Introducción

A pesar de los notables avances de la ciencia médica, las enfermedades infecciosas

continúan siendo una importante causa de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. De
hecho en el mundo constituyen la segunda causa de muerte a nivel global.

Existen múltiples agentes, potencialmente patógenos para el hombre, que se diferencias por
su forma de comportamiento, unos son saprofitos, que son los que viven de forma libre en
la naturaleza y generalmente son incapaces de desarrollarse en el organismo humano,
mientras que otros, son parásitos, que son los que viven a expensas del hombre, animales o
plantas y estos últimos son los que desarrollaremos en el cuerpo de este trabajo, puesto que
estos agentes son los responsables de causar algunos signos y síntomas generales como
respuesta del huésped frente a la infección, por lo que se desarrollaran algunas
generalidades sobre ciertos microorganismos que actúan como parásitos y las diferentes
respuestas que reflejara el huésped ante cada uno de estos microorganismos.
Objetivos

Los objetivos propuestos en esta investigación son:

1. Definir los conceptos básicos más importantes utilizados en los procesos de

interacción entre el agente infeccioso y el huésped.

2. Determinar las características de cada uno de los microorganismos patógenos y

conocer los determinantes de patogenicidad de los mismos, así como su evolución,
virulencia, periodo de incubación y latencia.

3. Conocerlos diferentes mecanismos de defensas que posee el huésped frente a cada

tipo de microorganismo causante de enfermedad.
Reservorio.
Para el campo de la biología (epidemiología), por ejemplo, un reservorio es un conjunto de
organismos vivos que posee el germen de una cierta enfermedad de manera crónica. El
denominado reservorio natural, por lo tanto, es donde a largo plazo se aloja un patógeno
que provoca una patología zoonótico.

Huésped.
En biología, se llama huésped, hospedador, hospedante y hospedero a aquel organismo que
alberga a otro en su interior o que lo porta sobre sí, ya sea en una simbiosis de parasitismo,
comensalismo o mutualismo.

Virus.
En biología, un virus (del latín virus y este del griego: ἰός «toxina» o «veneno») es un
agente infeccioso microscópico acelular que solo puede multiplicarse dentro de las células
de otros organismos.
Los virus infectan a todo tipo de organismos, desde animales, hongos, plantas, hasta
bacterias y arqueas. También infectan a otros virus; en ese caso reciben el nombre de
virófagos. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un
microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos; aunque existen
excepciones entre los Virus nucleocitoplasmáticos de ADN de gran tamaño o girus, tales
como el Megaviruschilensis, el cual se logra ver a través de microscopía óptica.

-Reservorio.
El reservorio natural o nido se refiere al hospedador de largo plazo de un patógeno que
causa una enfermedad infecciosa zoonótica. A menudo ocurre que el hospedador no es
afectado por la enfermedad que este patógeno causa en otros organismos, o permanece
asintomático y no está en riesgo su vida. Una vez descubierto el reservorio natural de un
organismo patogénico, se elucida su ciclo de vida, lo cual hace más sencillo el desarrollar
programas de prevención y control. Algunos ejemplos de reservorios naturales incluyen:
• Ratones de campo, para los hantavirus, la fiebre de Lassa o la tularemia.
• Marmotas, ratas negras, perritos de pradera, ardillas de tierra y otras ardillas para la
peste bubónica.
• Armadillos y marsupiales para la enfermedad de Chagas.
• Garrapatas para la babesiosis.

-Patogenicidad.
La patogenia viral es un proceso que ocurre cuando un virus infecta a un hospedador. La
patogenia de la enfermedad es un subgrupo de acontecimientos que se desarrollan durante
una infección que da origen a la manifestación de la enfermedad en el hospedador. Un virus
es patógeno para un hospedador en particular si puede infectarlo y causar signos de la
enfermedad en dicho hospedador. Una cepa de cierto virus es más virulenta que otra cepa si
ésta por lo regular origina enfermedad más grave en un hospedador susceptible. La
virulencia viral en animales intactos no debe confundirse con el efecto citopatógeno en las
células cultivadas; los virus muy citocidas in vitro pueden ser inocuos in vivo y, por el
contrario, los virus sin efecto citocidas pueden causar enfermedad grave.

-Modo de transmisión.
El virus se propaga por contacto directo, a través de las membranas mucosas o de heridas
en la piel, con:
• Sangre, secreciones u otros fluidos corporales, tejidos u órganos de una persona
infectada, viva o muerta. Entre los fluidos y secreciones, las que suponen un mayor riesgo
de contagio son la sangre, heces y vómitos.

• Objetos que se han contaminado con fluidos corporales de los pacientes.

• Órganos, sangre, secreciones u otros líquidos corporales de animales infectados

vivos o muertos. En África se han documentado casos de infección asociados a la
manipulación de chimpancés, gorilas, murciélagos frugívoros, monos, antílopes y
puercoespines infectados que se habían encontrado muertos o enfermos en la selva. No
existe ninguna evidencia científica de que otras especies no mamíferas, como los
mosquitos, puedan transmitir el Ébola.
Transmisión por contacto sexual: El virus del Ébola se ha aislado en el semen hasta 61 días
después de la aparición de la enfermedad, por lo que el contagio puede darse desde que se
presentan síntomas de la enfermedad hasta varias semanas después de la recuperación
clínica (la OMS recomienda no mantener relaciones sexuales o hacerlo con protección
hasta tres meses después de la recuperación).

-Período de incubación.
El período de incubación es el intervalo de tiempo entre la invasión por un agente
infeccioso y la aparición de los primeros signos o síntomas de la enfermedad.

