CR IS IS H IP ERT EN S IV A

Contenidos:
Crisis Hipertensiva
Crisis hipertensiva: Es la situación clínica derivada de un alza de la presión
 Definiciones arterial (PA), que obliga a un manejo eficiente, rápido y vigilado de la presión
 Etiología y Patogenia arterial, ya sea por los riesgos que implican las cifras tensionales por sí mismas o
 Epidemiología por su asociación a una condición clínica subyacente que se agrava con ascensos
 Manejo discretos de la presión arterial. Es decir, esta situación de alza de presión se debe
Hipertensión Secundaria manejar rápidamente porque la situación clínica del paciente es inadecuada para
 Sospecha diagnóstica ese nivel de presión. La condición de crisis la da el PACIENTE, no la cifra de PA.
 HTA de origen Renal
 HTA de origen endocrino Se clasifican en:
 Otras
1. Emergencia Hipertensiva
2. Urgencia Hipertensiva (HTA severa asintomática)
Emergencia Hipertensiva: Marcada elevación de PA con evidencia de daño agudo en órgano blanco, este órgano
está sufriendo debido a la alza de presión. (Tabla 1. Presentaciones de las crisis hipertensivas, las primeras 3 son
las más frecuentes)

Retinopatía Hipertensiva Deriva a edema y hemorragias dentro de la retina, asociado a PA severamente

grados III-IV elevados (> 180/110)

Neurológicas  Encefalopatía Hipertensiva: cuadro de crisis hipertensiva con trastornos

confusionales
 Infarto Cerebral Aterotrombótico/Embólico con Hipertensión severa: un AVE
isquémico con PA > 220/130.
 Hemorragia Intracerebral: PA > 140/110
 Hemorragia Subaracnoidea
 TEC
Cardíacas  Disección Aortica Aguda: se debe dejar al paciente para se que regule la PA. La
disección aórtica aumenta la mortalidad a 1/5 por cada minuto que pasa.
 Insuficiencia Cardiaca Izquierda Aguda / Edema Pulmonar Agudo
 Infarto Agudo de Miocardio
 Post cirugía de bypass coronario: está hipertenso el sistema vascular y está recién
suturado, el riesgo de que esa sutura ceda es muy alto.
Renales  Glomerulonefritis Aguda: puede debutar con una emergencia hipertensiva.
 Crisis Renales de enfermedades del colágeno (Esclerosis Sistémica): ante el uso
de corticoides se puede generar una crisis hipertensiva y deterioro de la función
renal
 Hipertensión severa post trasplante renal: aquí también es complicada la vitalidad
de este nuevo riñón
 Anemia Hemolítica Microangiopática: puede elevar la PA haciendo peor las
anemias
Exceso de  Crisis de Feocromocitoma: TU suprarrenal aunque puede estar en cualquier lugar
Catecolaminas de la cadena simpática, secretor de catecolaminas.
circulantes  Interacciones entre Inhibidores de la Monoamino-Oxidasa y comidas o drogas:
algunos fármacos pero que en Chile casi no se usan.
 Uso de drogas simpaticomiméticas (cocaína, anfetaminas)
 Hipertensión de rebote tras cesación brusca de drogas antihipertensivas (clonidina,
metildopa alfa agonista)
Eclampsia Síndrome hipertensivo más grave que puede tener una embarazada, hay riesgo
materno y fetal porque lleva a convulsiones, compromiso de conciencia.
 Quirúrgicas  Hipertensión severa en pacientes requirentes de cirugía inmediata, tendrá mayor
riesgo de sangrado
 Hipertensión postoperatoria
 Hemorragia postoperatoria de suturas vasculares
Quemaduras severas
Epistaxis severa El hipertenso tiene peor control de la epistaxis, si es una epistaxis severa es porque
implica inestabilidad en la hemodinamia, no es aquel que cede a la compresión.
Hay muchas presentaciones de las crisis hipertensivas y todos tienen target de PA distintos, por eso no se definen
por el valor, sino que por la condición que tiene el paciente. El punto es que la PA que tiene el paciente es inadecuada
para la condición del mismo.

Urgencia hipertensiva: Marcada elevación de PA sin evidencia de daño agudo en órgano blanco.

