones del tracto genital materno (vaginosis bacteriana, tricomoniasis,

gonorrea, chlamydia)
 Factores de comportamiento (tabaquismo, abuso de drogas, estado nutricional y
coito)
 Complicaciones obstétricas (embarazo múltiple, polo hidramnios, incompetencia
ístmico-cervical. Cirugía del cérvix, sangrados uterinos y trauma prenatal)

FACTORES DE RIESGO

• Periodo intergenésico

• Controles prenatales

• Infección urinaria

• chlamydia

• Antecedente de RPM y parto pretérmino

• Antecedente de cirugía cervical, con cuello corto o no.

• Defecto local de Membranas; Déficit de Cu, Zinc y vitamina C

• Polihidramnios; Embarazo múltiple; Hipercontractibilidad uterina

• Incompetencia cervical.

• Infección: cérvico vaginal, Vaginosis bacteriana; urinaria o Intraamniótica

• Placenta previa; Desprendimiento Prematuro de Placenta

• Feto en podálico o transversa

• Anomalía congénita fetal

• Control prenatal deficiente; estado socio-económico bajo

• Traumatismos

• Tabaquismo

• Pruebas auxiliares invasivas:

- Biopsia de vellosidad corial

- Amniocentesis - Amnioscopia

- Catéter intramniótico

• Coito a partir del segundo trimestre del embarazo

• Tacto vaginal a repetición

FISIOPATOLOGIA:

La ruptura de las membranas fetales durante el trabajo de parto, se ha atribuido a una

debilidad generalizada de éstas debido a las contracciones uterinas y al estiramiento
repetido. Se ha identificado un área cercana al lugar de ruptura y se ha descrito como
“zona de morfología alterada”, presente antes de la ruptura de la membrana y debida al
trabajo de parto

- Las membranas pueden presentar una debilidad estructural, que es susceptible a ruptura
en el trabajo de parto.

- Las membranas fetales y el miometrio pueden presentar relaciones paracrinas afectadas

cualitativamente entre diferentes regiones del útero.

El amnios está compuesto principalmente por colágeno el cual le confiere las propiedades
de elasticidad y fuerza tensil. La colagenasa es una enzima lítica que se encuentra en altas
concentraciones en la placenta humana a término; su actividad aumenta a medida que
avanza el trabajo de parto a término, el mecanismo propuesto es una falta de equilibrio
entre factores de degradación y síntesis de la matriz extracelular. Se encuentran además
 otras enzimas que contribuyen al cambio en la estructura del colágeno como son la
elastasa de neutrófilos, metaloproteasas, gelatinasa, proteoglucanasa y
cisteinaproteinasas. Un amplio número de sistemas enzimáticos proteolíticos regulados
finamente, incluyendo la cascada de activación del plasminógeno y metaloproteinasas de
la matriz, juegan un papel esencial en la remodelación de la matriz extracelular durante
el embarazo y el trabajo de parto. Las MMP representan una familia de enzimas
dependientes de zinc, capaces de degradar los componentes de la matriz extracelular
incluyendo el colágeno. La integridad de las membranas fetales durante la gestación
permanece sin alteraciones debido a una baja concentración de MMP y alta concentración
de TIMP (inhibidores tisulares de las metaloproteinasas). Durante el trabajo de parto se
encuentra una alta concentración de MMP y baja de TIMP. Romero et al. En sus estudios
encontraron que la concentración de MMP-9 en compartimentos fetales (plasma fetal y
líquido amniótico) se encontraba elevada en pacientes con RPMF comparado con
aquellas que presentaban trabajo de parto pretérmino sin RPMF, además descartaron que
esta elevación fuera parte de una respuesta inflamatoria fetal. Así, dos hipótesis a
considerar para nuevos estudios serían si el feto es responsable en parte por el proceso de
RPMP y por qué en algunos embarazos se genera trabajo de parto pretérmino sin RPM.