Enfermedad Período de incubación

Celulitis causada por Pasteurellamultocida
Menos de 1 día
Cólera
1-3 días
Gripe
1-4 días
Escarlatina
1-4 días
Resfriado común
2-5 días
Ébola
95% 1-21 días; 98% 1-42 días
Fiebre manchada de las Montañas Rocosas
2-14 días
SRAS
Hasta 10 días
Roséola
5-15 días
Polio
7-14 días
Tos ferina
7-14 días
Sarampión
9-12 días
Viruela
7-17 días
Tétanos generalizado
7-21 días
Varicela
14-16 días
Eritema infeccioso
13-18 días
Parotiditis
14-18 días
Rubéola
14-21 días
Mononucleosis infecciosa
28-42 días
Kuru
Promedio entre 10.3 y 13.2 años

-Infección.
Los virus son gérmenes muy pequeños. Están hechos de material genético dentro de un
recubrimiento de proteína. Los virus causan enfermedades infecciosas comunes como el
resfrío común, la gripe y las verrugas. También causan enfermedades graves como el
VIH/SIDA, la viruela y el Ébola.
Los virus son como secuestradores. Invaden las células vivas y normales y las usan para
multiplicarse y producir otros virus como ellos. Esto puede matar, dañar o mutar las células
y enfermarle. Virus diferentes atacan distintas células de su cuerpo, como el hígado, el
sistema respiratorio o la sangre.
Cuando usted contrae un virus, no siempre se enfermará por él. Su sistema inmunitario
puede ser capaz de combatirlo.
Para la mayoría de las infecciones virales, los tratamientos sólo pueden ayudar con los
síntomas mientras espera a que su sistema inmunitario lucha luchar contra el virus. Los
antibióticos no funcionan para las infecciones virales. Hay medicamentos antivirales para
tratar algunos de ellos. Las vacunas pueden ayudar a evitar que usted contraiga muchas
enfermedades virales.

-Latencia.
Cuando un virus se encuentra en el cuerpo, pero en estado de reposo sin multiplicarse
(latente). Por lo general, una infección vírica latente no causa síntomas observables y puede
durar por mucho tiempo antes de convertirse en infección activa y con síntomas. El VIH
puede lograr estado de latencia, como se observa en los reservorios de células infectadas
por el VIH latente que persisten en el cuerpo de una persona a pesar del tratamiento
antirretroviral (TAR).

-Respuesta inmune.
Cuando un virus infecta a una persona (hospedador), invade sus células para poder
sobrevivir y replicarse. Una vez dentro, las células del sistema inmunitario no pueden “ver”
al virus y, por tanto, no saben que las células están infectadas. Para detectarlos, las células
utilizan un sistema que les permite mostrar a otras células lo que hay dentro de ellas, a
través de los llamados complejos principales de histocompatibilidad de tipo I (o MHC de
clase I, para acortar), que muestran fragmentos de proteínas en la superficie. Si la célula
está infectada con un virus, estos fragmentos (péptidos) incluirán también los
correspondientes al virus.
Un grupo de células del sistema inmunitario, las células T, circulan por el organismo en
búsqueda de infecciones. Un tipo especial, los linfocitos T citotóxico, reconocen a las
células que han sido infectadas, gracias a proteínas especializadas. Cuando esto ocurre, las
destruyen gracias a mediadores tóxicos. El reconocimiento se realiza a través del receptor
de célula T (o TCR). Cada linfocito T citotóxico cuenta con un TCR que reconoce
específicamente un péptido particular unido a una molécula de MHC. Si se produce la
unión, se genera una señal de alerta de infección. La célula T libera factores citotóxico para
destruir a la célula infectada y, por tanto, se elimina al virus.
Bacterias
Las bacterias son organismos vivos individuales. Las bacterias son una de las formas de
vida microscópica más antiguas y abundantes del planeta Tierra, distribuidas a lo largo de
todos los hábitats posibles e incluso en el tracto digestivo de los animales superiores.

Características de las bacterias

-Tamaño
Presentan un tamaño de unos pocos micrómetros (por lo general entre 0,5 y 5 μm de
longitud). Son tan pequeñas que solo se pueden observar en un microscopio.

-Forma
Se pueden observar tres formas distintas. Estas se pueden identificar y clasificar por su
forma:
 Bacilos tienen forma de barra.
 Cocos tienen forma de esfera.
 Espirilos tienen forma de espiral.

-Antigenicidad
Las defensas del huésped que protegen contra la infección incluyen:
 Barreras naturales (p. ej., piel, membranas mucosas)
 Respuestas inmunitarias inespecíficas (p. ej., células fagocíticas [neutrófilos,
macrófagos] y sus productos)
Las citocinas (como la IL-1, la IL-6, el factor de necrosis tumoral-alfa y el
interferón-gamma) son producidas principalmente por los macrófagos y los
linfocitos activados, y median las respuestas de fase aguda que se desarrollan con
independencia del microorganismo implicado.
 Respuestas inmunitarias específicas (p. ej., anticuerpos, linfocitos)
Después de la infección, el huésped produce una variedad de anticuerpos
(complejos glucoproteicos conocidos como inmunoglobulinas) que se unen a
blancos antigénicos específicos en los microorganismos. Los anticuerpos pueden
ayudar a erradicar al microorganismo que causa la infección, ya que atraen a los
leucocitos del huésped y activan el sistema del complemento.

El sistema del complemento destruye las paredes celulares de los microorganismos

infecciosos, por lo general a través de la vía clásica.

