FACULTAD MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE

LA SALUD
CARRERA PROFESIONAL DE TECNOLOGIA MÉDICA
ESCUELA PROFESIONAL DE TERAPIA FISICA Y
REHABILITACION
TEMA:

EL SINDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO

ASIGNATURA : ANALISIS DEL MOVIMIENTO II

DOCENTE : LIC. PATRICIA PANTIGOSO
ALUMNOS :
 MIRIAM NICOLE PAREJA RODRIGUEZ
 CIRILA CABEZA LANDA
 MILUSCA RIVERA MIRANDA
SEMESTRE: VII
CUSCO – PERÚ

2019
 PRESENTACION

El síndrome de dolor regional complejo corresponde a un trastorno doloroso que se

manifiesta como entidades clínicas distintas, aparentemente parecen no
relacionadas entre sí sin embargo mantienen en común un mecanismo
fisiopatológico que es similar o idéntico en todas ellas.

Se desconocen a ciencia cierta los mecanismos patogénicos, pero se mantiene

constante una actividad neuronal anormal que afecta a todo el sistema nervioso,
cuadro iniciado y mantenido por mecanismos periféricos o periférico centrales.

Tiene un patrón clínico propio caracterizado por dolor, trastornos vaso y

sudomotores, retraso de la recuperación funcional, trastornos tróficos y en algunos
pacientes alteraciones psicológicas.

Clínicamente la evolución se realiza clásicamente en dos tiempos: una “Fase

caliente” pseudo-inflamatoria o edematosa, y una “Fase fría” que cursa con fibrosis
cutánea y amiotrofia más o menos asociada a otros trastornos tróficos.

Se distinguen tres grados de severidad y la evolución es, a largo plazo,

generalmente favorable, aunque totalmente imprevisible pudiendo manifestarse en
episodios sucesivos en diferentes territorios, o presentar una extensión progresiva
a partir de una localización inicialmente afectada, dando lugar a cuadros graves
invalidantes y crónicos en algunos casos con secuelas permanentes.

En el presente trabajo abarcamos la definición del Síndrome de dolor regional

complejo, la fisiopatología, las causas y síntomas de la enfermedad y el tratamiento
fisioterapéutico y farmacológico.
 INTRODUCCION

Esta enfermedad es explicada por primera vez por Paget en 1862 y Wolf en 1877,
siendo Mitchel en 1864 el primero en utilizar el término de causalgia. La Asociación
Internacional para el estudio del Dolor determinó en 1993 adoptar la denominación
de SDRC y a partir de 1994 lo clasifica en dos tipos, según la existencia o no de
lesión nerviosa.
IASP define el SDRC como variedad de condiciones dolorosas de localización
regional, posteriores a una lesión, que presentan predominio distal de síntomas
anormales, excediendo en magnitud y duración al curso clínico esperado del
incidente inicial, ocasionando con frecuencia un deterioro motor importante, con una
progresión variable en el tiempo. La diferencia entre el SDRC I y SDRC II radica en
la presencia en esta última de lesión de un nervio periférico
El SDRC agrupa a una serie de entidades nosológicas, que, tras daño o lesión, con
presencia de dolor regional de predominio distal y alteraciones sensitivas, se
acompaña de alteraciones cutáneas, cambios de temperatura, disfunción
vasomotora y edema; y todos ellos exceden en magnitud y duración al curso clínico
que presuponía la lesión inicial, y muestran una progresión variable en su evolución
a través del tiempo. Debiendo haberse descartado siempre otros diagnósticos.
Mantienen en común su mecanismo fisiopatológico, etiología, clínica, radiología, y
biología. Su clínica se caracteriza por dolor, trastornos vaso y sudomotores, retraso
en la recuperación funcional, trastornos tróficos y en ocasiones repercusiones
psicológicas.
El SDRC se ha dividido según la etiología en: Tipo I, siendo su etiología una lesión
de partes blandas o una inmovilización y se corresponde con la antiguamente
denominada Distrofia Simpático Refleja; y Tipo II, que aparece tras una lesión de un
nervio y se corresponde con la antigua denominación de Causalgia. Ambos tipos
tienen los mismos signos y síntomas.
El diagnóstico del SDRC se puede realizar mediante la historia clínica y la
exploración, se basa en la severidad y duración de los signos y síntomas y las
pruebas complementarias puedes ayudar en este.
 EL SINDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO

El Síndrome Doloroso Regional Complejo (SDRC) es clásicamente conocido como

distrofia simpático refleja (DSR) o Síndrome de Südeck.

