Universidad Mariano Gálvez de Guatemala

Facultad de Odontología
Segundo año - sección “A”
Curso: Microbiología II
Licda. Anabela Ayala y Dr. Camilo España

HERPES ORAL

Fabiola Ramos 040-15-2380

Mavie Monterroso 040-16-5659
Jeimy Mejia 040-12-21086
Stephanie Monzón 040-18-357
William Lopez 040-19-460

Guatemala 7 de noviembre del 2019

CONTENIDO

INTRODUCCIÓN ............................................................................................................... ii
HERPES VIRUS ............................................................................................................... 1
CUADRO CLÍNICO Y MANIFESTACIONES ODONTOLÓGICAS ................................ 3
DIAGNÓSTICO ................................................................................................................ 4
Diagnóstico diferencial .............................................................................................. 5
TRATAMIENTO................................................................................................................ 5
MANEJO ODONTOLOGICO DE VIRUS HERPES SIMPLE .......................................... 5
HERPES ZOSTER ........................................................................................................... 7
CUADRO CLÍNICO Y MANIFESTACIONES ODONTOLÓGICAS ................................ 7
DIAGNÓSTICO ................................................................................................................ 9
Diagnóstico diferencial .............................................................................................. 9
TRATAMIENTO.............................................................................................................. 10
MANEJO ODONTOLOGICO DE VIRUS VARICELA ZOSTER ................................... 10
CONCLUSIONES ............................................................................................................. iii
RECOMENDACIONES .................................................................................................... iv
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................v
ANEXOS ........................................................................................................................... vi

i|Página
 INTRODUCCIÓN

El Herpes virus (HSV) es el factor etiológico responsable de un vasto número de

infecciones de la región orofacial y genital que causan gran morbilidad en el ser
humano. Estos virus infectan a las células de la mucosa epitelial, en la cual se
observan diversos signos y síntomas, entre ellos la formación de vesículas
dolorosas, posteriormente, infectan a las células nerviosas permaneciendo en
forma latente dentro de ellas, sin embargo, puede manifestarse la reactivación
del virus dando lugar a infecciones recurrentes, que provocan la lisis de las
células y manifestaciones clínicas características de estos virus.

Cabe mencionar que herpes virus proviene de la familia Herpes viridae y según
sus propiedades biológicas se subdividen en tres subfamilias, de las cuales la
primera familia es Alphaherpesvirinae y esta incluye herpes simple 1, herpes
simple 2 y varicela zoster, razón por la cual es el siguiente trabajo abordaremos
esencialmente virus de la familia Alfa herpesviridae.

Muchas de las personas infectadas nunca desarrollan síntomas sin embargo

cuando los síntomas ocurren, pueden incluir ampollas acuosas en la piel o
membranas mucosas a nivel de la boca, labios, nariz y generales. Las lesiones
sanan de una forma característica mediante una costra. A veces, los virus
causan síntomas leves o atípicos durante brotes, sin embargo, también pueden
causar formas más molestas de herpes simple. Como virus neurotrópicos y
neuro invasivos, el HSV-1 y -2 persisten en el cuerpo al ocultarse del sistema
inmunológico en los cuerpos celulares de las neuronas causando daños a nivel
neurálgico.

ii | P á g i n a
 HERPES VIRUS

Los virus ADN de interés oral pertenecen a dos familias:

− HERPESVIRIDAE
− PAPOVAVIRIDAE.
Los Herpesviridae que también son conocidos comúnmente como herpes virus,
tienen una específica afinidad por los tejidos derivados del ectodermo, epitelial y
sistema nervioso.
Algunas de sus características clínicas es que todos son una primoinfección a
menudo inadvertida. Esta familia se subdivide en:

Morfología
Son virus con un tamaño entre 120 y 150 nm de diámetro.
Su estructura se distingue de dentro afuera:
- Genoma: forma de ADN bicatenario lineal de 80 a 150 x 106 daltons de
peso molecular.
- Cápside: simetría icosaédrica con 162 capsómeros.
- Tegumento: zona proteica
− Doble envoltura lipoproteica: espículas glucoprotéicas de 8 nm que
constituye el antígeno G.

Replicación Viral
- Primeramente, el virus interactúa con el receptor celular a través de sus
glucoproteínas gB y gC.
- El virus fusiona su envoltura con la membrana plasmática y la
nucleocápside y las proteínas del tegumento ingresan al citoplasma
celular y viajan hasta el núcleo en forma independiente a través del
citoesqueleto.