-Evolución
Una vez en el interior del huésped y situadas en su tejido u órgano diana las bacterias
patógenas para poder reproducirse deben superar con éxito los distintos mecanismos que
opone el sistema inmune a la invasión. De hecho en la mayoría de los individuos estos
mecanismos son eficaces y controlan las infecciones bacterianas. Pero las especies
patógenas han adquirido y mantenido durante su evolución estructuras o estrategias para
evadir la fagocitosis, la acción lítica del complemento, los anticuerpos o la citotoxicidad, y
estas estructuras son por tanto importantes factores de virulencia.
Luego, deben tener adaptación a las condiciones del huésped. Los factores nutricionales
que escasean in vivo en el entorno de la bacteria limitan su crecimiento. Para la mayoría de
las especies patógenas el elemento limitante es el hierro porque dicho elemento en su forma
libre es muy escaso en la sangre, encontrándose en su mayor parte ligado a proteínas del
huésped. Por eso las especies y cepas más virulentas han desarrollado unos sistemas
enzimáticos de alta eficacia para fijar hierro en competencia con la lactoferrina o tranferrina
el huésped denominados sideróforos. Tener sideróforoas permite a la bacteria patógena
reproducirse a gran velocidad aventajando a los mecanismos inmunes por lo que son
factores de virulencia importantes.

-Virulencia
Los factores de virulencia bacteriana son rasgos genéticos que aumentan la capacidad de las
bacterias para producir enfermedad.
Cuanto más tiempo permanece una bacteria en el organismo, mayor es su número, su
capacidad de diseminarse y su capacidad de producir lesiones tisulares y enfermedad.
Muchos de los factores de virulencia son estructuras o actividades complejas que sólo se
expresan en condiciones especiales. Los componentes de estas estructuras se suelen
codificar todos juntos en un islote de patogenicidad.

-Patogenicidad
Hay varias fases en la patogénesis:
A. Colonización: Durante el proceso de colonización se producen factores específicos
que permiten al microorganismo identificar su nido y anclarse en él para no ser
eliminados.
Los componentes bacterianos que intervienen reciben globalmente el nombre de
adhesinas. Una misma bacteria puede tener varias adhesinas, una adhesina puede ser
válida para varios receptores, y un tipo concreto de receptor puede reconocer varias
adhesinas. La adherencia impide la eliminación de las bacterias por factores
mecánicos, favorece el aprovechamiento de nutrientes y la multiplicación
bacteriana, y conduce a la formación de microcolonias y al estado de colonización.

B. Invasión: Es un proceso complejo que se produce tras una colonización cuando los
microorganismos atraviesan la pared celular.
Los microorganismos deben de atravesar el epitelio cutáneo o mucoso para producir
enfermedad. La capacidad invasora se ve favorecida por la secreción de una serie de
enzimas que facilitan la rotura de barreras titulares.

C. Diseminación y multiplicación: Los microorganismos se multiplican en la

submucosa o en el tejido subcutáneo. Tienen mayor capacidad de diseminación las
que poseen determinantes antifagocitarios y las que liberan enzimas del tipo
 hialuronidasa, proteasas, lipasas, etc. La propagación a distancia se realiza por vía
sanguínea o linfática, o por ambas. Algunas toxinas bacterianas (C. tetani) lo hacen
por vía nerviosa.
D. Producción de daño tisular. El daño tisular surge por tres mecanismos principales:
acción directa sobre las células, mecanismo inflamatorio y mecanismo
inmunológico.

-Susceptibilidad
Las respuestas sistémicas se deben a la acción de toxinas y citocinas fabricadas como
respuesta a la infección. La gravedad del proceso depende de la importancia del órgano
afectado y la extensión del daño causado por la infección.

Los defectos congénitos, los estados de inmunodeficiencia, las alteraciones producidas por
otras entidades pueden incrementar también la susceptibilidad de un individuo a la
infección.

-Infección
La inflamación conlleva los siguientes efectos:
- Incremento del diámetro vascular (enrojecimiento zonal).
- Aumento de la permeabilidad vascular (hinchazón y dolor).
- Inducción de la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales.
- Inducción en el endotelio de la expresión de moléculas que provocan la coagulación
(local) de la sangre (tapona los capilares e impide que la infección entre en la corriente
sanguínea y se disemine). Se obliga al patógeno a tomar la vía linfática hasta un ganglio.
- Quimiotaxia y atracción de neutrófilos y monocitos al lugar de la infección por
moléculas producidas tanto por macrófagos como fibroblastos, células endoteliales.

-Incubación
El período de incubación es el tiempo comprendido entre la exposición a un organismo, y la
aparición de los signos y síntomas por primera vez. El período puede ser tan corto como
algunos minutos.

-Latencia
El tiempo desde la infección hasta que se vuelve contagiosa, el cual suele ser más corto.

Los hongos.

Los hongos o Eumycota: son una clase definida de microorganismos, la mayor parte de los
cuales son formas de vida libre, que actúan como putre factores en el ciclo energético. De
las más de 90 000 especies conocidas, menos de 200 se han reportado como causantes de
enfermedades en humanos. Estos trastornos tienen características clínicas y microbiológicas
singulares y se están incrementando en individuos con inmunodepresión.
-Evolución

Evidencia de ADN sugiere que casi todos los hongos tienen un único ancestro común. Los
hongos más antiguos podrían haber evolucionado cerca de 600 millones de años atrás o
incluso antes. Probablemente, eran organismos acuáticos con un flagelo. Los hongos
colonizaron por primera vez la tierra al menos hace 460 millones de años atrás, casi al
mismo tiempo que las plantas. Los fósiles de hongos terrestres se remontan a casi 400
millones de años atrás. Comenzando cerca de 250 millones de años atrás, los registros de
fósiles fueron abundantes en muchos lugares. Podrían haber sido las formas de vida
dominantes en la Tierra en ese momento.