Wolf describió en 1877 lo que sería el Síndrome Doloroso Regional Complejo tipo I
(SDRC I) y Kummell lo hizo, en 1895, en pacientes con dolor crónico y alteraciones
vasomotoras.

Sudeck describió en 1900 la atrofia ósea inflamatoria aguda en 1900, En 1923

Leriche recalcó la afectación del sistema nervioso simpático. En 1925 Maillard y
Renard describieron un proceso algodistrófico yatrógeno por tratamiento con
fenobarbital.

Jonson relacionó en 1943, los trastornos distróficos dolorosos en la extremidad

izquierda, con el infarto de miocardio. Evans acuñó el término Distrofia Simpático
Refleja en 1946.

Esta entidad ha recibido diferentes denominaciones: causalgia menor, atrofia de

Sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano, etc.

Paget, en 1862, fue el primero en describir lo que en definitiva sería el SDRC II,
durante la Guerra Civil Americana; siendo denominado Causalgia por Silas Weir
Michell en 1867.

En 1920 el British Medical Research Council definió el dolor causálgico como:

espontáneo; ardiente y caliente, intenso, difuso, persistente, pero propenso a
exacerbaciones; desencadenado por estímulos que no necesariamente producen
un efecto físico en la extremidad; tendentes a provocar cambios profundos en la
salud psíquica del paciente.

En 1993 el Special Consensus Workshop of the IASP decidió cambiar la

denominación del Síndrome, pasando a denominarlo SDRC. El comité de
clasificación de la IASP aceptó los criterios diagnósticos, que han pasado a ser
estrictamente clínicos, fueron publicados en 1994. Es un síndrome que se desarrolla
tras un episodio nocivo desencadenante.

El SDRC engloba un conjunto de entidades nosológicas que se manifiestan tras una

lesión o daño y cuya clínica se caracteriza por la presencia de dolor regional,
predominantemente distal, acompañado de alteraciones sensitivas, cambios
cutáneos, cambios de temperatura, disfunción vasomotora, presencia de edema y
retraso en la recuperación funcional. La duración y magnitud de la clínica es más
duradera de la esperada y, en ocasiones, conlleva manifestaciones psicológicas,
siendo la evolución en el tiempo variable.
La Asociación Internacional para el estudio del dolor define dos tipos de SDRC, el
tipo I: Distrofia Simpática Refleja o Síndrome de Südeck, en el que no se identifica
ninguna lesión nerviosa y representa el 90% de los casos clínicos y el tipo II:
Causalgia, en la que sí objetivamos lesión nerviosa.

El SDRC con frecuencia aparece tras un episodio nocivo desencadenante,

principalmente cirugías o traumatismos menores y se manifiesta con dolor
espontáneo o hiperalgesia, no limitado a dermatomas ni a la distribución territorial
de un nervio periférico. Suelen ser cuadros desproporcionados al episodio previo
(de poca intensidad) y en el territorio de la lesión puede o no haber aparecido
edema, anormalidad en flujo sanguíneo cutáneo o actividad sudomotora.

En el SDRC, el paciente describe el dolor como “quemazón”. Típicamente, el dolor

adopta unas características muy particulares: alodinia, un estímulo inocuo produce
dolor; hiperalgesia, aumento de la percepción del dolor ante estímulo determinado;
hiperpatía, reacción exagerada retardada, con frecuencia tras un estímulo cutáneo
repetitivo

1.Definición:
Doury, lo describe como un conjunto de manifestaciones clínicas caracterizado por
dolor e impotencia funcional, acompañado de un estado pseudoinflamatorio
inconstante y transitorio en relación con trastornos vasomotores, particularmente
intensos y prolongados, con estasis vascular.
Avouac, lo refiere como “un síndrome doloroso y trófico, ligado a disfunción
simpática refleja, que generalmente se caracteriza por dolor, trastorno vasomotor y
cambios tróficos que afectan a parte o la totalidad del miembro”. El subcomité de
taxonomía de la IASP, en 1979, definió la causalgia como “un síndrome de dolor
mantenido, quemante, seguido de trastorno tróficos, presentado después de una
lesión nerviosa traumática, combinado con trastorno vasomotor y sudomotor”, y la
distrofia simpático refleja y algodistrofia como “un cuadro similar, pero originado por
otras causas”
En 1994 ha publicado la nueva taxonomía de estos procesos con el nombre de
“Complex Regional Pain Syndrome” (Síndrome de Dolor Regional Complejo),
clasificado en tipo I y II, con la única diferencia de la presencia asociada y conocida
en el tipo II de lesión nerviosa.

