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y tratamiento de
enfermedades oculares
AUTOR
AGRADECIMIENTOS
Esto ayudará mucho a los médicos cuando por algún motivo no se puedan
realizar todos los estudios.
En donde nos referimos a la “Información a dar al paciente” es muy
importante, cuando en un centro atiende más de un oftalmólogo, que los pacientes reciban
opiniones coincidentes.
La sección “Diagnósticos diferenciales” ha sido ampliada y la bibliografía
puesta al día.
Una norma no es un reglamento estricto con que se deba tratar a los pacientes, ha
de servir de guía e invitamos al colega lector a hacernos llegar sus recomendaciones y
críticas, para poder así mejorar nuestro trabajo en futuras ediciones.
Hemos incorporado las Normas en nuestro sistema informatizado de Historias
Clínicas para que el médico tenga en el momento de la consulta una fuente de
información práctica y precisa.
Esto nos ha servido también para familiarizarnos con su uso y con las
correcciones que hemos incorporado en esta segunda edición.
Quiero agradecer a los médicos y residentes de la Clínica, quienes con sus
sugerencias y recomendaciones nos han permitido mejorar o cambiar criterios que nos
parecían ya establecidos.
Párpados
Orzuelo-Chalazión
1. Definición-Etiología
Orzuelo: es la inflamación aguda, localizada y piógena, de una o más glándulas del párpado:
-de Meibomio (o. interno) (1)
-de Zeiz (o. externo) (1)
-de Moll (o. externo)
-o de un folículo piloso.
causada más frecuentemente por el Staphylococcus aureus (2) (4) y en algunos casos por el
Streptococcus pyogenes y otros.
Chalazión: es un granuloma que se desarrolla alrededor de una glándula sebácea, con secreción
de grasa a su alrededor.
Puede aparecer después de un orzuelo. (3)
2. Datos Epidemiológicos
No hay. Es más común en pacientes con blefaritis.
3. Motivo de consulta
-Sensación de molestia, eritema y tumefacción local, edema palpebral, cuerpo extraño o dolor en
el párpado afectado más omenos intenso acompañado de dolor exquisito, en general bien
localizado, que se exacerba a la palpación.
-Tumoración palpebral sin signos inflamatorios (chalazión).
b) Heredofamiliares
-No tiene.
a) Exámenes complementarios.
CS-LGB
7. Criterios diagnósticos
-Punto doloroso en el párpado inflamado.
-Punto amarillento en esa zona.
-Adenopatía.
-Quemosis.
8. Diagnóstico diferencial
-Queratoconjuntivitis epidémica.
-Blefaritis agudas.
-Picaduras de insectos.
-Celulitis preseptal. (4)
-Carcinoma de células sebáceas (en pacientes ancianos). (4 y 9)
-Granuloma piógeno. (4)
-Alergia.
-Sarcoma de Kaposi.
9. Tratamiento
ORZUELO:
-Para realizar el tratamiento, tener en cuenta:
a) Si la inflamación es localizada y no hay adenopatía —o es de poca intensidad o indolora—,
el tratamiento será sólo local.
b) Si la inflamación es de todo el párpado y el dolor es más profundo —o la adenopatía es
importante—, además del tratamiento local se prescribirán antibióticos por vía general.
c) Si los orzuelos son recidivantes, se pueden preparar autovacunas con cultivos, las que se
dosifican de acuerdo con el laboratorio.
a) Tratamiento médico local
Del Orzuelo
-1ra. semana:
-No ocluir el ojo, porque se produce la acumulación de secreciones.
-Se indicaran fomentos, cuatro o cinco veces por día durante 15 o 20 minutos, cada uno con
una solución compuesta por 0,1 g de sulfato de cinc y 0,1 g de sulfato de cobre por cada 100
ml de agua destilada. Los fomentos aumentan el flujo sanguíneo y la acción de las enzimas
proteolíticas, lo que facilita el drenaje del absceso.
-Colirio antibiótico: que si bien no actúa sobre el chalazión y el orzuelo, dentro de la glándula
ayuda a disminuir la flora bacteriana local: eritromicina (4) 1 o 2 gotas cada 3 o 4 horas,
seguidas por fomentos.
-2da. semana:
-Si drenó al final de la primera semana, seguir igual tratamiento por cuatro o cinco días.
-Si no drenó, insistir con el tratamiento durante una semana más.
-3ra. semana:
-Si drenó al final de la segunda, seguir igual tratamiento por cuatro o cinco días más.
-Si no drenó, suspender los fomentos, seguir con colirio antibiótico y considerar el drenaje
quirúrgico.
Del Chalazión
Primera elección:
-Aplicación tópica de pomada antibiótica con corticoides, en especial por la noche,
acompañada con masajes.
Segunda elección:
-Inyección de acetato de triamcinolona (5 mg/ml) en el centro del chalazión. (10)
Tercera elección:
-En fase crónica, drenaje con incisión perpendicular al borde en párpado superior, y horizontal
en párpado inferior.
es útil marcar el punto de drenaje con lápiz dermográfico, antes de la anestesia.
-La infiltración de la lesión con 0,1 ml de solución, o pomada de dexametasona de
24 µg/ml puede ser aplicable. (9)
c) Tratamiento quirúrgico
-Se lo requiere con mayor frecuencia en orzuelos internos que en externos. (7)
-Se puede aplicar triamcinolona subtarsal. Se incide con una aguja descartable sobre el punto,
que tiende a drenar solo. Si el absceso está en la superficie y provoca mucho dolor, expresión
mecánica; tener precaución en la expresión del orzuelo por el riesgo de diseminación local y
general.
-En el chalazión se realiza incisión y curetaje de todo el tejido granulomatoso (1) y se inyectan
corticoides.
10. Evolución
De no tener buena evolución con tratamiento médico en tres semanas, efectuar tratamiento
quirúrgico (la infección puede diseminarse de un ojo al otro por sí sola o por los dedos.
11. Complicaciones
-Aparición de otro orzuelo.
-Celulitis orbitaria.
-Celulitis del párpado.
-Trombosis del seno cavernoso.
13. Controles
A la semana del tratamiento.
14. Secuelas
Por lo general no deja secuela, en algunos casos puede producir alteración del borde del párpado
por retracción cicatrizal.
15. Prevención
Es importante, una vez tratado el problema, realizar un cuidadoso examen de la refracción y de los
párpados; si se repiten, realizar exámenes complementarios o derivar para la evaluación clínica
adecuada. En pacientes seborreicos se indica restricción de alimentos ricos en lípidos, lavado de
los párpados y pestañas con jabón de Pervinox o champú para niños diluido.
17. Bibliografía
1) Roveda J.M.: Manual de Oftalmología, sexta edición, 1985, pág. 78.
2) Duke-Elder: System of Ophthalmology, vol. V, p. 4969, 1952.
3) Duke Elder: System of Ophthalmology, vol. II, p. 4978-4979, 1952.
4) The Wills Eye Manual, second ed., 1993, p. 133-134.
5) The Merck Manual, second ed., 1961, p. 774-1476.
6) Comp Chalazia, Chalazion Prevalence, Arch. Oftalmológico 21.
7) Kansky J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, 1993, pág. 2.
8) Newell F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993, pág. 151, 191-197.
9) D. Pavan-Langston: Diagnostico y Terapéutica Oculares, tercera edición, 1993, pág. 60-61.
10) Scheick-Leydhecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, decimoctava edición, 1987, pág. 56.
11) Universidad Católica de Salta: Curso de Postgrado de Oftalmología, “Dr. Lemuel Nazar”, Modulo12,
1994, pág. 33.
12) James F. Vander, MD, Janice A. Gault, MD, Ophthalmology Secrets. Hanley & Belfus, INC. 1998, pág.,
22
13) Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, v. III, 1994, pág 103
Ptosis palpebral
1. Definición
Consiste en la caída del párpado superior por debajo de su posición normal; puede ser unilateral o
bilateral, congénita o adquirida. Normalmente el párpado superior cubre 1/3 a 1/5 de la córnea. (1)
2. Datos epidemiológicos
Congénitas:
-El 80%-90% son formas puras, de éstas un 75% son unilaterales y no hereditarias, 6% se
asocian con blefarofimosis, 5% corresponde al síndrome de Marcus-Gunn.
Adquiridas:
-20% de las ptosis, la más común es la traumática.
-De causas neurogénicas (parálisis del III par).
-Mecánicas (edemas o tumores de párpado superior).
-Miogénicas (miastenia gravis). (5)(6)(7)
-Aponeurótica (senil, posquirúrgica y desprendimiento de retina).
3. Motivo de consulta
-El paciente habitualmente consulta por la ptosis per se.
-Dificultad para la visión.
-Tumores del párpado superior.
b) Heredofamiliares:
-Antecedentes de ptosis congénita.
-La ptosis congénita es un rasgo autosómico dominante, hereditario, más frecuentemente bilateral.
Es rara y por lo general se asocia con otras anomalías del párpado como el epicanto. (3)(5)(6)
8. Diagnóstico diferencial
-Seudoptosis.
-Traumatismos palpebrales.
-Penfigoide cicatrizal.
-Edema del párpado superior.
-Dermatochalazión.
-Microftalmía.
-Enoftalmía.
-Ptisis bulbi.
-Retracción palpebral contralateral.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local
-Como medida temporaria: tela adhesiva o anteojos especiales que sostienen el párpado.
b) Tratamiento médico sistémico
-Piridostigmina, corticoides, citotóxicos, timectomía y plasmaféresis (miastenia gravis).
c) Tratamiento quirúrgico
-Resección del elevador, operación de Blascovich.
-La resección del músculo de Muller (técnica de Fasanella-Servat) —no la del elevador del
párpado— se realiza cuando al colocar una gota de fenilefrina 2,5% el párpado sube (síndrome
de Horner). (6)
-Técnica suspensora o fijación del músculo central.
-Cirugía de la aponeurosis.
10. Evolución
-Las formas congénitas no siguen evolucionando.
-La evolución de las formas adquiridas es muy variable, dependiendo de la etiología u hora del
día.
11. Complicaciones
-Ambliopía en las ptosis congénitas, no corregida.
-Astigmatismo adquirido.
-Sobrecorrección quirúrgica (queratitis por exposición, dificultad en el cierre palpebral).
-Deformación del contorno palpebral en la técnica suspensora.
-Hipocorrección-hipercorrección posoperatorias.
13. Controles
Semestrales (posquirúrgicos).
14. Secuelas
-Ambliopía.
-En caso de la ptosis congénita, falta de simetría bilateral perfecta (posquirúrgico).
15. Prevención
No tiene.
17. Bibliografía
1) Tosi B.: Manual de Oftalmología, Editorial Intermédica, 1980, pág. 26.
2) Harley R.: Ophthalmology Pediatric, second ed., Saunders Editorial, 1983, p. 419-431.
3) Albert D. Scheie H.: Oftalmología de Adler, octava edición, 1972, pág. 114
4) Fraunfelder and Roy: Current Ocular Theraphy, Saunders Ed., 1980, p.. 571-572.
5) Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, vol.3, Saunders Editorial, 1994, p. 1824-
1830.
6) Universidad Católica de Salta: Curso de Postgrado de Oftalmología, Módulo 12, 1994, págs. 59-84.
7) Staff Hospital for Sick Children, Toronto: The Eye in Childhood, 1967, p. 95-98.
8) Kansky J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, Editorial Doyma, 1992, págs. 10-13.
9) Schieck-Leydhecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, decimoctava edición, Editorial Medica
Panamericana, 1987, pág. 55.
10) Hupp S.L.-Willians J.P. Curran J.E.: Computarized Tomography in the Diagnosis of Congenital
Syndrome, J. Cli. Neuroophthalmology, (U.S.A.) june 1990, 10 (2) p. 135-139.
Ectropión
1. Definición
Alteración de la posición del borde palpebral caracterizada por eversión del borde, con lo que la
conjuntiva tarsal queda dirigida hacia afuera.(1)
3. Motivo de consulta
-Irritación ocular.
-Lagrimeo.
-LGB
7. Criterios diagnósticos
-Alteración en la posición del margen palpebral.
-Lagrimeo.
-Irritación ocular.
8. Diagnóstico diferencial
Forma congénita:
-Con coloboma parcial.
-Con buftalmía.
-Síndrome de Down.
-Síndrome de Löwe.
Forma paralítica:
-Parálisis de Bell.
-Síndrome de Guillain-Barre.
-Ectropión senil. (5)
Tratamiento
a) Tratamiento médico local
-Tratar la queratitis por exposición con agentes lubricantes e instilación de ungüentos; fijación
de los párpados durante el sueño.
-La inflamación del margen palpebral se trata con fomentos varias veces por día y antibióticos
tópicos (eritromicina o bacitracina).
-Colocar los párpados en posición con tela adhesiva puede ser una medida temporaria.
b) Tratamiento médico sistémico
-No tiene.
c) Tratamiento quirúrgico
-Es el de elección.
-En el ectropión involucional (senil) la corrección quirúrgica involucra la mínima remoción de
tejido normal. Consiste en una resección del tendón del canto lateral elongado y su reaplicación
a la porción lateral del párpado inferior, en su posición original.(6)
-Los ectropiones cicatrizales se tratan por medio de la escisión de la cicatriz, junto con técnicas
de alargamiento vertical de la piel (plastias en Z, por ej.), transposición de aletas cutáneas y casi
siempre con injertos cutáneos libres.(7)
-En pacientes con parálisis del VII par se debe esperar entre tres y seis meses para realizar la
cirugía, ya que el ectropión puede resolverse en forma espontánea (parálisis de Bell).
10. Evolución
-Sin tratamiento, produce alteraciones por exposición en la conjuntiva y la córnea.
-Con tratamiento quirúrgico la evolución es favorable, sólo un pequeño porcentaje requiere una
segunda intervención.
11. Complicaciones
-Antes del tratamiento son frecuentes las queratitis por exposición.
-Úlceras corneanas.
-Irritación de la piel palpebral como consecuencia del lagrimeo constante.
13. Controles
Los pacientes con lesiones corneanas o conjuntivales deben ser reexaminados en 1-2 semanas para
controlar evolución del tratamiento.(3)
14. Secuelas
Alteraciones en la transparencia de la córnea (nébulas, máculas, leucomas).
15. Prevención
No tiene.
17. Bibliografía
1) Albert and Jackobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, vol. III, 1994, p. 1841-1842.
2) Pavan-Langston D.: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, 1993, págs. 56-59.
3) The Wills Eye Manual, second ed., 1994, p. 134-135.
4)Newell F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993, pág 191.
5)Roy H.: Ocular Diferential Diagnosis, fourth ed., 1989, p. 86-88.
6) Boyd B.: Highlights of Ophthalmology, Atlas de cirugía ocular, World Atlas Serie, vol II, 1995, p.204-
205.
7) Kansky J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, 1992, págs. 8-9.
8) Tosi B.: Manual de Oftalmología, 1980, pág. 25.
Entropión
1. Definición
Es la inversión del borde palpebral, que pone en contacto las pestañas con el globo ocular. (1)
3. Motivo de consulta
-Irritación ocular, ojo rojo.
-Sensación de cuerpo extraño.
-Lagrimeo.
-Ardor, picazón, escozor.
-LGB
7. Criterios diagnósticos
-Inversión del borde palpebral.
-Signos y síntomas de irritación ocular.
8. Diagnóstico diferencial
-Triquiasis: en ésta, la posición del borde palpebral se encuentra conservada.
-Entropión congénito con epibléfaron: esta variante es más frecuente. (10)(12)
-Microftalmos.
-Lepra, tracoma. (9)
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Tela adhesiva desde el párpado hacia el pómulo, para evertirlo (transitorio).
-Lentes de contacto para disminuir la erosión corneana.
-Colirios antibióticos (eritromicina, tobramicina) si existe infección sobreagregada.
b) Tratamiento médico sistémico:
-No hay.
c) Tratamiento quirúrgico:
-Suturas transversales reversoras del párpado: corrigen el desplazamiento superior del orbicular
preseptal (entropión senil).
-Técnica de Wies: separación horizontal del párpado en todo su grosor y rotación de los bordes
(entropión senil, cicatrizal). (3)
-Repliegue de la aponeurosis inferior: en caso de laxitud o debilidad acusada de los retractores
del párpado inferior.
10. Evolución
En caso de traumatismos o quemaduras, primero se puede producir un entropión espasmódico que
luego evoluciona a entropión cicatrizal.
11. Complicaciones
-Úlceras corneanas causadas por el roce de las pestañas.
-Queratitis punctata superficial.
-Erosiones conjuntivales y conjuntivitis.
13. Controles
En caso de infecciones secundarias o queratitis control en una semana (para evaluación del
tratamiento).
14. Secuelas
-Alteración de la transparencia corneana.
-Ectropión residual a cirugía de entropión.
15. Prevención
No existen medidas para prevenir esta entidad.
17. Bibliografía
1) Albert & Jakobiec: Principles and Practice of Ophtalmology, vol III. Edit. W.B. Saunders Comp. 1994; p.
1837-41.
2) Harley: Pediatric Ophthalmology, second ed., vol. I; W.B. Comp. 1983, p. 415.
3) Kanski, J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, Editorial DOYMA, 1992, págs. 6-8.
4) Newel. F.W.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, Editorial Mosby, 1993, págs.
189-91.
5) Douglas Cullon-Benjamin Chang: The Wills Eye Manual, second ed., Edit. J.B. Lippincott Comp., págs.
134-5.
6) O’Donnell, B.A.-Collin, J.R.: Congenital Lower Eyelid Deformity with Trichiasis (epiblepharon and
entropion). Aust. NZJ. Ophthalmol (Australia). Feb. 1994, 22 (1), p. 33-7.
7) Schieck-Leydhecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología.
8) Fraunfelder and Roy, Current Ocular Therapy, Ed. W.B. Saunders., 1980; p. 419-21.
9) Roy F.H., Ocular Differential Diagnosis, Fourth Ed., Lea & Febiger Ed., p. 88-9.
10) Steinkogler, F. J.-Moser, E.: Congenital Malposition of the Eyelid System: Epiblepharon, lower and
uper entropion, differential diagnosis, complication and therapy.
11) Jordan, D.R.: Ectropion Following Entropion Surgery: and unhappy patient and physician. Ophthal.
Plast. Recontr. Surg. (U-S). 1992, 8 (1), p.41-6.
12) D. Pavan-Langston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, Editorial Salvat, 1984, pág. 1984.
Epitelioma basocelular
1. Definición
Es el tumor maligno más común de los párpados; se origina en la capa de células básales
epidérmicas, se asienta sobre la membrana basal que separa la epidermis de la dermis, es de
crecimiento local invasor y por regla casi no da metástasis.
3. Motivo de consulta
-Sangrado recurrente de un nódulo palpebral.
-Nódulo palpebral no doloroso pigmentado o no.
-Úlcera palpebral.
-Lesión indurada del párpado, protruyente o no.
b) Heredofamiliares:
-Asociados con carcinoma de células basales hay 3 (tres) síndromes, que se heredan en forma
autosómica dominante, son poco frecuentes y tienen la característica de afectar a los niños y
adolescentes. Además de los párpadosy el rostro, pueden afectar el tronco y el sistema nervioso
central.
-Estos síndromes son:
-Síndrome de Gorlin-Goltz.
-Síndrome de Nevo de células basales unilateral.
-Síndrome de Basex.
5. Examen ocular general. (4)(1)
-Puede presentarse de 4 formas:
-Forma noduloulcerativa: nódulo o papila pequeña, de apariencia perlada, con vaso
telangiectásico en su superficie (cabeza de Medusa) Al crecer puede tener apariencia
umbilicada y ulcerarse ,con el consiguiente sangrado (principal motivo de consulta).
En ocasiones puede presentarse como un nódulo pigmentado, lo que hace difícil diferenciarlo
de un melanoma.
-Forma esclerosante o tipo morfea: se presenta como una placa indurada, plana o levemente
deprimida, de coloración
blanco-rosada a blanco-amarillenta y bordes muy poco definidos.
-Forma superficial multifocal: es poco frecuente; se presenta como lesiones eritematosas del
tronco y la cara, multifocales y de desarrollo lento que pueden confundirse con psoriasis.
-Forma fibroepiteliomatosa: es poco frecuente; se presenta en el tronco y la cara como lesiones
polipoides sobre unabase eritematosa, simulando fibromas.
7. Criterios diagnósticos
-Clínico.
-Biopsia.
-Anatomía patológica.
Pilares Tricolemoma.
Tricofoliculoma.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local
-Radioterapia: 35 Gy fraccionados en 2 semanas.
Tiene una tasa de curación en el 96% de los casos en la forma noduloulcerativa,
el tipo
morfea es más resistente a la radioterapia.
La tasa de recidiva es del 8%.
Tiene como secuelas: ectropión, perdida de pestañas, obstrucción del conducto
lagrimal, queratinización
de la conjuntiva y atrofia de piel.
Si el ojo no es bien protegido, pueden desarrollarse cataratas.
-Terapia fotodinámica:
Consiste en la inyección de derivados de la hematoporfirina en forma IV y 48
horas después se aplicaláser Dye, lo que produce pérdida del tejido tumoral con formación de
tejido de granulación.
Se realiza sólo en cánceres superficiales.
10. Evolución
La recurrencia tumoral posquirúrgica es de alrededor del 5%; de este 5%, tras la reintervención el
tumor recidiva otra vez en el 14,8% de los casos. (9)
11. Complicaciones
Por invasión tumoral (local con más frecuencia).
14. Secuelas
Posquirúrgicas: ectropión, que necesita corrección con cirugía plástica.
17. Bibliografía
1) Reese Algernon: Tumor of the Eye, second ed.
2) The Wills Eye Manual, second ed., 1994, pág. 150.
3) Tosi B.: Manual de Oftalmología, 1980, pág. 26.
4) Kansky J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, 1992, pág. 4.
5) Harley R.D.: Pediatric Ophthalmology, second ed., vol II, 1983, p. 1245, table 30-14.
6) Albert and Jackobiec: Principle and Practices of Ophthalmology, vol. III, 1994, p. 1724.
7) Newell F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993, pág. 199.
8) Roy H.: Ocular Diferential Diagnosis, fourth ed., 1989, p. 96.
9) Kogler S.-Scholda C.: Results of Basal Cells Carcinoma Surgery of the Eye Lids, Fortschr ophthalmol.
(Germany), 1991, 88(4) p. 416-418.
10) Plotkin C. y col.: Curso de Postgrado de Oftalmología “Dr Lemuel Nazar”, módulo 12, Universidad
Católica de Salta, 1994, pág. 90.
Blefaritis crónica
1. Definición
Es una inflamación e infección crónica del margen palpebral, por lo general bilateral,
caracterizada por eritema, engrosamiento, y formación de costras y escamas. (1) (13)
2. Datos epidemiológicos
-Prevalencia (3)
54% seborreicas.
15% estafilocócicas (80% son del sexo femenino {4}), en especial S. aureus y S. epidermidis.
14% meibomitis primaria.
7% otras.
-La enfermedad puede comenzar en forma precoz en la infancia o presentarse en cualquier época
de la vida. Por lo general se vuelve más sintomática hacia las décadas sexta y séptima.
-El humo, el smog y ciertas sustancias pueden intensificar los diferentes cuadros de blefaritis.
3. Motivos de consulta
-Congestión palpebral o conjuntival.
-Ardor.
-Prurito.
-Lagrimeo.
-Costras o escamas en las pestañas.
7. Criterios diagnósticos
-Alteraciones palpebrales descriptas.
-Cronicidad.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Fomentos tibios durante 15 minutos, cuatro veces por día (sulfato de cobre 0,3, sulfato de cinc
0,3 y agua destilada
300 ml).
-Champú no irritante (para párpados o bebés, dilución 1:10) con un hisopo de algodón
embebido limpiar las escamas y detritos del borde palpebral, dos veces por día, diez días
durante un minuto aproximadamente, hasta que los signos agudos desaparezcan.
-Antibióticos tópicos (eritromicina al 5% o sulfacetamida al 5%) una gota por día durante diez
días. Pueden usarse pomadas para la noche.(5)
-Corticoides: dexametasona al 10%, una gota tres veces por día durante diez días (2); debería
evitarse su uso en blefaritis estafilocócicas puras y no complicadas. No deben usarse durante
más de 3 meses.
-Si el cuadro se asocia con ojo seco, usar lágrimas artificiales.
b) Tratamiento médico sistémico
-En caso de dermatitis seborreica, usar sulfato de selenio sobre el cuero cabelludo (1 g en 140
ml de champú, una vez por día). Evitar cremas o soluciones grasosas, restringir la ingestión de
hidratos de carbono y lípidos.
c) Tratamiento quirúrgico
-En caso de meibomitis, exprimir la glándula.
-Para algunas complicaciones y secuelas (ectropión-entropión).
10 Evolución
Con tratamiento adecuado se logra eliminar los signos y los síntomas, pero la erradicación de la
enfermedad no suele ser posible. (2)
13. Controles
-Recordar cronicidad de la enfermedad.
-Frecuencia de visitas: a los diez días de la primera consulta, una vez por mes durante tres meses y
luego según evolución.
-Datos a recoger en cada visita: examen de párpados y pestañas, biomicroscopia, test Shirmer,
Break Up Time y PIO.
14. Secuelas
-Triquiasis.
-Ectropión-entropión.
-Orzuelos recidivantes.
-Ojo seco (50% de las blefaritis estafilocócicas).
15. Prevención
Higiene diaria del párpado.
17. Bibliografía
1) The Merk Manual of Diagnosis and Therapy, tenth ed., 1961, p. 473.
2) J.J. Kanski: Oftalmología Clínica, segunda edición, 1992, págs. 50-51.
3) Mc Culley J.P. et al.: Clasification of Chronic Blepharitis, Ophthalmol, 1989, p. 89-p.1173-1180.
4) Albert & Jakobiek: Principles and Practice of Ophthalmology, Vol. I, p. 103 Table 5-2 ‘‘The Clinical
Seetrum of Blepharitis”, 1994.
5) F.W. Newell: Oftalmología. Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1992.
6) Roveda J.M.-Roveda CE.: Manual de Oftalmología, sexta edición, 1985, p. 78.
7) The Wills Eye Manual, second ed., 1993, p.96 /97, 130/131.
8) H.Plotkim: Curso de Postgrado de Oftalmología ‘‘Dr. Lemuel Nazar’’, Módulo 12, Submódulo 1,
Universidad Católica de Salta, 1994 p.29-33.
9) Roy FH: Ocular Diferential Diagnosis, fourth ed., 1989, p. 101-4.
10) Groder L.R.-Murphy-Rodnitc J.-Genvert Gl.: Lid Flora in Blepharitis Cornea (Unit. St.), jan. 1991, 10
(1) p. 50-3.
11) Schiek-Leydhecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, decimoctava edición, 1987, pág. 71.
12) Raskim E.M.-Speaker M.G.-Laibson PR.: Infec. Dis. Clin. North. Am. (Unit.St.)
Dermatitis alérgica palpebral
1. Definición
Reacción inflamatoria de los párpados en especial del superior, aguda o crónica, producida por
una reacción de hipersensibilidad en respuesta a diferentes alérgenos. El cuadro mejora con la
supresión de éstos. (1)(2) (3)(4)
2. Datos epidemiológicos
No existen.
3. Motivo de consulta(4)(5)(7)
-Prurito.
-Eritema.
-Conjuntivitis.
-Epífora.
-Edema periorbitario.
-Vesiculación.
-Liquenificación de la piel.
7. Criterios diagnósticos
Irritación ocular debida a la exposición reciente a alérgenos (cosméticos, pintura de uñas,
medicamentos, o bien a plásticos de anteojos). (5)
8. Diagnóstico diferencial
-Erisipela de los párpados.
-Conjuntivitis bacteriana.
-Conjuntivitis viral.
-Conjuntivitis microbiana.
-Dermatitis grave por envenenamiento por hiedra. (4)
9. Tratamiento (8)
a) Tratamiento médico local
-Identificar el alérgeno (retirarlo en caso de que sea un medicamento).
-Aplicar compresas saturadas con cromoglicato sódico.
-En todos los casos, más sí hay formación de vesículas o pústulas, se indicarán pomadas con
corticoides y antibióticos, como mínimo 4 veces por día.
b)Tratamiento médico sistémico (5)
-Administrar corticoides en forma general y antihistamínicos.
c) Tratamiento quirúrgico
-No es necesario.
10. Evolución(1)
El paciente evoluciona bien con las medidas del tratamiento.
11. Complicaciones
Sobreinfección.
13. Controles
-Reexaminar al paciente a la semana (4)
14. Secuelas
No presenta secuelas de importancia.
15. Prevención
Evitar el uso de cosméticos u otros alérgenos.
17. Bibliografía
1) Roveda J.M.: Manual de Oftalmología, sexta edición, 1985, págs. 79-80.
2) Scheie H.-Albert D.: Oftalmología de Adler, octava edición, 1972, págs. 185-186.
3) Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, vol. 1, 1994, p. 111-112,
4) The Wills Eye Manual, second ed, 1994, p. 131.
5) Fraunfelder and Roy, Current Ocular Therapy, 1980, p. 154-156.
6) Newell F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993, pág. 198.
7) Pavan-Langston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, 1993, pág. 467.
8) Kansky, J., Oftalmología Clínica, segunda edición, 1992, pág. 56.
9) Scheik-Leydecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, decimoctava edición 198, pág 73.
Capítulo 2
Lagrimal
Obstrucción lagrimal congénita
1. Definición
Alteración en la canalización del conducto nasolacrimal, que produce epífora y
secreción en el recién nacido (por lo general falta de canalización en el nivel de la
válvula de Hasner)
3. Motivo de consulta
-Lagrimeo desde las primeras semanas de vida, el cual puede ser unilateral (más
frecuente) o bilateral.
-Secreción amarillenta en uno o los dos ojos.
-Conjuntivitis recidivante.
-Derivado por el pediatra. (2)(3)
b) Heredofamiliares:
-Puede haber antecedentes de obstrucción lagrimal congénita.