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 - Las nucleocápside se detienen en los poros nucleares, pierden la
cápside y solo ingresa al núcleo el ADN viral (proteínas del tegumento).
- Los virus se liberan por exocitosis, lisis y a través de puentes
intercelulares.
- La consecuencia de esto es que las células infectadas por HSV mueren,
presentando un efecto citopático.

VIRUS DEL HERPES SIMPLE 1 Y 2

El HSV-1 fue descubierto en 1919 por Lowenstein.
El HSV-2 Schneeweiss describió el serotipo.

Tienen un tamaño intermedio dentro de la escala de los virus conocidos, este

tiene 150 a 190 nm. Pueden infectar una amplia variedad de células in vitro,
aunque in vivo tienen un tropismo preferencial en los tejidos:
- Ectodermo.
- Piel.
- Sistema Nervioso.

Estructura
- Envoltura: 10 glucoproteínas ubicadas en espículas, de las cuales las
más importantes son gB, gC y gD porque interactúan con el receptor
celular y gG.

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 - Tegumento: estructura fibrilar amorfa compuesta por varios péptidos,
del que el más importante es VP-16 (VP por viral protein) por la
participación en la replicación viral.
- Cápside: tiene simetría icosaédrica y composición proteica.

CUADRO CLÍNICO Y MANIFESTACIONES ODONTOLÓGICAS

EL herpes bucal puede deberse tanto a VHS-1 como a VHS-2 provocando

lesiones labiales o gingivoestomatitis, que se manifiestan como vesículas
transparentes que se ulceran rápidamente, ubicadas por toda la boca afectando
el paladar, faringe, encías, mucosa bucal y lengua (Murray, 2014).

Las personas infectadas pueden padecer infecciones mucocutáneas recurrentes

por VHS (herpes labial, herpes febril), aunque nunca hayan tenido una infección
primaria clínica. Las lesiones pueden aparecer en las comisuras bucales o junto
a los labios. Por lo general las infecciones faciales recurrentes por herpes se
activan desde los ganglios trigéminos.

El HSV-1 presenta manifestaciones clínicas como la gingivoestomatitis y la

faringitis en la infección primaria a nivel oral, a diferencia de su reactivación, que
suele manifestarse como herpes labial recidivante. La gingivoestomatitis es una
erupción vesiculosa, que se extiende desde la lengua hasta la retrofaringe y
causa linfadenopatía cervical (Robbins, 2010).

Tanto la estomatitis como la faringitis suelen manifestarse en niños y en adultos

jóvenes, donde el paciente presenta síntomas como fiebre, malestar, mialgias,
incapacidad para comer, irritabilidad y adenopatía cervical cuya duración es de
aproximadamente entre 3 a 14 días. Las lesiones pueden afectar al paladar duro
y blando, encías, lengua, labios y la región facial. (Harrison, 2012).

La infección faríngea por el HSV-1 o el HSV-2 se manifiesta usualmente con

lesiones ulcerosas o exudativas en la pared posterior de la faringe y/o en los
pilares amigdalinos, sin embargo, también pueden presentarse lesiones en
lengua, mucosa oral o encías, además, frecuentemente hay presencia de fiebre
con duración de dos a siete días y adenopatía cervical.

Usualmente el herpes bucal pasa por varias etapas:

1) Hormigueo y picazón:
Presencia de picazón, ardor u hormigueo alrededor de los labios durante un día
aproximadamente antes de que se forme una pequeña mancha dura y dolorosa
y salga la ampolla. Antes de que aparezcan las ampollas el paciente puede
presentar: dolor de garganta, fiebre, inflamación de ganglios linfáticos y disfagia.
2) Ampollas:
Serán Pequeñas ampollas llenas de sustancia líquida generalmente aparecen a
lo largo del borde exterior de los labios, donde éste se une con la piel de la cara
de la persona, sin embargo, también se puede ubicar a nivel de la nariz, encías,
boca mejillas y garganta.

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3) Supuración y costras:
Las pequeñas ampollas pueden unirse y posteriormente explotar haciendo que
de esta manera se formen llagas superficiales abiertas que supuran líquido y
luego formarán una costra.