2.Fisiopatología

Se desconocen los mecanismos etiológicos de esta enfermedad, pero en su

fisiopatología se mantiene constante una actividad neuronal anormal, que afecta a
todo el sistema nervioso y son varias las hipótesis que explican la relación con el
sistema simpático.

La teoría del círculo reflejo analiza la persistencia del dolor a partir de una lesión
nerviosa periférica, que produce una desmielinización local en las células de
Schwann o en sus propios axones. Este segmento con un excesivo número de
canales de calcio, sodio y receptores alfa-adrenérgicos, facilitan la aparición de
marcapasos ectópicos, que producen espontáneamente descargas de
despolarización. La circulación de catecolamina y su liberación desde fibras
simpáticas eferentes, activa el brote de marcapasos ectópicos y aumenta la
descarga, convirtiéndose en un foco irritabilidad crónico; que emerge una cantidad
anormal de impulsos alcanzando la médula espinal, alterando los patrones de
excitación y disparo de neuronas. La repuesta refleja de hiperactividad simpática y
motora, favorece las condiciones periféricas para perpetuar el dolor.

La actividad eléctrica anormal en el mesencéfalo, el tálamo y la corteza cerebral,

evidencia que la disfunción sensorial va más allá y tiene componentes en el sistema
nervioso central. Es decir, la clave no radica en la periferia, sino en la sensibilización
persistente de neuronas de amplio rango dinámico

Lorne Mendell, denominó este proceso sensibilización central o Wind-up. El Wind-

up ocurre en ausencia de sensibilización de los receptores periféricos, aumentando
las respuestas de las neuronas de la asta posterior hasta 20 veces, tanto en
magnitud como en duración. Dichas respuestas pueden continuar aún después de
haber cesado el estímulo periférico.

La estimulación nociva de la periferia sensibiliza a los nociceptores y modifica las

propiedades de las neuronas espinales. En ellas se originan alteraciones
funcionales extrínsecas, tales como aumento de tamaño de los campos receptores
cutáneos, aumento de la excitabilidad neuronal y pérdida de la capacidad
codificadora de impulsos nociceptivos en los circuitos neuronales preestablecidos;
inducida por una combinación anómala de aferencias sensitivas y la modificación
anátomofuncional de los circuitos, provocada por los fenómenos electrofisiológicos
y neurobiológicos secundarios a la lesión estructural

Todo este proceso se conoce con el nombre de plasticidad neuronal o

sensibilización central, y es reflejo de la capacidad de las neuronas centrales para
desarrollar cambios dinámicos en sus propiedades de respuesta. Las alteraciones
neuroplásticas inducidas por lesiones estructurales del sistema nervioso sómato-
sensitivo, serán la causa del dolor neuropático. Por ello puede aparecer hiperalgesia
secundaria en zonas alejadas de la lesión causal.

Al parecer están interviniendo sucesivamente factores desencadenantes, como la

neurotransmisión del impulso a los centros simpáticos regionales y la percepción
probablemente deformada del mensaje y una respuesta neurovegetativa excesiva
en intensidad y extensión, anormalmente prolongada, que se traduce esencialmente
por una perturbación regional y duradera de la microcirculación.
La incapacidad de los sistemas venoso y linfático condiciona un éxtasis marcado
con acidosis local, induciendo la aparición de edema y una actividad intensa de los
fibrositos, que elaboran mucopolisacáridos y ácido hialurónico, precursor de la
fibrina y el colágeno. De este modo la fase edematosa e inflamatoria da lugar a una
fibrosis de importancia variable, a veces cicatricial y retráctil, lo que explica las
modificaciones que se observan en la segunda fase del síndrome.

A este nivel y según el estado evolutivo se distinguen tres estadios, en el primero

existe hiperemia con reabsorción osteoclástica, en el segundo aparece atrofia ósea
con intensa reconstrucción y en el tercero desaparecen los trastornos vasculares
con restitución de una trama ósea más o menos grosera.