7. Criterios diagnósticos
-Lagrimeo desde los primeros días de vida.
-Conjuntivitis crónica o recurrente.
-Ausencia de otros trastornos anatómicos y funcionales. (2)(3)
-Enrojecimiento, dolor y tumefacción en la zona (dacriocistitis).
8. Diagnostico diferencial
-Glaucoma congénito.
-Conjuntivitis.
-Cuerpo extraño.
-Triquiasis.
-Posición anómala de los puntos lagrimales.
-Ausencia o atresia de puntos lagrimales o de canalículos, o de ambos.
-Síndrome de Wandenburg (hay alargamiento de los canalículos).
-Inervación anómala de las glándulas lagrimales.
-Traumatismo de la zona. (1)(2)(5)(6)(8)
-Malposición palpebral.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Debe intentarse evitar la infección y reducir al mínimo el estancamiento.
-Durante los primeros seis-nueve meses de vida se prescriben colirios antibióticos
(eritromicina o tobramicina) cuatro veces al día.
-Masaje compresivo del saco lagrimal (cuatro veces al día).
c) Tratamiento quirúrgico:(1)(2)(9)
-Sondaje bajo anestesia general; el 90% de los casos se cura con un primer
sondaje. Se lleva a cabo antes de los 13 meses de vida o ante la presencia de
dacriocistitis, aguda o Crónica, o conjuntivitis purulenta recidivante.
-Si el sondaje falla, efectuar intubación con tubos de silicona que se dejan 3
meses.
-Dacriocistorrinostomía sólo en circunstancias excepcionales (en caso de no
mejorar en el primer sondaje u obstrucción extensa de los conductos
nasolacrimales).
10. Evolución
-Por lo general es favorable y se observa:
-Disminución y desaparición de las secreciones.
-Desaparición del lagrimeo en forma permanente.
11. Complicaciones
-Dacriocistitis.
-Canaliculitis.(1)(7)
13. Controles
-Cada 15 días mientras exista epífora, y hasta que se realice el sondaje.
-Cada 2 -3 meses luego de desaparecidos los síntomas.
-Puede controlarse la curación instilando una gota de fluoresceína y comprobando
su pasaje con un hisopo de algodón colocado en la fosa nasal (test de Jones I).
14. Secuelas
-Por no tratamiento o falla del sondaje:
-Obstrucción lagrimal permanente con epífora, que puede requerir
dacriocistorrinostomía.
15. Prevención
-No tiene.
17. Bibliografía
1) Kansky, J.: Oftalmológica Clínica, segunda edición, 1992, págs. 43-44.
2) Result of Lote Probing for Congenital Duck Obstruction, Ophthalmology, 1986, vol 93, 2-1, 1052.
3) Roveda J.M.: Manual de Oftalmología, 1985, pág 96.
4) Newell F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993, pág. 251.
5) Schiek-Leydecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, decimoctava edición, 1987, pág. 61.
6) Universidad Católica de Salta: Curso de Postgrado de Oftalmología, módulo 12, 1994, pág. 249.
7) Migliori M. -Putterman A.: Silicon Intubation for the Treatment of Congenital Lagrimal Duck
Obstruction, successfull results removing the tubes after six weeks ophthalmology, 1988, vol. 95,
793/5.
8) The Wills Eye Manual, second edition, 1993, pág. 140.
9) Pavan -Langston: Manual de Diagnostico y Terapéutica Ocular, tercera edición, 1993, págs. 327/9.
Ojo seco
1. Definición
Complejo de síntomas secundarios a una película lagrimal precorneana deficiente
o anómala. Hay hiposecreción o incremento de la evaporación lagrimal, que se
acompaña con frecuencia de hiposecreción de las glándulas salivales.(6)(1)(2)(5)
a) Afectación congénita.
Síndrome de Riley-Day.
Síndrome del maullido de gato.
Neoplasia endocrina múltiple.
Hipoplasia de la glándula lagrimal.
Displasia ectodérmica anhidrótica.
Síndrome de Holmes-Adie.
Hiposecreción paralítica.
Neuropatía sensorial familiar congénita con anhidrosis.
b) Afectaciones locales.
Dacrioadenitis (viral o bacteriana).
Irradiación (>30 Gy).
Traumatismo.
Lesión linfoepitelial benigna (enfermedad de Mikulicz).
Parálisis del séptimo par craneano.
c) Enfermedades autoinmunes.
Artritis reumatoidea.
Lupus eritematoso.
Síndrome de Sjögren.
Poliarteritis nodosa.
Tiroiditis de Hashimoto.
Polimiositis.
Granulomatosis de Wegener.
Síndrome de Sjögren
d) Enfermedades hematopoyéticas.
Linfoma.
Púrpura trombocitopénica.
Hipergammaglobulinemia.
Macroglobulinemia de Waldenström.
f) Medicamentos.
Anticolinérgicos.
Antihistamínicos.
Antidepresivos tricíclicos.
Inhibidores de la monoaminooxidasa.
Betabloqueantes.
Hidroclorotiazidas.
¿Anticonceptivos orales?
Antidiarreicos.
Descongestivos.
Tiabendazol.
Antiparkinsonianos.
Agentes antineoplásicos.
Retinoides (etretinato, isotretinoína).
3. Motivo de consulta
-Sensación de arenilla.
-Ardor.
-Quemazón.
-Irritación.
-Fotofobia.
-Irritación ocular.
-Dificultad para ejecutar los movimientos oculares.
-Los síntomas se exacerban al leer, ver televisión o realizar otras labores que
implican concentración, con las corrientes de aire o viento, los ambientes secos, el
calor y el humo, u otras partículas del aire.
Por la mañana los síntomas pueden ser más intensos al despertar, o al
anochecer.(12)
-En las mujeres que se han realizado cirugía estética, puede aparecer una
queratitis rebelde al tratamiento.
b) Heredofamiliares:
-NAD
-S Tinción con azul de alciano, posee las mismas propiedades que el rosa de
Bengala, pero es menosirritante.
7. Criterios diagnósticos
-Sensación de arenilla y ojo seco.
-Disminución o ausencia de lago lagrimal.
-Queratoconjuntivitis.
-Test de Shirmer y break up time patológicos.
-Resto de exámenes patológicos.
8. Diagnostico diferencial
-Los diagnósticos diferenciales que hay que plantearse son: por cambios tisulares
locales (xerosis) o generales (difteria).
-Párpado superior: tracoma.
-Párpado inferior: eritema multiforme (síndrome de Stevens-Johnson).
-Síndrome de Reiter.
-Pénfigo ocular.
-Vacuna.
-Dermatitis herpetiforme.
-Avitaminosis A.
-Queratitis por exposición:
-Proptosis ocular.
-Cierre palpebral insuficiente.
-Ectropión.
-Espasmo del elevador.
-Retracción palpebral.
-Síndrome de Helvrson-Rosenthal.
-Atrofia senil.
-Congénitos:
-Agenesia lagrimal.
-Asociado a alteración general: tipo anhidrótico de la displasia
ectodérmica.
-Disautonomía familiar de Riley-Day.
-Neurogénicas: central -periférica.
-Sistémicas:
-Artritis reumatoidea.
-Síndrome de Sjögren.
-Síndrome de Mikulicz.
-Otras enfermedades autoinmunes:
-Leucemia.
-Sarcoidosis.
-Linfoma.
-Tuberculosis.
9. Tratamiento (4)(5)
a) Tratamiento médico local:
-No curativo.
-Para conservación lagrimal:
-Reducción de la temperatura ambiente.
-Evitar habitaciones con humo, polvillo y con calefacción en exceso.
-Gafas protectoras.
-Tarsorrafia.
-Lavajes con solución fisiológica.
-Lagrimas artificiales (gotas).
-Soluciones para sustituir lágrimas: en general contienen metilcelulosa (en
concentraciones inferiores al 1%), alcohol polivinílico (en concentración entre el
1,5% y el 3%), 1 -2 gotas cada una o dos horas
durante el día. La frecuencia irá disminuyendo si hay mejora subjetiva y objetiva
hasta 1 -2 gotas cuatro o seis veces por día.
-Injertos de liberación lenta: se presentan como bastoncitos con 5 mg de
hidroxipropilcelulosa (1 x 3 mm) que se colocan en el fondo de saco inferior y
mantienen humidificado el ojo por varias horas.
-Hialuronato sódico al 1%: tiene propiedades análogas a las lágrimas normales.
-Lagrimas en gel: polímeros sintéticos de ácido acrílico de elevado peso
molecular (se mantiene varias horas).
c) Tratamiento quirúrgico:(5)
-Si no se obtienen resultados con el tratamiento médico, puede intentarse:
-Oclusión de puntos lagrimales:
-Temporarios, mediante la inserción de tapones de colágeno
de 0,2 a 0,4 mm.
-Definitivo, electrocauterización.
-Tarsorrafia externa (1/3 externo de la hendidura palpebral), cauterización
ligadura.
-Otros métodos (menos eficaces) trasplante de conducto parotídeo.
-Cámaras húmedas con oclusor de plástico aplicado al ojo.
10. Evolución
-Con tratamiento es buena.
-Mejora subjetiva.
-Mejora objetiva:
-Disminución de las zonas de tinción con fluoresceína.
-Disminución o desaparición de filamentos.
-Disminución o desaparición de metaplasia conjuntival.
11. Complicaciones
-Agudas:
-Infecciones.
-Úlcera.
-Perforaciones.
-Panoftalmía.
-Tardías:
-Leucoma.
-Vascularización corneana.
13. Controles
-Cada 15 días y de acuerdo con la evolución, luego cada tres meses.
-Ante cualquier síntoma de desmejora, concurrir de inmediato a la consulta.
14. Secuelas
-Alteración de la transparencia corneana (leucomas).
15. Prevención
-No existen medidas para prevenir esta entidad.
17. Bibliografía
1) Newell F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993, págs. 245-250.
2) Roveda J.M.: Manual de Oftalmología, 1985, pág 118.
3) Pavan -Langston: Manual de Diagnostico y Terapéutica Ocular, tercera edición, 1993, pág. 117.
4) Lemp M.: Recent development in Dry Eye Management, Ophthalmology, 94, 1987, pág. 1299-1304.
5) Kansky, J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, 1992, pág. 36-40.
6) Fraunfelder and Roy: Current Ocular Therapy, 1980, págs. 382-384..
7) Universidad Católica de Salta: Curso de Postgrado de Oftalmología, módulo 12, 1994, pág. 233.
8) The Wills Eye Manual, second edition, 1994, págs. 54-55.
9) Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology; W.B. Saunders Company, 1994, pág.
257-276.
10) Mark A. Friedberg, Christopher J. Rapuano: Wills Eye Hospital, Office and Emergency Room Diagnosis
and Treatment of eye disease. J.B. Lippincott Company Philadelphia, 1990. pág. 49-51.
11) Mark A. Friedberg, Christopher J. Rapuano: Wills Eye Hospital, Office and Emergency Room Diagnosis
and Treatment of eye disease. J.B. Lippincott Company Philadelphia, 1990. pág. 102.
12) Robert C. Arffa, M.D.: Grayson Enfermedades de la córnea, Harcourt Brace -cuarta edición, 1999 -. pág.
355-370.
Dacriocistitis
1. Definición
Inflamación aguda o crónica del saco lagrimal, producida por una obstrucción del
conducto nasolacrimal.(1)(5)
3. Motivo de consulta
-Epífora.
-Conjuntivitis crónica o recidivante.
-Blefaritis.
-Dolor localizado en área inferointerna del párpado inferior.
-Inflamación localizada en la misma zona.
-Ojo rojo.
-Eritema cutáneo sobre la zona del saco lagrimal.(4)(6)
b) Heredofamiliares:
-Relacionado con antecedentes familiares de malformaciones óseas faciales.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Colirio antibiótico (trimetroprima/polimixina) tres o cuatro veces por día.
-Compresas, para aliviar la inflamación.
-Compresión del saco lagrimal.
-Fomentos si la evolución indica el drenaje quirúrgico.
c) Tratamiento quirúrgico:(9)
-En la etapa aguda, si no se controla con el tratamiento médico: drenaje
quirúrgico.
-Niños: sondaje terapéutico; si fracasa, proceder a la dacriocistorrinostomía
(operación de Toti).
-Adultos: dacriocistorrinostomía (operación de Toti).
10. Evolución
-Disminución del eritema, edema y dolor en las primeras 48 horas, la epífora
puede quedar incluso después de curado el proceso.(2)
11. Complicaciones
-Fístulas.
-Celulitis.
-Absceso orbitario.
-Meningitis.
-Trombosis del seno cavernoso.(10)
13. Controles
-Diarios, luego cada 48 horas.
14. Secuelas
- En 10% a15% puede presentarse una obstrucción secundaria
posdacriocistorrinostomía.
15. Prevención
-Evitar las infecciones crónicas de las conjuntivas.
17. Bibliografía
1) Newell F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993, págs. 250-251.
2) Pérez Genovesi et al.: Patología del Aparato Lagrimal, Arch. Oftalmológico, Bs.As. 62, 1987, 173-275.
3) Duke-Elder: System of Ophthalmology, vol. 13, The ocular adnexa, part. II.
4) The Wills Eye Manual, second edition, 1994, págs. 141-142.
5) Fraunfelder and Roy: Current Ocular Therapy, 1980, págs. 500-501.
6) The Merk Manual, tenth edition, 1961, págs. 472-473.
7) Universidad Católica de Salta: Curso de Postgrado de Oftalmología, módulo 12, 1994, pág. 213.
8) Kansky, J.: Oftalmologica Clínica, segunda edición, 1992, pág. 45.
9) Schiek-Leydecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, decimoctava edición, 1987, pág. 61.
10) Brunzini M., La Infección Ocular, Bs.As. 1985.
Capítulo 3
Conjuntiva
Pinguécula
1. Definición
Consiste en un pequeño nódulo amarillento de 1-2 mm de diámetro. Localizado en la conjuntiva
límbica, por lo general del lado nasal, aunque puede estar a ambos lados de la córnea. Está
formado por una degeneración hialina de las fibras más profundas de la conjuntiva. (1)(2)(3)
3. Motivo de consulta
-Irritación ocular.
-Enrojecimiento.
-Sensación de cuerpo extraño.
7. Criterios diagnósticos
-Observación de la lesión.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local
-En caso de inflamación (pingueculitis), administración tópica de soluciones de corticoides y
antibióticos.
b) Tratamiento médico sistémico
-No tiene.
c) Tratamiento quirúrgico
-Consiste en la exéresis quirúrgica, que se utiliza como medida de tipo cosmético (es
excepcional). (7)
-Cauterización.
10. Evolución
Es una lesión benigna; algunas pueden crecer lentamente pero es raro que necesiten escisión
quirúrgica; en ocasiones pueden calcificarse.
11. Complicaciones
-Dellen corneano.
-Calcificaciones.
-Inflamación aguda. (8)
13. Controles
Si se realiza tratamiento con corticoides tópicos, se debe controlar la inflamación y la presión
intraocular a la semana. Pacientes asintomáticos 1 vez al año. (5)(8)
14. Secuelas
No tiene secuelas de importancia.
15. Prevención
No existen medidas para prevenir esta entidad.
17. Bibliografía
1) Tosi B.: Manual de Oftalmología, 1980, pág. 42.
2) Roveda J.M.: Manual de Oftalmología, sexta edición, 1985, pág. 119.
3) Duke-Elder: System of Ophthalmology, part. I, vol. VIII, p. 573, 1965.
4) Perkins E.: Ophtalmic Res (Switzerland), 1985.
5) The Wills Eye Manual, 1990, p. 61-62.
6) Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, vol I, p. 280-281, 1994.
7) Harley: Pediatric Ophthalmology, vol I, second ed., p. 452.
8) Gerard L. et al, Ligneus Conjunctivitis after Pingueculae Reword in an Adult, 1989.
9) Scheick-Leydhecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, decimoctava edición, 1987, p. 73.
10) Kansky J., Oftalmología Clínica, segunda edición, 1992 pág 61.
Pterigión
1. Definición
Se trata de un proceso degenerativo e hiperplásico, de forma aproximadamente triangular, que
consiste en la penetración de un pliegue de la conjuntiva en el limbo hasta invadir la córnea —a la
que se adhiere con firmeza— de una coloración que varía del blanco perlado al rosa. Se localiza
en la fisura palpebral, por lo general en la región nasal, y puede ser bilateral. (1)(2)(3)(11)
2. Datos epidemiológicos. Etiología.
-Su incidencia es mayor en las regiones tropicales y subtropicales.
-Es más común en personas que trabajan al aire libre.
-Es más frecuente en el grupo de edad de 20-30 años.
-Es más frecuente en el hombre (2:1) que en la mujer. (3)(9)
3. Motivo de consulta
-El paciente nota que tiene como una membrana, en el ojo, que a veces se irrita o le impide la
visión.
-Congestión.
-Fotofobia.
-Lagrimeo.
-Sensación de cuerpo extraño. (9)
b)Heredofamiliares:
-Podría transmitirse a través de un carácter autosómico dominante; la aparición del
engrosamiento por sí sola no es hereditaria, pero sí la predisposición del ojo a reaccionar a los
irritantes. (6)
7. Criterios diagnósticos
-Crecimiento de la conjuntiva en forma de alas de tejido fibrovascular que se extiende sobre la
córnea.
-Congestión.
-Sensación de cuerpo extraño. (9)
8. Diagnóstico diferencial
-Pinguécula.
-Seudopterigión.
-Neoplasia conjuntival intraepitelial.
-Quiste dermoide.
-Pannus.
-Depósitos calcáreos. (4)(7)
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local
-Proteger el ojo del sol —con anteojos que posean filtro UV—, del viento y del polvo.
-Si la irritación es leve, se pueden usar lágrimas artificiales cada 4-8 horas o un vasoconstrictor
tópico suave (nafazolina) 3 o 4 veces por día.-Si la irritación es moderada o severa, se indican
corticoides tópicos 3 o 4 veces por día; también se puede aplicar un parche ocular por 24 horas.
(5)
b) Tratamiento médico sistémico:
-No hay.
c) Tratamiento quirúrgico:
-El tratamiento quirúrgico debe plantearse como solución estética, o si el pterigión tiende a
crecer y ello dificulta la visión.
-También si la lesión interfiere con la colocación de lentes de contacto.
-O si el paciente experimenta una irritación severa.
-En general se realiza con anestesia local; consiste en la disección, escisión y sutura posterior
de la conjuntiva a la esclera; los mejores resultados se consiguen con autoinjertos conjuntivales.
-A veces, cuando el pterigión está muy avanzado, es necesario el trasplante de córnea lamelar.
-En caso de recidiva se puede usar tiotepa en gotas o betaterapia.
-El tratamiento precoz con láser de argón es útil para impedir la evolución. (8)(9)
10 Evolución
-La lesión es benigna, con crecimiento progresivo e invasor de la córnea.
-No presenta mayores síntomas.
-Hay alto grado de recidiva posquirúrgica.
11. Complicaciones
-Dellen corneano: tratarlo con oclusión.
-Astigmatismo. (9)
13. Controles
-Si es tratado con corticoides tópicos: control a la semana, inflamación y PIO.
-Si es tratado con vasoconstrictores tópicos, control a las dos semanas.
-Pacientes asintomáticos, control al año. (5)
14. Secuelas
-Leucoma corneano residual.
-Recidiva.
15. Prevención
-Evitar ambientes irritantes.
-Uso de anteojos protectores del sol y el viento. (5)(9)
17. Bibliografía
1) Scheie, A. -Albert, D.: Oftalmología de Adler, octava edición, Edit. Interamericana, 1972 págs. 278/80.
2)Roveda J., Manual de Oftalmología, sexta edición, Edit. López, 1985, págs. 119/20.
3) Fraunfelder and Roy, Current Ocular Therapy, Saunders Edit., 1980, p. 353-358.
4)Duke-Elder: System of Ophthalmology, Mosby Edit., vol. 8, part 1, 1965, p. 573-582.
5)The Wills Eye Manual, second edition, Lippincott Edit., 1994, p. 65-67.
6)The Eye in Childhood, 1967, p. 412.
7)Albert and Jakobiec, Principles and Practice of Ophthalmology, Saunders Edit., vol. 1, 1994, p. 280/81.
8)Kansky, J, Oftalmología Clínica, Edit. Doyma, 1992, pág. 61.
9) Pavan-Langnston, D., Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, Edit. Masson-
Salvat, 1993, págs. 114, 115.
10) Girard, L. et al.: Ligneus Conjunctivitis after Pingueculae in Adult, 1989.
11) Schieck-Leydecker-Sampaolesi, Bases de la Oftalmología, decimoctava edición, Edit. Med.
Panamericana, 1987, pág. 73
12) Boyd, B., Highlights of Ophthalmology, vol. 1, 1993, p. 29-40.
Conjuntivitis alérgica
1. Definición
Inflamación conjuntival, bilateral, aguda o crónica, que se produce por un mecanismo de
hipersensibilidad local o sistémica en respuesta a diferentes alérgenos (esmalte de uñas, cosmético,
colirios, alimentos, fármacos, polen). (1)(5)
3. Motivo de consulta
-Prurito.
-Escozor.
-Secreción acuosa.
-Quemosis.
7. Criterios diagnósticos
-Prurito.
-Secreción acuosa.
-Quemosis.
-Poca congestión.
-Generalmente bilateral.
-Sin adenopatía preauricular.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local: (4) (7)
-Eliminar el agente irritante.
-Compresas frías varias veces al día.
-Lavados con solución fisiológica fría.
-Agentes tópicos (dependiendo de la severidad del caso):
-Leves y moderadas:
-Vasoconstrictores-antihistamínicos (nafazolina); deben usarse sólo en períodos sintomáticos
y con cuidado, debido al efecto rebote vasodilatador que aparece tras su uso prolongado.
-Cromoglicato sódico (2% y 4%), una gota 4 veces por día.
-Lodoxamida, una gota 4 veces por día.
-Olopatadina, una gota 2 o 3 veces por día.
-Severas:
-Corticoides de acción moderada, (fluorometolona), una gota 3 o 4 veces por día por 1 a 2
semanas.
-Antihistamínicos: levocabastina, (0,5 mg/ml), una gota 2 o 4 veces por día. (6)
-Ketorolac: en caso de prurito, una gota 3 o 4 veces por día.
b) Tratamiento médico sistémico:
-Excepcionalmente, tratamiento con desensibilizantes o antihistamínicos.
c) Tratamiento quirúrgico:
-No tiene.
10. Evolución
-Es una afección caracterizada por exacerbaciones y remisiones.
-En la infancia puede producirse la remisión completa y definitiva.
11. Complicaciones
-Uveítis anterior.
-Epiescleritis
-Queratitis punteada superficial. (4)
14. Secuelas
-Disminución de la sensibilidad corneana (debido a las lesiones repetidas).
15. Prevención
-Evitar contactos con alérgenos, si se conocen.
17. Bibliografía
1) Tosi B.: Manual de Oftalmología, 1980, págs. 36-40
2) Murata Y. -Obazaki I. -Matsubi K.: An Epidemiologyc Study of Allerge Conjunctivitis.
3)Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, vol. I, 1994, p. 77-83.
4) The Wills Eye Manual, 1990, p. 105-106.
5)Roveda J.M.: Manual de Oftalmología, sexta edición, 1985, pág 117.
6)New Trends in the Treatment of Allergic Conjunctivitis, Doc. Ophthal. (Netherland) 1992.
7) Marinho Jorge Scarpa, Mauro Silveira de Quiroz Campos, Ana Luisa Hôfling de Lima: Conductas
Terapêuticas em Oftalmologia; Editora Roca Ltda. 1999, pág. 14 -15
Conjuntivitis bacteriana
1. Definición
Inflamación de la conjuntiva, aguda o crónica, caracterizada por edema, hiperemia y secreción.
Clasificación etiológica:
-Staphylococcus aureus.
-Haemophilus influenzae } más frecuente en los niños.
-Streptococcus pneumoniae} más frecuente en los niños.
-Streptococcus viridans.
-Streptococcus pyogenes.
-Escherichia coli.
-Corynebacterium diphteriae.
-Branhamella catarrhalis.
-Moraxella lacunata (conjuntivitis angular de Morax-Axenfeld.) (7)
-Neisseria meningitidis.
-Neisseria gonorrhoeae: causante de conjuntivitis hiperaguda, pudiendo afectar recién nacidos
(bilateral) como
adultos (unilateral).
-Klebsiella.
-Proteus.
-Acinetobacter.
-Pseudomonas.
-Clasificación de las conjuntivitis:
3. Motivo de consulta
-Secreción (“ojos pegados”).
-Sensación de cuerpo extraño.
-Sensación de arenilla.
-Dolor, ardor, picazón.
-Epífora.
-Blefarospasmo.
-Fotofobia.
-Edema palpebral.
b) Heredofamiliares:
-NAD
7. Criterios diagnósticos
-Afección unilateral o bilateral, aunque de comienzo no simultáneo. (8)
-Secreción.
-Inyección conjuntival.
-Papilas en conjuntiva.
-Diagnóstico etiológico por laboratorio.
8. Diagnóstico diferencial
-Uveítis bilateral.
-Glaucoma agudo.
-Conjuntivitis folicular irritativa (por medicamentos -mióticos, ciclopléjicos). (6)
-Alcoholismo.
-Quemaduras por álcalis o ácidos.
-Enfermedad de Graves.
-Fístula arteriovenosas.
-Inflamación intraocular.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Medidas generales: aislamiento hasta que desaparezcan las secreciones, uso de toallas
descartables (de papel) y utensilios personales, lentes oscuros en caso de fotofobia intensa.
-Si fallan las medidas anteriores, suspender el tratamiento si es posible por 72 horas, indicar
lavajes con solución fisiológica y obtener cultivo. Luego tratar según antibiograma.(8)
Bacteriano no específico:
-Lavados con solución fisiológica.
-Antibióticos tópicos (eritromicina., sulfacetamida o tobramicina, 4 veces por día, durante 5 -7
días)(7)
continuar por 2 días una vez desaparecida la secreción.
-Corticoides tópicos: se pueden asociar al antibiótico si hay gran inflamación e hiperemia, con
muy poca
secreción mucopurulenta.
-No ocluir el ojo.
Bacteriano especifico:
N. meningitidis: penicilina cristalina colirio 100.000 UI/ml, una gota por hora con
disminución progresiva
En función de la mejoría del cuadro.
N. gonorrhoeae: neonatal: -Generalmente bilateral.
-Limpiar hendidura palpebral con solución fisiológica y cada
minuto durante media
hora se instila una gota de penicilina (100.000 U/ml). Luego
cada 5 minutos durante
1 hora y después cada hora durante 2 días.
-Ciclopléjicos.
c) Tratamiento quirúrgico
-No posee.
10. Evolución
-La secreción puede disminuir o desaparece a las 72 horas, aproximadamente, con tratamiento.
-Sin tratamiento por lo general se autolimita en diez-catorce días (9)(8).
-Las conjuntivitis por Moraxella lacunata y, con menos frecuencia, por Staphylococcus pueden
evolucionar a la cronicidad.(8)
11. Complicaciones
-Queratitis.
-Úlceras corneanas infectadas.
-Conjuntivitis hiperaguda: perforación y panoftalmitis.
-En niños: celulitis orbitaria.
13. Controles
Cada uno-dos días al comienzo, luego cada dos-cinco días hasta la resolución del problema.
14. Secuelas
Alteración de la agudeza visual por leucomas corneanos.
Dacriocistitis crónica.
15. Prevención
-Aislamiento por 48 horas luego de comenzar el tratamiento.
Profilaxis:
-En contactos íntimos de paciente con conjuntivitis por Neisseria gonorrhoeae: una dosis única
intramuscular de ceftriaxona. Si se aísla N. meningitidis: rifampicina 600 mg VO, cada 12 horas
durante cuatro días.
(13)
17. Bibliografía
1) The Merk Manual of Diagnosis and Theraphy: ed. 1993.
2) Albert & Jakobiek: Principles and Practice of Ofhthalmology, vol.I, 1994, p. 162-166.
3) Schie Albert: Oftalmología de Adler, octava edición, 1972, págs. 147-8 y 212.
4) The Wills Eye Manual, second ed., 1994, p. 109-117.
5) F.H. Roy: Ocular Diferential Diagnosis. fourth ed., 1989, p. 214-215.
6) F.H.Roy: Diagnóstico Diferencial Ocular, cuarta edición, 1989, págs. 171-177.
7) R.D.Harley: Pediatric Ofhthalmology, second ed., 1983, vol. I, p.439-445.
8) Fraunfelder and Roy: Current Ocular Therapy, 1980, p. 342-344.
9) J.J.Kansky: Oftalmología Clínica, segunda edición, 1989, pág. 52.
10) D. Pavan Longston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares. 2994, págs. 77-78.
11) F.W. Newell, Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993, págs. 226-234.
12) Schiek-Leydhecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, decimoctava edición, 1987, pág. 71.
13) D.Pavan Longston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, 1993, pág. 83.
14) Robert C. Arffa, M.D.: Grayson Enfermedades de la córnea, Harcourt Brace -cuarta edición, 1999 -. Pág.
107-156
15) Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A Clinical
Manual. Lippincott-Raven, publishers, 1998, pág. 187-195
16) Tasman and Jaeger, Duane’s Ophthalmology on CD-ROM, Lippincott-Raven, publishers, 1998,
Conjuntivitis de inclusión
Tracoma
1. Definición
Conjuntivitis de inclusión: enfermedad infecciosa producida por Chlamydia trachomatis
serotipos D a K. Es de aparición aguda, bilateral y mucopurulenta. Se la considera de transmisión
sexual.
Tracoma:
-Es la causa más frecuente de ceguera, prevenible, en todo el mundo, 25% de ellas con riesgo de
quedar ciega.
-6 millones de personas ciegas, por esta causa en todo el mundo.
-Se estima en 400 millones de personas las afectadas por esta enfermedad.