-Forma y tamaño:

Los hongos son un grupo de organismos eucariotas (que poseen células con núcleos) que se
divide en levaduras y mohos. Los hongos se encuentran en una extensa variedad de formas
y tamaños.

Las levaduras son organismos unicelulares pertenecientes a los Ascomycetes, y tienen un

tamaño que oscila entre 2 y 10 micras de ancho y 4 y 50 micras de largo, variando según la
especie.

Los mohos crecen en formas de filamentos pluricelulares o unicelulares llamados hifas, que
conforman el micelio. El nombre de setas designa tan solo al cuerpo fructífero de algunas
especies. El tamaño de una espora es de 1 a 20 µm, y el tamaño del moho, variable según
especie, es de varios centenares de micrómetros a varios centímetros, siendo lo más
habitual un diámetro de hifa entre 3 y 8 mm. El tamaño de estos organismos depende del
crecimiento de la unidad formadora de colonia que posea el hongo.

-Clasificaciones actuales de los hongos

Estos se dividen en 5:

 Basidiomicetos: Desarrollan setas llamadas basidio capos que

producen basidios con basiodiosporas.

 Ascomicetos: Desarrollan ascas con ascosporas.

 Glomeromicetos: Micorrizas simbiontes de plantas

con glomerosporas multinucleadas.

 Zigomicetos: Mohos que forman zigosporas.

 Quitridiomicetos: Hongos microscópicos con zooesporas y gametos uni flagelados.

-Generalidades
Los hongos son eucariotas con un nivel de complejidad biológica superior al de las
bacterias. Portan esporas y tienen reproducción tanto sexual como asexual. Los hongos
pueden ser unicelulares, o se pueden diferenciar y hacer multicelulares mediante el
desarrollo de filamentos con ramificación larga. Adquieren nutrientes mediante absorción,
pero carecen de la clorofila de las plantas. Las enfermedades causadas por hongos se
llaman micosis. Varían mucho en sus manifestaciones, pero tienden a ser sub agudas a
crónicas, con características indolentes, con recaídas. La enfermedad aguda, como la
producida por muchos virus y bacterias, es poco común con las infecciones micóticas.

-Estructura

 Conserva las características de las células eucariotas.

 Pared celular rígida formada por polisacáridos, polipéptidos y quitina.
 El citoplasma contiene un citoesqueleto con microfilamentos de actina y
microtúbulos que contienen tubulina. También cuentan con ribosomas y organelos,
como las mitocondrias, retículo endoplásmico y aparato de Golgi.

-Características de agentes biológicos:

Las micosis varían considerablemente en sus manifestaciones, pero tienden a ser

enfermedades sub agudas o crónicas de curso indolente y recurrente. Los hongos rara vez
causan infecciones agudas como las producidas por muchos virus y bacterias.

La mayoría de las infecciones fúngicas en el hombre no son contagiosas, aparecen tras un

contacto con un reservorio ambiental o a partir de la flora de hongos del propio paciente.

Atendiendo al lugar y grado de afectación las micosis pueden ser divididas para su estudio
en tres grandes grupos: micosis profundas, micosis subcutáneas y micosis superficiales.

-Características del huésped:

Las personas que tienen el sistema inmunitario debilitado (debido a enfermedades como el
SIDA o el cáncer), pueden desarrollar infecciones por hongos más graves.

También las personas que tienen contacto con las aguas residuales son propensos a contraer
hongos.

-Patogenia de los hongos

Los hongos patógenos pueden afectar a cualquier órgano, pero las más frecuentes son
las infecciones llamadas micosis superficiales o dermatofitosis. Éstas suelen ser de carácter
benigno y afectan principalmente a las capas externas del cuero cabelludo, la piel, las uñas
o las mucosas, por igual a ambos sexos, en todas las edades, aunque algunas de ellas con
más frecuencia en la infancia, como las tiñas del cuero cabelludo y las micosis de las uñas
se ven con más incidencia en adultos.

Algunas características patogénicas de los hongos, las micosis humanas se clasifican en dos
grupos:

1) Las causadas por hongos patógenos primarios.

2) Las causadas por los llamados hongos oportunistas.

En las primeras, los hongos causantes poseen, por naturaleza. Diversos mecanismos de
patogenicidad capaces de producir por si mismos las infecciones micóticas, aun en el
huésped insunocompetente.

En las segundas, los hongos oportunistas, muchos de los cuales son contaminantes del
ambiente o bien comensales del hombre, son capaces de producir enfermedad cuando en el
huésped existen alteraciones en los mecanismos de defensa inmunológica, o concurren
otros factores propiciantes como cetoacidosis, obesidad. Desnutrición.

-Latencia
El tiempo desde la infección hasta que se vuelve contagiosa, el cual suele ser más corto.

-Tipos de enfermedades por hongos

 Peniciliosis

Los niños infectados con VIH pueden ser susceptibles a un enfermedad de hongos
denominada peniciliosis ocasionada por Penicillium marneffei. Este hongo se encuentra en
la tierra y la vegetación descompuesta, así como también en el aire. Puede ocasionar
señales y síntomas como una inflamación de los pulmones (neumonitis) y lesiones en la
piel parecidas al acné en el rostro, torso, brazos y piernas. Su pediatra puede tomar un
hemocultivo o muestra de tejidos probados en el laboratorio como parte del proceso de
diagnóstico. La anfotericina B o itraconazole se prescriben comúnmente como tratamientos
para la peniciliosis.