3.Causas

La causa del síndrome de dolor regional complejo no es del todo evidente. Se cree
que se debe a una lesión o anomalía en el sistema nervioso central y en el periférico.
El síndrome de dolor regional complejo suele producirse como consecuencia de un
traumatismo o de una lesión.

Existen dos tipos de síndrome de dolor regional complejo, con signos y síntomas
parecidos, pero con diferentes causas:

● Tipo 1: También conocido como "síndrome de distrofia simpática refleja", este

tipo se manifiesta después de una enfermedad o de una lesión que no dañó
directamente los nervios del miembro afectado. Cerca del 90 por ciento de
las personas con síndrome de dolor regional complejo padece el tipo 1.
● Tipo 2. Este tipo, que solía denominarse "causalgia", presenta síntomas
similares al tipo 1. Sin embargo, el síndrome de dolor regional complejo de
tipo 2 se produce después de una lesión nerviosa distinta.
Muchos casos de síndrome de dolor regional complejo suceden después de un
traumatismo violento en un brazo o en una pierna. Esto puede comprender una
lesión por aplastamiento, una fractura o una amputación.

Otros traumatismos importantes y menores, como una cirugía, ataques cardíacos,

infecciones e incluso un esguince de tobillo, también pueden provocar el síndrome
de dolor regional complejo.

No se conoce bien por qué estas lesiones pueden desencadenar el síndrome de

dolor regional complejo. No todas las personas que sufren este tipo de lesiones
padecerán el síndrome de dolor regional complejo. Este podría deberse a una
interacción disfuncional entre el sistema nervioso central y el periférico, y a
respuestas inflamatorias deficientes.

4.Signos y síntomas
Son varios los síntomas y signos que podemos observar en estos pacientes. Entre
ellos destacamos, por su frecuencia:
● Dolor intenso
● Hiperestesia
● Hiperalgesia
● Alodinia,
● Déficit sensorial
● Trastorno hemisensorial
● Hipoestesia
● Tumefacción
● Sudoración anormal
● Cambios cutáneos (palidez, fibrosis, hiperqueratosis, piel brillante y fina,
cambios de temperatura y coloración)
● Atrofia muscular y ósea
● Alteraciones tróficas
● Disfunción motriz como temblores
● Distonía
● Mioclonías
● Limitación de movilidad articular
● Alteración muscular
Bonica describió tres etapas en el SDRC:
o Estadio I: sin causa aparente o seguido de un evento. Presentan dolor difuso,
tipo quemazón, en un miembro, de predominio nocturno que se intensifica
con los movimientos. Se acompaña de edema, hiperhidrosis, trastornos de la
sensibilidad y crecimiento rápido de vello y uñas. La piel está eritematosa con
aumento de la temperatura. La duración aproximada de esta fase es de
varios días a tres meses hasta 6 meses.

Usualmente comienza días a semanas después del evento desencadenante. El

paciente refiere dolor quemante, constante o pulsátil, que puede disminuir
con el reposo y aumentar con los movimientos, el estrés y los estímulos
visuales o auditivos. Se acompaña de hiperalgesia, hiperestesia, edema y
espasmo muscular. Al principio el dolor se localiza distalmente y la piel
generalmente está enrojecida, caliente y seca; al final el dolor se hace difuso
y la piel se torna fría, cianótica y húmeda, asociado a un crecimiento
acelerado de pelo y uñas.

o Estadio II: Aparece entre el tercer y sexto mes del comienzo del síndrome en
pacientes no tratados; persiste el dolor y la hiperestasia. La piel está pálida,
fina y cianótica. El edema se torna duro, el pelo se vuelve escaso y uñas
frágiles y quebradizas. Hay engrosamiento de las articulaciones, se
incrementa la rigidez articular y la debilidad muscular. En esta etapa pueden
atenuarse los síntomas e interpretarse como un inicio de la mejoría para
después exacerbarse el cuadro clínico. Hay una tendencia a la disminución
del dolor y de los signos pseudoinflamatorios, con tendencia a la impotencia
funcional. Pueden aparecer retracciones tendinosas y cápsulo-ligamentosas
que limitan el balance articular.