-Su distribución presenta áreas endémicas bien definidas y aparición esporádica en todo el mundo
influenciadas por el
clima y condiciones sociales e higiénicas.
-La infección ocular se produce directamente de persona a persona o a través de material infectado
(toallas, ropa, etc.),
siendo de importancia en el ciclo infección -reinfección y mantenimiento en la transmisión de la
enfermedad la mosca
común.
-El reservorio más importante se la infección se encuentra en los ojos de los niños y adultos
jóvenes.
-La enfermedad se caracteriza por fases o ciclos que van marcando la evolución de la misma.
-Las complicaciones suelen presentarse luego de 20 o 40 años de haberse producido la primo
infección.
Tracoma:
-Irritación.
-Fotofobia. (4)
-Secreción mucopurulenta.
Tracoma:
- Contacto con portadores conocidos.
- Exposición en áreas endémicas.
- Historia de inflamación ocular aguda y crónica
b) Heredofamiliares:
- NAD
Córnea: queratitis epitelial, infiltrados periféricos y centrales, pannus fibrovascular superficial con
predominio en el limbo
superior e hinchazón de los folículos límbicos, que cicatrizan y forman las fosetas de
Herbert. (3)
a) Exámenes complementarios oculares:
-S Tinción con fluoresceína.
-S Frotis teñidos con Giemsa (se observan cuerpos basófilos de inclusión citoplasmática de
Halberstaedter-Prowazek).(1)
-CS Inmunofluorescencia directa -IFD -(anticuerpos monoclonales conjugados con fluoresceína).
-CS PCR.
-MR Cultivo en líneas celulares (McCoy o HeLa) con IFD posterior.
9. Tratamiento (1)(2)(3)
a) Tratamiento médico local:
-Medidas generales: aislamiento hasta que desaparezcan las secreciones, uso de toallas
descartables (de papel) y utensilios personales, lentes oscuros en caso de fotofobia intensa.
-Especifico:
- Conjuntivitis de inclusión:
- Eritromicina colirio, aplicar 1 gota 4-6 veces al día por 3 semanas.
- Tetraciclina colirio, aplicar 1 gota 4-6 veces al día por 3 semanas.
- Corticoides (deben usarse en presencia de alteraciones corneanas y la dosis
se determinará
de acuerdo con la intensidad del cuadro).
Tracoma:
- Eritromicina colirio, aplicar 1 gota 2-4 veces al día por 2 o 3 meses.
- Tetraciclina colirio, aplicar 1 gota 2-4 veces al día por 2 o 3 meses.
- El tratamiento debe ser realizado por toda la familia si uno más de sus
miembros es afectado.
- Tracoma:
- Doxiciclina, 100 mg 2 veces por día por 3 semanas.
- Tetraciclina, 500 mg 4 veces por día por 3 semanas (en pacientes mayores
de 10 años).
- Eritromicina, 500 mg 4 veces por día por 3 semanas.
c) Tratamiento quirúrgico
- Para corrección de las deformaciones cicatrizales (6) e irregularidades corneanas.
10. Evolución
- Con tratamiento oportuno se logra la curación; pero si las condiciones higiénicas no mejoran,
pueden recidivar.
11. Complicaciones
- Úlcera de córnea.
- Sobreinfección de la lesión.
13. Controles
- Cada dos o tres semanas.
14. Secuelas
- Ojo seco severo.
- Triquiasis.
- Queratitis.
- Cicatrices corneanas.
- Cicatrices del limbo esclerocorneano.
- Pannus fibrovascular superficial.
- Opacidad corneana.
15. Prevención
a) Programa de acción pública para educación sobre medidas higiénicas.
b) Aplicación masiva de antibióticos tópicos, como tetraciclina o eritromicina.
c) Tomar medidas profilácticas en todo recién nacido (Crede).
17. Bibliografía
1) Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A Clinical
Manual.
Lippincott-Raven, publishers, 1998, pág. 201-206.
2) Albert & Jakobiek: Principles and Practice of Ofhthalmology, vol. V, 1994, p. 3093-3097.
3) J.J.Kansky: Oftalmología Clínica, segunda edición, 1989, pág..
4) Frederick Hampton Roy, M.D., F.A.C.S.: Ocular Differential Diagnosis, Williams & Wilkins a Waverly
Company, sexta edición, 1996. Pág. 224
5) Marinho Jorge Scarpa, Mauro Silveira de Quiroz Campos, Ana Luisa Hôfling de Lima: Conductas
Terapêuticas em Oftalmologia; Editora Roca Ltda. 1999, pág. 8-10.
6)The Wills Eye Manual, second ed., 1994, p. 108-109
7)Scheie-Albert: Oftalmología de Adler, octava edición, 1972, págs. 212-213.
8)Pavan-Langston D.: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, 1993, pág. 96.
Herpes zoster oftálmico
1. Definición
Proceso infeccioso caracterizado por erupción vesicular y dolor neurálgico unilateral, que toma
por lo general la primera o segunda rama del V par, producido por el virus varicela zoster. (1)(2)
3. Motivo de consulta
-La hiperestesia y el enrojecimiento del dermatoma puede preceder en varios días la aparición de
vesículas.
-Prurito.
-Dolor con hiperestesia cutánea.
-Erupción vesicular.
-Fiebre. (4)
-Examen cutáneo:
-Erupción unilateral en el territorio de la primera o segunda ramas del V par, inicialmente
maculopapular, luego pustular. Las pústulas estallan y dejan úlceras con costras que al caer
dejan cicatrices. El ciclo completo dura tres a seis semanas.
-Puede haber ptosis palpebral por edema o afección neurológica.
-Examen ocular:
-Conjuntiva: edema, hiperemia, hemorragias petequiales (7), conjuntivitis folicular,
conjuntivitis mucopurulenta. (3)
-Esclera: escleritis y epiescleritis. (3)
-Córnea: las lesiones, en orden cronológico de aparición, pueden ser: (3)
a) queratitis punctata superficial (a los 2 días, la desarrolla el 50% de los pacientes)
b) microdendritas (entre ;os días 40 a 60)
c) queratitis numular (a los 10 días, la desarrolla el 30%)
d) queratitis disciforme (a las tres semanas ; seolo la desarrolla el 5% de los enfermos).
e) pérdida de la sensibilidad.
-Iris y cámara anterior: iritis, iridociclitis con pliegues en la membrana de Descemet y
precipitados queráticos (2).
-Cristalino: cataratas.
-Retina: retinopatía hemorrágica, papilitis (sólo el 1,8% de los HZ). (3)
7. Criterios diagnósticos
-Dolor.
-Prurito.
-Erupción cutánea y lesiones oculares descriptas.
* Todos estos signos y síntomas de presentación son unilaterales.
8. Diagnóstico diferencial
-Herpes Simple.
-Varicela.
-Neuralgia del V par.
-Picadura de arácnidos.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local
*Tratamiento de las lesiones oculares:
-Calmar el dolor con analgésicos (por ej.clonixinato de lisina).
-Reposo relativo en el período agudo.
-Aislamiento para proteger contactos susceptibles (hasta que se sequen las vesículas)
-Prednisolona (colirios) 1 g c/4-6 horas durante tres semanas a partir de la erupción
(contraindicada si hay lesiones corneanas). Suprimir los corticoides de manera progresiva y
no brusca por el riesgo de recaídas. (5)
-Ciclopentolato al 1% (colirio), 1 g cada 6 horas durante tres semanas.
-Aciclovir (ungüento) por las noches, durante una-dos semanas.
-Aciclovir (colirio) 5 veces por día, durante una-dos semanas
-Betabloqueantes si hay aumento de la tensión ocular.
-Si hay queratitis ulcerativa o infecciones sobreagregadas, aplicar antibióticos tópicos hasta
que desaparezcan los defectos epiteliales.
-El tratamiento de la queratitis es igual en niños que en adultos. (8)
Tratamiento de las lesiones cutáneas: (4)
-Bacitracina (ungüento) 2 veces por día.
-Compresas, 3 veces por día.
b) Tratamiento médico sistémico
-Aciclovir, 800 mg 5 veces por día durante siete-diez días.
-En pacientes mayores de 60 años no inmunocomprometidos, se puede tratar la neuralgia
con prednisona
y cimetidina (inhibidor H2). (4)
c) Tratamiento quirúrgico
-En caso de queratopatía neuroparalítica se recomienda realizar tarsorrafias de las mitades
exteriores.(5)
10 Evolución
-En 5 días las vesículas comienzan a secarse. (3)
-El dolor desaparece en el 93% de los pacientes.
-Puede recidivar meses o años más tarde (en general por disminución de las defensas).
-Corneanas:
-Queratitis epitelial aguda.
-Queratitis seudodendrítica (8%).
-Queratitis epitelial punctata (14%).
-Placas mucosas (2%).
-Queratitis disciforme (20%).
-Queratitis neurotrófica (12%).
-Infiltrado estromal anterior agudo (8%).
-Escleroqueratitis (2%).
-Queratitis dendrítica tardía (1%).
-Perforación (1%).
-Esclera:
-Escleritis (3%).
-Epiescleritis (1%).
-Iridociclitis
-Difusa (38%).
-Atrofia sectorial del iris (17%).
-Localizada (2%).
-Glaucoma secundario, en fases agudas debidas a trabeculitis, o en fases crónicas por cierre del
ángulo por
sinequias. (12%)
-Persistente (2%).
-Catarata (8%)
-Compromiso neurooftálmico
-Parálisis de nervio craneal (sobre todo III, IV, VI) con recuperación espontánea a los seis
meses ,aproximadamente (3%).
-Hemiplejía contralateral (2%).
-Arteritis cerebral segmentaria (2%).
-Neuralgia posherpética (17%).
13. Controles
-Si hay compromiso ocular, controlar al paciente cada dos a cuatro días, dependiendo de la
severidad del cuadro.
-Si no hay compromiso ocular se controla al paciente cada una-dos semanas. Pasado el período
agudo los controles se realizan a los tres y seis meses y posteriormente una vez por año. (4)
14. Secuelas
-Triquiasis.
-Madarosis.
-Entropión, ectropión. (3)
-Neuralgias (7%). (3)
-Hipoestesia corneana.
-Leucoma corneano.
15. Prevención
Aislamiento del enfermo durante la fase aguda, para no contagiar a personas susceptibles (aquellas
que no padecieron varicela).
17. Bibliografía
1) Schieck-Leydhecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, Editorial Médica Panamericana; 1987; pág.
82.
2) Newell, F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, Editorial Mosby, 1993, pág. 442.
3) Kansky, J.: Oftalmología Clínica, segunda edición., Ediciones DOYMA; 1993; págs. 79-81.
4) Douglas Cullon & Benjamin Chang: The Wills Eye Manual, second ed., Edit. J.B. Lippincott Company.
1994; p. 81-3.
5) Fraunfelder -Roy:, Current Ocular Therapy, W.B. Saunders Comp, 1980; p. 113.
6) Womac, LW. -Liessegang, T.: Complicaciones Oculares del Herpes-Zoster, Arch. Ophthalmol. (U-S);
101-1983; p. 42-5.
7) D. Pavan -Langston: Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, Masson-Salvat Medic.; 1993;
101 p.
8) Harley: Pediatric Ophthalmology; second ed.; W.B. Saunders Comp., 1983, p. 496-7.
9) Scott, FM, Epidemiology of Herpetic Infection; Am. J. Ophth. (U-S); p. 134-47.
10) Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophtalmology, vol 1, 1994, p. 135-147.
11) Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A Clinical
Manual.
Lippincott-Raven, publishers, 1998, pág. 220-223.
12) P.T.Khaw, D.S. Hughes, S.J. Keightley, R.F. Walters, Ophthalmology Revision Aid. BMJ publishing
Group 1996. Págs. 65-66
Queratoconjuntivitis vernal
1. Definición
Es una inflamación crónica de la conjuntiva, caracterizada por exacerbaciones estacionales
durante las cuales se desarrolla queratitis; aunque no está totalmente demostrado, se sospecha que
es de origen alérgico. (1)
3. Motivo de consulta
-Prurito agudo.
-Lagrimeo.
-Sensación de cuerpo extraño.
-Dolor.
-Ardor.
-Picazón.
-Fotofobia.
b)Heredofamiliares:
-Antecedentes familiares de atopia.
-Se presentan formas bulbares, tarsales y mixtas; la conjuntiva tarsal superior (más frecuente) y
la inferior presentan un aspecto característico de empedrado, por la gran proliferación de
papilas de diferentes tamaños.
-En la forma bulbar (menos frecuente) la conjuntiva adyacente al limbo presenta una hipertrofia
gelatinosa, luego se presenta la queratitis de tipo difusa con úlceras corneanas superiores, la
gran proliferación papilar llega a producir ptosis palpebral; en los ápices de las papilas se
pueden observar unos puntos blancos superficiales y aislados (puntos de
Trantas) compuestos predominantemente por eosinófilos.(10) (3)
-La conjuntiva bulbar puede presentar una congestión, lo que le da una coloración rosada que a
veces puede ser muy intensa; hay que hacer diagnóstico diferencial con melanoma de
conjuntiva y pueden desarrollarse ectasias corneanas (9) (queratocono, queratoglobo).
(1)(2)(3)(7)
-En la cornea se puede observar una epiteliopatía puntiforme, como manifestación más precoz,
que se agrupa en la
córnea superior. Macroerosiones y ulceraciones por perdida epitelial continua. Se pueden
observar úlceras en escudo
(macroerosiones, sin reepitelización) y cicatrización subepitelial en forma de anillo. En un
segmento previamente
inflamado del limbo se puede producir un seudogerontoxon o en arco de cupido. (10)
a) Exámenes complementarios oculares:
7. Criterios diagnóstico
-Prurito.
-Fotofobia.
-Folículos en conjuntiva tarsal o bulbar.
-Paciente joven.
-Estación calurosa. (3)
10. Evolución
Con el tratamiento adecuado desaparecen las lesiones sin dejar cicatrices, pero es recidivante hasta
la pubertad.
11. Complicaciones
-Infección bacteriana de las lesiones.
-Disminución de la visión por la queratitis.
-Úlceras asociadas a uveítis anterior.
-Melanosis de conjuntiva.
13. Controles
Una-dos semanas luego de la consulta (de acuerdo con la severidad del cuadro).
14. Secuelas
Opacidades corneanas con disminución de la visión.
15. Prevención
Supresión del alérgeno, si se logra identificar.
17. Bibliografía
1) Roveda J.: Manual de Oftalmología Clínica, sexta edición, 1985, pág. 117.
2) The Wills Eye Manual, second ed., 1994.
3) Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, 1994, vol. I, p. 78-83, 88.
4) Fraunfelder and Roy: Current Ocular Therapy, 1980, p. 341-342.
5) Doc. Ophthalmol. (Netherland), 1992, New Trends in the Treatment of Allergic Conjunctivitis 82(4), p.
353-360.
6) Kerr N. -Stern G.A.: Bacterial Keratitis, Associated with Vernal Keratoconjuntivitis, jul. 1992 p. 355-
359, Cornea (U.S.A.)
7) Cameron J.A. -Al Rajhi A.A. -Badr L.A.: Corneal Ectasia in Vernal Keratoconjunctivitis, nov. 1989, 96
(11), p. 1615-1623 Ophthalmology (U.S.A.)
8) Trocme S.A. -Raizman M.B. -Bartly G. B., Mayo Clinic Proc. (EE.UU.), Medical Therapy for Ocular
Allergic, june 1992, 67(6) p. 557-565
9) Mansitti E., Comunicación Personal.
10) Kansky, J, Oftalmología Clínica, segunda edición, 1992, pág. 66-68.
11) Marinho Jorge Scarpa, Mauro Silveira de Quiroz Campos, Ana Luisa Hôfling de Lima: Conductas
Terapêuticas em Oftalmologia; Editora Roca Ltda. 1999, págs. 14
Queratoconjuntivitis viral
1. Definición (1)(2)
Se trata de un cuadro de irritación conjuntival, caracterizado por abundante secreción acuosa
transparente, ptosis por edema del párpado superior e infarto del ganglio preauricular.
QCE FFC
Serotipo viral. 8 y 19 3y7
Edad. Cualquiera habitual en niños
Síntomas sistémicos. (-) (++++)
Incidencia de queratitis. 80% (grave) 30% (moderada)
-El paciente refiere 24-48 horas antes mialgias, malestar general, fiebre prolongada y con
frecuencia trastornos gastrointestinales. Recordar que el período de incubación del adenovirus
varía de cinco a doce días, promedio ocho días.
-Ganglio preauricular palpable o visible.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Lágrimas artificiales cada 4-8 horas durante una-tres semanas.
-Compresas 3-4 veces por día por una-dos semanas.
-Esteroides tópicos (acetato de prednisolona al 1% para seudomembranas o cuando los
infiltrados subepiteliales reducen la visión. (12)
-Si hubiera sobreinfección bacteriana, agregar antibiótico (eritromicina). (4)(3)(12)
-La FFC normalmente se resuelve en 21 días sin dejar secuelas oculares. (12)
b) Tratamiento médico sistémico:
-Si hay quemosis importante y el ganglio preauricular está presente: dexametasona de depósito
(duodecadron) IM en única dosis
-La queratoconjuntivitis por adenovirus es muy contagiosa.
-Aislamiento: una semana.
-Cuidado de manos.
-Empleo de toalla personal y pañuelos de papel.
-Anteojos oscuros si la fotofobia es marcada. (7)
c) Tratamiento quirúrgico
-No tiene.
10. Evolución
-Desaparición de quemosis y síntomas en 72 horas.
-Mejoría de síntomas al séptimo día.
-En ciertas ocasiones, el cuadro empeora los primeros cuatro a siete días, para luego mejorar y
resolverse recién hacia la segunda a tercera semanas. (3)
11. Complicaciones
-Conjuntivitis purulentas (tratar con colirios con antibióticos).
-Alteración de la transparencia corneana (nébulas, máculas, leucomas).
13. Controles
-Controlar cada uno a tres días hasta la curación clínica, luego una vez por mes.
17. Bibliografía
1) Roveda, J.: Manual de Oftalmología, sexta edición, 1985, págs. 129-131.
2) Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophtalmology, vol 1, 1994, p. 149-152.
3) The Willis Eye Manual, second ed., 1994, p. 110-111; 144.
4) Fraunfelder and Roy: Current Ocular Therapy, 1980, p. 70-71.
5) Roy F.: Ocular Diferential Diagnosis, fourth ed., 1989, p. 226.
6) Scheie H. -Albert D.: Oftalmología de Adler, octava edición, 1972, págs. 199-200.
7) Duke-Elder, System of ophtalmology, 1968.
8) Schieck-Leydhecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, 1987, págs. 72-73.
9) Kansky, J, Oftalmología Clínica, segunda edición, 1992, pág. 52.
10) Newell, F., Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993, págs. 225-226.
11) Pavan-Langston, Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, 1993, págs. 81-86.
12) Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A Clinical
Manual.
Lippincott-Raven, publishers, 1998, pág. 207-212.
Capítulo 4
Córnea
Cuerpo extraño corneano
1. Definición
Cuerpo extraño enclavado en el epitelio corneano o en su estroma.
2. Datos epidemiológicos
Es la lesión más frecuente que sufre el ojo. (6)
3. Motivo de consulta
-Sensación de cuerpo extraño.
-Visión borrosa.
-Epífora.
-Fotofobia.
-Dolor.
b) Heredofamiliares:
-No tiene.
7. Criterios diagnósticos
-Cuerpo extraño en el tarso, acompañado con lesiones corneanas.
-Tinción con la prueba de fluoresceína.
-Visualización del cuerpo extraño.
8. Diagnóstico diferencial
-Absceso corneano.
-Úlceras no traumáticas según su localización. (2)
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Instilar anestésicos tópicos.
-Si el cuerpo extraño no está enclavado, la extracción se realiza con un hisopo o con un chorro
fino de solución salina dirigido a la base del cuerpo extraño. Ej.: semilla.
-Si el cuerpo extraño está enclavado en la córnea, extraerlo con el borde biselado de una aguja
nro. 18 unida a la jeringa o con los elementos específicos para la extracción de CE con ayuda
de una lupa o lámpara de hendidura. La aguja siempre se lleva de abajo hacia arriba para no
dañar el ojo, ya que cualquier movimiento de defensa lleva el ojo hacia arriba. En caso de
cuerpos extraños que queman (chispas), extraer el área pigmentada, en ciertas ocasiones,
cuando la ubicación del cuerpo extraño es muy profunda, completar la extracción del halo a las
24 horas.
-Ciclopentolato 1% (ciclopléjico de acción corta).
-Antibiótico local, en ungüento, (tobramicina o eritromicina).
-Oclusión y vendaje compresivo por 24-48 horas.
-Si hubiera varios cuerpos extraños, para evitar la cicatrización desproporcionada que
produciría su extracción, colocar anestésico local y denudar todo el epitelio hasta 1-2 mm del
limbo. Los cuerpos extraños que se encuentran en el limbo se extraen en forma individual, por
ej. pólvora.
-Está contraindicado:
-Uso de corticoides, por la posibilidad de infección bacteriana, fúngica o viral.
-Mantener bajo anestesia tópica permanente a un paciente, porque:
-Impide la curación
-Produce rotura total de epitelio, edema de estroma y dolor intenso (el anestésico pierde su
capacidad luego de múltiples aplicaciones).
-Los cuerpos extraños profundos de naturaleza inerte (como vidrio no plomado de gafas)
pueden no extraerse, debido a que su extracción produciría una cicatriz que dificultaría aun más
la visión que el propio CE in situ. (7)(8)(10)
b)Tratamiento médico sistémico
-Analgésicos tipo AAS o clonixinato de lisina.
c)Tratamiento quirúrgico
-Como alternativa al tratamiento médico anterior: extracción mediante fresa eléctrica manual.
10. Evolución
Depende del número, tamaño, tipo y ubicación del cuerpo extraño.
11. Complicaciones
-Absceso.
-Uveítis.
-Perforación.
-Sobreinfección bacteriana, fúngica (agentes más frecuentes: Aspergillus, Fusaria y Candida) o
virales. (9)
13. Controles
A las 24 horas del accidente, para reevaluarlo, indicar antibiótico (colirio) si existe conjuntivitis
reaccional; ocluir si subsiste la úlcera.
14. Secuelas
-Leucoma.
15. Prevención
-Del accidente: uso de anteojos protectores.
-De las complicaciones: cuidadosa antibioticoterapia.
17. Bibliografía
1) The Merck: Manual of Diagnosis and Therapy, 1961, p. 470-471.
2) Shingleton B. -Hersh K. -Kenyon K.: Eye Trauma, 1991, p.14-16.
3)Coleman D. et al.: Management of Intraocular Foreing Bodies, Ophthalmology, 94:1647-1653, 1987.
4)Cibis G. -Weingeist T. -Krachmer J.: Traumatic Corneal Endotelial Rings, Arch Ophthal., 96:485-488,
1978.
5)Maloney W. et al.: Specular Microscopy of Traumatic Posterior Annular Keratopathy, Arch Ophthal.
97:1647-1650, 1979.
6)The Wills Eye Manual, second edition, 1994, p. 24-25.
7) Pavan-Langston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, 1993, págs. 44-46.
8)Newell F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993, págs. 222-223.
9)Spalton D. -Hitchings R. -Hunter P.: Atlas de Oftalmología Clínica, segunda edición, 1995, págs. 6.13,
figura 6.25.
10)Scheick-Leydhecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, decimoctava edición, 1987, pág. 78.
Edema de córnea
1. Definición
Es el aumento del contenido acuoso de la córnea producido por distrofia endotelial, inflamación,
presión o traumatismo. Hay dos fenómenos distintos que acompañan el término edema corneano:
edema epitelial y edema estromal. Ambos pueden presentarse juntos o en forma independiente,
producir síntomas diferentes y tener etiología distinta. (1)
2. Datos epidemiológicos
No existen datos de la entidad como patología primaria.
3. Motivo de consulta
-Visión borrosa.
-Disminución de la visión.
-Dolor.
-Fotofobia.
-Visión de halos alrededor de las luces
-Epífora, control por antecedentes heredofamiliares, muchas veces se ignora el problema y su
hallazgo forma parte de un
control general.
b) Heredofamiliares:
-Es importante recabar información en este punto debido a las distrofias endoteliales, el
glaucoma u otras enfermedades oculares.
7. Criterios diagnósticos
-Edema de estroma, alteración de la transparencia corneana.
-Disminución de la agudeza visual.
-Dolor.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Es más efectivo cuando la etiología del edema es inflamatoria; fundamentalmente
posinfecciosa, donde puede recurrirse a la corticoterapia. (1)
-Disminuir la PIO si está aumentada.
-Agentes hipertónicos: cloruro de sodio al 5% o dimetilpolisiloxano (gotas o pomada, cada tres
o cuatro horas). Actúan exclusivamente en los edemas epiteliales y son más efectivos por la
mañana, cuando el edema es más importante.
-El uso de secador de pelo, en ráfagas y a 30 cm de distancia, sigue siendo un método muy útil,
por la gran deshidratación que produce sobre la córnea.
-Glicerina anhidra. (3)
c) Tratamiento quirúrgico:
-En los casos en que no responde al tratamiento médico, la alternativa es la queratoplastia
penetrante. (1)
10. Evolución
Depende de la etiología y de la precocidad del tratamiento. Pudiendo ser larga y tórpida, pero
también de resoluciónrápida y sin complicaciones.
11. Complicaciones
-Infección.
-Disminución de la agudeza visual.
-Úlcera de córnea.
-Descompensación del endotelio (queratopatía bullosa).
13. Controles
Depende de la enfermedad de base. En el edema idiopático realizar control cada 4 meses.
14. Secuelas
Alteración de la transparencia corneana, con disminución de la visión.
15. Prevención
Para disminuir los síntomas pueden indicarse anteojos con protección lateral (cámara húmeda).
Evitar el exceso de aire acondicionado o calefacción.
17. Bibliografía
1) Albert & Jakobiec: Priciples and Practice of Ophthalmology, vol. I, Saunders Edit., 1994, p. 247-56.
2)Roy, F.H.: Ocular Differential Diagnosis, fourth ed., Lea & Febiger, 1989, p. 272-4.
3) D. Pavan -Langston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición; Editorial Salvat,
1993, pág. 127.
4) Robert C. Arffa, M.D.: Grayson Enfermedades de la córnea, Harcourt Brace, Cuarta edición, 1999. Pág.
465-484
7. Criterios diagnóstico
-Lesiones dérmicas unilaterales.
-Adenopatía preauricular dolorosa.
-Lesiones oculares típicas y test de rosa de Bengala/fluoresceína positivo.
-Recidivante.
8. Diagnóstico diferencial
-Úlcera dendrítica con:
-Herpes zoster.
-Queratitis por Acanthamoeba.
-Abrasión corneana en cicatrización.
-Úlcera por lentes de contacto.
-Queratitis puntiforme superficial de Thygeson.
-Queratitis disciforme con: otras causas de edema corneano (hidrops del queratocono, traumático,
distrofia de Fuchs).
-Úlcera geográfica con queratitis tróficas.
9. Tratamiento (4)(9)(10)(11)(12)
a) Tratamiento médico local
-Epiteliales:
-Aislamiento hasta que desaparezcan los síntomas.
-Reposo relativo. Lavar la cara con jabón con povidona yodada.
-Para la uveítis anterior, ciclopentolato 1% (colirio) 1 g. c/6 horas, mientras dure la
enfermedad.
-Aciclovir (pomada al 5%) una aplicación, cinco veces por día hasta que desaparezca la
lesión.
-En caso de fallar las medidas anteriores, a los cinco días de tratamiento se agrega
trifluorotimidina colirio al 1% o idoxuridina al 0,5% (1 g, cinco veces por día hasta que
desaparezcan las lesiones).
-Si a los 15 días no se obtienen resultados, se recurrirá al debridamiento con hisopo de
algodón pasado por los bordes de la herida y oclusión por 24 horas, luego seguir con
antivirales por tres semanas más.
-Siempre acompañar con antibiótico tópico ocular.
-No usar corticoides en enfermedad epitelial activa.
-Ulcera trófica: lubricación con lágrimas y pomadas, oclusión, lente de contacto terapéutico
con alto contenido de agua, gotas antivirales cinco veces por día.
-Estromal:
-Acetato de prednisolona 1% o dexametasona 0,1% colirios, cinco veces por día,
ciclopléjicos, aciclovir y antibióticos tópicos. Luego de una semana bajar la dosis de
corticoide a la mitad por dos semanas más y luego día por medio por tres meses. NO
interrumpir los corticoides en forma abrupta.
c)Tratamiento quirúrgico:
-Ante la perforación corneana, durante el período agudo se puede realizar injerto tectónico o
recubrimiento conjuntival con Tenon o no, luego de 6 meses programar un injerto penetrante.
-En caso de leucoma central con disminución de la visión, se puede recurrir a la queratoplastia
(injerto lamelar o fotoablación terapéutica con excimer láser), seis meses después de la última
recidiva.
-Si la opacidad compromete las capas profundas del tejido corneano (en las queratitis
metaherpéticas), se programa injerto penetrante con mal pronóstico por la neovascularización.
10. Evolución(3)(2)
-Desaparición de las lesiones aproximadamente al séptimo día de tratamiento.
-El riesgo de que sobrevenga una recidiva ocular es del 24% durante el primer año que sigue al
episodio inicial y del 25% a los cinco años de éste. Si se produce un nuevo ataque, el riesgo de
una nueva recidiva en los dos años siguientes aumenta al 50%.
13. Controles
-Control cada 48 horas hasta que la córnea no se tiña más.
-Luego control al mes, en el que se evaluará agudeza visual, biomicroscopia, refracción, break up
time.
14. Secuelas
-Vascularización de la córnea.
-Alteración de la transparencia corneana.
15. Prevención
En caso de que el paciente sea usuario de lentes de contacto, no deberá utilizarlos hasta
normalización del break up time.
17. Bibliografía
1) Newell F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993, pág. 238.
2) Albert and Jackobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, 1994, vol. I, p. 121.