 Hialohifomicosis

La Hialohifomicosis es una categoría grande de infecciones por hongos que es ocasionada

por organismos de las especies Bipolaris, Curvularia, Exserohilum,
Pseudallescheria y Scedosporium. Estas infecciones con frecuencia involucran la piel y, en
algunos casos, las vías y senos nasales. También pueden infectar el cerebro, los huesos y el
corazón (endocarditis).

 Infección por Candida auris

La Candida auris (C auris) es un tipo de levadura (hongo). Puede ocasionar una infección
grave en los pacientes que se encuentran en un hospital o en una residencia de ancianos.
Estos pacientes a menudo ya están muy enfermos.

Los infecciones por C auris, por lo general, no mejoran con medicamentos antimicóticos
que usualmente tratan las infecciones por cándida. Cuando esto sucede, se dice que el
hongo es resistente a estos medicamentos. Esto dificulta mucho tratar la infección. La
infección por C auris es poco frecuente en las personas saludables.

-Mecanismo de infección:

Algunos hongos se reproducen mediante pequeñas esporas en el aire. Estas esporas pueden
inhalarse o pueden caer sobre las personas. Como consecuencia, las infecciones por hongos
(micóticas) suelen comenzar en los pulmones o en la piel. Es más probable que contraiga
una infección micótica si tiene un sistema inmunitario debilitado.

Período de incubación:

Aunque no se sabe el periodo de incubación de la mayoría de los hongos, este en el cuero

cabelludo suele presentarse entre 10 y 14 días después del contagio, mientras que la del
cuerpo lo hace entre cuatro y 10 días tras el primer contacto.

-Prevención

 Usar calzado en vestuarios, duchas y zonas comunes.

 Ducharse antes y después del baño en la piscina.
 Mantener secas las zonas de pliegues interdigitales, inguinales y submamarios con
el uso de toallas o cambiando el bañador húmedo por uno seco.
 Evitar cortar las cutículas durante la pedicura/manicura, siendo muy cuidadosos
durante la realización de las mismas.
 Realizar una inspección periódica de las uñas, plantas del pie y pliegues.

Rickettsias
Es un género de bacterias (colectivamente denominadas Rickettsias) que pertenece a la
familia Rickettsiaceae (junto con los géneros Orientia y Wolbachia). Las Rickettsias son
bacterias, muy pequeñas. En el pasado eran considerados microorganismos intermedios
entre los virus y las bacterias. Las Rickettsias son causantes de enfermedades infecciosas
transmitidas por aerosoles, mordeduras, picaduras, rasguños, aguas y alimentos
contaminados. Ejemplos son el tifus clásico (transmitido por piojos), el tifus murino (por
pulgas) y la fiebre de las Montañas Rocosas (por garrapatas). Asimismo, han sido asociadas
a una gran variedad de enfermedades de las plantas.
Se reproducen y se metabolizan dentro de células eucariotas huésped, de esta manera son
similares a los virus. Rickettsia, Chlamydia y los virus dependen de células huésped para su
reproducción y metabolismo.
Las Rickettsias normalmente viven en ácaros, garrapatas, pulgas y piojos y pueden
transmitirse a los humanos a través de las mordeduras de estos agentes succionadores de
sangre. Suelen vivir dentro de las células que revisten pequeños vasos sanguíneos y, en
consecuencia, dichos vasos se inflaman o se obstruyen, o bien comienzan a perder sangre
dentro de los tejidos que los rodea.

-Reservorio
Estas especies patógenas tienen como reservorio:
• Garrapatas
• Pulgas
• Escaros
• Piojos

-Patogenicidad
Su mecanismo de patogenicidad es producido de la siguiente forma: la bacteria entra en la
célula al estimular la fagocitosis, ésta es mediada por las proteínas OMP A y B; después de
ser engullida debe degradar la membrana del fago lisosoma mediante la producción de
Fosfolipasa D y Hemolisina C liberándose en el citoplasma. Su movilidad intracelular se da
gracias a la polimerización la actina por las proteínas Rick-A y la ARP 2/3.
Las Rickettsias viven en los artrópodos (piojos, pulgas, garrapatas). El hombre, los roedores
y otros animales se infectan accidentalmente mediante la picadura del artrópodo,
penetrando el microorganismo a través de la piel. Las Rickettsias se multiplican en células
endoteliales de los pequeños vasos sanguíneos del encéfalo, forman agregados de células
fagocitarias denominados nódulos del tifus. Las infecciones por Rickettsias, con excepción
de la fiebre Q, se caracterizan por fiebre, cefalea, postración, exantema y aumento de
tamaño del bazo e hígado. El índice de mortalidad por tifus epidémico ha fluctuado del 6 al
30%. La enfermedad por tifus endémico es más benigna. El exantema del grupo de la fiebre
manchada, a diferencia de otras enfermedades por Rickettsias, aparece primero en las
extremidades, se mueve centrípetamente e involucra las palmas de las manos y las plantas
de los pies. El tifus rural, propio del Lejano Oriente, se caracteriza por la aparición de una
escara (úlcera cubierta por una costra ennegrecida) en el sitio de la picadura de la garrapata.
La fiebre Q se manifiesta por trastorno respiratorio agudo febril semejante a la influenza y a
la neumonía atípica primaria, y su transmisión parece ser por vía aérea más que a través de
la piel.