 PA >180/120 mmHg (130 GES) asintomática, es un aumento severo de la presión

• Asociada a no adherencia a tto (el paciente no se tomó los medicamentos ese día), dolor (La respuesta
adrenérgica, simpática genera hipertensión ej. La dipirona se consume para el dolor, genera HTA, al dejar de
tomarla la PA baja.) o estrés emocional
 Pre-eclampsia (la eclamsia es la forma severa de HTA) con PAD >110 mmHg (también es urgencia)

Etiología y patogenia de crisis hipertensivas

A. Pueden ser de novo o en pacientes con HTA: el paciente debutar con una crisis hipertensiva o en hipertensos
crónicos
B. 2darias a causas especificas (algo genera el alza de PA):
• ↑Actividad eje R-A-A: glomerulonefritis aguda (Sd. Nefrítico), crisis renal, estenosis de arteria renal.
• Exceso de catecolaminas: feocromocitoma (efecto simpático mimético), intoxicación por cocaína, injuria
medular (una lesión simpática o parasimpática y un shock medular pueden provocar HTA como respuesta)
C. 2darias al alza de PA como tal (el alza de PA genera un cambio):
• Encefalopatía hipertensiva, insuf. cardiaca aguda/EPA (La IC no genera hipertensión, cuando hay bajo gasto hay
hipotensión, pero lo que puede descompensar una IC es una alza de la PA brusca, esto hace que el ventrículo
izquierdo claudique y el pulmón se llena de agua)
D. Puede no existir claridad si ↑PA es causa o efecto Ej. AVE isquémico generalmente el hecho de tener este
episodio por una desregulación a nivel central genera una alza de PA, que puede ser severa.

Autorregulación: Capacidad de los vasos sanguíneos de dilatarse o

∆ funcional y
contraerse en respuesta a los cambios en la presión de perfusión, logrando ↑ PA crónica estructural
mantener la perfusión normal del órgano afectado. El órgano más arteriolas
importante que debemos mantener perfundido es el cerebro.

(ver esquema) Un alza de PA sostenida en el tiempo va alternado funcional

y estructuralmente el endotelio y a su vez a las capas musculares; ya vimos
mantención de
que los vasos sean grandes o chicos responden de manera distinta a alzas ↓ autorregulación perfusión a PA
de PA, se van hipertrofiando y el lumen se achica; aparte hay disfunción mayores

endotelial y se acostumbra a mantener las P° de perfusión adecuadas a

mayores niveles de PA. Esto conlleva a un deterioro de la autorregulación a largo
plazo, tú vives hipertenso, tu cuerpo se acostumbra a llevar la sangre a es nuevo
nivel de PA y esto implica que la capacidad de autorregulación se pierde, debido
a la costumbre del cuerpo a trabajar con altas presiones de perfusión es
peligroso llegar y bajar la PA a quién no lo necesita, porque su cuerpo se
acostumbra, los descensos deben ser lentos, no bruscos

Curva de autorregulación: eje X  P° perfusión, eje Y  Flujo sanguíneo. Las

líneas A muestran un paciente normal. En un paciente hipertenso esta curva se
desplaza hacia la derecha, entonces para mantener el mismo nivel de flujo
sanguíneo requieren mayor presión de perfusión. Si bajo la P° de forma brusca en una condición innecesaria
daño el flujo sanguíneo. Es por esto, que los fármacos en las urgencias hipertensivas no se indican a la loca.

¿Qué ocurre cuándo la PA aumenta por sobre los límites

de autorregulación? (ver esquema) Se produce daño
endotelial por: Activación de las plaquetas; Activación de la
cascada de coagulación, hay fenómenos protrombóticos;
Aumenta la permeabilidad vascular, por ende hay paso de
componentes sanguíneos al eje celular; Aumenta cantidad de
células musculares lisas, esto más la contracción tónica lleva a
activación neurohumoral y de sustancias vasoactivas como
SRAA, ROS, catecolaminas, endotelina (vasoconstrictor),
vasopresina.  A largo plazo, todo esto lleva a mayor daño
endotelial y un círculo vicioso que si no es controlado termina
en isquemia de los órganos por necrosis fibrinoide, tipo específico de
necrosis por isquemia