3) Kansky J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, 1992, pág 76.
4) The Wills Eye Manual, second ed., 1993, p. 77-78.
5) Pavan-Langston D.: Manual de Diagnóstico y Terapéutica oculares, segunda edición, pág. 88.
6) Fraunfelder and Roy: Current Ocular Therapy, 1980, p. 63.
7) Harley: Pediatric Ophthalmology, second ed., vol. I, p. 493.
8) Roveda J.M.: Manual de Oftalmología, sexta edición, 1985, pág. 128.
9) Schieck-Leydecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, 1987, pág. 82.
10) Bijterveldov -Meurs P. -Clerg E. -Maudgal, P.: Bronoviril, Deoxyuridine and Interferon Treatment in
Ulcerative Herpetic Keratitis: a double masbed study B.J. Ophthalmol. 1989;33:125-131.
11) Taylor J.L. -Casey M.S. -O’Brien W.J.: Sinergistic Antiherpes Virus Activity of Aciclovir and
Interferon in Human Corneal Strom Cells, invesyt Ophthalmol & Science 1989, 30: 365-370.
12) Herpetic Keratitis Newer Modality of Better Approach. Indian J. Ophthalmol. 1987, 35(5-6): 94-102.
13) Robert C. Arffa, M.D.: Grayson Enfermedades de la córnea, Harcourt Brace, Cuarta edición, 1999. Pág.
283-306
Queratocono
1. Definición
Ectasia de la córnea que genera una deformación cónica, bilateral, por lo general de vértice
excéntrico inferior, que aparece en la adolescencia o la pubertad.(8)
2. Datos epidemiológicos
-La herencia desempeña un papel importante en los portadores, pero no ha sido bien determinado
el modo de transmisión.
-Comprende todas las razas por igual. Es más frecuente en el sexo femenino. (2, 9, 10)
-Aunque de ubicación asimétrica, es bilateral en un 85%-90% de los casos.
-El 15% va a necesitar injerto de córnea.
3. Motivo de consulta
-Disminución de la agudeza visual, que no se corrige con facilidad con lentes.
-Astigmatismo irregular o miopía marcada.
-Dificultad en la adaptación de lentes de contacto, las cuales se caen o no calzan bien.
-Hallazgo casual al realizar una topografía corneana.
-Fotofobia.
-Hidrops en el cuadro agudo.
b)Heredofamiliares:
-En el 5% de los casos se observa una predisposición familiar (9), que indica una base genética
(1-2).
-Suele asociarse a:
-Síndrome de Down.(3)(11)
-Enfermedad de Marfan. (3)(11)
-Aniridia. (5)(11)
-Retinitis pigmentaria. (5)(11)
-Dermatitis atópica y queratosis palmar y plantar. (5)(11)
-Otras afecciones atópicas. (11)
-Queratoconjuntivitis primaveral. (11)
-Ectasia lentis. (11)
-Catarata congénita. (11)
-Amaurosis congénita de Leber. (11)
-Microcórnea. (11)
-Esclerótica azul. (11)
-Prolapso de la válvula mitral. (11)
-Falsa chordae tendineae. (11)
-Osteogénesis imperfecta. (11)
-Xeroderma pigmentoso. (11)
-Síndrome de laxitud palpebral. (11)
-Síndrome de Apert. (5)(11)
-Síndrome de Ehlers-Danlos. (11)
-Síndrome de Noonan. (11)
-Síndrome de Crouzon. (11)
-Síndrome de Little. (11)
-Síndrome de Duane (11)
-Enfermedad de Addison. (11)
-Síndrome de Lawrence-Moon-Bardet-Biedel. (11)
7. Criterios diagnóstico
-Criterios diagnósticos por topografía corneana computada:
-Poder central de refracción mayor de 47 dioptrías.
-Diferencia mayor a 3 dioptrías comparando dos puntos a 3 mm. del centro.
-Asimetría mayor de 1 dioptría en el poder central entre ambos ojos.
8. Diagnóstico diferencial
-Degeneración pelúcida marginal: la córnea presenta un adelgazamiento periférico en la región
inferior, banda donde la córnea se aboveda. (3)
-Queratoglobo: presenta un adelgazamiento uniforme aunque con máximo central. Es rara.
-Queratocono.
-Queratocono posterior.
-Alta miopía con estrabismo elevado.
-Seudoqueratocono tracomatoso.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Lentes de contacto flexibles (8) (mejoran la agudeza visual y tienen un efecto
ortoqueratológico), pueden ser útiles para la corrección de los errores de refracción (3) en
períodos tempranos de la enfermedad.
-Lentes de contacto de doble curvatura posterior (Soper), una combinación de lentes duras y
blandas (lentes piggy-back:
´´a cuestas´´) o una lente dura con un borde periférico blando. (11)
-Hidrops: oclusión opresiva más antibióticos tópicos. Si el edema persiste, suero salino
hipertónico tópico.
b)Tratamiento médico sistémico:
-No tiene.
c) Tratamiento quirúrgico:
-Queratoplastia penetrante: cuando falló el tratamiento médico o quedan cicatrices permanentes
que ocupan el eje visual. Deben ser de un diámetro de 7,5 a 8 mm y tienen un buen pronóstico.
-Queratoplastia lamelar: técnica difícil y resultados visuales escasos.
-Epiqueratofaquia: prácticamente en desuso.
*En el posoperatorio no se deberá prescribir dilatación ya que puede producirse una midriasis
permanente, sólo se deben usar midriáticos suaves como fenilefrina al 2,5%. (6)
10. Evolución
-Previa al tratamiento quirúrgico:
-Comienza en la pubertad y entre los 10 y 20 años de vida tiene una evolución importante;
después de los 30 prácticamente no evoluciona.
-Si bien es progresiva, puede quedar estacionaria en cualquier momento.(10)(11)
-Posterior al trasplante de córnea:
-Si éste se realiza antes de que el adelgazamiento sea extremo, hay muy buena evolución y
pronóstico.(2)
-Desfavorable: -Astigmatismo de alto grado.
-Intolerancia a la lente de contacto que haga necesaria la cirugía.
-Rechazo del injerto (tratarlo con cortisona).
11. Complicaciones
-Grandes trastornos de la visión. (11)
-Queratitis aguda.
-Úlceras a repetición (1), perforación corneana.
-Glaucoma.
-Hidrops agudo. (7)(11).
-Complicaciones del tratamiento quirúrgico: rechazo del injerto de córnea.
13. Controles
-Anuales a los usuarios de lentes de contacto.
-Semestrales a los operados.
14. Secuelas
-Disminución importante de la visión.
-Cicatrices del estroma secundarias a hidrops agudo.
15. Prevención
-Topografía corneana en todo paciente con miopía de difícil corrección o astigmatismo
sospechoso.
-Controlar a los hijos de los portadores.
-Usar lentes de contacto para retrasar la evolución natural de la patología.
17. Bibliografía
1) Roveda JM.: Manual de Oftalmología, sexta edición, 1985, pág. 134.
2)Schie-Albert: Oftalmología de Adler, octava edición, 1969, pág. 28.
3)The Wills Eye Manual: “Diagnosis and Treatment of Eye Disease”, second ed., 1993, p.98-99.
4)Robinson D., Pediatric Ophthalmology, second ed. vol. I, 1983, p. 505-6.
5)Roy FH., Ocular Diferential Diagnosis, fourth ed., 1989, p. 315.
6)Pavan D. -Langston: Manual de diagnóstico y terapéutica Oculares, tercera edición, 1993, págs. 126-7.
7)Kanski J.J., Oftalmología Clínica, segunda edición, 1993, pág. 94.
8)Albert & Jacobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, 1994, vol. I. p. 59-60.
9)Harley: Pediatryc Ophthalmology, vol. I, second ed., 1983, p. 505.
10)Newell mW.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, segunda edición, 1993. pág. 217.
11) Robert C. Arffa, M.D.: Grayson Enfermedades de la córnea, Harcourt Brace, Cuarta edición, 1999. Pág.
447—456.
Dellen
1. Definición
Adelgazamiento en forma de platillo de la periferia de la córnea. Son adelgazamientos localizados
de la córnea o de la esclerótica; se forman adyacentes a las elevaciones corneanas o conjuntivales,
y son producidos por la inestabilidad de la película lagrimal y por la sequedad. El adelgazamiento
se debe a una pérdida reversible de agua del estroma corneano o de la esclerótica.
3. Motivo de consulta
-En general es asintomático o se percibe una leve sensación de cuerpo extraño, que contrasta el
aspecto de la lesión con la escasa sintomatología, por lo que su hallazgo se realiza durante la
consulta.
b)Heredofamiliares:
-No tiene.
7. Criterios diagnóstico
-Biomicroscopia.
-Asociación con lesiones predisponentes.
8. Diagnóstico diferencial
-Úlcera de córnea periférica de cualquier etiología.
-Queratitis marginal.
-Queratitis rosácea precoz.
-Flictenulosis corneana.
-Pterigión incipiente.
.Pinguécula.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Favorecer la hidratación de la córnea mediante el uso de lubricantes (lágrimas artificiales).
-Eliminación de la causa asociada.
-Puede ser necesario utilizar gafas de natación u otra forma de cámara húmeda.
-En casos más graves se recurrirá a la oclusión con antibióticos.
b) Tratamiento quirúrgico:
-En casos graves, tarsorrafia total o un colgajo conjuntival para prevenir la ulceración o la
perforación.
10. Evolución
-El gran porcentaje de los casos evoluciona y se resuelve en forma espontánea.
11. Complicaciones
-Ulceración.
-Perforación.
-Infecciones.
13. Controles
-Una vez por semana hasta desaparición de los síntomas.
14. Secuelas
-Leve opacidad y adelgazamiento corneano.
17. Bibliografía
1) Robert C. Arffa, M.D.: Grayson Enfermedades de la córnea, Harcourt Brace -cuarta edición, 1999 -. Pág.
365-367.
2) Kanski J.J., Oftalmología Clínica, segunda edición, 1993, pág. 83.
Queratitis marginal
1. Definición.
Es una lesión de córnea periférica caracterizada por ulceración e infiltrado subepitelial.
3. Motivo de consulta.
-Irritación ocular.
-Hiperemia conjuntival.
-Exudados acuosos.
-Fotofobia.
-Lagrimeo.
b)Heredofamiliares:
-NAD
7. Criterios diagnósticos
-Biomicroscopia.
-Asociación con blefaritis.
8. Diagnóstico diferencial
-Úlcera de córnea periférica de cualquier etiología.
-Úlcera herpética periférica.
-Queratitis rosácea precoz.
9. Tratamiento.
a) Tratamiento médico local:
-Corticoides tópicos.
10. Evolución
Comienza con infiltrados subepiteliales, progresa hacia la disolución del epitelio y por ende a la
ulceración.
Luego desde el limbo se dirigen vasos al área afectada y se resuelve.
11. Complicaciones
-Ulceración.
-Perforación.
-Infección
13. Controles
-Una vez por semana hasta el alta definitiva.
14. Secuelas
-Leve opacidad y adelgazamiento corneano.
15. Prevención
-Tratar cualquier blefaritis asociada..
17. Bibliografía
1) Robert C. Arffa, M.D.: Grayson Enfermedades de la córnea, Harcourt Brace -cuarta edición, 1999 -. Pág.
365-367.
2) Kanski J.J., Oftalmología Clínica, segunda edición, 1993, pág. 83-84
Queratitis rosácea
1. Definición.
La acné rosácea es una dermopatía común, de etiología desconocida, con manifestaciones
cutáneas y oculares.
Las remisiones y exacerbaciones oftálmicas pueden producirse independientemente del curso de la
enfermedad cutánea.
Se la relaciona con manifestaciones de hipersensibilidad de tipo IV.
2. Epidemiología. Etiología.
- Afecta típicamente a mujeres de 30 a 50 años .
- En el 20% de los casos los signos oculares anteceden a los cutáneos.
- La blefaritis y la meibomitis asociadas no parecen ser las únicas responsables de las
complicaciones oculares.
- Las biopsias conjuntivales muestran infiltración del epitelio por células inflamatorias, sobre
todo células T colaboradoras/inductoras, fagocitos y células presentadoras de antígenos. Estos
hallazgos son más concordantes con una reacción de hipersensibilidad de tipo IV.
3. Motivo de consulta.
- Ardor.
- Sensación de cuerpo extraño.
- Picazón.
- Fotofobia.
- Lagrimeo.
b)Heredofamiliares:
-NAD
7. Criterios diagnósticos
- Presencia de signos cutáneos de rosácea.
- Queratitis de comienzo periférico seguida por vascularización que avanza hacia el centro.
- Asociación con blefaritis o meibomitis.
8. Diagnóstico diferencial
- Queratitis marginal.
- Lesión periférica de córnea por enfermedad vascular sistémica del colágeno.
- Degeneración marginal de Terrier.
- Úlcera de Hooren.
9. Tratamiento.
a) Tratamiento médico local:
- Corticoides tópicos (útiles para tratar la queratitis y la blefaroconjuntivitis).
- Tetraciclinas tópicas.
- Metronidazol gel, para ser aplicada sobre la cara.
- Lavados de párpados con champú suave y diluido.
El tratamiento, en casos de rosácea grave, debe estar bajo control conjunto de un dermatólogo y un
oftalmólogo.
10. Evolución
- Con tratamiento se logra remisión de los signos y síntomas en forma temporaria.
- Sin tratamiento se produce disolución de la córnea, con vascularización y cicatrización del
estroma.
11. Complicaciones
- Infección bacteriana de las lesiones.
- Disminución de la visión por compromiso del eje visual.
13. Controles
- Con el florecimiento de los síntomas y signos se realizará un control semanal.
- En etapas de quiescencia se realizarán controles trimestrales.
14. Secuelas
- Opacidades corneanas con disminución de la visión.
15. Prevención
- Interiorizar al paciente de su afección y mantener una fluida comunicación con el dermatólogo.
17. Bibliografía
-Jack J. Kanski, Oftalmologia Clínica, editorial Doyma, segunda edición, pág. 84-85
-David J. Spalton, Atlas de oftalmología, segunda edición, pág. 6-24
-D. Pavan Langnston, Manual de diagnostico y terapéutica ocular, tercera edición, pág. 121
-Robert C. Arffa, M.D.: Grayson Enfermedades de la córnea, Harcourt Brace -cuarta edición, 1999 -. pág.
616-619
Flictenulosis
1. Definición.
-Trastorno no inflamatorio que afecta la córnea o la conjuntiva y parece deberse a una
hipersensibilidad mediada por células (tipo IV). Se caracteriza por la aparición de nódulos
sobreelevados, tanto en la córnea como en la conjuntiva, cercanos al limbo y en general rodeados
por vasos.
3. Motivo de consulta.
- Fotofobia.
- Lagrimeo.
- Blefarospasmo.
- Sensación de cuerpo extraño.
b)Heredofamiliares:
-NAD
7. Criterios diagnósticos
- Presencia de flictenas en la biomicroscopia.
8. Diagnóstico diferencial
- Úlcera de herpes simple.
- Queratitis marginal.
- Queratitis rosácea.
- Lesión corneana periférica asociada a enfermedad vascular sistémica del colágeno.
9. Tratamiento.
a) Tratamiento médico local:
- Combinación de corticoides y antibióticos tópicos.
10. Evolución
Por lo general evolucionan a la resolución espontánea; como secuela pueden dejar una cicatriz de
forma triangular, conbase en el limbo, y vascularización.
- Muy rara vez da lugar a ulceraciones severas e incluso perforación.
11. Complicaciones
-Ulceración. Rara
-Perforación.
13. Controles
-Cada 3 días hasta la desaparición de los síntomas.
14. Secuelas
- Opacidad periférica de forma triangular, con base en el limbo, y vascularización.
15. Prevención
- Tratar cualquier blefaritis estafilocócica asociada.
17. Bibliografía
-Jack J. Kanski, Oftalmologia Clínica, editorial Doyma, segunda edición, pág. 85
-Robert C. Arffa, M.D.: Grayson Enfermedades de la córnea, Harcourt Brace -cuarta edición, 1999 -. pág.
616-619
-D. Pavan Langnston, Manual de diagnostico y terapéutica ocular, tercera edición, pág. 120
Capítulo 5
Esclera
Epiescleritis
1. Definición
Inflamación frecuente, recidivante, benigna, autolimitada y no infecciosa del tejido epiesclerótico
localizado entre la inserción de los músculos rectos y el limbo esclerocorneano,.
3. Motivo de consulta
-Enrojecimiento ocular.
-Dolor ocular en uno o ambos ojos.
-Fotofobia.
-Lagrimeo. (4)(5)(2)
7. Criterios diagnósticos
-Enrojecimiento ocular localizado en la epiesclera.
-Congestión y tortuosidad vascular.
-Edema localizado. (7)(2)(1)
-Dolor, que aumenta con la compresión.
8. Diagnóstico diferencial
-Escleritis.
-Iritis.
-Conjuntivitis. (4)
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Si es leve, lágrimas artificiales y vasoconstrictores/antihistamínicos tópicos (nafazolina,
feniramina).
-Si es moderada a severa, corticoides tópicos; prednisolona al 1% tres-cuatro veces por día.
(2)(4)(9)
b)Tratamiento médico sistémico:
-En caso de no responder al tratamiento con corticoides tópicos, algunos autores sugieren el uso
de:
-Indometacina, 25 mg dos veces al día, o ibuprofeno, 200mg 2-3 veces al día. (9)
-Oxifenbutazona, 100mg dos veces al día por vía oral.
-También se emplea naproxeno, 250 mg cada doce horas. (2)
c)Tratamiento quirúrgico:
-No tiene.
10. Evolución
-Tiende a remitir espontáneamente en 7 a 10, a presentar recurrencias la forma simple y a remitir
en 3 a 6 semanas la forma nodular. (2)
11. Complicaciones
-Corneanas en un 15%, pero por lo general no son graves ni duraderas.
-Dellen. (2)
13. Controles
-Cada tres días la primera semana; luego semanalmente hasta que desaparezcan los síntomas.
-Control semanal de la presión intraocular. (4)
14. Secuelas
Irregularidad corneana, umbilicación corneana.
15. Prevención
Tratamiento de reumatismo y otras colagenopatías (demostrada por laboratorio).
17. Bibliografía
1)Newell F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, Editorial Mosby, 1993 pág. 257.
2) Deborah Pavan-Langston: Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, cuarta edición, Little, Brown and
Company, 1996, págs. 117-118.
3)Kansky J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, Editorial Doyma, 1992, págs. 102-104.
4)The Wills Eye Manual, second edition, Lippincott Edit., 1994, p. 121-123.
5)Fraunfelder and Roy: Current Ocular Therapy, Saunders Ed., 1980, p. 571-572.
6)Scheick-Leydhecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, decimoctava edición, editorial Médica
Panamericana, 1987, págs. 88-89.
7) Spalton D. - Hitchings R. - Hunter P.: Atlas de Oftalmología Clínica, segunda edición, Editorial Mosby
Doyma, 1995, págs. 5.21-
8) Bruce E. Onofrey - Leonid Skorin, Jr. - Nicky R. Holdeman, Ocular Therapeutics Handbook -A Clinical
Manual- Lippincott-Raven - Publishers. Primera edición. Pág. 74-75
9) Marinho Jorge Scarpa, Mauro Silveira de Quiroz Campos, Ana Luisa Hôfling de Lima: Conductas
Terapêuticas em Oftalmologia; Editora Roca Ltda. 1999, pág. 25
Escleritis
1. Definición (1)
Inflamación de todo el espesor de la esclera, que puede dar como resultado su perforación.
b)Heredofamiliares:
-Sin relación con la enfermedad actual.
-Córnea:
-Adelgazamiento corneano.
-Queratitis estromal.
-Cámara anterior:
-Tyndall en el 35% de los casos.
-Disminución de la profundidad de la cámara anterior.
-Fondo de ojo:
-Desprendimiento de retina exudativo.
-Pliegues coroideos.
-Vitritis.
-Edema de papila.
-Edema macular.
7. Criterios diagnóstico
-Enrojecimiento ocular.
-Congestión y tortuosidad vascular.
-Edema localizado.
-Dolor, que aumenta con la compresión o los movimientos.
-Alteraciones corneanas.
-Tyndall.
-Alteraciones sugestivas en el fondo de ojo.
-Observación de zonas de esclera avascular, con adelgazamiento o exposición del pigmento uveal.
8. Diagnóstico diferencial
-Epiescleritis.
-Iritis.
-Uveítis.
-Conjuntivitis.
-Desprendimiento de retina exudativo.
9. Tratamiento (1)(2)(3)
a) Tratamiento médico local:
-La utilización de corticoides tópicos pueden producir una remisión en las primeras etapas de la
enfermedad.
-De no observarse mejoría, en las formas difusa y nodular se podrá indicar un AINE, y
naproxeno en la forma no necrotizante.
- En la forma necrotizante se indica colirio de ciclosporina al 2% en vehículo oleoso.
- No está indicada la utilización de corticoides inyectables subconjuntivales, ya que pueden
favorecer el adelgazamiento escleral con peligro de perforación.
10. Evolución
-Es desfavorable.
-La escleromalacia suele permanecer sin signos evolutivos o bien evoluciona hacia la perforación
y pérdida del órgano visual.
11. Complicaciones
-Infecciones.
-Úlceras de difícil tratamiento.
-Disminución severa de la visión.
-Endoftalmitis.
13. Controles
-Cada tres días la primera semana; luego semanalmente hasta que desaparezcan los síntomas.
14. Secuelas
- Perdida visual.
15. Prevención
Tratamiento de reumatismo y otras colagenopatías (demostradas por laboratorio).
Prevención de las infecciones oculares con colirios antibióticos.
16. Información a dar al paciente
-Es una enfermedad muy grave que puede tener períodos de estancamiento pero que nunca se
llega a su curación.
17. Bibliografía
1) Deborah Pavan-Langston: Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, cuarta edición, Little, Brown and
Company, 1996, págs. 118-121.
2) Kansky J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, Editorial Doyma, 1992, págs. 102-104.
3) Marinho Jorge Scarpa, Mauro Silveira de Quiroz Campos, Ana Luisa Hôfling de Lima: Conductas
Terapêuticas em Oftalmologia; Editora Roca Ltda. 1999, pág. 25
4) Cullom-Chang: The Wills Eye hospital. Manual de Urgencias oftalmologicas, 2da. edición, 1997.
Mc Graw-Hill Interamericana, pág. 128-131.
Capítulo 6
Cristalino
Catarata congénita
1. Definición
Es la opacidad del cristalino, generalmente bilateral, simétrica y no progresiva, que se detecta en
el niño durante el primer año de vida. (1)(9)
7. Criterios diagnósticos
-No progresiva.
-Bilateral.
-Simétrica
-Diagnóstico antes del año de vida.
9. Tratamiento (11)
a) Tratamiento médico local:
-Catarata axial pequeña: midriáticos (fenilefrina 2,5%) 1 g dos veces por día, lo que permite
que el cristal paraaxial transparente participe en la transmisión de la luz.
b)Tratamiento médico sistémico:
Depende de la presencia o asociación con algún cuadro sistémico.
c) Tratamiento quirúrgico: (1)(5)
-Indicaciones:
-Cataratas bilaterales avanzadas en las que no se visualizan los detalles del fondo de ojo con
oftalmoscopia indirecta.
-Cataratas unilaterales (solamente en los primeros días de vida).
-Las operaciones deben realizarse en el momento del diagnóstico, en especial en recién nacidos,
para evitar la falta de estimulación sensorial retiniana.
La operación consiste en extraer la cápsula anterior, aspirar las masas cristalinianas y,
finalmente, efectuar capsulotomía posterior. En menos de 48 horas se coloca una lente de
contacto con la corrección adecuada (15-25 dioptrías).
-En caso de catarata bilateral, la intervención quirúrgica puede hacerse en forma simultánea (12) o
dentro de los dos-tres días siguientes; se mantiene ocluido el primer ojo operado y luego se
desocluyen ambos a la vez.
14. Secuelas
-Ambliopía.
-Disminución de la agudeza visual.
-Catarata degenerativa.
-Glaucoma secundario.
15. Prevención
Prevención de enfermedades infectocontagiosas.
17. Bibliografía
1) Consejo Argentino de Oftalmología: Fundamentos de Oftalmología, Editorial Ateneo, 1992, pag.175-7
2)Damel, A. - Harviller, V.- Massimo, M - Mansitti, J. - Zelter, M. - Gamios y Olivieri, N.: Catarata en la
Infancia, Arch. oftalmolog., Bs. As.; 1986; vol. 61, págs. 1-16.
3)Harley: Pedriatic Ophthalmology, second ed., WB Saunders Comp., vol. I, p. 549-51
4)Genética Médica Integral, Av. Pte. Perón 2082, 2° piso D (1037); Cap. Fed.
5) Kansky J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, Editorial DOYMA, 1992, págs. 194-5
6)Fraunfelder and Roy: Current Ocular Therapy, WB Saunders Comp., p. 511.
7)Newel, F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, Editorial MOSBY, 1993, págs. 365-
6.
8)Albert & Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, Clinical Practice, vol. IV, WB Saunders,
1994, p. 2761-6
9)Roveda- Roveda: Manual de Oftalmología, sexta edición, López Libreros editores, pág. 143.
10)The Wills Eye Manual, second ed., JB Lippincott Comp., p.194-7.
11) Pavan- Langston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, Masson- Salvat
Medicina Edit., 1993;
págs. 147-9.
12) Guos, S - Nelso, LB - Calhoun, J. - Levin, A.: Simultaneous Surgery for Bilateral Congenit Cataract, J.
Pediatric Ophthalmol. Strabismus (USA), Jan-Feb. 1990, 27(1), p.23-5, discussion, 26-7.
13) Keech, RV - Tongue, AC - Scott, WE: Complications after Surgery for Congenital and Infantil
Cataracts, Am. J. Ophthalmol. (USA), Aug. 1989; 108 (2), p. 136-41.
14) P.T. Khaw, D.S. Hughes, S. J. Keightley, R.F. Walters, Ophthalmology Revision Aid, BMJ Publishing
Group, primera edición, 1996. Pág. 122
Catarata senil
1. Definición
Opacificación del cristalino debida a procesos naturales de envejecimiento.
8. Diagnóstico diferencial
Con otras formas de cataratas (corticoidea, tóxica, traumática, congénita, secundaria).
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-No existe.
b)Tratamiento médico sistémico
-No existe.
c)Tratamiento quirúrgico (1)
-El tratamiento de elección es la extracción del cristalino por facoemulsificación, con implante
de lente intraocular en la cámara posterior.
-Otro tratamiento quirúrgico es la extracción intracapsular del cristalino (sobre todo si hay
luxación).
10. Evolución
-Sin tratamiento lleva a una pérdida casi total de la visión.
-Con tratamiento quirúrgico la agudeza visual mejora en forma notoria.
-En el 30% de los pacientes operados la cápsula posterior se opacifica entre los 6 meses y los 5
años aproximadamente, lo que demanda la aplicación de Láser YAG.
13. Controles
-Una vez por día durante tres días luego de la operación.
-Cuatro días después se lleva a cabo un nuevo examen y luego una vez por semana durante el
primer mes. Se sigue con un régimen de un examen cada 15 días hasta el alta.
14. Secuelas
Astigmatismo.
15. Prevención
No hay medidas de profilaxis.
17. Bibliografía
1)Pavan - Langston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, Editorial Masson-
Salvat Medicina, págs. 143-70.
2)Morgan LW - Schwab IR: Epidemiology Aspect of Senile Cataract Extraction, Stratified by Visual
Acuity, Age and Sex. Am, Ophthalmol. (USA), Oct.15, 1985, p. 520-2.
3)The Wills Eye Manual, second ed., JB Lippincott Conp., 1994, p. 425-7.
4)Newel F: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, Editorial MOSBY, 1993, págs. 365-6.
5)Consejo Argentino de Oftalmología: Fundamentos de Oftalmología, Editorial Ateneo, 1992, págs. 177-8.
6)Fraunfelder and Roy: Current Ocular Therapy, WB Saunders Comp., p. 507- 8.
7)Roveda- Roveda: Manual de Oftalmología, sexta edición, López Libreros Editores, págs. 143-5.
8)Albert & Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, clinical practice, vol. IV, WB Saunders
comp., p.2220.
9)Naeser, K. - Kobayashi, C.: Epidemiology of Aphakic Retinal Detachment Following Intracapsular
Cataract Extraction: a Follow up Study with an Analysis of Risk Factors, J. Refract Surg. (USA), May
1988, 14(3); p. 303-8.
Capítulo 7
Uveítis
Uveítis anterior
(iridociclitis aguda)
1. Definición
Enfermedad inflamatoria del tracto uveal anterior (iris y cuerpo ciliar), caracterizada por la
presencia de infiltradocelular de linfocitos y células plasmáticas. Es relativamente frecuente,
unilateral o bilateral, de presentación aguda y resolución entre las 2 y 6 semanas como máximo.
3. Motivo de consulta
-Dolor ocular y periorbitario.
-Ojo rojo.
-Fotofobia.
-Lagrimeo.
-Disminución de la visión.
-MR Fluorofotometría.
-MR Punción de cámara anterior (humor acuoso para prueba diagnóstica y cultivo), además suele
mejorar el cuadro ya que el humor acuoso segundo tiene mayor carga de inmunoglobulinas.
Sífilis: * FTA-abs-VDRL.
Toxoplasmosis: * Sabin-Feldman: N: hasta 1:256.
* Fijación de complemento: mayor 1:256.
* Inmunofluorescencia indirecta: para IgG (inmunoglobulina G) hasta 1:256 (repetir en
dos semanas: indica exposición al toxoplasma en el pasado).
Mayor a 1:1024: positiva.
Colagenopatías: * Células LE
* FAN
* Test de Rose-Reagan (p/AR)
* Anticuerpos antinucleares.
TBC: * PPD.
-S 3er. nivel:
HLA B5: Behçet.
HLA BW54: Harada.