-Modo de transmisión
Las Rickettsias penetran al organismo a través de la piel o el aparato respiratorio, una vez
que se realizó la picadura del artrópodo infectado. Las garrapatas inyectan las rickettsias en
la piel mientras se alimentan. En tanto que los piojos, garrapatas y pulgas depositan las
heces infectadas en la piel. En ambos casos, el contagio ocurre al momento de rascarse pues
los microorganismos son frotados en el lugar de la picadura.

-Periodo de incubación
Este varía de acuerdo al vector que lo transmita en caso de:
Fiebre manchada de las Montañas Rocosas su período de incubación es de
aproximadamente 7 días, pero puede oscilar entre 2 y 14 días.
Fiebre botonosa mediterránea El período de incubación suele ser de 4-20 días. En la
mayoría de los casos no puede determinarse con exactitud, ya que en general la picadura de
la garrapata pasa inadvertida.
Viruela rickettsiósica El período de incubación es de unos 10 días.

-Respuesta inmune
Aunque el mecanismo de defensa del hospedero no es del todo conocido, algunos estudios
han señalado que la respuesta inmune celular tiene un papel importante tanto en modelos
experimentales como en la infección humana. Se considera que la respuesta por anticuerpos
puede no ser crucial en el proceso de curación, ya que ensayos en ratones atímicos, se
puede lograr una infección exitosa a pesar de una respuesta humoral rigurosa.
En la respuesta inmune celular en pacientes con rickettsiosis, podemos encontrar una clara
modificación en las células mononucleares periféricas con una reducción en las células T
circulantes, en particular CD4+, y CD45+15. Estas modificaciones pueden estar
relacionadas con la adhesión celular al endotelio vascular, seguido por su internalización a
los sitios de inflamación16. En la fase aguda se observa una ligera disminución de los otros
subgrupos celulares, como T CD8+, NK CD16+, B CD20+ y un aumento significativo de
los monocitos CD14+/HLA-DR+. Todos los subgrupos celulares regresan a sus niveles
normales posterior a un tratamiento exitoso, excepto para los monocitos clase
CD14+/HLA-DR+ que persisten con un nivel elevado después de la recuperación del
paciente, aparentemente de manera directa con los altos niveles del factor de necrosis
tumoral alfa (TNFa).
Las líneas celulares de endotelio pueden procesar y presentar exitosamente los antígenos
rickettsiales a los linfocitos T CD8 y activarlos; esta activación es determinada por la
secreción de interferón gamma (IFN-g), y ambos son factores cruciales para la eliminación
de rickettsias y el posterior restablecimiento del paciente.

La respuesta inmune humoral del paciente se altera profundamente durante la enfermedad.

En la fase aguda, el IFN-g, la interleucina-10 (IL-10), la IL-6 y el TNFa se incrementan
significativamente en suero en comparación con los controles sanos. Posteriormente,
durante la segunda semana después de la infección, los niveles de IFN-g disminuyen con
rapidez, en tanto que los valores de IL-6, IL-10 y TNFa declinan gradualmente, hasta llegar
a valores dentro del rango de lo normal en la etapa de convalecencia.
La IL-12, que contribuye fuertemente a la resistencia de patógenos, no ha sido detectada en
el suero de pacientes en fase aguda. Esta condición se ha explicado porque la detección de
IL-12 se presentaría muy tempranamente y por un corto período en respuesta a agentes
infecciosos, por lo que la generalidad de los métodos de medición de IL-12 realizados
después del cuadro febril puede no ser eficaz. Podemos considerar que una concentración
elevada de IL-12 en el suero al día 5, se relaciona con una respuesta inmune efectiva y
específica en pacientes infectados18.
El TNFa parece ser importante en el proceso de curación, siendo considerado como un
marcador certero para una completa resolución de la infección. Así mismo, se ha
mencionado que la activación conjunta de IFN-g y TNFa activa las células endoteliales y a
otras células blanco para destruir a organismos intracelulares por un mecanismo
dependiente de la síntesis de óxido nítrico, siendo hipotéticamente las fuentes de ambas
citocinas, los linfocitos T y los macrófagos infiltrados. Algunos cambios necróticos de las
células endoteliales infectadas de R rickettsii correlacionan con una acumulación dramática
de peróxidos intracelulares, incluyendo peróxidos lipídicos y peróxido de hidrógeno.
El IFN-g parece tener un papel importante en la actividad anti-rickettsial durante la fase
temprana de la infección. Posteriormente, es relevado por el efecto de IL-10, que actúa en
la regulación de los mediadores inflamatorios, y en conjunto con IL-6 activando la
respuesta de las inmunoglobulinas en contra de las rickettsias. La otra citocina de respuesta
temprana IL-1a no es secretada al torrente sanguíneo en ninguna fase de la infección, sino
que se asocia a las células y contribuye a las respuestas pro coagulante e inflamatoria
localizadas, las cuales ocurren durante el curso de la enfermedad.
La fuente principal de protección contra las rickettsias la proveen los linfocitos T CD8 al
participar en la activación de los linfocitos citotóxicos (CTL), los cuales constituyen el
mecanismo potencial de eliminación de células infectadas por rickettsias, como lo
evidencia la infección con R conorii de ratones que carecen de linfocitos T CD820. Si el
efecto de los CTL sobre las células infectadas es la inducción de apoptosis, los cuerpos
apoptóticos con un contenido de rickettsias podrían hipotéticamente ser fagocitados
rápidamente por células adyacentes (ej: macrófagos perivasculares) y degradados en sus
fagolisosomas.
La vacuna de ADN más prometedora en la actualidad utiliza una parte de rOmpA de R
rickettsii que estimula una respuesta inmune protectora hacia una dosis letal de R conorii en
ratones. La producción de IFN-g por los linfocitos T expuestos a antígenos expresados por
las vacunas de ADN, ha indicado una fehaciente estimulación de la respuesta inmune
celular.
Antigenicidad
Antigénicamente, el género Rickettsiae comprende a dos grupos definidos: el grupo de las
fiebres manchadas y el grupo tifo. Ambos comparten muchas particularidades, incluyendo
una proteína conservada de membrana externa de 135 kDa designada como rOmpB y una
lipoproteína de 17 kDa. Adicionalmente, las especies del grupo de las fiebres manchadas
comparten entre sí una proteína de membrana externa de 170 a 198 kDa designada como
rOmpA9. Las rickettsias que producen las fiebres manchadas son transmitidas por la
mordedura de garrapatas, pulgas o ácaros. El patógeno invade y prolifera en las células
endoteliales (ECs) de vasos pequeños, produciendo focos de destrucción. El daño vascular
produce un incremento en la permeabilidad vascular, edema, hipotensión e hipovolemia4, y
se ha observado que las células endoteliales incrementan significativamente sus niveles de
superóxido.
Algunas complicaciones pueden involucrar a distintos órganos, incluyendo al sistema
nervioso, y puede causar la muerte, especialmente en aquellos pacientes de edad avanzada,
débiles o inmunodeprimidos. Las diferencias antigénicas que se han encontrado entre las
diferentes especies y cepas de rickettsias, y la falta de conocimiento pleno de la respuesta
inmune que provocan en los pacientes, en especial de R felis, han sido un factor importante
para detener el desarrollo de vacunas eficaces en el control de la enfermedad. Este trabajo
pretende establecer el panorama actual de un aspecto importante de las rickettsiosis como
son la respuesta inmune del huésped y sus proteínas inmunodominantes importantes en el
desarrollo de vacunas y métodos de diagnóstico específicos.