Epidemiología: en Chile no hay muchos datos sobre como debutan las

crisis hipetensivas. Pero, en USA se presentan 1-2 casos/millón personas
por año (con hospitalización); y en un estudio de prevalencia con más de
14mil consultas de urgencia mostro que de las visitas relacionadas a HTA:

 76% Urgencias
 24% Emergencias: lo más frecuente era el AVE isquémico y EPA/IC
aguda. El resto se dividen en encefalopatía hipertensiva, IC sin
EPA, infartos, AVE hemorrágicos, eclamsias, disección aórtica.
(ver tabla)

Manejo inicial de crisis hipertensiva

1. Diferenciar entre ambos tipos de presentación: urgencia

o emergencia (es lo principal)
2. Evaluar el tipo y severidad del daño en órgano blanco, la
anamnesis va enfocada en cuánto tiempo lleva con HTA,
qué fármacos toma, la adherencia la tratamiento y buscar
los síntomas y signos que orienten a emergencia, es
decir: disnea, déficit neurológicos focales, signología
congestiva a nivel pulmonar, tercer ruido, alteración de
los pulsos, hipotensión en el caso de disección aórtica,
ausencia o asimetría de pulsos, antecedentes de
consumo reciente de cocaína, otros fármacos,
antecedentes mórbidos, etc.

Se plantean algunos exámenes de laboratorio básicos pero

solo a nivel hospitalario, en busca de las causas más raras (poco
frecuentes) ej. anemia hemolítica microangiopática 
hemoglobina disminuida, alza de bilirrubina directa, y
eventualmente trombocitopenia (muy poco frecuente). Y
generalmente un ECG. Dependiendo de la sospecha se realiza
un escáner de cerebro, AngioTac de tórax o ecografía renal,
dependiendo de la anamnesis y el examen físico.
Principales diferencias entre crisis y emergencia:

En la crisis el paciente podría morir, en la urgencia

hipertensiva no (es lo principal). Por ello, el manejo
de una emergencia hipertensiva siempre es
intrahospitalario, si sospechamos de esto enviar al
paciente a la urgencia, porque el manejo es con
drogas endovenosas. ¿Cuál es la mayor
diferencia entre drogas e.v y v.o? una droga e.v
actúa más rápidamente porque su
biodisponibilidad es al 100% v/s la oral, además actúa más rápido. El control de la dosis  si este fármaco lo coloco
en una bomba de infusión continua puedo ir regulando si tengo que aumentar o disminuir la dosis. Emergencias
hipertensivas se manejas con Fármacos endovenosos, ¿qué no hacer? Darle una pastilla de captopril al paciente.

Manejo de urgencias: el control de las presiones se debe hacer de días a semanas, debemos llevar la normotensión
al paciente pero no en ese momento. Debido a la alteración de la autorregulación si se disminuye muy bruscamente
la presión a un paciente que lleva mucho tiempo hipertenso el riesgo de hipoperfusión es muy alto, por ello,
tampoco hay indicación (hay casos excepcionales) de dar algo en la urgencia para bajar la HTA.

La velocidad de descenso depende del tipo de emergencia, pero en general se espera que dentro de la primera hora
haya un descenso del 25% (con fármacos e.v), la única forma de que nosotros tratemos una urgencia hipertensiva
es trabajando en una urgencia hospitalaria, si no, solo es pesquisar y derivar ☺

Emergencia fármacos:

 Nitroprusiato de sodio (revisar en tabla dosis, cómo actúa y efectos adversos)  lo malo es que se metaboliza
en cianuro, por ello, tiene una dosis máxima.
 Nitroglicerina: se utiliza en bombas de infusión continua, es un vasodilatador especifico para la isquemia
miocárdica y la IC/EPA generalmente.
 Labetalol: beta bloqueador ¿le colocamos labetalol a un EPA hipertensivo/IC agua? NO, porque está
contraindicado el uso de beta bloqueo en IC aguda descompensada.