o Estadio III: es el más severo, caracterizado por limitación de la movilidad. Los

pacientes pueden presentar un síndrome hombro-mano, contractura de
dedos, cambios tróficos cutáneos y ungueales y pueden aparecer
movimientos involuntarios, espasmo muscular y pseudoparálisis. En la
radiografía ósea se observa importante desmineralización. La aparición de
trastornos psiquiátricos de tipo depresivo es relativamente frecuente.
Duración más de seis meses o un año.
Tiene cambios que son en algún grado irreversibles. El dolor se hace más
severo, la piel definitivamente se vuelve suave, lisa, brillante, hipotérmica y
cianótica. La atrofia involucra músculos, especialmente los interóseos; el
tejido graso tiende a desaparecer, las articulaciones se muestran
desgastadas, en especial las interfalángicas, con movilidad muy limitada y
tendencia a la anquilosis. La osteoporosis es intensa.
Se describen tres patrones diferentes de propagación de la enfermedad.

● Continuo: Los síntomas se propagan de manera ascendente. Por ejemplo,

desde la mano hacia el hombro.
● Imagen en espejo: El síntoma se propaga a la extremidad opuesta.
● Independiente: Los síntomas se propagan hacia un lugar distante del cuerpo.
Este tipo está relacionado con un trauma previo.
5.Diagnostico
El diagnóstico se basa en la elaboración de una completa historia clínica que incluye
la severidad y duración de los síntomas y signos
Es frecuente encontrar en la historia clínica algún factor desencadenante. El más
frecuente es el traumatismo (accidente, cirugía, quemadura, etc.). De igual forma,
la inmovilización prolongada por un traumatismo puede ser la causante de este
síndrome. A veces, es tan trivial que puede no identificarse al inicio. Hasta en un
25% de los casos no tiene un desencadenante claro. También es importante
identificar posibles factores estresantes psicosociales asociados El cuadro clínico,
que incluye dolor, hinchazón, alodinia, varía dependiendo del tiempo de evolución
El diagnóstico del SDRC se basa principalmente en la sospecha clínica, aunque
no existe ningún signo o síntoma patognomónico. Tampoco hay datos analíticos
que puedan confirmar con certeza este diagnóstico. Algunas técnicas de imagen
pueden ayudar al diagnóstico diferencial con otros síndromes de dolor crónico,
pero ninguna es diagnóstica para el SDRC.

La radiología convencional puede mostrar, de forma tardía, desmineralización ósea

de variable intensidad en el área afectada. Aunque estos cambios óseos
radiológicos (desmineralización moteada) aparecen en más del 50% de los SDRC
en los adultos, pueden no aparecer nunca en el curso de la enfermedad infantil.
De igual forma, la absorciometría energía dual de rayos X (DEXA) puede mostrar
características de osteoporosis.
El estudio gammagráfico en tres fases con tecnecio-difosfonato muestra aumento
de la captación del radiotrazador en las tres fases en un porcentaje alto de los
pacientes con SDRC; Se suele observar un aumento anormal del flujo sanguíneo
regional precoz con hipercaptación ósea del radiotrazador. Sin embargo, existe
cierta controversia en este dato, ya que algunos autores han encontrado una
hipocaptación ósea en niños e, incluso, puede ser norma. No obstante, hasta el
momento parece ser la prueba de más valor, y de mayor especificidad para el
clínico.
El diagnóstico gammagráfico es más precoz que el radiológico, por lo que se ha
propuesto para la detección precoz del SDRC. Los cambios que se aprecian con
resonancia magnética nuclear (hiperemia transitoria y edema medular, con aumento
de la intensidad de señal en T2 y disminución en T1) aparecen en fases precoces,
pero son absolutamente inespecíficos y además van cambiando y normalizándose
conforme evoluciona la enfermedad. La termografía puede objetivar cambios de
temperatura en la piel, así como asimetrías de la zona afectada, pero no suele ser
una prueba comúnmente utilizada en la clínica.

6.Tratamiento
6.1Farmacológico:

Se utilizan muchas combinaciones de medicamentos para tratar el SDRC,

incluyendo drogas analgésicas tópicas y vasodilatadores. Sin embargo, no existe
un solo medicamento o combinación de estos que haya producido mejoras
consistentes de larga duración en los síntomas. Es más importante precisar cómo
se usan los analgésicos en este tipo de pacientes, que cuales se usan.