Siendo las úlceras por ruptura de ampollas, la etapa en la que el virus es

mayormente infeccioso, sin embargo, también se puede adquirir la infección
durante su etapa asintomática.

Se ha dicho que el HSV-1 y el virus de varicela-zoster (VVZ, varicela zoster virus)

intervienen en el origen de la parálisis de Bell (parálisis flácida de la rama maxilar
inferior del nervio facial) (Harrison, 2012).

DIAGNÓSTICO

Para poder realizar un diagnóstico virológico directo el paciente debe estar en

periodo de vesículas, el procedimiento a seguir sería realizar una asepsia de la
piel sobre la lesión y alrededor, con una aguja hipodérmica estéril se introducirá
en un área las vesículas sin tocar el fondo con él se desechara la vesícula y se
raspa la base de la lesión de forma suavemente, el material que se obtuvo se
extenderá sobre el portaobjetos en un área de aproximadamente 0.5 cm2.
Los portaobjetos se dejan secar en un temperatura ambiente ya respectivamente
rotulados se envía a laboratorio, los extendidos se fijaron con etanol y a uno de
ellos se le porta realizar coloración Giemsa, esto nos permite hacer el diagnóstico
de herpes, este no nos diferenciará si es herpes simple o herpes zoster, para
poder venir y terminar qué tipo de Herpes tenemos en los extendidos restantes
se realiza la técnica de inmunofluorescencia indirecta con anticuerpos
específicos para cada virus, a las 3 horas máximo ya podremos tener un
diagnóstico con certeza.

Extendido de raspado de la base de

vesícula, coloreado con Giemsa.

En caso quisiera hacerse un diagnóstico de herpes genital se hace lo mismo,

pero la toma de estas muestras es más complicada, debe hacerla el ginecólogo
bajo control colposcópico.
El herpes simple puede provocar queratoconjuntivitis herpéticas o lesiones
ophtalcom cutáneas, difíciles de distinguir de un zoster oftálmico provocado por
el virus de la varicela zoster, está localizado puede deberse a una de la
autoinoculación o salpicadura de saliva en la mucosa conjuntiva en los
odontólogos, que no emplean protección.

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Diagnóstico diferencial

Herpes simple: candidiasis, aftas bucales, “enfermedad de manos, pies y boca”:

fiebre aftosa humana (infección por los virus Coxsackie, enterovirus), eritema
multiforme (síndrome de Stevens-Johnson), eccema de contacto agudo, Fito
fotodermatosis e Infección bacteriana localizada

TRATAMIENTO

La eficacia del tratamiento antivírico es relativa, debido a la replicación

intranuclear de los virus; sólo con una terapia muy precoz se obtienen buenos
resultados. Se pueden utilizar aciclovir o análogos (famciclovir o valaciclovir) por
vía oral, tópica o intravenosa. Actúa por competencia con la timidin cinasa vírica
e inhiben la ADN polimerasa. En caso de resistencia, muy frecuente en
inmunodeprimidos, se utilizará foscarnet.

La infección por el virus de herpes simple tipo I, en general ataca la cavidad

bucal, la cara, la piel, el esófago o el encéfalo, el tipo 2 por lo común se origina
infecciones en el área genital, rectal, piel manos o meninges.

La vidarabina, cuyo uso fue aprobado por la FDA (Food and Drug Administration)
en 1977, fue el primer fármaco contra el virus hepático que se administró a nivel
sistémico, sin embargo, los efectos tóxicos que poseía restringieron su uso.
En 1982 se obtuvo la identificación y obtención del aciclovir constituyó el primer
tratamiento eficaz para infecciones menos graves. el aciclovir es un prototipo de
un grupo de antivirales que son fosforilados por una cinasa viral en el interior de
la célula y luego por enzimas de la célula del hospedador para inhibir la síntesis
de DNA viral, otros fármacos que actúan del mismo modo son el penciclovir y el
ganciclovir.

Aciclovir y valaciclovir
El aciclovir es un análogo nucleosídico de guanina, el valaciclovir es un
profármaco estés L-valilico del aciclovir. el espectro antiviral con utilidad clínica
del aciclovir se limita a los virus hepáticos, in vitro suele ser más efectivo contra
el herpes virus simple y su actividad contra el herpes virus tipo 2 es un promedio
de la mitad.