El único uso de la FUROSEMIDA es en la IC con EPA, ningún otro fármaco sirve como medida hipotensora. La
Furosemida e.v. es un potente diurético y a los pocos minutos hay aumento en la producción de orina, se depleta el
VEC y filtra más rápido.
En la siguiente tabla se muestra el tipo de emergencias hipertensivas y el fármaco que se utiliza (es presentación
dependiente)
Urgencias Fármacos: es la que se enfrenta un
SAPU a diario, si hay una cifra de PA muy elevada
y el paciente no tiene daño de órgano blanco
agudo en ese momento hay que evaluar el dolor,
si hay dolor quizás es eso lo que aumenta la PA,
un analgésico podría bajar la PA. La idea es que
los pacientes se vayan al menos con una Pa ≤
160/100, el único caso especial son aquellos
pacientes con antecedentes que indican que si
siguen con esas presiones tan altas podrían andar
mal ej. Angina estable, IC, aneurisma aórtico
abdominal (la principal causa de ruptura de
aneurisma es la hipertensión)  podrían andar
mal con las PA elevadas  estos pacientes con riesgo se les indica algún fármaco en el SAPU.
 Manejar dolor si está presente.
 Meta Pa ≤ 160/100 o ↓PAM 25 – 30%
 Evaluar riesgo “inminente” CV (aneurismas, angor
estable, IC…)
• Si riesgo bajo  bajar en días: reposo en sala tranquila
por 30 min y reevaluar. Eventual uso de fármacos.
 Fomentar adherencia, restituir tto, aumentar dosis,
agregar nuevo…
• Si riesgo alto  bajar en horas: reposo + fármacos:
 Captopril 12,5 – 25 mg VO hasta por 3 veces c/1 h
 Furosemida si VEC aumentado (IC, ERC)
• Control ambulatorio a las 48 h para control.

Tendremos 2 tipos de paciente: aquel sin riesgos o sin las condiciones ya nombradas, cuyo riesgo es muy bajo ¿Qué
hacemos) bajamos la PA en días, reposo en sala tranquila por 30 min y reevaluar, educar sobre la HTA y fomentar
la adherencia la tratamiento. Y si logramos la meta (Pa ≤ 160/100) se va de alta con medidas a largo plazo, y coordinar
un control pronto con el tratante de la hipertensión.

El otro paciente es aquel que SI tiene riesgos de eventual peor pronóstico, si se debería bajar la PA un poco más
rápido. Son las mismas indicaciones (reposo en sala, tranquilizar, etc) pero, se pueden utilizar fármaco:

• CaptoprilIECA, VM corta, se da entre 12,5 – 25 mg. (la presentación es de 25), se utiliza vía sublingual pero en
realidad el que tenemos no está hecho para una absorción optima sublingual, mejor que sea oral. Se puede dar
hasta 3 veces ej. 1 dosis, chequeo 1 hora después y no hay cambios se le da la siguiente dosis, no habrá falla
renal a menos que el paciente tenga una estenosis de arteria renal y no lo sepamos. Si a la tercera dosis no
ocurre nada, se podría evaluar envío a SU hospitalario.
• Furosemida  siempre y cuando haya EDEMA, o el paciente refiera ERC, como hay un deterioro de la función
renal o hay un VEC aumentado, se podría depletar rápidamente el VEC con furosemida e.v

Además del fármaco, siempre educar a los pacientes para una mayor adherencia y cuidado del tratamiento de la
hipertensión. Lo ideal es que dentro de las 48 horas sean atendidos por su médico tratante de la hipertensión para
ajustar las dosis y llevar un manejo adecuado de la HT. No olvidar: ser proactivo en el manejo a largo-mediano plazo,
fomentar la adherencia al tratamiento, cuidar las dosis o agregar nuevos fármacos, hay días para bajar la PA. Si le
damos enalapril al paciente c/12 horas, no esperar que la PA al día siguiente este normal, el fármaco debe llegar a
niveles plasmáticos adecuados, generar su efecto hipotensor puede ser en 5 días/ 1-2 semanas, etc.
 HIPERT ENSIÓN SECUNDARIA

HTA con causa etiológica identificable. ¿Cuándo se sospecha?

