PLANTILLA

Brunton L.; Lazo J.; Parker K.; Goodman A. Antiarrítmicos. En: Goodman & Gilman, Las Bases
Farmacológicas de la Terapéutica. 12ª ed. México D.F: McGraw-Hill Interamericana; 2012. p. 834-
837.

Katzung B, Masters S, Trevor A. Antiarrítmicos. En Farmacología básica y clínica. 12 ed. México:

McGraw-Hill Interamericana: 2010. p. 242-243.

Grupo Químico Derivado de la benzodiarona

Antiarrítmico clase III// inhibidor selective de los receptores
Grupo Funcional
alfa y beta adrenergicos
800 – 1600 mg/día.
ORAL. Adultos: Inicialmente, 800 a 1600 mg/día por vía
oral en una o varias administraciones durante un mínimo de
1 a 3 semanas bajo vigilancia continua hasta obtener una
respuesta terapéutica inicial (supresión y/o reducción de
latidos ectópicos), seguidos de 600 a 800 mg/día durante un
mes, reduciendo seguidamente las dosis a un nivel de
mantenimiento, usualmente de 400 mg/día en una o varias
administraciones, aunque algunos pacientes son controlados
con dosis a un nivel de mantenimiento, usualmente de 400
mg/día en una o varias administraciones, aunque algunos
Dosis
pacientes son controlados con dosis más bajas.
I.V. Adultos: Las dosis i.v. recomendadas por el fabricante
en las arritmias ventriculares severas durante las primeras 24
horas son: una infusión intravenosa rápida de 150 mg en 10
minutos, seguida de una infusión lenta de 360 mg
administrados a razón de 1 mg/min durante las 6 horas
siguientes. Seguidamente, una infusión de 540 mg en las
siguientes 18 horas. Una vez transcurridas las primeras 24
horas, debe proseguirse con una infusión de 720 mg/día a
razón de 0.5 mg/min. La amiodarona intravenosa sólo se
debe administrar de forma aguda y no más de 3 semanas
Vía de administración Oral, IV
Vida media 14-100 días
Este fármaco bloquea conductos de Na+ inactivados y posee
una tasa de recuperación luego de bloqueo relativamente
rápida (constante de tiempo de casi 1.6 s). También disminuye
la corriente de Ca2+ y corrientes transitorias rectificadora
Mecanismo de acción
tardía hacia afuera y rectificadora hacia adentro de K+, y
genera un efecto bloqueador adrenérgico no competitivo.
La amiodarona es un potente inhibidor de la automaticidad
anormal y casi siempre prolonga la duración del potencial de

Metabolismo
Eliminación
Interacciones más frecuentes e
importantes con otros fármacos
acción. También disminuye la velocidad de conducción
mediante bloqueo de los conductos de Na+, así como por
medio de un efecto (que se entiende poco) sobre el
acoplamiento entre una célula y otra, que puede tener
importancia especial en tejido enfermo (Levine et al., 1988).
Las prolongaciones de PR, QRS y QT así como la bradicardia
sinusal son frecuentes en el transcurso del tratamiento a largo
plazo. La amiodarona prolonga la refractariedad de todos los
tejidos cardiacos; el bloqueo de conductos de Na+, la
repolarización tardía debida a bloqueo de los conductos de K+
y la inhibición del acoplamiento entre una célula y otra
pueden contribuir a este efecto.
Hepático
Biliar, orina y heces
Digitálicos: se debe tener en cuenta la acción sinérgica de los
dos tratamientos sobre la frecuencia cardiaca y la conducción
auriculoventricular. La amiodarona incrementa la
concentración plasmática de digoxina.
Anticoagulantes orales: amiodarona incrementa los niveles
plasmáticos de los anticoagulantes orales por inhibición de su
metabolismo.
Los inhibidores de la proteasa antiretroviral pueden inhibir la
isoenzima hepática P450 2A4, que es parcialmente
responsable del metabolismo de la amiodarona. Se ha
documentado un aumento de las concentraciones de
amiodarona en un paciente tratado con indinavir. Aunque no
existen datos concluyentes que confirmen esta interacción, no
se deben usar inhibidores de la proteasa anti-HIV durante un
tratamiento con amiodarona por el riesgo potencial de una
toxicidad seria por amiodarona.