No existen vacunas disponibles contra ninguno de los dos virus del herpes 1 y 2,
esto se debe a que no podrían emplearse vacunas con virus inactivos porque
sería peligroso inyectar virus cuando la naturaleza de la latencia no es conocida.

MANEJO ODONTOLOGICO DE VIRUS HERPES SIMPLE

El herpes virus comienza con síntomas de escozor, se manifiesta en la mucosa

oral en forma de vesículas rodeado de un halo eritematoso, además está
presente durante 10 a 12 días aproximadamente y luego desaparece sin dejar
cicatriz.

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Para que haya nuevamente herpes debe haber factores que desencadenan la
enfermedad como por ejemplo estrés, luz solar, fiebre, periodo menstrual y
algunos solamente tener origen traumático.
Las infecciones virales como herpes virus se dan por tener contacto con
personas que tienen lesiones o con secreciones y están infectadas. Es
importante mencionar que el virus de herpes tiene propiedades esenciales para
su hospedador como latencia- persistencia y recurrencias o reactivaciones ya
que después de la infección primaria el virus puede llegar a las terminales
nerviosas terminando su recorrido en el nervio trigémino.
Al momento de hacer anamnesis se deben tomar en cuenta las enfermedades
sistémicas que presenta ya que algunas pueden ser factores importantes para
que pueden adquirir enfermedades orales con más facilidad, lo que dificulta ya
que el virus de herpes es uno de los agentes infecciosos adquiridos con mayor
frecuencia.
Alguno de los síntomas y signos que pueden comentar los pacientes que sienten
son fiebre, halitosis, sialorrea y malestar general. Por lo que se debe revisar
extraoralmente el bermellón y posteriormente la cavidad bucal propiamente
dicha para ver si hay pródromo, si ya hay síntomas iniciales es el momento
adecuado para iniciar el tratamiento como aciclovir para que no salgan lesiones
o se reduzcan y duren menos.
El odontólogo debe tener criterio clínico y tener conocimiento para poder
identificar las estructuras anatómicas y así saber si es tejido sano o no, con
respecto a microbiología es importante saber a qué familia de herpes
corresponde y que medicamento se podría utilizar para no perjudicar al paciente
con respecto a su estado de salud y tomar en cuenta las posibilidades
económicas que posee, además el profesional debe decidir qué tratamiento,
diagnóstico y relación al manejo del herpes tomar.
Al momento de atender un paciente que tenga herpes se debe tomar en cuenta
si la infección está activa o no ya que es muy contagioso y podemos expandir el
herpes agravando la situación, si este ya se encuentra seco si es prudente
proceder a trabajar porque no hay riesgo de perjudicar al paciente, además con
respecto a los materiales e instrumental que se utilizará se debe desinfectar y
esterilizar para evitar contagiar a otros pacientes e incluso a los profesionales de
la salud.
Se debe mencionar que, aunque haya tratamiento esté solamente reduce los
síntomas y que hay que complementarlo con buena higiene bucal porque,
aunque haya sangrado y dolor se debe lavar bien para que no haya una infección
adicional que se puede producir por las bacterias que están presentes
normalmente en la cavidad oral.
Mientras que el paciente se toma su tratamiento se complementa con enjuagues
dentales y agua con sal que sirven como calmantes, incluso se le pide que
modifique su dieta alimenticia para reducir las molestias.
Se debe aconsejar al paciente que no bese o comparta utensilios como cepillo
de dientes, tenedores o incluso compartir sus vasos con personas para evitar
contagiarlas, tener más cuidado con niños ya que posiblemente no han tenido
algún contacto con el virus.
El tratamiento con aciclovir sistémico resulta ser bastante efectivo, incluso en
pacientes inmunodeprimidos.
Es muy importante la hidratación oral y puede utilizar anestésicos tópicos en
forma de colutorios y analgésicos sistémicos.

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HERPES ZOSTER

CARACTERÍSTICAS DEL MICROORGANISMO

Como todo virus herpes contiene:
- Envoltura
- Tegumento
- Nucleocápside icosaédrica (contiene DNA bicatenario).
- El genoma, 70 genes. Comparte 40 de ellos con alguno de los restantes
virus herpes.
- El virus varicela-zóster es el causante de la varicela como infección
primaria, afectando principalmente a niños, mientras que su
reactivación en adultos da lugar al herpes zóster.
- El herpes zóster resulta de la reactivación del mismo virus latente.