Para tratar el dolor en el SDRC se utilizan diversos fármacos, entre ellos

antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticoides, calcitonina, antidepresivos,
anticonvulsivantes, antiarrítmicos, bloqueantes de canales del calcio y opioides.

6.2Terapia física

Es imprescindible desde las primeras etapas en el manejo del SDRC. Constituye el

primer y principal paso del tratamiento. Están indicados, en especial, la natación y
los ejercicios en la piscina. La fisioterapia puede proporcionar alivio prolongado del
dolor y mejora la disfunción física. Algunos estudios indican que la realización de
un programa de fisioterapia dirigido de 5-6 horas al día sin medicación consigue una
tasa alta de remisión del proceso, desde un 45 hasta un 90% de los casos.
 El TENS es una modalidad física no invasiva, que ayuda a controlar el dolor y
permite que el paciente entre en programa de actividad física.

En el campo de la rehabilitación tenemos distintos abordajes que se deben emplear

de forma conjunta en aquellos casos en los que sea necesario:
● Cinesiterapia activa y pasiva, que consistirá en la realización de movimientos
suaves graduales e incremento progresivo de estímulos sensoriales (objetos
de distinta textura/ baños de contraste calor-frío), si bien son más
recomendables los movimientos activos, ya que los pasivos pueden actuar
como estímulos dolorosos. Es recomendable realizar fisioterapia asociada a
tratamientos analgésicos, bloqueos simpáticos, periféricos y electroanalgesia
con TENS.Se ha demostrado que la cinesiterapia aplicada junto a tratamiento
farmacológico tiene un efecto clínicamente relevante sobre la severidad de
los síntomas y la funcionalidad del paciente.
● Terapia ocupacional: tiene efectos positivos sobre la severidad de las
limitaciones funcionales y sobre el nivel de actividad en pacientes con SDRC
I. El tratamiento se basa en el uso del miembro afectado sin dolor y en
promover la integración del miembro en los usos diarios del paciente,
pudiendo ser empleadas férulas como apoyo funcional para disminuir los
síntomas.
● Electroterapia: Los TENS (estimulación eléctrica nerviosa transcutánea) han
sido empleados para calmar el dolor en pacientes con SDRC I. Existen
estudios de limitada calidad metodológica que señalan beneficios en estos
pacientes con el uso de TENS. Una vez comprobado si son efectivos en el
control del dolor, es recomendable su uso.
● Otros: crioterapia, masoterapia, baños de contraste, magnetoterapia. Ante la
presencia de edemas en los miembros inferiores podemos utilizar el drenaje
linfático manual (DLM), ejercicios activos con pesas y la deambulación
controlada. El ejercicio físico más recomendables para este síndrome es la
natación, la hidrocinesiterapia y el taichí. La evidencia sobre los beneficios
de la acupuntura es escasa.
 CONCLUSION
El síndrome de dolor regional complejo es una neuropatía crónica dolorosa
progresiva con disfunción del sistema nervioso autónomo, desmineralización ósea
y debilidad muscular; cuya aparición se asocia a algún evento traumático como las
fractura, cirugía o evento cardiovascular, entre otras. Su diagnóstico es
fundamentalmente por interrogatorio y examen físico y se basa en el reconocimiento
de algunas de las tres etapas clínicas clásicamente descritas, predominando en las
tempranas el dolor y los cambios autonómicos, y en las tardías, la atrofia y la pérdida
de la funcionalidad. El pronóstico de la enfermedad es mejor cuando el diagnóstico
es precoz, como sucede en la primera etapa, lo que minimiza las secuelas en el
largo plazo. El tratamiento es interdisciplinario, siendo clave proporcionar alivio al
dolor y la participación de personal entrenado en rehabilitación neuromuscular y
ocupacional, con el objetivo de preservar y recuperar la funcionalidad perdida
 BIBLIOGRAFIA

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Colombiana de Anestesiología, 39(1), 71-83.
 Cuenca González, C., Flores Torres, M. I., Méndez Saavedra, K. V., Barca Fernández, I.,
Alcina Navarro, A., & Villena Ferrer, A. (2012). Síndrome doloroso regional
complejo. Revista Clínica de Medicina de Familia, 5(2), 120-129.
 http://revista.sedolor.es/pdf/2000_10_10.pdf
 http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1134-
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 https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/sindrome_de_dolor_regional_complejo.htm
 https://medlineplus.gov/spanish/complexregionalpainsyndrome.html