Metazoarios
Los metazoarios o helmintos son organismos mucho más complejos que los protozoos sus
células se agrupan formando órganos y tejidos se reproducen sexualmente pudiendo ser
hermafroditas o presentar sexos separados. Se clasifican según su reproducción: Monoicos:
hermafroditas. Doicos: individuos masculino y femenino.
Parasitan sobre todo órganos internos (el hígado, el intestino, el estómago, los pulmones,
etc.) en los que encuentran los nutrientes que necesitan para sobrevivir y reproducirse.
Cuando hablamos de helmintología médica nos referimos a los gusanos que se localizan
dentro del huésped humano y le producen daño. Estos gusanos, se dividen en dos grandes
grupos: platelmintos y nematelmintos
Los platelmintos, o gusanos planos, tienen en su cuerpo un diámetro menor en relación con
otro mayor, dándoles un aspecto aplanado. Los platelmintos son metazoarios es decir,
organismos formados por muchas células, pero todavía muy poco evolucionados. No
poseen cutícula, por lo que no tiene una cubierta que aislé el interior del organismos de su
exterior, simplemente tienen una membrana que permite el intercambio de productos con el
medio ambiente.

-Modo de transmisión
Los metazoos pueden ser vectores de enfermedades producidas por virus, protistas, hongos,
bacterias y por otros metazoos. Aquí deben incluirse las enfermedades de transmisión
sexual como sífilis, virus del papiloma humano, o el virus de la inmunodeficiencia
adquirida.
Los artrópodos son vectores de una gran variedad de enfermedades que afectan a los seres
humanos, por ejemplo, ántrax, cólera, Chikunguña, malaria, mal del sueño, mal de Chagas,
o fiebre amarilla, entre otras. El mal de rabia es otra enfermedad transmitida por los
animales, transmitida en este caso por la mordida de un mamífero que padece la
enfermedad

-Hábitat
Excepto algunos pocos hábitats extremos, donde solo son capaces de medrar organismos
procariotas, los metazoos pueden ser encontrados en cualquier lugar.
Ambientes acuáticos
Prácticamente todos los phyla de animales poseen algún representante marino. De hecho,
algunos son exclusivos o casi exclusivos de estos ambientes. En el mar, los organismos
pueden vivir asociados al sustrato (bentónicos) o a la columna de agua (pelágicos).
Los metazoos pueden encontrarse desde la zona superficial, hasta las más grandes
profundidades oceánicas (zona hadal). La mayoría de las especies marinas permanecen en
este hábitat durante toda su vida, mientras que otras pueden mantenerse durante etapas de
su ciclo vital en el ambiente terrestre o en agua dulce.

-Ambiente terrestre
Los metazoos pueden ser encontrados desde la zona intermareal (áreas litorales de mares,
ríos y lagos) hasta las más grandes altitudes y desde el trópico hasta los polos. La gran
mayoría de las especies que viven en ambientes terrestres son exclusivas de este tipo de
hábitat, pues requirieron adaptaciones profundas para poder conquistarlo.
Sin embargo, algunas especies, como los anfibios, o algunos artrópodos, pueden
permanecer parte de su vida entre el ambiente terrestre y el agua dulce. Otras especies,
como tortugas y aves marinas y algunas especies de crustáceos, transcurren parte de su vida
en tierra (aunque sea muy breve, como en las tortugas marinas) y parte en el mar.

-Patogenicidad
Aun cuando algunos metazoos pueden causar enfermedades, principalmente helmintos, en
la mayoría de los casos son vectores de enfermedades y no los verdaderos causantes de las
mismas.

Protozoarios

Son grupos formados por colonias de células iguales entre sí, sin diferenciar tejidos que
viven en medios acuosos o líquidos de organismos de mayor tamaño..