-En caso de tener un diagnóstico presuntivo los exámenes se piden en forma específica:
Sífilis (anterior-intermedia-posterior)
-VDRL, FTA-abs.
Recordar que la VDRL puede ser positiva en otras enfermedades y que se negativiza con
tratamiento efectivo en el lapso de
6 a 18 meses.
VDRL
Positivo Negativo
FTA-abs
Positivo Negativo
Sífilis Pensar en
otras patologías
Tratamiento
Tuberculosis
-PPD, radiografía de tórax, (baciloscopia y cultivo para BAAR), PCR para Mycobacterium
tuberculosis.
Enfermedad de Lyme (anterior-intermedia-posterior)
-Inmunofluorescencia indirecta (IFI) para Borrelia burgdorferi.
Brucelosis (anterior-intermedia-posterior)
-Huddlesson.
Sida
-HIV, Linfocitos CD3, CD4, CD8, Western blott.
Síndrome de Harada
-HLA DR4, anticuerpos antirretina, determinación de C3 y C4, RFG, punción lumbar cuando hay
compromiso.
Enfermedades autoinmunes
sistémicas con compromiso ocular
Artritis reumatoidea
-Anticuerpos antinucleares (FAN), proteinograma, determinación de complemento C3, C4, HLA
B27.
Síndrome de Behçet
-HLA B5 (BW51), proteinograma, complementos C3 y C4.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE:
-Proteinograma, complementos C3 y C4, HLA B27, radiografía sacroilíaca.
Síndrome de Reiter
-Proteinograma, complemento y fracciones C3, C4, HLA B27, radiografía lumbosacra.
Psoriasis
-HLA B27, radiografía lumbosacra.
7. Criterios diagnósticos
-Inyección ciliar.
-Tyndall o Flare.
-Precipitados queráticos.
-Dolor ocular que aumenta al comprimir el ojo.
-Aparición de los signos y síntomas en forma progresiva.
9. Tratamiento
-Se deberá instaurar el tratamiento en forma temprana, para evitar o disminuir la aparición de
complicaciones.
a) Tratamiento médico local:
-Reposo relativo, lentes oscuros.
-Sulfato neutro de atropina al 0,5% o 1% (colirio) 1 g, dos veces por día, para poner en reposo
el músculo ciliar y evitar sinequias. Si el ángulo es estrecho, usar midriáticos de acción fugaz
como tropicamida o fenilefrina al 10%.
Si la pupila no se dilata, colocar un pequeño trozo de algodón embebido en fenilefrina al 10% y
atropina al 1% en el saco conjuntival. En casos extremos se deberá inyectar 0,1 ml de
adrenalina al 1/1000 en forma subconjuntival, cerca del limbo.
Siempre hay que estar alerta a cualquier síntoma de excitación simpática (taquicardia, etc.).
-Corticosteroides: colirio: dexametasona, hidrocortisona, betametasona (1 gota cada cuatro
horas). Si hay una inflamación muy importante, se puede realizar una inyección subtenoniana
de corticoides de depósito, la cual puede repetirse una vez por semana.
-Antiinflamatorios no esteroides:1 g, cuatro veces por día.
b)Tratamiento médico sistémico:
-Cuando los signos inflamatorios son muy importantes, son recomendables los esteroides por
vía oral o sistémica.
(prednisolona, 1 mg/kg/día sin sobrepasar los 60 mg/día).
c) Tratamiento quirúrgico:
-Sólo si se presentara alguna complicación (catarata, glaucoma, seclusión pupilar).
-láser YAG y argón para la realización de iridotomía.
-Trabeculectomía.
-Queratoplastia penetrante.
10. Evolución
-El primer signo de mejoría es el alivio del dolor, luego la fotofobia, la inyección ciliar, el efecto
Tyndall y los precipitados queráticos (en este orden).
13. Controles
-A las 24 horas.
-Luego a las 48-72 horas y una vez por semana durante un mes (cuando se suprime la dilatación).
-Después del alta, control cada seis meses.
14. Secuelas
-Catarata.
-Sinequias posteriores: sello del iris en el cristalino (resto de pigmento del reborde pupilar en la
cara anterior del cristalino).
15. Prevención
Control y tratamiento de enfermedades de base.
17. Bibliografía
1) Consejo Argentino de Oftalmología: Fundamentos de Oftalmología, Editorial El Ateneo, 1992, pags. 142-
7.
2) Albert & Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, Clinical practice; WB Saunders Comp.;
1994; p. 407-20.
3) Barona J.M.-Lalaurie F.-Millan Calvo E.-Sanchez M.L.-Rubio P.: Uveítis y patología asociada; Arch.,
Soc. España; 40/7; 656-82;1980.
4) Pastor Jimena J.: El Valor de las Exploraciones de Rutina en el Diagnóstico Etiológico de las Uveítis,
Arch. Soc. Esp., 40/1, p·gs. 18-27, 1980.
5) Sanchez M.L.-Rubio P.-Llorento L.: Encuesta Etiológica y su Codificación en una Muestra de 107 Casos
de Pacientes con Uveítis, Arch. Soc. Esp. 42 bis, pag. 101, 1982.
6)Schieck-Liedhecker-Sampaolesi: Bases de la oftalmología, decimocatava edición, Editorial Médica
Panamericana, 1987, pag. 103.
7) The Wills Eye Manual, second edition; J.B. Lippincott Comp.; 1994; p. 351-7.
8) Kansky J.: Oftalmología Clpinica, segunda edición; Editorial DOYMA, 1992, pags. 108-42.
9)Fraufelder and Roy: Current Ocular Therapy; WB Saunders Comp., 1980; p.489.
10)Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A Clinical
Manual.
Lippincott-Raven, publishers, 1998, pag. 241-243 // 260-265.
11) Dr. Rubens Belfort JR., Dr. Cristobal A. Couto, Dr. Francisco Martinez Castro, Uveitis-Sinopsis
diagnostica y terapeutica. Imprenta Noción, 1997. Pag. 116-120.
12) Mark A. Friedberg, Christopher J. Rapuano: Wills Eye Hospital, Office and Emergency Room Diagnosis
and Treatment of eye disease. J.B. Lippincott Company Philadelphia, 1990. Pag. 331-337.
Uveítis anterior.
(iridociclitis crónica)
1. Definición.(13)
Enfermedad inflamatoria del tracto uveal anterior (iris y cuerpo ciliar). Se caracteriza por un
comienzo insidiosoy algunas veces asintomático. Se puede presentar como una inflamación de
meses o años de evolución, con episodios derecurrencias entre períodos de inflamación mínima o
nula. Las recurrencias tienden a tener el mismo curso clínico que las anteriores.
En ocasiones una iridociclitis aguda puede disminuir su inflamación y progresar a iridociclitis
crónica.
Desde el punto de vista anatomopatológico se diferencian en no granulomatosas (histológicamente
se observa infiltrado celularde linfocitos y células plasmáticas) y granulomatosas
(histológicamente, colección nodular de células epitelioides ycélulas gigantes, rodeada por una
corona de linfocitos) .
2.Datos epidemiológicos. Etiología. (10)
-Más frecuente en el sexo femenino.
-Artritis reumatoidea juvenil.
-Iridociclitis heterocrómica de Fuchs
-Sarcoidosis.
-Sífilis.
-Tuberculosis.
-Brucelosis.
-Lepra.
-Facogénica.
3.Mótivo de consulta.
Los síntomas son los mismos que en la iridociclitis aguda, pero de presentación más solapada y
además puedenser recurrentes.
-Dolor ocular y periorbitario.
-Ojo rojo.
-Fotofobia.
-Lagrimeo.
-Disminución de la visión.
b)Heredofamiliares:
-Enfermedades congénitas y hereditarias (espondilitis anquilosante, psoriasis, enfermedad de
Crohn, enfermedad de Whipple, colitis ulcerosa, síndrome de Reiter, síndrome de Sjögren, artritis
reumatoidea, iridociclitis heterocrómica de Fuchs).
-Evidencias de ciertos antígenos de histocompatibilidad en determinadas familias, como HLA-
B27, pero sin un patrón definido de herencia.
Si con el examen físico no se tiene una aproximación diagnóstica o un diagnóstico presuntivo, los
exámenes complementarios se solicitarán en el siguiente orden:
-S 1er. nivel:
Eritrosedimentación.
Hemograma completo.
Glucemia.
Creatinina.
Uremia.
-S 2do. nivel:
Radiografías de tórax y columna LS.
Radiografías de senos paranasales.
Examen odontológico
Sífilis: * FTA-abs-VDRL.
-En caso de tener un diagnóstico presuntivo, los exámenes se piden en forma específica:
Toxoplasmosis (P)
Inmunofluorescencia indirecta (IFI): IFI IgM, IFI IgG. Recuento de plaquetas.
Toxocariasis (P)
-ELISA para toxocariasis.
Sida
-HIV, Linfocitos CD3, CD4, CD8, Western blott.
Sarcoidosis
-Radiografía de tórax, enzima convertidora de angiotensina, calcemia, centellografía con galio 67,
biopsia de conjuntiva y glándula lagrimal.
Enfermedades autoinmunes
sistémicas con compromiso ocular
Artritis reumatoidea
-Anticuerpos antinucleares (FAN), Proteinograma, determinación de complemento C3, C4, HLA
B27.
Psoriasis
-HLA B27, radiografía lumbosacra.
7. Criterios diagnósticos
-Inyección ciliar.
-Tyndall o Flare.
-Precipitados queráticos.
-Dolor ocular que aumenta al comprimir el ojo.
-Aparición de los signos y síntomas en forma progresiva.
9. Tratamiento
-Se deberá instaurar el tratamiento en forma temprana para evitar o disminuir la aparición de
complicaciones.
a) Tratamiento médico local:
-Reposo relativo, lentes oscuros.
-Sulfato neutro de atropina al 0,5% o 1% (colirio), 1 g dos veces por día, para poner en reposo
el músculo ciliar y evitar sinequias. Si el ángulo es estrecho, usar midriáticos de acción fugaz
como tropicamida o fenilefrina al 10%.
-Corticosteroides (colirio): dexametasona, hidrocortisona, betametasona (1 g cada cuatro horas)
-Antiinflamatorios no esteroides: 1 g cuatro veces por día.
-EDTA en queratopatía en banda.
b)Tratamiento médico sistémico:
-Cuando los signos inflamatorios son muy importantes son recomendables los esteroides por
vía oral o sistémica.
(Prednisolona, 1 mg/kg/día sin sobrepasar los 60 mg/dia)
c) Tratamiento quirúrgico:
-Solamente en caso de presentarse alguna complicación (catarata, glaucoma, seclusión pupilar).
-Láser YAG y láser argón para la realización de iridotomía.
-Trabeculectomía.
-Queratoplastia penetrante.
10. Evolución
--El primer signo de mejoría es el alivio del dolor, luego la fotofobia, la inyección ciliar, el efecto
Tyndall y los precipitados queráticos (en este orden).
13. Controles
-A las 24 horas, si no se han roto las sinequias iridocristalinianas durante la dilatación en la
primera consulta.
-Luego a las 48-a 72 horas y una vez por semana durante un mes (cuando se suprime la
dilatación).
-Control cada seis meses.
14. Secuelas
-Catarata.
-Sinequias posteriores: sello del iris en el cristalino (resto de pigmento del reborde pupilar en la
cara anterior del cristalino).
15. Prevención
Control y tratamiento de enfermedades de base.
17. Bibliografía
1) Consejo Argentino de Oftalmología: Fundamentos de Oftalmología, Editorial El Ateneo, 1992, pags. 142-
7.
2) Albert & Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, Clinical practice; WB Saunders Comp.;
1994; p. 407-20.
3) Barona J.M.-Lalaurie F.-Millan Calvo E.-Sanchez M.L.-Rubio P.: Uveítis y patología asociada; Arch.,
Soc. España; 40/7; 656-82;1980.
4) Pastor Jimena J.: El Valor de las Exploraciones de Rutina en el Diagnóstico Etiológico de las Uveítis,
Arch. Soc. Esp., 40/1, págs. 18-27, 1980.
5) Sanchez M.L.-Rubio P.-Llorento L.: Encuesta Etiológica y su Codificación en una Muestra de 107 Casos
de Pacientes con Uveítis, Arch. Soc. Esp. 42 bis, pag. 101, 1982.
6)Schieck-Liedhecker-Sampaolesi: Bases de la oftalmología, decimocatava edición, Editorial Médica
Panamericana, 1987, pag. 103.
7) The Wills Eye Manual, second edition; J.B. Lippincott Comp.; 1994; p. 351-7.
8) Kansky J.: Oftalmología Clpinica, segunda edición; Editorial DOYMA, 1992, pags. 108-42.
9)Fraufelder and Roy: Current Ocular Therapy; WB Saunders Comp., 1980; p.489.
10)Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A
Clinical Manual.
Lippincott-Raven, publishers, 1998, pag. 241-243 // 260-265.
11) Dr. Rubens Belfort JR., Dr. Cristobal A. Couto, Dr. Francisco Martinez Castro, Uveitis-Sinopsis
diagnostica y terapeutica. Imprenta Noción, 1997. Pag. 116-120.
12) Mark A. Friedberg, Christopher J. Rapuano: Wills Eye Hospital, Office and Emergency Room Diagnosis
and Treatment of eye disease. J.B. Lippincott Company Philadelphia, 1990. Pag. 331-337.
13) Tasman and Jaeger, Duane´s Ophthalmology on CD-ROM, Lippincott-Raven,
publishers, 1998,
Toxoplasmosis
1. Definición:
Es una infección producida por un protozoario, el Toxoplasma gondii, cuyo huésped definitivo es
el gato.
La infección puede ser adquirida, por ingesta o inhalación de quistes o congénita por vía
transplacentaria.
3. Motivo de consulta
-Congénito:
-Derivado por el pediatra.
-Dificultad visual.
-Esotropía o exotropía debidas a la cicatrización macular. (2)
-Leucocoria.
-Adquiridas:
-Visión borrosa o disminución de la agudeza visual.
-Fotopsias, miodesopsias.
-Puede haber dolor. (4)
b) Heredofamiliares:
-Maternos:
-Abortos a repetición antes del embarazo actual. (2)
-Madre serológicamente positiva:
-Test de Sabin-Feldman (actualmente en desuso).
-Inmunofluorescencia indirecta.
-Fijación del complemento.
-Adultos inmunocompetentes:
A) Lesión activa:
-Retinocoroiditis focal necrotizante, que suele acompañarse con
importante reacción vítrea.
-Con frecuencia se presentan como lesiones satélites continuas a
lesiones cicatrízales
(hiperpigmentación y bordes delimitados —signo patognomónico—).
-Otros posibles hallazgos:
-Iridociclitis (usualmente granulomatosa).
-Precipitados queráticos en grasa de carnero.
-Nódulos de Koeppe y Bussaca.
-Sinequias posteriores.
-Tyndall y flare en la cámara anterior.
-Otras manifestaciones:
-Neuritis óptica.
-Papilitis.
-Vasculitis.
-Neovascularización.
-Catarata.
-Glaucoma.
B) Lesión crónica (o recidivante):
-Con mayor compromiso vítreo.
-Adultos inmunocomprometidos:
-Retinitis necrotizante difusa, generalmente bilateral, con lesiones activas en
ambos ojos.
-Compromiso cerebral (masa ocupante).
-Miocarditis.
-Neumonía.
-Cualquier título de IgM indica infección activa (recordar la presencia de IgM específica en la
sangre no confirma una infección aguda, y su ausencia no la excluye).
-Los títulos en la prueba de Sabin-Feldman se consideran bajos (hasta 1:126), medianos (de
1:1000 a 1:4000) y altos por encima de estos valores.
-La reacción de fijación del complemento se considera positiva con valores de 1:5.
-Recordar que los valores de laboratorio siempre hay que correlacionarlos con la clínica y que no
siempre esa correlación es buena.
7. Criterios diagnósticos
-Coriorretinitis.
-Microftalmía.
-Pruebas serológicas (positivo).
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Corticoides tópicos: 1 gota cada seis horas. (6)
-Ciclopléjicos: una gota cuatro veces por día (ciclopentolato al 1%-2%) (4)
b) Tratamiento médico sistémico: (2)(4)(6)
-Primera elección:
-Pirimetamina, 75 a 100 mg el primer día y luego 25 a 50 mg/día por 4-6 semanas.
-Sulfadiazina, 2 g el primer día y luego 1 g 4 veces por día por 4-6 semanas.
-Ac. folínico, 3-5 mg cada 3 días (durante el tratamiento con pirimetamina).
Luego de 24 horas de iniciado el tratamiento especifico, se podrán agregar corticoides:
-Prednisolona, 20 a 100 mg por día.
-Segunda elección:
-Clindamicina, 300 mg 4 veces por día, sola o combinada con sulfadiazina o
pirimetamina.
-Trimetoprima-sulfametoxazol, 160 mg/800 mg, respectivamente; sola o con clindamicina.
c) Tratamiento quirúrgico:
-Se reserva para pacientes con recurrencia persistente.
-Fotocoagulación.
-Criocirugía. (2)
10. Evolución
Disminución y mejoría gradual de los síntomas en uno a cuatro meses.(6)
11. Complicaciones
-Neovascularización retiniana que puede provocar una hemorragia vítrea secundaria.
-Desprendimiento de retina por tracción.
-Edema macular cistoide. (6)
-Pérdida severa de la visión en especial en pacientes con sida.
12. Criterios de alta
-Laboratorio: disminución de títulos (IgM).
-RFG sin exudación.
13. Controles
-Una vez por semana hasta la mejoría de los síntomas (siempre realizar recuento de plaquetas) .
-Un control al mes, luego cada seis meses. (4)
-Concurrir de inmediato si aparecen trastornos visuales.
14. Secuelas
Disminución de la agudeza visual. (6)
15. Prevención
-Evitar el contacto con gatos.
-Cocinar bien las carnes.
-Lavar bien las verduras.
17. Bibliografía
1) Tchoulajman A.-Soldati L.-Nano H., Jassin A.-Cammarota H.: Toxoplasmosis, 1976, pag. 1.
2) Pavan-Langston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, 1993, pags. 235-239.
3) Albert and Jakobiec, Principles and Practice of Ophthalmology, vol V, 1994, p. 3069-3071.
4)The Wills Eye Manual, second ed., 1994, p. 363-365
5) Newell F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993, pags. 449-450.
6) Kansky J., Oftalmología Clínica, segunda edición, 1992, pags. 123-125
7) Consejo Argentino de oftalmología: Fundamentos de oftalmología, 1993, p·gs. 148-149.
8) Scheick-Leydhecker-Sampaolesi: Bases de la oftalmología, 1987, p·gs. 134.
9) Fraunfelder and Roy: Current Ocular Therapy, 1980, p. 99-100.
10) Dr. Rubens Belfort JR., Dr. Cristobal A. Couto, Dr. Francisco Martinez Castro, Uveitis-Sinopsis
diagnóstica y terapéutica. Imprenta Noción, 1997. pag. 228 – 234
11) Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A Clinical
Manual.
Lippincott-Raven, publishers, 1998, pag.434-438
12)R. J. Esper; J. A. Mazzei, Biblioteca de Medicina-semiologia, patologia, clínica-volumen XI, El Ateneo,
primera edición, 1994, pag. 485-493
Endoftalmitis
1. Definición (7) (22)
Inflamación intraocular severa, que afecta las cavidades intraoculares y sus estructuras
inmediatamente adyacentes sin extenderse más allá de la esclera. (7)
Puede ser resultado de una infección (microorganismo), de un traumatismo ocular (físico o
químico) o de unproceso inmunitario.
Panoftalmitis
-S Radiografía de órbita.
-S Ecografía modo B.
-CS Cultivos y antibiograma: muestra de conjuntiva y borde palpebral, punción de cámara
anterior para estudio de humor acuoso, muestra de material vítreo. El material se observa con
coloración de Gram, Giemsa (-S Siempre en endoftalmitis micóticas).
-R Vitrectomía diagnóstica, se hemocultiva (-S Siempre en endoftalmitis micóticas).
-S LGB
-S Hemocultivo (endoftalmitis endógena).
-CS Test de ELISA y serología para HIV en endoftalmitis endógenas e inmunodeprimidos.
-CS PCR (Polimerase Chain Reaction).
9. Tratamiento (4)(6)(8)(20)
a-b) Tratamiento médico local y sistémico:
-Tratamiento de emergencia (empírico): (una vez efectuado el cultivo debe instaurarse el
tratamiento de manera empírica)
-Vía tópica:
-Gentamicina fortificada 15 mg/ml., 1 g. cada 30 minutos.
-Cefazolina 50 mg./ml. Retirar 2 ml de lágrimas y agregar 2 ml de solución fisiológica con
500 mg. de cefazolina. 1 g cada 30 min.
-Sospecha de endoftalmitis micótica natamicina, 1 g cada dos horas.
-Sulfato neutro de atropina al 1%, 1 g cada ocho horas.
-Vía subconjuntival o subtenoniana:
-Gentamicina 20 mg con 0,2 ml de lidocaína al 2% cada doce horas y cefazolina, 100 mg/ml
cada doce horas.
-Vía intravítrea: (está indicada cuando hay compromiso vítreo o cuando el germen es muy
virulento. Se prefiere asociarla a la vitrectomía).
-Amikacina 0,4 mg.
-Vancomicina 1 mg.
-Vía sistémica:
-Alternativa A:
-Ciprofloxacina 1 comprimido de 500 mg. cada ocho horas.
-Piperacilina 2 g IM o IV (perfusión de 2 horas) cada ocho horas.
-Alternativa B:
-Cefazolina 500mg. cada seis—u ocho horas IV en adultos (50-100 mg/kg/día en niños) o
cefalexina 500 mg. cada 8 horas en adultos (niños ídem al anterior), asociada con
gentamicina, 80 mg. cada ocho horas IM en adultos (4 mg/kg/día cada ocho 8 horas en
niños.) o IV diluida en 200 cm3. de dextrosa.
-Sospecha de endoftalmitis micótica:
-Anfotericina B 0,25 mg/kg/día en 250 cm3 de dextrosa al 5% (28 g por min.), agregando 0,25
mg/kg/día hasta llegar a 1 mg/kg/día. Se recomienda guardar en lugar oscuro y fresco.
-Es recomendable mantener la PIO en 10mm de Hg. utilizando para ello acetazolamida, 250 mg.
cada 8 horas.
Si esto no fuera suficiente, se puede usar manitol al 15% en venoclisis (60 gotas por minuto) 2-3
veces por día, ya que está comprobado que la presión ocular elevada impide la entrada de
antimicrobianos al ojo por cualquier vía de administración.
Endoftalmitis bacteriana:
A =Preparación de antibióticos tópicos=
a) Vancomicina 50 mg/ cm3:
1. Agregar 10 cm3 de cloruro de sodio o lágrimas artificiales a 500 mg de vancomicina, para
producir una solución de 50 mg/ cm3.
2. Refrigerar y agitar bien antes de usar.
b) Ceftazidima 50 mg/ cm3:
1. Agregar 9,2 cm3 de lágrimas artificiales a un frasco con 1 g de ceftazidima.
2. Disolver. Tomar 5 cm3 de esta solución y agregarla a 5 cm3 de lágrimas artificiales.
3. Refrigerar y agitar bien antes de usar.
c) Gentamicina 14 mg/cc.
1. Extraer 2 cm3 de gentamicina (40 mg/ cm3).
2. Agregar 2 cm3 de gentamicina a lágrimas artificiales (5 ml) para obtener una solución de
14 mg/ cm3.
3. Refrigerar y agitar bien antes de usar.
a)Vancomicina 25 a 50mg:
1. Agregar 5ml de solución fisiológica a una ampolla de 500mg de vancomicina
2. Agitar.
3. Hay que aspirar 0,25ml de la mezcla, con jeringa estéril de tuberculina.
4. En 0,25 ml de solución fisiológica queda una dosis de 25 mg de vancomicina.
b)Clindamicina 34 mg:
1. De una ampolla de 4ml de clindamicina se aspiran 0,25ml.
c)Gentamicina 40 mg:
1. Se procede a la inyección de una ampolla cada 8-12 horas.
* Corticoides:
-Están indicados en:
-Endoftalmitis estériles.
-Endoftalmitis bacterianas, luego de 48 horas de tratamiento antibiótico específico:
-Subconjuntival: 40 mg (triamcinolona) cada 24 horas.
-Sistémico: 1 mg/kg/día de prednisolona.
-Contraindicados en endoftalmitis micótica.
c) Tratamiento quirúrgico:
-Vitrectomía: (2)
-Indicaciones:
-Endoftalmitis postraumáticas (cuerpo extraño intraocular).
-Pus denso en cámara vítrea.
-Vítreo organizado.
-Ausencia de respuesta evidente al tratamiento médico.
-Endoftalmitis crónica por Propionibacterium acnes:
-Se realiza la extracción del lente intraocular.
-Cirugía reparadora: en caso de traumatismo cortante o cirugía de catarata con hernia
de iris.
-Lavado de cámara anterior:
-Está indicada cuando el hipopión no cede luego de 48 horas de tratamiento médico y la
infección se encuentra localizada en el segmento anterior del ojo. Las dosis de antibióticos
pueden ser mayores que en el vítreo.
-Evisceración.
13. Controles
Control diario hasta el alta, luego una vez por mes durante 6 meses.
14. Secuelas
-Disminución o pérdida de la agudeza visual.
-Sinequias cristalinianas
-Glaucoma.
-Opacificación del vítreo.
-Ptisis bulbis.
-Opacificación corneana.
15. Prevención (3)
-Cumplir con normas de tratamiento de antibióticos en preoperatorio y posoperatorio.
-Técnica quirúrgica bien realizada y aséptica.
-Examinar bien heridas aparentemente banales, por la posible existencia de cuerpo extraño
intraocular.
17. Bibliografía
1)†Pastor JC.: Endoftalmitis Protocolar, terapéuticos en OftalmologÌa, 1988.
2)Yoshizumi MD.: Vitrectomy in Endophthalmitis Avanced, Vitrectomy Course Jules Stein Eye, Institute
January 1991.
3) A.Gholam-Peyman M.D.-CP.Carrol-Motilal MD.-Riachand MD.: Prevention and Management of
Traumatic Endofhthalmitis, Ophthalmology, 1980,87:320-24.
4) George A Stern, M.D.-Harry M. Engel, M.D.-William T. Driebe Jr., M.D.: The Treatment of
Postoperative Endophtalmitis, Ophthalmology 1989; 96: 62-66.
5) Airas K. A. and Nikoskelainen J.: Haematogenous Candida Endophthalmitis after Abdominal Surgery,
Acta Ophthalmologica 1987; 65: 450-4 .
6) Kattan H.M., M.D. et al.: Nosocomial endophthalmitis surgery, Ophthalmology 1991, 98: 227-38.
7) J.J.Kansky: OftalmologÌa Clínica, segunda edición. 1989, p. 108.
8) Farster, RK.-MD. et al: Management of Infectious Endophthalmitis. Ophthalmology, 1980, 87:313-19.
9) Schulman JA.-Fiscella R.-Peyman G.-Banhiasheni, MD: Infectious Endophthalmitis; Current Opinion in
Ophthalmology, 1990, 1:389-95.
10) Miller WF.,MD. et al.: Management of Infectious Endophthalmitis and Retained Intraocular Foreing
Bodies and Endophthalmitis. Ophthalmology. 1990,97:1532-38.
11)Aguilar GL.-MD. et al: Candida Endophthalmitis after Intravenous Drug Abuse.
12)The Wills Eye Manual, second.ed., 1994, p45.
13)Haskjold E. et al.: Endogenous Candida Endophthalmitis, Acta Ophthalmol. 1987,65:741-744.
14) Grfiu JR.,MD. et al.: Blood-bone Candida Endophthalmitis, Arch Ophthalmol.1973,89: 450-456.
15)Robertson DM., MD. et al: Endogenous Candida Oculomycosis, Arch. Ophthal.1974, 91:33-38.
16)Margulies L.J. et al.: Management of Ocular Orbital and Adnexal Trauma, Endophthalmitis. New York
1988; edited by Thomas Spoor, and Frank Nesi, Raven Press.
17) Levin M.R. et al: Eye Trauma, Traumatic Endophthalmitis, 1990, p. 123.
18)Singh S.M. et al: Clinical and Experimental Mycotic Corneal Ulcer Caused by Aspergillus Fumigatus
and the Effecto of Oral Ketoconazole in the Treatment. Mycopathologia Jun, 1989; 106 (3).
19)Schulman J.A.-Fiscella R.-Peyman G.-Banihashemi, M.D.: InfectiousenDophthalmitis, Current Opinion
in Ophthalmology, 1990,1: 389-395.
20)Mario A. Brunzini, Ricardo C. Zapater; La infección ocular-texto y atlas en color-, Editorial Celsius,
1985, pag 145-162.
21) Albert and Jakobiec, Principles and Practice of Ophthalmology, vol V, 1994, pag. 1159-1167.
22) Dr. Rubens Belfort JR., Dr. Cristobal A. Couto, Dr. Francisco Martinez Castro, Uveitis-Sinopsis
diagnóstica y terapéutica. Imprenta Noción, 1997. Pag. 294-302.
23) Cullom-Chang: The Wills Eye hospital. Manual de urgencias oftalmológicas, 2da. edición, 1997.
Mc Graw-Hill Interamericana, pag. 395-405.
Capítulo 8
Órbita
Celulitis orbitaria
1. Definición
Infección grave de los tejidos de la órbita, que puede comprometer la visión y el estado general del
paciente. (4)
3. Motivo de consulta
-Dolor durante los movimientos oculares.
-Edema periorbitario.
-Quemosis.
-Pérdida de la agudeza visual (probable).
-Proptosis. (6)(7)
-Aumento de temperatura local y general.
-Visión doble.
-Ojo rojo.
-Infecciosas:
-Etmoiditis.
-Dacriocistitis.
-Dentarias.
-Infecciones sistémicas (bacteriemia).
-Posquirúrgica.