CUADRO CLÍNICO Y MANIFESTACIONES ODONTOLÓGICAS

El virus de la varicela zóster origina uno de los cinco exantemas infantiles

clásicos (junto con la rubéola, el eritema infeccioso y el sarampión). La
enfermedad es consecuencia de una infección primaria por VVZ; usualmente se
manifiesta como una enfermedad moderada de la infancia, sintomática, aunque
pueden existir infecciones asintomáticas. La varicela se caracteriza por fiebre y
exantema eritematoso que aparece tras un período de incubación de 14 días
(Murray, 2014).

La varicela presenta lesiones maculopapulares con forma vesicular de pared

delgada sobre una base eritematosa, con un diámetro que va de 2 a 4 mm. A las
12 horas posteriores a la aparición de las lesiones, la vesícula se transforma en
una pústula e inicia la formación de costra. Entre 3 a 5 días aparecen erupciones
de lesiones, hasta el punto de llegar a observar todas las fases de las lesiones
cutáneas. El exantema se disemina por todo el cuerpo y se caracteriza por
aparecer en el cuero cabelludo a diferencia de otros exantemas. Las lesiones
son pruriginosas que provocan rascado lo cual puede facilitar la infección
bacteriana secundaria y la formación de cicatrices. Las lesiones de las
membranas mucosas acostumbran a aparecer en la boca, la conjuntiva y la
vagina. La infección primaria es usualmente más grave en adultos que en niños.

Cuando hay una recidiva de la varicela, se produce herpes zóster, que se

disemina principalmente por vía respiratoria. Luego de la infección primaria, este
virus pasa a un estado de latencia en los ganglios de la raíz dorsal o los nervios
craneales. Posteriormente se puede reactivar en adultos, ya sea por
inmunodepresión o en pacientes con alteraciones de la inmunidad celular, en
donde el virus se replica y disemina a lo largo de las vías nerviosas para infectar
la piel.

Esta recurrencia provoca lesiones similares a la viruela, precedida de dolor

intenso en el área inervada por el nervio afectado, formación del exantema se
limita a un dermatoma. Se dice que hasta un 30% de los pacientes que padecen
herpes zoster desarrollan un síndrome de dolor crónico denominado neuralgia
post-herpética que puede persistir durante meses o años (Murray, 2014).

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Los nervios frecuentemente afectados son los intercostales (50%), seguido por
el trigémino (15%), cervical, lumbar y lumbosacro. Con relación a los nervios
craneales, el trigémino es el que presenta mayor incidencia de afección (De
Silva, 2009).

Las manifestaciones bucales del herpes zóster ocurren cuando la rama maxilar
y mandibular del nervio trigémino se ven afectados por el virus. Cuando el nervio
maxilar se encuentra afectado se logra observar lesiones vesiculares que están
presentes tanto en la mucosa vestibular y gingival como en la del paladar, esto
provocará que las piezas dentales superiores del lado afectado se encuentren
sensibles o con dolor, a nivel del paladar y mucosa yugal derecha, se observan
múltiples úlceras rodeadas de un halo eritematoso y cubiertas por una
pseudomembrana amarillenta, que se rompen para formar lesiones ulceradas
con bordes rosados prominentes que semejan úlceras aftosas, así mismo
pueden surgir lesiones en la cara, boca, ojo o lengua. Cuando se ve afectado el
nervio mandibular toda la extensión de mandíbula, lengua y labio unilateralmente
se verán afectados y los dientes inferiores también podrán presentar algún tipo
de dolor.

La afección orbitaria por el virus del herpes zóster es extremadamente raro, y

cuando ocurre puede manifestarse como vasculitis extensa, proceso
hemorrágico, perineuritis y proceso inflamatorio acometiendo todo el contenido
orbital incluyendo músculos extraoculares y el nervio óptico (De Silva, 2009).

En el hospedador normal, dichas lesiones pueden permanecer disminuidas y

continuar formándose por sólo tres a cinco días. La duración total de la
enfermedad generalmente es de siete a diez días; sin embargo, puede tomar
tanto como dos a cuatro semanas para que la piel regrese a la normalidad. Los
pacientes con herpes zoster pueden transmitir la infección a individuos
seronegativos, con la consiguiente varicela. En pocos pacientes se ha reportado
la localización característica de dolor en un dermatoma con evidencia serológica
de herpes zoster sin lesiones cutáneas, una entidad que se conoce como zoster
sin herpes.