 Inicio en menores de 30 (20) o mayores de 55(50) años
 Inicio brusco
 HTA etapa 2/grado II-III (>160/100)  cuando se diagnóstica inmediatamente una HT severa
 HTA refractaria a tratamiento
 HTA empeorando  hipertenso que estaba controlado de un momento a otro empeora su condición
I. HTA de origen renal (son las más frecuentes)
Enfermedad  Anamnesis: ant. de enfermedad renal (glomerulonefritis, sd nefrótico,
parenquimatosa cálculos, ITU, enf poliquística), ant. de enfermedad predisponente (DM, HTA),
Se relaciona con la síntomas nefrourinarios (hematuria, orina espumosa, nicturia  que nos
hipersecreción de renina y la orientan a una alteración del parénquima renal)
disminución de VFG, y mayor  E.F: edema (indica VEC aumentado), riñones palpables (en riñón poliquístico),
absorción de Na+ puñopercusión (+)
 Estudio Inicial: Fx renal (la VFG está disminuida), Orina Completa (buscar
hematuria o proteinuria), RAC1, urocultivo, eco renal (alteraciones propias del
parénquima)

Enfermedad Renovascular  Anamnesis: antecedente de IRA inducida por IECA/ARAII (contraindicados

en estenosis bilateral de A. renal ó unilateral en el contexto de un monorreno)
(2° causa importante)
, enf ateromatosa (carotidea, coronaria, arterial oclusiva)
alteración de las arterias
 E.F: soplos abdominales, soplos en otras zonas (cuello), asimetría de pulsos
renales, cómo se ésta
o disminución de pulsos a distal  indica que la vasculatura está con placas
irrigando el riñón. Si no llega
de ateroma.
sangre porque hay una
 Estudio inicial: Eco renal (muestra riñones asimétricos, uno más gradne que
estenosis de la arteria renal
el otro por la mala irrigación hay atrofia) + doppler arterias renales (evaluar
éste piensa que hay una
cómo está el flujo sanguíneo de las arterias renales y ver si hay alteración) 
hipovolemia y se activa el
Para confirmar: angio TAC/RNM, angiografía (con contraste y catéter para
SRAA
ver cómo se iluminan las arterias)

Esta es una causa frecuente de una HT que estaba controlada y de repente

se descontrola. (ver tabla 2. El profe la lee, anotaré las cosas puntuales que
agrega). HTA acelerada: cuando hay daño de órgano blanco muy rápido.

A veces estos pacientes evolucionan con EPA a repetición, sin una causa
cardíaca pesquisada, aquí se deberia plantear una estenosis arterial renal.

Hipopotasemia espotánea o secundaria al uso de diuréticos: se da por la

activación del SRAA, como hay hiperaldosteronismo hay mayor retención de
Na+ y mayor excreción de K+. Entonces, una hipokalemia espotánea es
sugerente de un hiperaldosteronismo.

1
Razón albuminuria creatinuria, lo pido si es que no encuentro nada en Fx renal u orina completa
 Angiograma de estenosis ateroesclerótica de arteria renal: A proximal,
alto grado de estenosis cerca del ostium. B restauración de la
permeabilidad de los vasos por colocación endovascular de stent. C
imagen de contralateral, alto grado de estenosis del riñón izquierdo.
Dflujo mejorado después de stent endovascular

Esta es la aorta y se entró por vía femoral, se inyecta un líquido de

contraste y solo hay un hilito de arteria renal. B Después de canular la
arteria renal se repleta el flujo (hay mayor contraste) y queda un stent en
la A. renal. C no se ve la izquierda, después se cánula de nuevo

Como el riñón no sensa que le llega sangre, se activa el SRAA y eso

genera la HTA.

II. HTA de origen de Endocrino

Hiperaldosteronismo Si hay mucha aldosterona por un TU suprarrenal secretor de aldosterona tendré mucha
primario reabsorción de NA+ y como es independiente no depende de los niveles de renina, no es
regulable. Habrá HTA e hipokalemia, la segunda nos dará calambres
Anamnesis: calambres (por la hipokalemia), paresias.
Lab: hipopotasemia, alcalosis metabólica (por la hipopotasemia mantenida en el
tiempo, aumenta el pH con un bicarbonato aumentado)  solo un 15% de los pacientes
con hiperaldosteronismo tiene esto, si no está presente no lo descarta.
Estudio inicial: Medir niveles de aldosterona (aumentados), si es primario no depende de
la hipersecreción de renina, por ello debiese estar baja. En el secundario ambas están
altas. ELP, pH y gases, actividad aldosterona/renina plasmática