-Inmunodeprimidos y diabéticos. (1)(2)(3)(4)
b)Heredofamiliares:
-No tiene.
7. Criterios diagnósticos
-Disminución de la agudeza visual.
-Restricción y dolor durante los movimientos oculares.
-Hipoestesia de la primera división del trigémino.
-Edema orbitario (proptosis).
-Quemosis unilateral de inicio relativamente repentino.
-Infecciones asociadas (senos etmoidales, frontales, maxilares).
-Lesión de la vía pupilar aferente.
-Edema de papila. (5)(6)(8)
-Fiebre.
-Mal estado general
8. Diagnóstico diferencial
-Celulitis preseptal.
-Trombosis del seno cavernoso (iguales signos con hipoestesia del V par, pupila dilatada y lenta,
paresia del III, IV y VI
par, perdida de conciencia, vómitos).
-Tumores.
-Traumatismos.
-Procesos alérgicos (edema palpebral de inicio súbito, de coloración rojiza, ardor importante sin
dolor).
-Chalazión, orzuelos (inflamación palpebral focal).
-Erisipela (celulitis esterptocócica de evolución aguda, con fiebre y clara línea de demarcación).
-Fístula carotidocavernosa. (4)(5)
-Parálisis de pares craneales (proptosis leve con limitación leve de los movimientos oculares).
-Miopía (seudoproptosis).
-Seudotumor orbitario.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Eritromicina ungüento ante exposición corneana, cada 3 horas; (5) oclusión mecánica del ojo por
la noche.
b) Tratamiento médico sistémico:
-Derivar al hospital para internación y administración de antibióticos intravenosos (por 24-36
horas, según estado general).
-Aplicación de toxoide tetánico.
-Cobertura antibiótica para grampositivos, gramnegativos y anaerobios.
-Vancomicina y nafcilina combinadas con ceftriaxona.
-Niños:
-Vancomicina 40/mg/día IV en dos-tres dosis.
-Nafcilina 150 mg/kg/día IV en seis dosis.
-Ceftriaxona 100mg/kg/día IV en dos dosis.
-Adultos:
-Ceftriaxona combinada con vancomicina o nafcilina
-Ceftriaxona 1-2 g IV cada doce horas.
-Vancomicina 1g IV cada doce horas.
-Nafcilina 1-2 g cada cuatro horas.
-Considerar la aplicación de metronidazol, 15 mg/kg/día en dosis de ataque y 7,5 mg/kg/día
IV cada seis horas (en adultos, ante la sospecha de anaerobios). Si el paciente es alérgico a
la penicilina o cefalosporina, se administrar· vancomicina o clindamicina combinada con
gentamicina.
-Vancomicina, 1 g IV cada doce horas.
-Clindamicina, 300 mg IV cada seis horas.
-Gentamicina, 2mg/kg en dosis de ataque, 1mg/kg IV cada 8 horas, como dosis de
mantenimiento.
-Uso de descongestivos nasales.
-Interconsulta con Otorrinolaringología, para evaluar la posibilidad de drenaje quirúrgico. (5)
-Luego de la estabilización del cuadro se realiza tratamiento médico ambulatorio por 14 días
más:
-Amoxicilina + ácido clavulánico,
-Cefaclor.
c) Tratamiento quirúrgico
-Debridar y explorar la herida en caso de cuerpo extraño.
-Drenaje de órbita y senos afectados. (5)(6)
10. Evolución
Con tratamiento precoz: buena. (6)
11. Complicaciones
-Meningitis.
-Trombosis del seno cavernoso (pone en riesgo la vida).
-Absceso cerebral.
-Atrofia del nervio óptico. (6)(8)(9)
13. Controles
-Internado: evaluación diaria:
-Temperatura.
-Control de la función renal, con determinación de creatininemia y creatinuria.
-Agudeza visual.
-Movilidad ocular.
-Evaluar signos de exposición corneana.
-PIO.
-Evaluar retina y nervio óptico (signos de compresión posterior y pliegues coroideos).
-Control cada tres-cuatro días hasta la resolución del proceso. (5)
-Si el estado del paciente se agrava:
-TAC de órbita y cráneo (descartar absceso). La RM es más conveniente porque evalúa mejor
las partes blandas.
14. Secuelas
Ceguera: debida a la oclusión de la arteria central de la retina y a la inflamación del nervio óptico
contiguo. (6)
17. Bibliografía
1)Jones D.B. Discussion of Weiss A. - Friendly D. et al: Bacterial Periorbital Cellulitis and Orbital Cellulitis
in Chilhood, Ophthalmology 90: 195-203 1983.
2)Von Noorden G.K.: Orbital Cellulitis Following Extraocular Muscle Surgery, Am. J. Ophthalmology 74:
627-629, 1972.
3)Rubin S.E. - Salvin M.I. - Bubin L.G.: Eyelid Sweling and Erytema as the Only Sings of Subperiorbital
Abscess, Br. J. Ophthalmology 73: 576-578, 1989.
4)Albert D. - Jakobiec F.: Principles and Practice of Ophthalmology, 1994, vol. 4, 2831-2836.
5) The Wills Eye Manual, 1993, p. 160-163.
6) Kansky J.: Oftalmología, Clínica, segunda edición, 1992, págs.. 27-28.
7) Pavan-Langston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición 1993, págs. 63-308.
8) Newell F.: Oftalmología fundamentos y conceptos, séptima edición, 1993, págs. 264-265.
9) Scheick-Leydhecker - Sampaolesi: Bases de la oftalmología, 1987, págs. 164-165.
Celulitis preseptal
1. Definición
Es una infección del tejido preseptal ubicado entre los párpados y el tejido orbitario. (7)
3. Motivo de consulta
-Edema inflamatorio bipalpebral (no puede abrir los párpados).
-Temperatura local.
-Temperatura general. (4)(5)(8)(9)
-Dolor periorbitario.
-Enrojecimiento palpebral.
-S TAC de órbita y senos, cortes axiales y coronales (siempre se solicita en caso de traumatismo).
-CS Ecografía, muy útil para detectar formación de absceso orbitario. (4)(5)(6)
7. Criterios diagnósticos
-Comienzo brusco con inflamación.
-Enrojecimiento y aumento de temperatura de los párpados.
-Edema conjuntival.
-Secreción conjuntival y de puntos lagrimales
-Dolor periorbitario.
-Abscesos.
8. Diagnóstico diferencial
-Celulitis orbitaria (proptosis, dolor con el movimiento ocular, motilidad restringida, hipoestesia,
disminución
de la AV, compromiso del estado general).
-Chalazión, orzuelos.
-Procesos alérgicos (edema palpebral de inicio súbito y coloración rojiza, ardor importante y sin
dolor).
-Conjuntivitis viral (se observan folículos, secreción, adenopatía preauricular, etc.).
-Trombosis del seno cavernoso (iguales signos con hipoestesia del V par, pupila dilatada y lenta,
paresia del III, IV y VI
par, perdida de conciencia, vómitos).
-Erisipela (celulitis estreptocócica de evolución aguda, con fiebre y clara línea de demarcación).
-Picaduras de insectos.
-Traumatismos.
-Osteomielitis maxilar.
-Tumores. (6)(7)
9. Tratamiento (6)
a) Tratamiento médico local:
-Ungüento: polimixina B/bacitracina (Nevapol, Polysporin), aplicar cada 6 horas.
-Fomentos (en la zona de la inflamación, 3 veces por día).
b)Tratamiento médico sistémico
-En celulitis preseptal leve:
-Amoxicilina/clavulanato (Optamox®):
niños: 20-40 mg/kg/día en 3 dosis
adultos: 250-500 mg, cada 8 horas.
-Cefaclor:
niños: 20-40 mg/kg/día en 3 dosis(máx. 1 g/día)
adultos: 250-500 mg cada 8 horas.
-En los alérgicos a las penicilinas:
-Trimetoprima/sulfametoxazol ((Bactrim®):
niños: trimetoprima 8mg/kg/día
sulfametoxazol, 40mg/kg/día en 2 dosis
adultos: trimetoprima 160mg/día
sulfametoxazol 800mg/día en 2 dosis.
-En alérgicos a penicilinas y sulfamidas: eritromicina:
niños: 30-50 mg/kg/día en 3-4 dosis.
adultos: 250-500 mg cada 6 horas.
-administradas por vía oral por un lapso de diez días .
-En celulitis preseptal moderada:
-Criterios de internación:
-Pacientes intoxicados.
-Pacientes de los cuales se dude del cumplimiento del
tratamiento antibiótico oral, o que no
puedan concurrir a los controles médicos.
-Lactantes en quienes se sospeche infección por Haemophilus influenzae tipo b.
-Paciente que cumpliendo con el tratamiento medico
ambulatorio,
no presente mejoría.
-Antibioticoterapia intravenosa:
Ceftriaxona:
niños: 100 mg/kg/día en 3 dosis.
adultos: 1-2 g cada 12 horas.
Vancomicina:
niños: 40 mg/kg/día en 2 o 3 dosis.
adultos: 0,5-1 g cada 12 horas.
c) Tratamiento quirúrgico:
-Masa fluctuante o absceso: debridación y exploración.
-Drenaje de órbita y senos afectados. (5)(6)
10. Evolución
Con tratamiento precoz: buena. (6)
11. Complicaciones
-Meningitis.
-Trombosis del seno cavernoso (pone en riesgo la vida).
-Absceso cerebral.
-Atrofia del nervio óptico. (6)(8)(9)
14. Secuelas
Ceguera: debida a la oclusión de la arteria central de la retina y a la inflamación del nervio óptico
contiguo. (6)
17. Bibliografía.
1) Jones D.B. Discussion of Weiss A. - Friendly D. et al: Bacterial Periorbital Cellulitis and Orbital
Cellulitis in Chilhood, Ophthalmology 90: 195-203 1983.
2) Von Noorden G.K.: Orbital Cellulitis Following Extraocular Muscle Surgery, Am. J. Ophthalmology 74:
627-629, 1972.
3) Rubin S.E. - Salvin M.I. - Bubin L.G.: Eyelid Sweling and Erytema as the Only Sings of Subperiorbital
Abscess, Br. J. Ophthalmology 73: 576-578, 1989.
4) Albert D. - Jakobiec F.: Principles and Practice of Ophthalmology, 1994, vol. 4, 2831-2836.
5) The Wills Eye Manual, 1993, p. 160-163.
6) Kansky J.: Oftalmología, Clínica, segunda edición, 1992, págs.. 27-28.
7) Pavan-Langston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición 1993, págs. 63-308.
8) Newell F.: Oftalmología fundamentos y conceptos, séptima edición, 1993, págs. 264-265.
9) Scheick-Leydhecker - Sampaolesi: Bases de la oftalmología, 1987, págs. 164-165.
10) Cullom-Chang: The Wills Eye hospital. Manual de Urgencias oftalmologicas, 2da. edición, 1997.
Mc Graw-Hill Interamericana, pág. 150-153; 164-167.
Fractura de Órbita
1. Definición
Solución de continuidad de una o varias de las paredes óseas que conforman la órbita. Provocada
por
una lesión externa, por lo general traumática.
8. Diagnóstico diferencial
-Celulitis orbitaria (proptosis, dolor al movimiento ocular, motilidad restringida, hipoestesia,
disminución
de la A.V, compromiso del estado general, etc.).
-Celulitis preseptal.
-Procesos alérgicos (edema palpebral de inicio súbito, de coloración rojiza, ardor importante y sin
dolor).
-Trombosis del seno cavernoso (iguales signos con hipoestesia del V par, pupila dilatada y lenta,
paresia
de los pares III, IV y VI, pérdida de conciencia, vómitos).
-Erisipela (celulitis estreptocócica de evolución aguda, con fiebre y clara línea de demarcación).
-Picaduras de insectos.
-Traumatismos.
-Osteomielitis maxilar.
-Tumores (la signosintomatología orbitaria es de evolución progresiva).
9. Tratamiento (2)(3)
a) Tratamiento médico local:
-Una vez descartada la perforación del globo ocular, instaurar la terapéutica local:
-Paños fríos.
-AINE, una gota 4 – 6 veces por día.
-Corticosteroides (si la cornea está indemne), una gota 4-6 veces por día
con control estricto de tensión ocular.
-Antibioticoterapia si se constata erosión o ulceración, corneana o conjuntival.
-Ciclopléjicos, midriáticos (ciclopentolato 1%, tropicamida 1%), una gota 3 veces por día.
b)Tratamiento médico sistémico
-Están indicados los antibióticos por vía general, en caso de que la fractura sea expuesta o esté en
comunicación con mucosas vecinas. (seno maxilar, mucosa nasal).
-Analgésicos (ej.: clonixinato de lisina, 1 comp. cada 6-8 horas. Dextropropoxifeno, 1 comp. cada
8-12 horas).
-Antibioticoterapia (amoxicilina + ácido clavulánico, 1 comp. cada 8 horas).
c) Tratamiento quirúrgico:
-Indicado cuando se constata:
-Enoftalmos de por lo menos 3 mm.
-Test de ducción forzada positiva, con diplopía. TAC confirmatoria de atrapamiento
muscular.
-Cuando se deba reconstruir la vía lagrimal.
-La fractura del hueso cigomático requiere su reposicionamiento y fijación.
-Si la fractura es igual o mayor a la mitad, es necesario el tratamiento quirúrgico. Si es menor,
dependerá
de la motilidad ocular y la ubicación.
10. Evolución
-Una vez corregidas quirúrgicamente son de evolución favorable; excepto cuando se confirma el
compromiso
de la pared posterior esfenoidal o del canal óptico.
11. Complicaciones
-Celulitis orbitaria.
-Celulitis preseptal.
-Hemorragia retrobulbar.
-Desprendimiento de retina como consecuencia del traumatismo.
-Perforación ocular.
-Meningitis en fractura de techo.
-Absceso orbitario.
-Fístula carotideocavernosa.
13. Controles
-Posquirúrgicos,
-En fractura no quirúrgica, cada 24 horas los primeros 2 días, luego a la semana y a los 15 días.
14. Secuelas
-Diplopía permanente.
-Alteraciones estéticas faciales.
-Disminución de agudeza visual por compresión del nervio óptico (atrofia papilar).
-Hundimiento del malar.
-Enoftalmos.
15. Prevención
-Cumplir con las normas de seguridad que establece cada actividad de riesgo.
17. Bibliografía.
1) Albert D. - Jakobiec F.: Principles and Practice of Ophthalmology, 1994, vol. 5, pág. 3441-3461.
2) Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A Clinical
Manual.
Lippincott-Raven, publishers, 1998, pág. 291-298.
3) Consejo Argentino de oftalmología – Universidad Católica de Salta, Maestría en Oftalmología a
Distancia, segunda
edición, Area gráfica del Centro Informático de la Universidad Católica de Salta, 1997. pág. 221-231.
4) Pedro Ferraina - Alejandro Oría: Cirugía de Michans, 5ta. edición, El Ateneo, 1997, pág 194 - 200.
Capítulo 9
Retina y vítreo
Degeneración macular asociada a la
edad (DMAE)
1. Definición
Es una alteración de la retina sensorial, el epitelio pigmentario y la coriocapilar en la mácula,
relacionada con la edad del paciente.
- Exudativa:
-Membrana coroide con cambios vasculares.
- Forma clásica:
-Extrafoveal.
-Yuxtafoveal.
-Subfoveal.
- Forma no clásica
9. Tratamiento (2)
a) Tratamiento médico local:
-Ayudas ópticas para baja visión de lejos y cerca .
-Lentes de sol que bloqueen la luz ultravioleta.
b) Tratamiento médico sistémico
-Régimen higiénico-dietético (dejar de fumar).
-Antioxidantes.
-Inhibidores angiogénicos.
-Ayuda psicológica.
-Ejercicios aeróbicos.
c) Tratamiento quirúrgico (2)(9)(10)(11)(12)
-Para la forma exudativa: Fotocoagulación con rayos láser (preferentemente Only Green) de
acuerdo a los estadios:
-Estadio 1:
-Drusen o cambios No fotocoagular.
en el epitelio pigmentario.
-Estadio 2:
Desprendimiento En discusión.
del epitelio pigmentario.
-Membrana neovascular. Fotocoagular.
Estadio 3:-Degeneración Fotocoagular
disciforme. (mal pronóstico).
El 50% de los pacientes que fueron tratados con fotocoagulación presentan reicidiva a los 3 años.
10. Evolución
-Detención del tamaño del escotoma.
-Sin tratamiento, el 60% de los pacientes mayores de 70 años evolucionaría a la ceguera legal
(definida como
la agudeza visual menor a 1/10 en el mejor ojo corregido).
11. Complicaciones
-Hemorragia de vítreo.
-Desprendimiento de retina hemorrágico.
13. Controles
-Dos veces por año en la maculopatía no exudativa. En la maculopatía exudativa, según el
tratamiento realizado.
14. Secuelas
-Disminución permanente de la agudeza visual.
15. Prevención
-Régimen higiénico-dietético.
-Utilización de protección ante la exposición prolongada a los rayos ultravioletas.
17. Bibliografía
1) Schieck; Leydhecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, decimoctava edición, Editorial Médica
Panamericana, 1987, pág. 132.
2) The Wills Eye Manual, second edition, Lippincott Ed., 1994, p. 309.
3) Spalton D-Hitchings R.-Hunter P: Atlas de Oftalmología Clínica, segunda edición; Editorial MOSBY-
DOYMA, 1995, pág. 16.6-6.
4) Newel F: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, Editorial MOSBY, 1993, pág. 309.
5) Kansky J: Oftalmología Clínica, segunda edición; Editorial DOYMA, 1992, pág. 277.
6) Consejo Argentino de Oftalmología: Fundamentos de Oftalmología, Editorial El Ateneo, 1992, pág. 218.
7) Albert & Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, Clinical Practice, vol. IV, Saunders, Ed.,
1994, p. 2251-4.
8) Fraunfelder and Roy: Current Ocular Therapy; WB Saunders Comp., 1980, p. 523-4.
9) Gass JD: Stereoscopic Atlas of Macular Diseases, Diagnosis and Treatment, vol. II; third ed., MOSBY
Comp., 1987; p. 768.
10) Landers MB-Estefansson E and Wolbarsht ML: Panretinal Photocoagulation and Retinal Oxygenation,
Retina 2:167, 1982.
11) Patz A: Clinical and Experimental Studies on Retinal Neovascularization, Am. J. Ophthalmol., 94:167,
1982.
12) Weiter J.J. and Zuckerman R: The Influence of Photoreceptor RPE Complex on the Inner Retina: an
Explanation for Beneficial Effect of Photocoagulation, Ophthalmology, 87:1133, 1980.
13) Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A Clinical
Manual.
Lippincott-Raven, publishers, 1998, pág. 440-443.
Desprendimiento de retina regmatógeno
1. Definición
Estado en que la retina neurosensorial está separada del epitelio pigmentario por la presencia de
líquido subretiniano que penetra a través de un agujero o desgarro en la retina.(1)(3)
-NAD
7. Criterios diagnóstico
-Progresivos.
-Sintomáticos, con excepción de las diálisis inferotemporales y los desprendimientos con agujero
atrófico, que
pueden ser un hallazgo casual.
-Se extienden de la periferia hacia la papila.
-Borde superior regular y convexo.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Mantener las dos pupilas dilatadas (ciclopentolato 1%, 1 g., dos veces por día; epinefrina 10%
ídem).
b)Tratamiento médico sistémico:
-Reposo relativo con ambos ojos ocluidos, hasta resolver cirugía.
-Comidas hipocalóricas, con alto contenido de fibras.
c)Tratamiento quirúrgico: (3)
-Indentación escleral.
-Drenaje quirúrgico por esclerotomía del líquido subretiniano.
-Adherencia coriorretiniana del desgarro, agujeros o rupturas.
10. Evolución
-Con el tratamiento quirúrgico se logra la aplicación de la retina, pero en muchos casos es
necesario más de una intervención quirúrgica.
-Entre el 80% y el 85% de los desprendimientos de retina primarios se curan con una sola cirugía,
el 92% con más de una cirugía.
-Se toma la evolución posoperatoria del desgarro:
13. Controles
- En el posoperatorio inmediato mantener la pupila dilatada aproximadamente por 1 mes y
controlar cada 3 a 7 días. A los 2 meses de la intervención, examen de refracción.
- Se realizaran controles en el primer año cada 3 meses, y después cada 6 meses de por vida.
14. Secuelas
-Disminución de la agudeza visual, si la retina se ha desprendido en zona macular.
-Diplopía o alteraciones campimétricas por alteraciones musculares.
-El 55% de los pacientes con mácula desprendida después de la cirugía lograrán una agudeza
visual promedio de 4/10.
-El 15% puede quedar con una visión de menos de una décima.
15. Prevención
-Control periódico; fotocoagulación o crioaplicación si aparecen nuevos desgarros para evitar
nuevos desprendimientos.
-En los pacientes que presenten degeneración en empalizada y hayan sufrido desprendimiento de
retina, hay que realizar
fotocoagulación preventiva en el ojo contralateral.
-Se deben evitar los traumatismos y usar anteojos protectores cuando se practiquen deportes de
contacto y en aquellos que tengan riesgo de traumatismo (tenis, por ej.).
17. Bibliografía
1)Kansky J.: Oftalmología clínica, segunda edición, 1992, págs. 212-237.
2)Naeser K.-Kobayashic.: Epidemiology of Aphacic Retinal Detachment FolloWin Intracapsular Cataract
Extraction, a Follow up Study with an Analysis of Risk Factors, J. Cataract Refract Surgery (U.S.A), may
1988, 14(3), p. 303-308
3)Pavan-Langston D.: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, 1993, págs. 191-193.
4)Albert and Jakobiec, Principles and Practice of Ophthalmology, vol. II, 1994, p. 1085-1089.
5)Consejo Argentino de Oftalmología: Fundamentos de Oftalmología, 1993, págs. 226-229.
6)The Wills Eye Manual, second edition, 1994, p. 326-328.
7) Schepens CH.: Retinal Detachment and Allied Diseases, tomo I, p. 880, 1001, 1003, 279.
8) Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A Clinical
Manual. Lippincott-Raven, publishers, 1998, pág. 411-416.
Edema de papila
(entidad)
1. Definición
Protrusión edematosa del nervio óptico en su porción anterior, con borramiento de sus borde y
pérdida de su excavación,
unilateral o bilateral, debida a la congestión pasiva de la vena central del nervio óptico con
transferencia de fluido del espacio
vascular al espacio extracelular. (9)
-S LGB
-S ENB
-S TAC (para sospecha de masa ocupante).
-S RM (para sospecha de masa ocupante).
-R Radiografía de cráneo.
-R HIV (población de riesgo).
9. Tratamiento (7)(5)
a) Tratamiento médico local:
-Se orienta hacia la causa.
-Derivar al neurocirujano, pues la persistencia prolongada de papiledema conduce a la atrofia
papilar, mientras que una supresión pronta de la causa logra la curación sin pérdida de la función.
b)Tratamiento médico sistémico (8)
-Prednisona: 40-80 mg diarios.
-Acetazolamida: 2-4 g diarios.
c)Tratamiento quirúrgico
-Neurocirugía, si lo exige la etiología.
13. Controles
-Cada dos-tres semanas inicialmente, EOB y campo visual.
-Luego cada cuatro-seis semanas el primer año.
-Luego cada seis meses .
14. Secuelas
-Pérdida permanente del campo visual.
15. Prevención
-No tiene.
17. Bibliografía
1)Kansky J.: Oftalmología clínica, segunda edición, Edit. Doyma, 1992, págs. 358-359.
2)Consejo Argentino de Oftalmología: Fundamentos de Oftalmología, edit. el Ateneo, pág. 234-235.
3)Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, vol. 4 Saunders Ed., 1994, p. 2534-1537.
4) The Wills Eye Manual, second edition, Lippincott Ed., 1994, p. 270-271.
5)Newell F: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, Edit. Mosby, 1993, págs. 346-348.
6)Pavan-Langston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, Editorial Masson Salvat,
1993.
7) Scheick-Leydhecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, Editorial Médica Panamericana, decimoctava
edición.
8) Fraunfelder and Roy: Current Ocular Therapy, Saunders Ed., 1980, p. 530-531.
9) Tasman and Jaeger, Duane’s Ophthalmology on CD-ROM, Lippincott-Raven, publishers, 1998,
Necrosis retiniana aguda (NRA)
1. Definición
Síndrome clínico constituido por la presencia de coriorretinitis, inflamación vítrea, periarteritis
retiniana, neuropatía óptica e infiltrados confluentes necróticos periféricos. (17)
3. Motivo de consulta
-Disminución de la agudeza visual súbita, severa y rápidamente progresiva. (4)
-Dolor periorbitario, en especial con los movimientos oculares. (16)(18)
-Fotofobia.(18)
9. Tratamiento (15)
a)Tratamiento médico local (15)
-Atropina, 1 gota cada doce horas.
-Prednisolona, 1 gota cada tres horas.
b) Tratamiento médico sistémico:
-Internación del paciente.
-Reposo relativo si no hay desprendimiento de retina, y absoluto si existe.
-Aciclovir: 10 mg/kg/cada ocho horas IV durante 8 a 21 días, dependiendo de la respuesta en el
nivel retiniano, luego se
pasa a vía oral. Si no responde al aciclovir, considerar el ganciclovir.
-Aciclovir: 15 mg/kg/día en cinco tomas, durante dos semanas más.
-Aspirina: 500 o 600 mg/día (por la existencia de la hiperagregación plaquetaria que puede
llevar a una obstrucción
vascular).
-Ranitidina:300 mg una dosis a la noche.
-Prednisolona, dosis inmunosupresora: 1 mg/kg/día.
-Evaluar a los siete días de iniciado el tratamiento el clearance de creatinina y GPT.
c) Tratamiento quirúrgico (6)
-De inmediato una vez que la claridad vítrea lo permita:
-Panfotocoagulación 360°, profiláctica de DR.
-Si hay DR regmatógeno, se realiza:
-Vitrectomía.
-Endofotocoagulación
-Inyección de gas sf6 o silicona.
-Cirugía de descompresión de la vaina del nervio óptico, cuando éste se encuentre
engrosado.(LIBRO D)
-No realizar criocoagulación, pues puede acelerar el desprendimiento de retina.
10. Evolución
-Disminución de inflamación con retina aplicada en cuatro-doce semanas (16).
-Sí la necrosis cruza la línea de fotocoagulación, debe considerarse una nueva fotocoagulación
(JAKO).
-Disminución de campo visual periférico.
-Proliferación vitreorretiniana, en el 72% de los pacientes que tuvieron desprendimiento de retina
(JAKO).
13. Controles
-Control cada 24 horas durante la primera semana.
-Control cada 48 horas la segunda semana si la evolución es favorable.
-Luego cada 3 días hasta el alta (5).
17. Bibliografía
1) Urayama, Y.: Unilateral Acute Uveítis with Retinal Periarteritis and Detachment, Japon J.clin.ophthal.
25:607-619; 1971.
2)Vilaplana-Simon: Necrosis Retiniana Aguda, Entidad Clínica Etiológica Multifactorial, an. inst. Barraquer
20: 675-683; 1989.
3) Lawrence H. MD. Ann.: Ophthalmology, 19: 445-448; 1987.
4)Fischer J.P. et al, The acute Retinal Syndrome, Ophthalmology 89: 1309-1316, 1982.
5)Saraux: Les Retinites: a Virus du Groupe Herpes Therapeutiques Medicales et Chirurgicales, Paris,
Anales Inst. Barraquer 21: 63-67; 1990.
6)Sternberg et al.: Photocoagulation to Prevent Retinal Detachment and Acut Retinal Necrosis Ophthal,
10: 1389-1393; 1988.
7) Blumen Kranz et al.: Visual Results and Complications after Retin Reattachment in Acute Retinal
Necrosis Syndrome, Retina 3: 170-174; 1989.
8)Suttorp-Sculten et al.: Aqueous Chamber Tap and Serology in Acute Retinal Necrosis, A.J.O. Letters to
the journal 3: 327-328; 1989.
9)Rabinovitch et al.: Bilateral Acute Retinal Necrosis Syndrome A.J.O. Letters to the journal 6:735-736,
1989.
10)Young J.P. et al, Bilateral Acute Retinal Necrosis, Br. journal ophthalmology 62: 581-590; 1978.
11) Holland et al: An association Between Acute Retinal Necrosis Syndrome and HLA-Dq w7 and
phenotipe Bw 62, Dr4, A.J.O. 108: 370-374; 1989.
12) Sergott, MD. et al.: Acute Retinal Necrosis, Arch. Ophthalmol., 107: 692-696; 1989
13) Suttorp-Schulten, M. y colaboradores, Aqueos Chamber Tap and Serology in Acute Retinal Necrosis,
American Journal of Ophthalmology, 108: 327, sep., 1989.
14) Friberg T.R. et al, Acute Retinal Necrosis in an Inmunosupressed Patient An. J. Ophthalmology 89:
515-517 Letter.
15) Crapotta et al.: Visual Outcome in Acute Retinal Necrosis, Retina, 1983, number 3, p. 208-213.
16) Kansky J., Oftalmología Clínica, segunda edición, Edit. Doyma, 1992, pág. 138.
17) Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology pág. 945-961
18) Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A Clinical
Manual.
Lippincott-Raven, publishers, 1998, págs. 487-488
19) Mark A. Friedberg, Christopher J. Rapuano: Wills Eye Hospital, Office and
Emergency Room Diagnosis and Treatment of eye disease. J.B. Lippincott
Company Philadelphia, 1990. pág. 348-350
Neuritis óptica
1. Definición
-Inflamación del nervio óptico que puede tener dos formas:
La forma intraocular, con exudados algodonosos, hemorragias en llama y edema de papila
(papilitis).
La forma retrobulbar (detrás de la lamina cribosa) en la cual “el paciente no ve nada, el médico
tampoco”.
10. Evolución
-De forma típica, pérdida de la agudeza visual progresiva en dos a cinco días con pérdida de la
visión de colores y percepción de profundidad (8).