La mayoría de veces cuando se presenta el herpes virus los casos presentan

una evolución leve con pronóstico favorable, en otros casos puede presentar
durante su evolución diversas complicaciones óticas, oculares, sobreinfección
bacteriana, encefalitis, Síndrome de Ramsay Hunt que cursa con parálisis facial
unilateral, dolor, vértigo, zumbidos y vesículas en el pabellón auditivo,
diseminación cutánea y visceral; cuando hay participación de la rama maxilar o
mandibular las complicaciones más frecuentes son la necrosis del periodonto,
hueso alveolar o la exfoliación o pérdida dental.

En individuos inmunosuprimidos, éstos podrían experimentar una mayor

incidencia y recurrencia de infecciones por herpes zóster, convirtiéndose en un
dolor crónico que podría afectar al sistema nervioso central e incluso provocar la
muerte. Cuando aparece en individuos de la tercera edad puede ser indicador
de afectación sistémica.

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DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de laboratorio de certeza más usual es la detección de antígenos

virales por inmunofluorescencia indirecta en células obtenidas por raspado de la
base de las vesículas.
No se recurre a cultivos celulares y si puede detectarse la seroconversión con el
aumento, en más de una dilución del título de anticuerpos IgG entre la primera
muestra obtenida y la segunda, a los 15 días. también puede titularse IgM
específica en la fase aguda, para detectar una infección pasada se puede dosar
la Ig específica.

Se pueden hacer dos tipos de pruebas:

Prueba de una muestra tomada de la úlcera
Si se sospecha la existencia de una infección cerebral, se realiza una resonancia
magnética nuclear y una punción lumbar
La infección por VHS suele ser fácilmente identificable para el médico. Si no está
seguro, el médico usa una torunda para tomar una muestra de material de la
úlcera y la envía al laboratorio para realizar un cultivo e identificar el virus como
se mencionaba anteriormente
Los análisis de sangre para la detección de anticuerpos frente al VHS también
pueden ser de utilidad como se mencionó anteriormente si se sospecha la
existencia de una infección cerebral deben realizarse una resonancia magnética
nuclear del encéfalo y una punción lumbar para obtener una muestra de líquido
cefalorraquídeo.

Diagnóstico diferencial

El exantema característico y el antecedente epidemiológico de una exposición

reciente conducen con prontitud al diagnóstico. otras infecciones virales que
pueden imitar al herpes zoster son la infección diseminada por el virus del herpes
simple en enfermos con dermatitis atópica y las lesiones vesícula papulosas
diseminadas que algunas veces acompañan a las infecciones por
coxsackievirus, echovirus o al sarampión atípico. No obstante, estas lesiones
con mayor frecuencia son más morbiliformes y de composición hemorrágica que
las vesículas o vesiculopustulosas. la rickettsia exantemática puede confundir
con el virus, pero se distinguen con facilidad al encontrar la mancha precursora
en el sitio de la picadura del ácaro, así como por la presencia de una cefalalgia
más intensa. las pruebas serológicas también son útiles para diferenciar entre
rickettsiosis pustulosa y varicela y para confirmar la susceptibilidad en los adultos
en quienes no hay certeza que hayan padecido varicela. las lesiones vesiculosas
unilaterales distribuidas en un dermatoma deben llevar pronto al diagnóstico de
herpes zoster, aunque se ha descrito de herpes zoster sin exantema, tanto las
infecciones por virus del herpes simple como las causadas por coxsackievirus
pueden producir lesiones vesiculomatosas en un dermatoma.
En la fase prodrómica del herpes zoster, el diagnóstico puede ser
extraordinariamente difícil y se establece sólo cuando aparecen las lesiones o
mediante estudios serológicos retrospectivos.

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TRATAMIENTO

La varicela no requiere tratamiento antiviral, El herpes zoster debe ser tratado y

el aciclovir intravenoso representa la terapéutica más efectiva.

Existe una vacuna (cepa Oka) a virus vivos atenuados y aplicación subcutánea,
que está indicada para prevenir la enfermedad, tanto en la población general
cuanto en pacientes inmunodeprimidos si es existente un brote de varicela.

Se ha desarrollado un avecina con virus atenuantes que actualmente se reserva

a cosas muy particulares como pacientes inmunodeprimidos, personas con
leucemia, pacientes bajo inmunosupresión.