Sd Cushing Características clásicas: obesidad central, estrías, fascie lunar, giva de bufalo…
Estudio: pruebas de supresión con dexametasona (se da un corticoide exógeno, esto
debiese provocar supresión del eje ACTH-cortisol, no debiese haber cortisol porque hay
uno exógeno, en un hipercortisolismo estará elevado), cortisol en saliva de media
noche (es el más sensible, a las 11 de la noche se deposita la saliva y al otro día se
entrega en el laboratorio. El cortisol tiene una secreción circadiana, en la noche debe ser
más bajo por lo que, si está elevado hay hipercortisolismo), cortisol urinario de 24 horas
(se recolecta la orina y mide el cortisol que hay, si está elevado se podría plantear un
hipercortisolismo, es el menos sensible y especifico de los 3 test)
Feocromocitoma Tu secretor de catecolaminas, que puede estar en la glándula suprarrenal o a cualquier
nivel del simpático.
Cefaleas (crisis) y síntomas vasomotores paroxísticos. HTA paroxística  Estudio
inicial catecolaminas y metanefrinas en orinas. Se asocian antecedentes de cáncer
medular de tiroides, antes de operar un feocromocitoma está la indicación de estudiar la
tiroides.
Sd Carcinoide Tu secretor de derivados de la serotonina, los más frecuentes se ubican a nivel del
apéndice y en pulmón.
Síntomas vasomotores (es como el Sd climatérico de la menopausia pero en pacientes
más jóvenes, también se asocian a crisis hipertensivas)  Estudio inicial: derivados de
serotonina en orina
Hiper/Hipotiroidismo Características clásicas  Estudio inicial: TSH y T4L (si hay un aumento de la TSH y T4L
baja es hipotiroidismo, si la TSH está suprimida y T4L elevada es tirotoxicosis)
 Hiperparatiroidismo Genera HTA debido a una hipercalcemia, ésta comienza a ser abundante en el
intracelular y comienza a atrapar volumen y genera HTA  hiperparatiroidismo primario.
PTH Calcio en hueso.
Dolor óseo, fracturas patológicas, nefrolitiasis (depósitos de calcio a nivel renal que
generan cálculos), poliuria (por el arrastre de clacio)  Estudio inicial: calcio (elevado),
niveles de PTH elevados
Acromegalia Características toscas  Estudio inicial: niveles IGF-1

1. Sd Cushing  fascie de luna llena, estrías rojas

2. Hipotiroidismo  en su máxima expresión, mixedema (fascie de luna, boca abierta por lengua grande)
3. Tirotoxicosis  Fascie de asombro, con iris descubierto totalmente, retraccion palpebral
4. Acromegalia  prognatismo, rasgos toscos, crecimiento acral aumentado

Otras causas de HTA secundaria: fármacos (quizás algún paciente toma un estimulante para mantenerse
despierto o antiinflamatorios de forma regular o inmunosupresor porque son transplantados; ACO) consumo
excesivo de alcohol, exceso de bebidas estimulantes, coartación de la aorta (causa de estenosis aórtica
supravalvular que genera asimetría de pulsos y de presión en las extremidades superiores, puede haber un soplo
interescapular sistólico, puede que el pulso respecto al latido cardiaco llegue muy retrasado a las arterias inferiores)
Apnea del sueño o SAHOS (paciente que en el día está somnoliento, fatigado, con problemas de concentración,
hay inestabilidad, disminuye la productividad laboral, en las noches ronca, hay apnea, eventualmente es la pareja la
que lo refiere, generalmente son pacientes obesos, cuello corto, Mallampati2  lo más bajo es que, al abrir la boca
se vea todo, el más alto es que no se vea nada, estos pacientes tienen un Mallampati alto, indica que hay mucha
masa de hipertrofia amigdaliana, muchos depósitos de grasa que hacen que la vía aérea colapsen más fácilmente),
HT endocraneana por desregulación autonómica genera HTA, exceso de sal, etc.

2
Clasificación para ver que tan difícil es entubar a una persona