-Recuperación de la agudeza y recuperación parcial del campo visual al año en el 75% a 90% de
los pacientes. El nivel de agudeza visual alcanzado no se relaciona con el sexo del paciente, la
afección unilateral o bilateral luego de la lesión, presencia o ausencia de dolor, administración de
corticoides parenterales, orales o retrobulbares (5).
El único tratamiento probado es la aplicación de corticoides en pulsos.
11. Complicaciones
-Por extensión del proceso de neurorretinitis:
-Edema macular.
-Estrella macular.
-compresión venosa.
13. Controles
En general examinar al paciente cada mes; si se lo trata con corticoides, controlar PIO cada
semana (7).
14. Secuelas
-Disminución de la agudeza visual.
-Escotoma central o paracentral.
-Ceguera. (5).
15. Prevención
-Tratamiento de la enfermedad de base.
-En el caso de las neuritis retrobulbar crónica, eliminar tóxicos (alcohol, tabaco). (9)
17. Bibliografía
1) Newel F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993, págs. 348-349.
2) Scheie H., Albert D.: Oftalmología de Adler, octava edición, 1972 págs. 35-36.
3) Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, vol 4, p. 2539-2561.
4) Fraunfelder and Roy: Current Ocular Therapy, 1980, p. 528-529.
5) Kansky J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, 1992, págs. 354-355
6) Consejo Argentino de Oftalmología: Fundamentos de Oftalmología, 1992, págs. 244-245.
7) The Wills Eye Manual, second edition, 1994, p.174-276.
8) Pavan-Langston D.: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, 1993 págs. 408-415.
9) Schieck-Leydhecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, decimoctava edición, 1987, págs. 138-139.
10) Roveda J.M.: Manual de Oftalmología, sexta edición, 1985 págs. 253-259.
Obstrucción de la arteria central de la
retina (OACR)
1)Definición
Oclusión de la arteria central de la retina localizada en el nivel de su emergencia de la papila o por
detrás de ella; produce una pérdida brusca de la visión asociada con un trastorno de la conducción
pupilar aferente. (3)(4)
3)Motivo de consulta
Pérdida brusca, indolora y total de la visión; puede referir antecedentes de amaurosis fugaz u
obnubilaciones
visuales pasajeras .(5)(6)
7. Criterios diagnósticos
-Pérdida importante de la visión, de instalación brusca, indolora, unilateral.
-Antecedentes de amaurosis fugaz.
-Alteraciones en el fondo de ojo descriptas.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Si el cuadro tiene menos de 24 horas de evolución, intentar (10) :
-Masaje ocular para disminuir la PIO
-Betabloqueantes (timolol 0,5%, dos veces por día).
-Carbogén (inhalación de una mezcla de 95% de O2 y 5% de CO2). Se consigue en las casas
distribuidoras de tubos de oxígeno. Debe ser humectado.
b)Tratamiento médico sistémico:
10. Evolución
-Si la oclusión persiste, la opacidad retiniana y la mancha rojo cereza desaparecen en pocas
semanas.
-Uno de cada cinco pacientes conserva la visión central debido a la irrigación del haz
papilomacular por parte de la arteria ciliorretiniana de la circulación ciliar. (4)
-Luego la papila óptica se vuelve pálida y atrófica. (4)
11. Complicaciones
-16,6% desarrolla neovascularización del iris (11)
-1,8% desarrolla neovascularización de la papila. Tratar con panfotocoagulación. (11)(13)
13. Controles
-Luego del alta, el paciente debe ser controlado por el médico clínico, en especial el estado
cardiovascular.
-Se realiza un nuevo control ocular en dos-tres semanas, para controlar la aparición de
neovascularización.
14. Secuelas
Pérdida de la visión (visión luz o cuentadedos en el 90% de los pacientes) (10).
15. Prevención
Control y tratamiento de enfermedades predisponentes, en especial enfermedades
cardiovasculares.
17. Bibliografía
1) Albert & Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, Vol. II, Saunders Ed., 1994; p. 735-45.
2) Kogure, S. Lijima, H: Retinal Arterial Obstruction and Systemic Disorders, Nippon Gakkai Zasshi
(Japan). Jan. 1991; 95(1); p. 67-2.
3) Roveda, JM-Roveda, CE: Manual de Oftalmología, sexta edición, López Libreros Editores; 1985; pág.
234.
4) Kansky, J: Oftalmología Clínica, segunda edición, Editorial DOYMA, 1992, pág. 260.
5) Newel, F: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos; séptima edición, Editorial MOSBY, 1993, págs. 449-
50.
6) Consejo Argentino de Oftalmología: Fundamento de Oftalmología, Editorial El Ateneo, 1992, pág. 211.
7) Muller, M.-Weesel, K; Mehdorn, E-Kompf, F-Keesler, CM: Carotid Artery Disease in Vascular Ocular
Syndrome; J. Cl. Neurophthalmol. (U-S.)Sep. 1993; 13(3), p. 175-80.
8) De Potter, P; Zagrof, L: Retinal Artery Occlussion: Etiology and Risk Factors, a Propose of 151 Cases;
Klin Monastsbl Augenheilkd (Germany West), May 1990; 196 (5); p. 360-3.
9) Spalton, DJ.-Hitchings, R.-Hunter, P.: Atlas de Oftalmología Clínica, segunda edición, 1995,
págs. 14-14.
10) The Wills Eye Manual, second edition, Lippincott, 1994, p. 277-80.
11) Dukers, JS.-Brown, GC: Iris Neovascularization Associated with Obstruccion of the Central Retinal
Artery, Ophthalmology (U-S), Sep. 1988; 95(9), p. 1244-50.
12) Dukers, JS.-Brown, GC: Neovascularization of the Optic Disk Associated with Obstruccion of the
Central Retinal Artery.
13) Dukers, JS.-Brown, GC: The efficacy of Panretinal Photocoagulation for Neovascularization of the Iris
after Central Retinal Artery Occlusion, Ophthalmol.(U-S), Jan. 1989, 96 (1), p. 92-5.
14) Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A Clinical
Manual.
Lippincott-Raven, publishers, 1998, pág. 456-459.
16) James F. Vander, MD, Janice A. Gault, MD: Ophthalmology Secrets. Hanley & Belfus,
Inc./Philadelphia, 1998. pág. 306-311
Obstrucción de rama de la arteria
retiniana
(ORAR)
1. Definición
Obstrucción aguda al flujo sanguíneo de una o más ramas de la arteria central de la retina, con
pérdida parcial, brusca e indolora de la visión. (1)
b)Heredofamiliares:
-Sin relación con la enfermedad actual.
7. Criterios diagnósticos
-Pérdida brusca, parcial, indolora y unilateral de la visión.
-Características oftalmoscópicas.
8. Diagnóstico diferencial
Hemorragia prerretiniana.
9. Tratamiento
El beneficio del tratamiento es cuestionable, ya que la mayoría de los pacientes recuperan una
buena agudeza visual independientemente de éste.
Sin embargo, en los casos que es afectada la circulación foveal, el tratamiento es similar al
realizado en la OACR (1)
10. Evolución
En cerca del 90% de los pacientes la agudeza visual mejora hasta 20/40 o más; sin embargo, en la
mayoría de los casos persiste alguna alteración de la agudeza visual.(1)
11. Complicaciones
Raramente desarrollan complicaciones retinianas secundarias como neovascularización y rubeosis
iris. (1)
13. Controles
Ver OACR
14. Secuelas
-Alteraciones campimétricas.
-Diminución de la agudeza visual.
15. Prevención
Ver OACR
17. Bibliografía
Ídem pág. 199.
Obstrucción de ramas venosas de la
retina
(ORVR)
1. Definición
Disminución de la visión y aparición de edema de retina, edema macular en un 48%-58% de los
casos, exudados, dilatación
y tortuosidad venosa con hemorragias en una zona de la retina, producido por una obstrucción del
flujo venoso ubicado
con preferencia en los cruces arteriovenosos. (3)
b) Heredofamiliares:
-Sin relación con la enfermedad actual.
7. Criterios diagnósticos
-Alteraciones descriptas del fondo de ojo.
-Alteración del campo visual.
-Agudeza visual disminuida.
8. Diagnóstico diferencial
-Retinopatía diabética.(10)
-Retinopatía hipertensiva.(11)
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-No tiene.
b) Tratamiento médico sistémico:
-Suprimir factores de riesgo.
-Antiagregantes plaquetarios: aspirina, 100 mg, 2 comprimidos por día (con valor preventivo y sin
valor terapéutico probado).
c) Tratamiento quirúrgico:
-Fotocoagulación láser, aplicar cuando aparece:
-Neovascularización.
-Edema macular crónico (3-6 meses de evolución) con agudeza visual de 20/40 o peor.
10. Evolución
-En seis meses aproximadamente se reabsorben las hemorragias. En alrededor del 50% de los ojos
aparecen vasos colaterales eficientes y la agudeza visual mejora hasta 6/10 o incluso más.(2)
-La probabilidad de que el paciente padezca un segundo episodio a los cuatro años es del 2,5% en
el mismo ojo y del 11,9% en el ojo contralateral. (4)
14. Secuelas
-Disminución de la agudeza visual.
-Alteración del campo visual.
15. Prevención
Control de las enfermedades de base.
17. Bibliografía
1) Albert & Jakobiec: Pinciples and Practice of Ophthalmology, Clinical Practice, BW Saunders, 1994,
tomo IV, p. 740 4.
2) Kansky J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, Editorial DOYMA, 1993, p. 254-5.
3) Pavan-Langston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, edición Masson-Salvat
Medicina, 1993, p. 177-8.
4) David R; Zangwill L; Badarna M; Yassur Y.: Epidemiology of Retinal Vein Occlusion and its Association
with Glaucoma and Increassed of Intraocular Pressure, Ophthalmology (Switzerland)1988, 197(2), p. 69-
74.
5) Appiah AP; Trempe CL: Differences in Contributory Factors among Hemicentral, Central and Branch
Retinal Vein Occlusion, Ophthalmology (United-States); Mar 1989; 96(3); p. 364-6.
6) Hayrch SS.-Zimmerman MB; Podhajsky P.: Incidence of Various Types of Retinal Vein Occlusion and
their Recurrence and Demographic Characteristics; Am. J. Ophthalmol. (United-States), Apr 15, 1994,
117(4), p. 429-41.
7) Johnston RL.-Brucker AJ.-Steinman W.-Hoffman ME.-Holmes JH: Risk Factors of Branch Retinal Vein
Occlusion, Arch. Ophthalmol. (United-States); Dec. 1985; 103(12); p. 1831-2.
8) Margaral and col., Ophthalmology, 88: 1095-1101, 1981.
9) Robinson MK; Halpern JI.: Retinal Vein Occlusion, Am. Pam. Physician (United-States); Jun 1992; 45(6);
p. 2.661-6.
10) The Wills Eye Manual; second ed., Lippincott Ed., 1994, p. 299-300.
11) Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A Clinical
Manual.
Lippincott-Raven, publishers, 1998, pág. 460-468.
Obstrucción de la vena
central de la retina. Papiloflebitis y
obstrucción hemicentral de la vena
central
de retina
1. Definición
Es un cuadro caracterizado por una gran disminución de la agudeza visual de instalación brusca,
con aparición de extensas zonas de hemorragias y exudados en polo posterior, producido por una
obstrucción del flujo sanguíneo de retorno, ubicado por detrás de la lámina cribosa. Puede
presentarse como obstrucción hemicentral (de la vena central de la retina). (12)
I-Forma isquémica:
-Agudeza visual muy disminuida (visión cuentadedos).
-Pupila: acusado defecto de la conducción pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn).
-Campo visual: anormalidades campimétricas centrales o periféricas.
-Fondo de ojo:
-Marcada dilatación venosa (la relación pasa de 3/2 a 5/2).
-Hemorragias retinianas que afectan la retina periférica y el polo posterior.
-Exudados algodonosos.
-Edema e hiperemia de la papila.
-Se define como un área mayor a 10 diámetros papilares de no perfusión capilar en la
retinofluoresceingrafía. (13)
II-Forma edematosa:
-Agudeza visual levemente disminuida.
-Pupila: defecto leve de la conducción aferente que revela isquemia retiniana leve.
-Fondo de ojo:
-Ingurgitación y tortuosidad venosa leve.
-Hemorragias en llama leves.
-Edema de retina.
-Edema de papila leve o moderada.
-Requiere de controles periódicos, incluyendo gonioscopia y observación del iris (cada 2-
3 meses), dada
la posibilidad de desarrollar la forma isquémica.
-Se define como una área menor de 10 diámetros papilares de no perfusión capilar en la
retinofluoresceingrafía. (13)
7. Criterios diagnóstico
-Disminución leve (forma edematosa) o marcada (forma isquémica) de la agudeza visual, de
instalación brusca.
-Alteraciones campimétricas.
-Alteraciones descriptas en el fondo de ojo y en la RFG.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico ocular:
-En la forma isquémica con glaucoma neovascular se indica colirio de atropina al 0,5%.
10. Evolución
-En la papiloflebitis, mejoría espontánea.
-En la obstrucción hemicentral de la vena central de la retina, perdida del campo visual; puede
evolucionar a la forma
isquémica y hacerse necesaria la fotocoagulación.
-La obstrucción de la vena central puede evolucionar a la forma isquémica; se requiere
panfotocoagulación pero
a pesar de ello evoluciona al glaucoma neovascular.
14. Secuelas
-Edema macular cistoide crónico.
-Disminución de la agudeza visual y alteraciones campimétricas.
15. Prevención
-Control de las enfermedades sistémicas asociadas (arteriosclerosis, HTA).
19. Bibliografía
1) Albert & Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, vol. II; edit. Saunders; 1994; p. 735-45.
2) Kanky J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, Edit. DOYMA, 1992, págs. 254-8.
3) The Wills Eye Manual, second ed., Lippincott, 1994, p. 297-9.
4) Magargal y col.: Ophthalmology; 1981; 88: 1095-1101.
5) Kohner EM.-Laatikainem L-Oughton J.: The Management of Central Retinal Vein Occlusion,
Ophthalmology; 1983; 90; 484-7.
6) Magargal LE.-Brown GC.-Ausburger JJ et al.: Efficacy of Panretinal Photocoagulation in Preeventing
Neovascular Glaucoma Following Ischemic Central Retinal Vein Obstruccion, 1982, 89, 1241-45.
7) Pavan D-Langston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición; editoriales Masson-
Salvat Medicina; 1993; págs. 178-9.
8) Caride FJ.-Malbran ES y Dodds RA: Trombosis Venosa de Retina: Clasificación de acuerdo a Pronóstico
y Tratamiento, Arch. Oftal. de Bs. As., vol. 64, págs. 17-24; 1989.
9) Appiah AP-Trempe CL-Sandbor GE: Diferences in Contributory Factors Among Hemicentral, Central,
and Branch Retinal Vein Occlusion; Ophthalmology (U-S); Mar 1989; 96 (3); p. 364-6.
10) David R.-Zangwill L.-Badarna M.-Yassur Y: Epidemiology of Retinal Vein Occlusion and its
Association with Glaucoma and Increased Intraocular Pressure, Ophthalmology (Switzerland), 1988,
197(2), p. 69-74.
11) Hayrech SS.-Simmerman MB.-Podhasky P: Incidence of Various Types of Retinal Vein Occlusion and
their Recurrence and Demographic Characteristics, Am. J. Ophthalmol. (U-S), Apr 15, 1994, 117 (4), p.
429-41
12) Tasman and Jaeger, Duane’s Ophthalmology on CD-ROM, Lippincott-Raven, publishers, 1998,
13) James F. Vander, MD, Janice A. Gault, MD: Ophthalmology Secrets. Hanley & Belfus,
INC./Philadelphia, 1998. pág. 313-314.
Papilitis
1. Definición
Neuropatía inflamatoria de la porción prelaminar del nervio óptico, unilateral, aunque en los niños
puede tomar ambos ojos. (1)
2. Datos epidemiológicos
-Es más frecuente en niños que en adultos y suele ser de causa posviral.
-Afecta a mujeres jóvenes (edad promedio 31 años) más que a hombres y solo en un ojo. (2)(7)
3. Motivo de consulta
-Brusca disminución de la agudeza visual (unilateral 80% de los pacientes, en niños bilateral).
-Alteración de la visión de los colores.
-Dolor ocular que aumenta con los movimientos del ojo.
-Escotomas paracentrales (4)(3).
7. Criterios diagnósticos
-Disminución brusca de la agudeza visual, unilateral.
-Dolor ocular o retroocular.
-Escotoma central en campo visual.
-Papila tumefacta con pulso venoso presente (1)(3)(5)(6) (4)
8. Diagnóstico diferencial
-Neuritis óptica isquémica aguda.
-Papiledema agudo.
-Drussen de papila.
-Coriorretinitis yuxtapapilar. (8)
9. Tratamiento (8)
a) Tratamiento médico local:
-Si la visión es de 20/50 o peor:
-Metilprednisolona 250 mg IV cada seis horas. por doce dosis.
-Seguir con prednisona 1 g/kg/día, una vez al día por once días.
-Luego 20 mg. por un día, y después 15 mg. cuatro veces por día por un día.
b) Tratamiento médico general:
En casos de infecciones sistémicas, antibióticos vía oral.
c) Tratamiento quirúrgico:
-No tiene.
10 Evolución (2)(7)
-Pérdida progresiva de la visión en dos a cinco días, especialmente visión de colores.
-Recuperación visual al cabo de una a cuatro semanas, en algunos pacientes puede retrasarse hasta
varios meses, especialmente si existe pérdida visual grave. La recuperación total se da en un 75%-
80%.
11. Complicaciones
-Tardía:
-Pérdida de la agudeza visual.
-Atrofia óptica secundaria que aparece luego de seis semanas, fase final de la papilitis.
13. Controles
-Realizar exploraciones oftalmológicas seriadas durante los primeros ocho meses.
-Si se utilizan corticoides, control semanal de PIO.
-Control anual luego de los dos años (7)(8).
14. Secuelas
-Ceguera.
-Alteración del campo visual.
-Alteración de la visión de colores.
15. Prevención
No tiene.
2. Datos epidemiológicos
-Prevalencia: 1/20.000 nacimientos. (2-7)
-La edad media del diagnóstico es de 13 meses. (2) Varía entre 9 y 16 meses.
-El 8% de los casos es diagnosticado después de los 5 años de edad. (19)
-Del 15% al 30% son bilaterales.(2-6-17)
-De origen multicéntrico 84%. (17)
-Es más frecuente en mellizos.(17)
-Se vio regresión espontánea en un 3% de los casos. (19)
-Padres sanos con un hijo con retinoblastoma, tienen el 6% de posibilidad de tener otro hijo con
retinoblastoma.
b) Heredofamiliares:
-Corresponden al 40%. Puede ser autosómica dominante (4) (son el 25% y siempre son
bilaterales y múltiples [6]), con una penetrancia del 90%, o puede ser recesiva (7).
-Los pacientes que heredan la mutación del abuelo tienen el 90% de posibilidad acarrear la
mutación y 81% de probabilidad de desarrollar la enfermedad.
7. Criterios diagnóstico
-Hallazgos clínicos.
-Estudios complementarios.
-Historia familiar.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Radioterapia:
-Con disco de Stallard que se coloca en el lugar del tumor.
-De haz externo. (1)
-Con radiografía de alto voltaje.
-El índice de curación es del 85%-90%. (7)
-Indicaciones (7):
-Tumores bilaterales susceptibles.
-Cuando se piensa que el ojo puede conservar una visión útil.
-Contraindicaciones (7):
-No debe usarse como principal tratamiento ante:
-Siembra externa del vítreo.
-Invasión del nervio óptico. (11)
-Invasión del segmento anterior del ojo.
-Pérdida de la visión irreversible.
-Las siembras vítreas no responden a la radioterapia. (17)
-Complicaciones (17):
-Aparición de osteosarcoma en la zona de irradiación, con una mortalidad del 100%.
-Fotocoagulación (1)
-Tumores pequeños, aislados, que no afecten fóvea. (7) Se recomienda realizar una doble
sesión de xenón o láser argón. (12-13)
-Crioterapia
-Tumores pequeños, aislados, que no afectan córnea (7) principalmente los de localización
anterior; la aplicación es transconjuntival.(13-14)
-Punción aspiración:
-De médula ósea en crestas ilíacas y en LCR, para buscar metástasis.(1)
10. Evolución
-Existen algunos casos de regresión espontánea, que se han dado en llamar retinomas.(15)
-Depende de:
-El estadio en que se encuentre:
Estadios (17):
-I Intraocular.
-II extraocular (n. óptico más allá de la lámina cribosa).
-III SNC
-IV Metástasis: médula ósea (es fatal aun con tratamiento).
-La clasificación histopatológica (17):
-Con rosetas, mortalidad del 8%.
-Sin rosetas, mortalidad del 42%.
-Clasificación histopatológica (17):
a. Indiferenciado: sin rosetas
b. Diferenciado: rosetas de Flexner-Winsferteiner.
c. Necrosis y calcificación (buen índice, puede curarse por necrosis).
d. Seudorrosetas: rosetas con vasos en el centro.
-Más del 95% no da metástasis. (17)
-Óbito (16):
-50% por extensión intracraneana.
-40% por diseminación metastásica.
-10% por obstrucción faringotraqueal. (16)
11. Complicaciones
-Los pacientes con retinoblastoma tienen una incidencia mayor de osteosarcoma. Debe
investigárselo. (7-8-15)
-Radioterapia: cuando se emplean más de 8.000 rads hay un aumento de posibilidades de pérdida
de la visión y de atrofia del
del tejido óseo.
-Posterior al tratamiento: recidiva.
13. Controles
-Radioterapia: control seis a ocho semanas después.
-Fotocoagulación o crioterapia: cada tres o cuatro semanas hasta que se hayan obliterado todos los
vasos en el área involucrada y la cicatriz se encuentre aplanada y sin restos tumorales. (5)
-Cada tres meses hasta los 10 años. Luego dos veces por año.
-En cada visita hacer ecografía.
14. Secuelas
-Pérdida del ojo.
-Ceguera.
-Atrofia ósea (de los huesos de la cara).
15. Prevención
-Controlar a los padres y hermanos, cada tres meses el primer año; cada cuatro el segundo y luego
cada dos años.
-Estudios genéticos.
17. Bibliografía
1)Newell, F.B.: Oftalmología Fundamentos y Conceptos. séptima edición, 1993, págs. 314-16.
2)Kansky, J.J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, 1989, págs. 321-23.
3)Ellsworth, R.M.: The practical Management of Retinoblastoma, Trans. Amer. Ophthal. Soc.,
62:462,1969.
4)Warburg, M: Retinoblastoma, In Goldbeg, M.F.(ed): Genetic and Metabolic Eye Disease, Boston, Little,
Brown and Co., 1974 p 447-461.
5)Fraunfelder and Roy.: Current Ocular Theraphy, 1980 p. 265-67.
6)Consejo Argentino de Oftalmología: Fundamentos de Oftalmología, 1992 págs. 1887-89.
7)Pavan, D.-Langston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, 1993, págs. 331-33.
8)Albert & Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology. Vol. 5, 1994, p. 3270-85.
9)Howard, G.M. and Ellsworth, R.R.: Diferential Diagnosis in Retinoblastoma, Amer. J.Ophthal. 60: 610-
21,1965.
10) Shields J.A., Harley R.D. (de): Pediatric Ophthalmology, second ed., Philadelphia, WB. Saunders, 1983
p.114.
11)Abramson D.H.-Ellswort R.M.-Grumbach N. et al.: Retinoblastoma: Survival, Age at Detection and
Comparison 1914-1918 1918-1983. J. Pediatric. Ophthalmol. Strabismus. 22:246-250,1985.
12) Abramson D.H.: The Focal Treatment of Retinoblastoma with Emphasis on Xenon Arc
Photocoagulation, Acta Ophthalmol. 67 (supl.194): 7-63, 1989.
13)Shields JA.-Auburger JJ.-Donoso LA.: Recent Developments Related to Retinoblastoma. J. Pediatr.
Ophthalmol Strabismus; 23:148-152,1986.
14) Abramson, DH.-Ellswort RM.-Rozakis GW.: Cryosurgery for Retinoblastoma, Arch. Ophthalmol. 100:
1253-56, 1982.
15)DJ. Spalton, RA. Hitchings, PA. Hunter: Atlas de Oftalmología Clínica, segunda edición, págs. 1527-30,
1995.
16) Harley: Pediatric Ophthalmology, second. ed., Vol. II: p.1224-31, 1983.
17) Curso Panamericano del Cono Sur, 9 de may.-16 de jun, 1995 Cap. Fed. Argentina.
18) Dr. Horacio Serrano, Diccionario de términos Oftalmológicos. Editorial Oasis, primera edición, pág. 135
19) James F. Vander, MD, Janice A. Gault, MD: Ophthalmology Secrets. Hanley & Belfus,
INC./Philadelphia, 1998. pág. 322-326
20) Marinho Jorge Scarpa, Mauro Silveira de Quiroz Campos, Ana Luisa Hôfling de Lima: Conductas
Terapêuticas em Oftalmologia; Editora Roca Ltda. 1999, pág. 121-123.
Retinosis pigmentaria
1. Definición
-LGB
7. Criterios diagnóstico
-Estrechez del campo visual.
-Aspecto típico del fondo de ojo:
-Pigmentación en espícula ósea.
-Palidez del disco óptico.
-Disminución del calibre vascular.
-Electrorretinograma patológico.
-Miopía progresiva.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-No hay más tratamiento que la prescripción de ayuda visual para visión subnormal y consejo
genético. La dificultad de encontrar un tratamiento adecuado se basa en la heterogeneidad
genética de la retinopatía periférica y en la variedad de estadios en que puede encontrarse esta
patología. (10)(3)
b)Tratamiento médico sistémico: (10) (13) (14)
Específico para la retinopatía periférica no hay. De asociarse ésta con otras patologías de base,
debe dirigirse el tratamiento hacia las mismas.
El palmitato de vitamina A, en dosis de 300 UI/kg/día, como máximo por 3 meses, tienden a
mantener la onda “b” estable, según recientes estudios, esta mejoría suele manifestarse a las pocas
semanas de iniciado el tratamiento. Es imprescindible previamente y cada 3 meses, antes de
reiniciar la administración de vitamina A realizar un examen de la función hepática
(hepatograma). Este tratamiento esta indicado en mayores de 18 años y que no presenten
disfunción hepática. La contraindicación absoluta esta referida a la mujer embarazada.
Si hubiera edema cistoide macular, indicar acetazolamida (comprimidos), 125 mg cada 12 horas.
c)Tratamiento quirúrgico:
-No hay hasta el momento.
-La extracción de la catarata subcapsular posterior, que es la complicación más frecuente, le
permite un mejoría visual.
10. Evolución
En general es progresiva aunque muchos pacientes mantienen la visión de lectura durante toda la
vida. En algunos la enfermedad se detiene.
11. Complicaciones
Las alteraciones son parte de la evolución.
13. Controles
-Frecuencia de visitas: una por año.
-Evaluar apoyo psicológico.
-No hay alta definitiva.
14. Secuelas
-Visión tubular.
-Ceguera.
15. Prevención
No existen medidas preventivas.
17. Bibliografía
1) Newell F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993 pág. 304.
2) Kansky J., Oftalmología Clínica, segunda edición, 1992, págs. 296-297.
3) Pavan-Langston D., Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, 1993, págs. 189-191.
4) Scheick-Leydhecker-Sampaolesi, Bases de la Oftalmología, decimoctava edición, 1987, pág. 131.
5) Fishman G., Foveal Lesión en Retinitis Pigmentosa, Arch. Oftalm. 95:1993 págs. 1996-1997.
6) Kim R.Y. et al: Dominant Retinitis Pigmentos Associated Two Rhodopsin Gene Mutilations. Lew 40,
Arg. and an insertion disrupting the 5í solice junction of exon 5 = department of clinical ophthal. Institut
of ophthalmology, London, England, Arch. Ophthalmol. 1993, nov. 111(11), p. 1518-24. Retinal and
vitreous abstract, 1994 edition compiled by Thompson J.T., M.D.and Brucker A.J., M.D., 1994, p. 106.
7) The Wills Eye Manual, second edition, 1994, p. 337-340.
8) Spalton D.-Hitchings A.-Hunter P.A.: Atlas de Oftalmología Clínica, segunda edición 1995, págs. 16.21.
9) Roy F.: Ocular Diferential Diagnosis, fourth edition, 1989, p. 528-531.
10) Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, vol. II, 1994, p. 1.214-1237.
11) Fraunfelder and Roy: Current Ocular Therapy, 1980, p. 562-563.
12) Dr. Horacio Serrano, Diccionario de términos Oftalmológicos. Editorial Oasis, primera edición, pág. 134
13) Berson EL; Rosner B; Sandberg MA; Hayes KC; Nicholson BW; Weigel-Di Franco C; Willett W, A
randomized trial of vitamin A and vitamin E supplementation for retinitis pigmentosa, Arch Ophthalmol
(United States), Jun 1993, 111(6) p761-72
14) Fex GA; Andreasson S; Ehinger B, Serum retinoids in retinitis pigmentosa patients treated with vitamin
A, Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol (Germany), Aug 1996, 234 Suppl 1 pS18-21.
3. Motivo de consulta
-De rutina en todo prematuro.
-Leucocoria.
-Estrabismo.
-La madre refiere que el niño no la sigue con la mirada.
-Miopía.
-Localización
I- Area circular de 30°. Centro es la papila y abarca el doble de la distancia de dicha papila a la
mácula (abarca fóvea).
II-Desde el anterior hasta ecuador temporal y ora serrata nasal.
III-Resto de la zona retiniana que se vasculariza tardíamente.
-Extensión
A. LINEA DEMARCATORIA
Fina, blanca y ubicada en el mismo plano retiniano, separa la retina vascularizada de la zona
avascular (periférica).
B. CORDÓN
Aumento en tamaño, ancho y alto, de la anterior; ocupa un volumen y sobresale del plano
retiniano (color rosado).