-Características

Pueden ser vistos a través de un microscopio, moviéndose con unas colas en forma de
látigos llamadas flagelos. Como depredadores cazan algas, bacterias y micro hongos
unicelulares o filamentosos, desempeñando un papel vital en el control de biomasa.

Pueden absorber alimentos a través de su membrana celular, digiriendo sus alimentos en el

estómago y son considerados una fuente importante de alimento para los micro
invertebrados, creando así una transferencia de producción de bacterias a niveles
importantes alternando sus etapas de vida.

-Cuánto miden los protozoos?

La mayor parte de los Protozoos son tan pequeños que se miden en micras (μ) y esta es
igual a 1/1000 de milímetro.

-¿Qué comen los protozoos?

Los Protozoos son animales unicelulares que se alimentan, principalmente, de bacterias,

pero, también, comen otros Protozoos, materia orgánica soluble y, a veces, hongos. Son
muchísimo más grandes que las bacterias -fluctuando entre 1/5000 y 1/50 de pulgada de
diámetro.

-¿Qué es un protozoo flagelado?

Los flagelados o mastigóforos (Mastigophora) (del griego mastix, látigo, y phoros, llevar)
son un grupo heterogéneo de protozoos caracterizados por la presencia de uno o más
flagelos largos en una o en todas las fases de su ciclo vital.

-¿Donde viven los protozoarios?

Se pueden encontrar en diversas zonas donde exista la vida, presentan una gran capacidad
de adaptación. Pudiendo así vivir en un ambiente salado como el mar, en agua dulce, en el
suelo, en materia en descomposición o en animales y plantas..

-¿Cuáles son sus estructuras?

Están rodeadas por una membrana que comunica con el citoplasma a través de diminutos
poros, poseen un DNA organizado en forma de cromosomas puede variar su tamaño según
su ciclo celular y las condiciones.

Los sistemas de membranas son menos complejos siendo móviles en una etapa de su
desarrollo conocido como forma vegetal en la que se alimenta, se reproduce y ejerce su
acción patógena. Algunos se transforman en quistes creando una resistencia a la
temperatura, pH, humedad y concentración de oxígeno..

-Clasificación de los Protozoarios

Su clasificación más conocida está dividida en cuatro grupos: rizópodos son los protozoos
ameboides formando apéndices temporales desde su superficie y como proyección de
citoplasma produciendo deformidad en la dirección de desplazamiento.

Los ciliados son mayormente identificados como grupo natural, aparecen rodeados de cilios
y presentan una estructura interna compleja, pero analógica a los flagelos, de filamentos
cortos muy numerosos, su movimiento provoca desplazamiento celular. También están los
flagelados que se distinguen por la posesión de uno o más flagelos, teniendo filamentos
más largos que los cilios, suelen presentarse en un número reducido sin pared celular
dotada de uno o dos flagelos. Por último tenemos a los esporozoos que son parásitos con
división múltiple y sin mayor movilidad, existen grupos muy distintos y sin mayor relación,
no todos son protistas, algunos son también animales y hongos.

-Enfermedades que producen:

Enfermedades del sueño, diarrea por flagelos, Enfermedad de chagas, alaria, lesiones
cutáneas etc.
Conclusión
Para concluir con dicho trabajos debemos de tener en cuenta que los microorganismos que
provocan enfermedades se denominan patógenos. Estos organismos incluyen bacterias,
hongos, protozoos y virus. Los portadores de enfermedades incluyen partículas infecciosas
como endotoxinas, exotoxinas y priones. A continuación lea una breve explicación acerca
de ellos. Los virus son muy pequeños y la mayor parte sólo son visibles con un microscopio
electrónico. Contienen un núcleo con ácidos Nucleicos (ADN o ARN) rodeados por una
capa protectora de proteínas. Los virus deben penetrar en una célula huésped y toma el
control de su maquinaria metabólica para reproducirse. Una vez dentro de la misma hacen
numerosas copias de su material genético y de las proteínas que les protegen. Irrumpen
entonces dentro de la célula, destruyendo todas aquellas que han permitido la reproducción.
Los virus son responsables de causar ciertas enfermedades como la gripe, sarampión,
paperas, viruela y SIDA por mencionar algunas. También podemos decir que las bacterias
son microorganismos unicelulares apenas visibles al microscopio óptico. No contienen
orgánulos como el núcleo o las mitocondrias. Su ADN se encuentra suelto en el espacio
citoplasmático. Por esta razón las bacterias son clasificadas como procariotas, que carecen
de un auténtico núcleo. La mayor parte de las bacterias no son patógenas, pero algunas
pueden provocar enfermedades. Sin embargo los hongos son miembros de grupos muy
diversos e organismos unicelulares o poli celulares eucariotas que viven descomponiendo y
absorbiendo la materia orgánica en la que crecen. Este grupo incluye las setas, mohos y
levaduras. Varios hongos son capaces de causar enfermedades humanas, algunas de ellas
graves. Algunos son conocidos por su capacidad de infectar la piel y otros afectan en
profundidad a los tejidos. Y para finalizar, pero no menos importantes los protozoos son
organismos unicelulares que tienen características propias de los animales y que son
estructuralmente muy parecidos a las células de nuestro cuerpo. Algunos protozoos
patógenos tienen la capacidad de causar la malaria, la enfermedad del sueño y la disentería
(ameba).
Bibliografía:
https://agrologia.wordpress.com

https://agrologia.wordpress.com

http://depa.fquim.unam.mx/amyd/archivero/hongos_13082.pdf

https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/enfermedades-del-pie/hongos.html

https://medlineplus.gov/spanish/fungalinfections.html