CUADRO CLINICO

 Pérdida de líquido por vagina, con olor a lejía, de color transparente, o

verdoso si se asocia a sufrimiento fetal.
 Visión directa de salida de líquido amniótico por cérvix al examen con
espéculo, espontáneamente o a la maniobra de Valsalva (pujar).
 Al tacto vaginal no se tocan membranas ovulares.

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLÍNICA COMPLETA:

• Anamnesis: Evaluación de los factores de riesgo

• Examen físico:
 - Evaluación del estado general

- Funciones vitales: Frecuencia cardiaca, temperatura, frecuencia respiratoria,

presión arterial. - Examen de abdomen: Altura uterina, Presentación, posición y
situación fetal, Latidos fetales, Contracciones uterinas

- Posición de litotomía: observar salida espontánea de líquido amniótico por vagina

- Especuloscopía: Salida del líquido por el orificio cervical al pujar la paciente o al

rechazar polo de presentación fetal.

- Tacto vaginal restringido a lo estrictamente necesario.

• Características del líquido: Transparente, olor semen o lejía.

• La paciente con sospecha de RPM debe hospitalizarse con indicación de deambular con
un apósito genital por 24-48 horas. Si no se comprueba será dada de alta 1. Por el
contrario, las pacientes con historia sugerente de pérdida de fluido amniótico por genitales
y oligoamnios, deben ser manejadas con el diagnóstico de RPM aun cuando no haya
evidencia actual de escape de líquido por vagina

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• Flujo vaginal

• Incontinencia de orina

• Eliminación del tapón mucoso

TRATAMIENTO:
A. Rotura prematura de membranas en gestación mayor o igual a 34 semanas,
con o sin corioamnionitis: (34 sem o 2800 gr)13 (32 sem o 2000 gr)
 Hospitalización y reposo en decúbito lateral. Hidratación
 Iniciar antibióticos profilácticos después de 6 horas de RPM4,5 reduce la
morbilidad infecciosa materna pero no es significativa en los RN. Se sugiere
como profiláctico: Ampicilina o Cefalosporina 1°G (1-2 gr EV c/6 hs); y en
caso de coriamnionitis: Cefalosporina 3°G (2gr EV c/24 hrs) con
Aminoglucócido (Amikacina 1gr EV c/24 hrs).
  Terminar la gestación dentro de las 24 horas siguientes: - Si el test de Bishop
es mayor o igual a 7: Inducción del trabajo de parto y atención de parto
vaginal monitorizado - Si el test de Bishop es menor de 7: Maduración
Cervical con 2 mg de Oxitocina por 10 horas y luego Inducción del parto. -
Si la inducción no responde luego de 6 horas, considerar como inducción
fallida y proceder a cesárea.

B. Rotura prematura de membranas en gestación 24 a 33 semanas sin

corioamnionitis:
• Hospitalización y reposo en cama en decúbito lateral
• Restringir tactos vaginales, usar apósito vaginal
• Control de signos vitales maternos cada 6-8 horas, especialmente pulso y
temperatura • Control obstétrico cada 6-8 horas13.
• Hidratación: abrir vía endovenosa con aguja Nº 18 y administrar ClNa a
9%o
• Iniciar antibióticos profilácticos después de 6 horas de RPM (13)
Ampicilina o Cefalosporina 1°G (1-2 gr EV c/6 hs) o Eritromicina (250-
500 mg EV c/6 hs) por 24 – 48 horas, luego pasar a la vía oral con
Amoxicilina o Cefalosporina 1°G (500 mg VO c/6 hs) o Eritromicina (250
mg VO c/6 hs) hasta completar 7 días.