MANEJO ODONTOLOGICO DE VIRUS VARICELA ZOSTER

Se presenta de dos formas, la primaria o varicela y la secundaria o herpes

zoster.
Tanto la primaria como la secundaria sigue el trayecto nervioso tanto dorsal
como espinal y con respecto a los nervios o pares craneales se puede
mencionar el nervio que es importante para el odontólogo el cual es el quinto
par craneal o trigémino.
Cuando hablamos de varicela en la piel solamente se presenta en la infancia
como vesículas que se ulceran y quedan como costra.
intraoralmente las vesículas se ulceran rápido y no se pueden distinguir de otras
lesiones ulcerosas.
Las lesiones ulcerosas mucosas y cutáneas son muy infecciosas por lo cual se
deben evitar los tratamientos dentales y se deben cancelar las citas hasta que la
salud del niño se haya restablecido ya que si el niño acude al consultorio dental
este puede contagiar a otros niños.

Cuando hablamos de la infección secundaria o herpes zoster afecta diferentes

partes del organismo como por ejemplo oral y facial ya que son áreas
trigeminales. Las lesiones vesiculares en raras ocasiones se manifiestan solo
intraoralmente y también puede ser unilateral.
Además, se puede utilizar aciclovir, aunque se debe tener la opinión de un
internista o un neurólogo ya que es común que haya neuralgias post herpéticas.

El tratamiento dental se debe realizar hasta que la fase aguda de la enfermedad

haya sido controlada y tanto las vesículas como las ulceraciones hayan
desaparecido. Ya que son muy contagiosas.

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 CONCLUSIONES

El VHS-1 se transmite la mayoría de veces a partir de una lesión mucocutánea

activada, por lo que se puede evitar el contacto directo con las lesiones
reduciendo el riesgo de contraer infección. Sin embargo, la infección puede ser
asintomática y, por lo tanto, el virus se puede transmitir de manera inadvertida.

La Mayoría de veces los pacientes que han superado la enfermedad tendrán

secuela neuropsicológica una marcada afectación de la memoria, con un grado
variable de déficits cognitivos adicionales.

Las manifestaciones clínicas principales que presenta el herpes bucal son la

gingivoestomatitis y la faringitis, que se suelen acompañar de síntomas como
fiebre, malestar, mialgias, incapacidad para comer, irritabilidad y adenopatía
cervical, se manifiestan mayoritariamente en niños y en adultos jóvenes y tienen
a dura aproximadamente entre 3 a 14 días.

El odontólogo tiene un papel muy importante ya que debe tener cuidado de no

contagiarse y no contagiar a otros pacientes, así mismo ser muy observador y
cuidadoso al momento de examinar al paciente para no lastimarlo y ser cauteloso
para explicar las fases del herpes ya que si está activo sería muy doloroso y
peligroso trabajar, además tener la integridad profesional de esterilizar el
instrumental y desinfectar las superficies para evitar cualquier contagio.

iii | P á g i n a
 RECOMENDACIONES

Se debe evitar el contacto físico con personas que presenten síntomas o

recidivas de la enfermedad para prevenir la infección y la permanencia del virus
dentro del organismo de manera latente.

Se debe informar al paciente que tenga herpes virus que no comparta utensilios
de uso personal ya que el herpes es muy contagioso y no hay tratamiento que
erradique completamente la infección.

Tener una amplia variedad de medicamentos para combatir este virus, ya que
los medicamentos que se tiene son muy pocos, efectivos, pero sería mejor tener
opciones de qué medicamento se puede utilizar.

No comparta los utensilios personales como toallas, cepillos de dientes, ni lápiz

labial. Estar conscientes de que los platos y utensilios que utilice la persona con
herpes se laven bien con detergente antes de que otros los usen.

En caso de tener alguna llaga no estar tocándola para no causar que la infección
ser disemine a otra parte del cuerpo.

Si tiene alguna llaga y la toca por favor lavar inmediatamente las manos con agua
y jabón. Por favor no besar a nadie en especial a ningún bebé ni a ninguna mujer
embarazada.

iv | P á g i n a
 BIBLIOGRAFÍA

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v|Página
 ANEXOS

Herpes Simple

Varicela zóster

vi | P á g i n a
 Herpes zóster

Herpes zóster oral

vii | P á g i n a