• Otros esquemas utilizados empíricamente son los siguientes:

- Clindamicina + Gentamicina - Clindamicina + Cefalosporinas - Penicilina

+ Cloranfenicol + Gentamicina • Determinar madurez pulmonar mediante
amniocentesis y estudio de líquido amniótico
-
C. Si se demuestra madurez fetal terminar gestación:
Si el test de Bishop es mayor o igual a 7: Inducción del trabajo de parto y atención
de parto vaginal - Si la inducción no responde luego de 6 horas de inducción,
considerar como inducción fallida y proceder a cesárea segmentaria transversal -
Si el test de Bishop es menor de 7: Proceder a cesárea segmentaria transversal
D. Si no hay madurez pulmonar:
Manejo expectante mediante control estricto de funciones vitales y hemograma y
Proteína C reactiva seriada. - Proceder a maduración pulmonar mediante
 administración de corticoides betametasona 12 mg intramuscular c/24 horas por
2 dosis; o Dexametasona 6 mg intramuscular c/12 horas por 4 dosis. No usar
corticoides en infección o RPM mayor de 48 horas7. Terminar gestación cuando
se demuestre maduración pulmonar.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

 Vigilar los signos vitales maternos.

 Observar si hay signos de trabajo de parto prematuro (< 4 contracciones por hora,
dolor de espalda, retortijones y presión pélvica desde las 20 a las 37 semanas de
gestación) según corresponda.
 Observar si hay signos de infección del tracto urinario, según corresponda.
 Realizar la exploración con espéculo para el diagnóstico de la ruptura espontánea
de las membranas amnióticas, a menos que haya evidencia
 Evaluar el estado de ánimo.
DISCUSIÓN

Con respecto a la etiología en la mayoría de los casos es multifactorial y no se determina

una causa predisponente. Entre los factores de riesgo de la ruptura prematura de
membrana se encuentran los siguientes: placenta previa; desprendimiento prematuro de
placenta, feto en podálico o transversa, coito a partir del segundo trimestre del embarazo
y tacto vaginal a repetición; de todos estos factores los más preocupantes y alarmantes en
nuestra localidad son: los intervalos intergenésicos, controles prenatales, infecciones
vaginales y la anemia.

Investigaciones encuentra que las mujeres con intervalos intergenésicos menores de 15

meses tuvieron riesgo más alto de presentar ruptura prematura de membranas. (ANCO,
2012)

El trabajo realizado por Morgan y colaboradores concluye que en grupos con periodo
intergenésicos menores a 18 meses presentan una mayor asociación con la RPM.
(Morgan Ortiz, 2008), los controles prenatales también forman parte de este problema
debido a que las gestantes no van o no completan todos sus controles. Es por eso que se
reafirma que a partir de más de 6 controles prenatales se encuentra menor grado de
asociación para presentar RPM (Morgan Ortiz, 2008).

La infección vaginal no está del todo aísla en nuestras gestantes ya que se puede dar por
varios gérmenes como son: Gardnerella vaginalis, Streptococcus del grupo B, Chlamydia
trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, entre otros que son
considerados el principal factor de riesgo para RPM. (ANCO, 2012)

Pero de todos ellos el más preocupante y principal que hemos podido apreciar en nuestra
localidad y sus alrededores es la anemia en el embarazo. Esto pude ser por diversos
factores que desencadena dicha enfermedad, también se pude dar por desconocimiento
de la madre y la falta de prevención y promoción de la salud.

La anemia se ha relacionado con la falta de aumento del volumen plasmático materno,

con el consecuente menor riego sanguíneo y función placentaria inadecuada (ANCO,
2012).

Pero a todo esto se le suma también el factor socioeconómico, tal vez por la falta de
alimentos disponible para la gestante lo que le lleva de una u otra manera a bajar la
concentración de hemoglobina y que esta se asocie con la elevada frecuencia de rotura
prematura de membranas.
CONCLUSIONES

 Los factores de riesgo según el grado de asociación son: Un periodo

intergenésicos menor a los 2 años, infección urinaria, tener menos de 4 controles
prenatales, hemoglobina materna menor a 7 gr/dl e infección vaginal.
 El diagnóstico temprano de la ruptura prematura de membranas es esencial para
optar por intervenciones y cuidados específicas para cada edad gestacional
diseñadas para optimizar el resultado perinatal y minimizar complicaciones serias
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