Vasos abandonan plano retiniano.
C. PROLIFERACIÓN FIBROVASCULAR RETINIANA
Vasos crecen hacia el vítreo.
D. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
-Exudativo.
-Traccional.
-Mixto.
-Estadio PLUS
-A los dos anteriores se pueden sumar:
-Dilatación y tortuosidad de vasos posteriores.
-Congestión de vasos del iris.
-Rigidez pupilar.
-Alteración vítrea.
-De acuerdo con los datos obtenidos se tendría que hacer examinar con ANESTESIA GENERAL
o no (labilidad)==> por ello no es sistemático.
-S Biomicroscopia del segmento anterior-posterior.
-Sinequias.
-Glaucoma.
-Reacción pupilar nula.
-Catarata.
-S Tonometría.
-S Ecografía.
-CS Electrorretinograma y potencial evocado (optativo).
7. Criterios diagnóstico
-Historia clínica: prematurez, oxigenoterapia, edad gestacional, síndrome de distrés respiratorio.
-Examen completo.
8. Diagnóstico diferencial
Con todas las causas de leucocoria: (3)
- Angiomatosis de retina (hemangioblastoma retinocerebeloso).
- Astrocitoma.
- Catarata congénita.
- Hemangioma coroideo.
- Enfermedad de Coats (talangiectasia retiniana).
- Coloboma de coroides y nervio óptico.
- Retinitis por citomegalovirus congénita.
- Desprendimiento de retina congénito.
- Retinitis, coriorretinitis exudativa o ambas.
- Pliegue falciforme de la retina.
- Retinitis por herpes simple.
- Miopía elevada con degeneración coriorretiniana avanzada.
- Fibras de mielina.
- Endoftalmitis metastásica.
- Síndrome de Morning glory.
- Endoftalmitis por nematodos (Toxocara canis).
- Enfermedad de Norrie (atrofia ocular congénita).
- Toxocariasis ocular.
- Hemorragia vítrea organizada.
- Persistencia de la hiperplasia primaria de vítreo.
- Displasia retiniana (fibrosis retiniana masiva).
- Retinoblastoma.
- Membrana retrolental asociada con el síndrome de Bloch-Sulzberger (incontinencia
pigmentaria).
- Toxoplasmosis congénita.
- Coriorretinitis traumática.
- Tumores:
- Hemangioma coroideo.
- Hamartoma retiniano combinado.
- Dictioma.
- Glioneuroma.
- Leucemia.
- Meduloepitelioma.
- Hamartoma astrocítico retiniano.
- Hemangioma capilar retiniano.
- Uveítis (periférica).
- Organización vítrea por herida penetrante no detectada.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
- El tratamiento se realizará según el estadio.
b) Tratamiento médico sistémico:
-No tiene.
c) Tratamiento quirúrgico:
-Método:
-Criocoagulación o fotocoagulación.
Estadio III con proliferación neovascular en el vítreo.
-Cirugía del DR-vitrectomía
Estadio IV o V.
10. Evolución
-El 85% de los casos en estadio I o II evoluciona espontáneamente a la cicatrización.
-En los estadios avanzados, aun con tratamiento, la evolución no es muy favorable.
11. Complicaciones
-Por ser una enfermedad de carácter secuencial y progresivo, no presenta complicaciones agudas.
13. Controles
-Realizar examen a todo chico de menos de 35 semanas de gestación y menos de 1.300 g de peso.
-Niños de menos 1.250 g: control cada dos semanas hasta las catorce semanas, luego cada uno-dos
meses al principio y después cada seis-doce meses, ya que este niño tiene alto riesgo de
desprendimiento de retina, tracción macular, catarata, glaucoma, y ambliopía.
Si cualquier estadio de ROP es hallado en zona 1, una zona de cordón con estadio “plus” o
cualquier grado de neovascularización es hallado en zona 2, entonces los controles deben llevarse
a cabo semanalmente.
-Otros prematuros o niños de bajo peso: si en el examen inicial se encuentran signos de ROP, se
controla como a los niños de menos de 1.250 g. Si no hay signos de ROP, se repite el control a las
doce-catorce semanas.(5)
14. Secuelas (4)
-Disminución de la agudeza visual.
-Nistagmo.
-Miopía.
-Catarata.
-Estrabismo.
-Desgarros retinianos periféricos.
-Ambliopía.
-Microcórnea.
-Glaucoma.
-Ceguera.
15. Prevención
-Evitar la gran prematurez.
-Evitar factores agravantes de hiperoxia posnatal (monitoreo pO2).
-Examen precoz de infantes (control oftalmológico).
17) Bibliografía
1) Gil-Gibernau, J.J.: Oftalmología en la Infancia (clínica, diagnóstico y tratamiento), Editorial Scriba, 1991,
pág. 149.
2)Podos and Yanoff: Textbook of Ophthalmology: Retina and Vitreous, vol. 9. Edit. Mosby; 1994.
3)Hampton Roy, F: Ocular Differential Diagnosis, sixth ed., Williams & Wilkins-a Waverly Company,
1997, p. 403-406.
4) Albert & Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, vol 4, Saunders Ed., 1994, p. 2809-10.
5) Friedberg, M.A.-Rapuano, C.J.: The Wills Eye Hospital, J.B. Lippincott Comp. 1990, p. 175-7.
Retinopatía diabética
(de fondo, preproliferativa y
proliferativa)
1. Definición
Microangiopatía que afecta arteriolas, capilares y vénulas, produciendo oclusión microvascular,
microaneurismas, neovascularización y hemorragias retinianas que ocurren como complicaciones
de la Diabetes Mellitus crónica.(1)
3. Motivo de consulta
-Miiodesopsias.
-Diminución progresiva de la visión unilateral o bilateral.
-Pérdida brusca total o parcial del campo visual.
-Derivado del médico clínico diabetólogo.
-Diabético conocido que consulta por inquietud propia.
Muy severa:
-Microaneurismas con dos o tres cualquiera de la regla 4,2,1.
Avanzada:
-Hemorragia prerretiniana-hemorragia vítrea muy severa (no permiten valorar neovasos),
desprendimiento
traccional de mácula, glaucoma neovascular o ptisis.
7. Criterios diagnóstico
-Paciente diabético.
-Alteraciones del fondo de ojo.
-RFG patológica.
-Pérdida de la agudeza visual.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-No tiene.
b) Tratamiento médico sistémico:
-Control de la diabetes por especialista (especialmente control de lípidos y triglicéridos).
-Control de la tensión arterial (presente en el 20% de los DM II y en el 58% de los DM I). (3)
-Eliminación de exotóxicos (tabaco, alcohol).
-Antiagregantes plaquetario: la ticlopidina, disminuye el progreso en el número de
microaneurismas retinianos. (13)
c) Tratamiento quirúrgico: (7)(5)(9)(10)
-Fotocoagulación con Láser:
-Previene la disminución de la agudeza visual, pero no mejora la ya pérdida.
-Puede hacerse fotocoagulación focal o panfotocoagulación (scatter).
-INDICACIONES EN DMT II
-DMNP leve o moderada con EMCS: fotocoagulación macular.
-DMNP severa (REGLA “4-2-1”), RDP, de alto riesgo y avanzada: focal (scatter).
-DMNP severa o RDP de alto riesgo, con EMCS:
-Primero fotocoagulación focal para el edema macular
-seis-ocho semanas después scatter.
-Desprendimiento de retina, hemorragia de vítreo, severas proliferaciones vasculares que no
responden a la fotocoagulación láser y distorsión retiniana:
-Endofotocoagulación.
-Vitrectomía.
-Crioterapia cuando los medios no sean transparentes (hemorragia vítrea, cataratas).
-INDICACIONES EN DMT I
-No se realiza scatter, cuando aparece la regla 4-2-1 se realiza directamente
panfotocoagulación.
-RETRATAMIENTOS
-Considerar la posibilidad de realizar nuevas aplicaciones de láser en caso de que la clínica
(signos y síntomas) indiquen progresión de la enfermedad.
-EN PRESENCIA DE CATARATAS:
-Si se puede, primero fotocoagular, luego operar la catarata.
-Si NO se puede: cirugía, luego fotocoagulación en posoperatorio mediato o completar la
fotocoagulación luego de la cirugía.
14. Secuelas
-Disminución de la agudeza visual.
-Disminución del campo visual.
-Pérdida total de la visión.
-Ceguera nocturna (después de la fotocoagulación).
-Fotofobia.
-Discromatopsias.
15. Prevención
Estricto control diabetológico y oftalmológico.
17. Bibliografía
1) Kansky J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, Editorial DOYMA, 1992, págs. 241-54.
2) Urretz-Zavalía A.: Diabetic Retinophaty, Masson Publishing USA, 1977, p. 1-5.
3) Pavan-Langston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, Editorial Masson-Salvat
Medic., 1993, págs. 179-83.
4) Fraufelder and Roy: Current Ocular Therapy, Saunders Ed., 1980, p. 119.
5)The Wills Eye Manual, segunda ed., Lippincott Ed., 1994, p. 402-4.
6) Consejo Argentino de Oftalmología: Fundamentos de Oftalmología, Editorial El Ateneo, págs. 204-10.
7) Olk R.J., Lee C.M.: Diabetic Retinopathy, Practical Managment, JB Lippincott Comp., 1993, p. 1, 85-
113.
8) Spalton, D., Hitchings, R; Hunter, P.: Atlas de Oftalmología Clínica; segunda edición, MOSBY/DOYMA
Libros; 1995; p. 15.11
9) Albert & Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, Clinical Practice, WB Saunders Comp.,
1994, p. 747-79.
10) Focal Points, Amer. Ac. of Ophthal., Past ed.
11) Juan Verdager: Comunicación Personal.
12) Dr. Horacio Serrano: Diccionario de términos Oftalmológicos, Editorial Oasis, primera edición, 1998.
Pág. 135
13) Sergio Bonafonte-Charles A. García, Retinopatía Diabética, Mosby/Doyma Libros S.A. 1996. Pág.
Hemorragia vítrea
1. Definición
Presencia de sangre extravasada en el vítreo, en general proveniente de la retina.
2. Datos epidemiológicos
No hay.
3. Motivo de consulta
Brusca disminución de la agudeza visual, pudiendo manifestarse como una visión nebulosa y
rojiza si la sangre afecta al eje visual o como miiodesopsias, si la misma es periférica, o pérdida
total de la visión, si es intensa (1)
7. Criterios diagnóstico
-Visión entóptica conservada.
-Disminución de la agudeza visual.
-Biomicroscopia vítrea.
-Falta de sombra pupilar.
-Ecografía: ecos de baja reflectividad, móviles con los movimientos oculares.
8. Diagnóstico diferencial
-Absceso vítreo, endoftalmitis.
-Sinequias centelleantes.
-Hialitis asteroides o enfermedad de Benson. (2)
-Desprendimiento de retina.
-Vitritis.
-Tuberculosis.
-Sífilis adquirida.
-Intoxicación por arsénico.
-Ascaridiasis, cisticercosis.
-Enfermedades sanguíneas:
-Anemias.
-Disproteinemias.
-Hemofilia.
-Leucemias.
-Mieloma múltiple.
-Policitemia vera.
-Púrpura trombocitopénica.
-Enfermedades del colágeno. (6)(7)
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-El tratamiento es el propio de cada etiología
-Reposo en 45° con ambos ojos ocluidos, con exámenes diarios por un máximo de tres días
para facilitar la precipitación de la sangre y así examinar el fondo de ojo.
-Eliminar todo tipo de drogas que favorezcan la hemorragia (AINE, anticoagulantes) (7).
b) Tratamiento médico sistémico:
-De la patología de base, si lo hubiera.
c)Tratamiento quirúrgico:
-Pancriocoagulación.
-Vitrectomía: esto disminuye el riesgo de desprendimiento de retina. De la severidad de la
hemorragia depende el resultado de esta cirugía; en el 48% de las hemorragias moderadas o
severas se obtiene un buen resultado funcional, mientras que en las hemorragias pequeñas el
resultado satisfactorio es en el 80% de los casos. Endofotocoagulación.
-Indicaciones de vitrectomía:
-Hemorragia de vítreo acompañada de desprendimiento de retina.
-Hemorragia de vítreo crónico (de más de seis meses de duración).
-Hemorragia vítrea con neovascularización del iris.
-Glaucoma por células fantasmas o hemorrágico (7)(8)(9).
10. Evolución
Puede resolverse espontáneamente antes de los seis meses.
11. Complicaciones
Glaucoma por células fantasmas.
13. Controles
Cada 15 días.
14. Secuelas
-Medios opacos.
-Desprendimiento de la retina.
15. Prevención
Tratamiento de las retinopatías, como la diabética o la hipertensiva.
17. Bibliografía
1)Newell F., Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993, págs. 323-496.
2)Pavan-Langston D., Manual de Diagnóstico y Terapéutica oculares, tercera edición, 1993, págs. 193-194.
3)Coleman D. et al.: Vitreus Surgery, Preoperative Evaluation and Prognostic, Value of Ultrasonic Display
of Vitreous, Arch Ophthalmol, 92:375-38, 1974.
4)Shingleton B.-Hersh P.-Kenyon K.: Eye Trauma, 1991, p. 53.
5)Albert and Jakobiec, Principles and Practice of Ophthalmology, vol. I 1994, p. 427.
6)Roy F.H., Ocular Diferencial Diagnosis, fourth ed., 1989, p. 453-456.
7) The Wills Eye Manual, second ed., 1994, p. 33-35.
8) Brinton G.S. et al.: Surgical result, in Ocular Trauma Involving. The Posterior Segment, Am. J.
Ophthalmology, 93:271-278, 1982
9) Cleary P.E. and Ryan S.F.: Vitrectomy in Penetrating Eye Injury. Results of a Controlled Trial of
Vitrecromy in an Experimental Posterior Penetrating Eye Injury in the Rhesus Monkey, Arch.
Ophthalmol. 99: 287-299, 1981.
Capítulo 10
Glaucomas
Glaucoma agudo
(Glaucoma de ángulo cerrado)
1. Definición
Es un aumento brusco de la tensión intraocular causada por el bloqueo del iris a la salida del
humor acuoso a través del trabeculum.
3. Motivo de consulta
-Visión borrosa.
-Dolor ocular o cefalea frontal.
-Náuseas y vómitos.
-Visión de halos alrededor de las luces.
-Enrojecimiento ocular, lagrimeo, fotofobia.
-Si se indaga en forma minuciosa, el paciente puede manifestar haber tenido estos síntomas
previamente.
7. Criterios diagnósticos
-Dolor ocular intenso.
-Aumento súbito de la PIO.
-Ángulo camerular cerrado.
-Edema de córnea, epitelial y estromal.
8. Diagnóstico diferencial
-Con otros glaucomas primarios o secundarios. (13)
-Glaucoma facolítico.
-Uveítis hipertensiva (herpes simple, herpes zoster y síndrome de Posner-Schlossman).
-Obstrucción del ángulo por sinequias.
-Bloque pupilar.
-Iris plateau.
-Glaucoma de células fantasmas.
-Hemorragia o inflamación retrobulbar (restricción de la motilidad ocular).
-Cefaleas intensas o migrañas. (12)
-Esferofaquia.
-Luxación y subluxación de cristalino.
9. Tratamiento (11)(3)
a) Tratamiento médico local:
11. Complicaciones
-Posoperatorias:
-Hemorragias.
-Reacciones inflamatorias.
-Colapso de cámara anterior (atalamia).
-Sinequias postrabeculectomía.
-Desprendimiento coroideo.
-Endoftalmitis por infección de la ampolla filtrante de trabeculectomía.
-Edema corneano producido por hipotensión, luego de iridotomía láser: tratar con dexametasona
colirio 0,5%, una gota 4 veces por día.
13. Controles
Cada 6 meses si el problema se ha resuelto con iridotomía (en algunos casos hay que
repermeabilizar, porque se ocluye).
14. Secuelas
-Catarata.
-Atrofia de iris
-Pérdida de los reflejos pupilares.
-Disminución de campo visual.
-Excavación de papila.
15. Prevención
-Pruebas de provocación si el paciente manifiesta algún síntoma que haga sospechar glaucoma de
ángulo cerrado.
17. Bibliografía
1) Newel F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, MOSBY comp. (U-S),1992, págs.
383-5.
2) Kansky J.: Oftalmología Clínica, segunda edición, Ediciones DOYMA, 1993, págs. 165-9.
3) Leydhecker W: Los Glaucomas en la Practica; tercera edición, ediciones Toray (España), 1981, pág. 87.
4) The Wills Eye Manual, second ed., JB Lippincott comp., 1994, p. 209-19.
5) Martin XD: Patogenic and Treatment of Primary Close-angle Glaucoma; Klin Monatsbl Augenheilkd
(germany), May 1992; 200(5), p. 564-7.
6) Clark CV.: Diabetes mellitus in Primary Glaucoma, Ann. Acad.Med. Singapore (Singapore), mar. 1989,
18(2), p. 190 4.
7) Shili BG.: Psychophysiologycal Stress, Elevated Intraocular Presure, and Acute Closed-glaucoma; and
J. optam. (Unid State) Nov.1987 64(11). p. 866-70.
8) Brooks AM.; Guille WE: Blood Group as Genetic Markers in Glaucoma, Br. Ophthalmol (England)
April, 1988, 72 (4) p. 270.
9) Clark GV.,Mapstone.R.: The Prevalence of Diabetes Mellitus Familiary History of Patiens with Primary
Glaucoma, Doc.Ophthalmol (Netherlands), Feb.28,1989.
10) Teicory JM.: Close Angle Glaucoma in 20 Pairs of Twins, Can.J Ophthalmol (Canada) feb.1988, 231(1)
p.14-6.
11) Schieck, Leydheckber, Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, decimoctava edición, 1987, págs. 155-59.
12) Prasad P. - Subramanya M. - Upahyaya NS.: Cluster Headache or Narow-angle Glaucoma?. Indian J.
Ophthalmol (India).Oct.-dec.1991, 39 (4); p.181-2.
13)Albert & Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, Clinical Practice, Vol.III.1994; p.1366-
69.
14)Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A Clinical
Manual.
Lippincott-Raven, publishers, 1998, pág. 318.
2. Datos epidemiológicos
-Incidencia, 0,008% de los recién nacidos, (1 c/10.000 RN).
-65% son varones.
-60% se diagnostica antes de los 6 meses de vida, el 80% se diagnostica antes del año.(9)
-75% es bilateral (2)(3)(5).
3. Motivo de consulta
-Lagrimeo.
-Fotofobia.
-Aumento del diámetro corneano (mayor de 12 mm). (3)(9)
7. Criterios diagnóstico
-Aumento de la PIO
-Recién nacido de hasta tres años de edad.
-Alteraciones de la papila.
8. Diagnóstico diferencial
-Megalocórnea.
-Miopía elevada.
-Edema corneano, traumático o infeccioso.
-Obstrucción del conducto lagrimal.
-Cualquiera de estas patologías se descartan al tomar la PIO.
-Alteraciones congénitas de transparencia corneana: rubéola congénita, mucopolisacaridosis,
distrofia polimorfa posterior congénita, trauma obstétrico.
-Glaucoma congénito secundario: (10)
Corneal anomalies
Sclerocornea
Microcornea
Megalocornea
Corneal staphyloma
Corneal (ectodermal-mesodermal) dysgenesis
Axenfeld's anomaly
Rieger's syndrome
Peters' syndrome
Iridotrabecular dysgenesis-ectropion uveae syndrome
Microphthalmos
Simple
Associated
Iris anomalies
Aniridia
Colobomata
Polycoria, microcoria
Lens anomalies
Congenital aphakia
Lenticonus
Lentiglobus
Spherophakia
Ectopia lentis
Homocystinuria
Marfan's syndrome
Weill-Marchesani syndrome
Ehlers-Danlos syndrome
(Modified from Bardelli AM, Hadjistilianou T: Congenital glaucoma associated with other
abnormalities in 150 cases. Glaucoma 9:10, 1987)
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico sistémico:
-Sólo se emplea en el preoperatorio; puede usarse acetazolamida, dosis de 20 mg/kg de peso en
cuatro tomas diarias.
- Betabloqueantes hasta la cirugía.
b) Tratamiento médico ocular:
- Betabloqueantes hasta la cirugía.
c) Tratamiento quirúrgico:
-Tratamiento de elección:
-Trabeculotomía – trabeculectomía; si falla, repetir trabeculectomía.
-Goniotomía, si puede visualizarse el ángulo (éxito en el 80% de los casos).
-Si el ángulo no puede visualizarse, el método más adecuado es la trabeculotomía (también
en casos en que falle la goniotomía), poco usado. (7)
-Si éstas fallan, puede realizarse trabeculectomía, o válvula de Ahmed, o ambas.
10. Evolución
-Con la goniotomía más del 80% de los casos precoces pueden curarse.
-En los casos tardíos (córnea blanca, diámetro corneano superior a 15 mm, gran estrechamiento
del limbo) las posibilidades de curación disminuyen por debajo del 40%.
11. Complicaciones
- A pesar del tratamiento quirúrgico, imposibilidad de controlar la tensión ocular hasta en el 50%
de los casos.
13. Controles
-Luego de normalizar la PIO con la cirugía, se controla una vez cada seis meses.
-En cada visita realizar:
-Ecometría (largo axial).
-Tensión ocular.
-Biomicroscopia anterior y posterior.
-Campo visual, test de la mirada preferencial.
14. Secuelas
-Reducción del campo visual.
-Disminución de la agudeza visual.
-Atrofia óptica.
-Ceguera.
-Miopía elevada.
-Astigmatismos irregulares altos por las estrías de Heab.
15. Prevención
-Examen inmediato cuando se presentan algunos de los siguientes síntomas:
-Fotofobia.
-Lagrimeo.
-Blefarospasmo.
17. Bibliografía
1) Sampaolesi R.: Glaucoma, primera edición, 1974, págs. 639-775.
2)Kansky J., Oftalmología Clínica, segunda edición, 1992, págs. 180-181.
3)Sheick-Leydhecker-Sampaolesi, Bases de la Oftalmología, decimoctava edición, 1987, págs. 27-33.
4)Newell F., Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, 1993, pág. 388.
5)Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, 1994, vol. III. p. 1291-1682.
6)Turachim et al.: Terapeutical and Genetical Aspects of Congenital Glaucoma, Ophthalmology, sep. 1992,
16(4-5), p. 359 362 Netherlands.
7)Grehn F.: Surgical Therapy of Glaucoma, forts chr ophthalmol. Germany, 1990 87 suppl. p. 175-186.
8)White G.L. et al.: Primary Congenital Glaucoma, Am. Fam. Physician, (U.S.A) may. 1989, 39 (5) p. 159-
162.
9)Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A Clinical
Manual.
Lippincott-Raven, publishers, 1998, pág. 396.
10) Tasman and Jaeger, Duane´s Ophthalmology on CD-ROM, Lippincott-Raven, publishers, 1998.
Glaucoma neovascular
1. Definición
Es el aumento de tensión ocular por vasos neoformados en iris y ángulo iridocorneano, producidos
por factores angiogénicos liberados por una retina hipóxica.
3. Motivo de consulta
-Ojo rojo.
-Disminución de la visión.
-Dolor opresivo en la región ocular.
-Mareo, vómitos.
7. Criterios diagnóstico
-Dolor ocular.
-Aumento de la PIO.
-Rubeosis de iris o vasos en el ángulo, o ambos.
-Sinequias periféricas.
-Ectropión uveal.
9. Tratamiento (5)
a) Tratamiento médico local:
-Hasta que se practique cirugía:
-Controlar la PIO:
-Timolol 0,5%, una gota tres veces por día.
-Antiinflamatorios:
-Esteroides tópicos (acetato de prednisolona al 1%, cada dos-seis horas.).
-Atropina al 1%, una gota dos veces por día.
b) Tratamiento médico sistémico:
-Hasta que se practique cirugía:
-Acetazolamida: 1 comprimido cada doce horas.
c) Tratamiento quirúrgico:
-Si hay transparencia de los medios, panfotocoagulación (si se trata de una obstrucción de los
vasos centrales o retinopatía diabética).
-Si hay opacificación de los medios, ciclocrío, 2 aplicaciones de 40 a 60 segundos cada una por
cuadrante, a 4 mm del limbo (180 grados) y crioterapia panretiniana.
-Otro tratamiento: goniofotocoagulación.
-Si el ángulo es cerrado, cirugía convencional o implantación de válvula de Molteno.
10. Evolución
-Disminución del dolor y de la PIO.
-Mejoría de la visión al concluir el tratamiento.
-Si se trata de una oclusión de la vena central de retina, la fotocoagulación no mejora la visión
pero disminuye la PIO y el dolor, con conservación de la poca visión que quede.
11. Complicaciones
-Ojo doloroso.
-Glaucoma absoluto con pérdida de la visión.
-Ojo ciego y doloroso que no responde al tratamiento, por lo que se llega a la alcoholización del
nervio óptico. En pocas ocasiones se llega a la enucleación.
13. Controles
Control de la PIO cada sesenta días si no hay dolor.
14. Secuelas
Pérdida total de la visión.
15. Prevención
-Control clínico periódico para evitar recaídas.
-Control del ojo contralateral.
17. Bibliografía
1)Leydhecker: Los Glaucomas en la Práctica, tercera edición, Edic. Toray, España, págs. 39-40.
2) Perasalo R. - Raitta C.: Glaucoma of Institucionalized Geriatric Patients, acta ophthalmol. suppl
(Denmark) 1987, 182, p.5-8.
3)Frans K. et al.: Neovascular Complications after Retinal Vein Occlusion. Eye (England) 1993,7(pt4), p.
520-524.
4)Kansky J., Oftalmología Clínica, segunda edición, 1993, págs. 180-183.
5)The Wills eye manual, second edition, 1993, p. 233-234.
6)Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, vol III, 1994, p. 1485-1505.
7)Spalton O. - Hitchings R. - Hunter P.: Atlas de Oftalmología Clínica, segunda edición, 1995, págs. 8.11-
8.13.
8)Fraunfelder and Roy: Current Ocular Therapy, 1980, p. 482-484.
Glaucoma primario de ángulo abierto
1. Definición
Es una neuropatía óptica progresiva asociada al aumento de excavación progresiva del nervio
óptico, con pérdida del campo visual, acompañada por aumento de la presión intraocular.
3. Motivo de consulta
-Es asintomático, se descubre en un examen oftalmológico de rutina. En casos avanzados puede
manifestar disminución de la visión periférica. Alteración en el campo visual (se lleva por delante
las cosas).
-A veces consulta por tener familiares con glaucoma.
-Irritación (10).
b) Heredofamiliares:
-Hay una predisposición hereditaria para el desarrollo de glaucoma simple (multifactorial). El
10% de los familiares de primer grado de los pacientes con glaucoma simple, va a desarrollar la
enfermedad (el riesgo de estos es más del doble que en la población general).
7. Criterios diagnósticos
-Paciente mayor de 40 años.
-Alteraciones en la cabeza del nervio óptico.
-Alteraciones campimétricas.
-5 de cada 6 personas tienen tensión ocular mayor a 21 mm Hg.
8. Diagnóstico diferencial
-Glaucoma de baja tensión (por debajo de 20 mm Hg.).
-Hipertensión ocular (paciente con PIO elevada, sin excavación ni pérdida visual).
-Glaucoma de ángulo estrecho.
-Glaucoma secundario (a corticosteroides, digitálicos, recesión angular, síndrome endotelial
iridocorneano), inducido por cristalino, uveítico, por aumento de la presión venosa epiescleral,
neovascular.
-Los glaucomas secundarios con seudoexfoliación y pigmentarios se comportan como el glaucoma
primario de ángulo abierto; son susceptibles al mismo tratamiento pero responden mejor a la
trabeculoplastia.
-Atrofia óptica (tumores del quiasma, neuropatía isquémica, sífilis).
-Compresión ocular inadvertida durante la toma de tensión ocular. (17)
-Papila excavada congénita.
-Coloboma de papila.
9. Tratamiento
Tratamiento medico local:
-Se mantiene de por vida.
a)
-Primera elección:
-Betabloqueantes no selectivos (disminuyen la producción de humor acuoso), maleato de timolol
0,50% 1 gota
cada 12 horas, maleato de timolol gel 1 gota cada 24 horas (bajando la tensión ocular en un
25% promedio). Contraindicado en asma bronquial y bloqueos cardíacos.
Si no baja la tensión.
-Segunda elección:
-Remplazo del maleato de timolol por:
a) Latanoprost 0,005%, una gota por la noche. Prostaglandina que aumenta la salida de humor
acuoso por el uveoescleral - (no en uveítis, afáquicos y seudoafáquicos, o en presencia de
edema macular cistoide. Pueden oscurecerse los iris bicolor).
b) Brimonidina 2%, una gota cada 8 o 12 horas. - Disminución de la producción del humor
acuoso por aumento de la vasoconstricción. - (no en niños, personas mayores con
hipotensión arterial).
c) Dorzolamida 2%, una gota cada 8 o 12 horas. - Disminución de la producción del humor
acuoso por inhibición de la anhidrasa carbónica. - (no en alteraciones del endotelio
corneano ni en presencia de alergia a las sulfas).
-Tercera elección:
-Combinación de la primera elección con 1 o más fearmacos de la segunda elección.
-Combinación entre 2 o 3 fearmacos de la segunda elección que no posean el mismo
mecanismo de acción.
Recomendación:
-No utilizar colirios con corticoides salvo estricto seguimiento médico.
-Si se logra el control (promedio menor a 20 mm Hg en distintas horas del día, con campo
visual y papila estable) mantener.
-Si no se controla, tratamiento quirúrgico.
c) Tratamiento quirúrgico:
-Trabeculoplastia con láser, en personas mayores de 50 años y con presión no mayor a los 30
mm Hg con
tratamiento. Procedimiento: primera sesión, 180 grados inferiores; si no se controla, completar
los 180 grados superiores.
En la mayoría de los casos es necesario continuar con el tratamiento médico local.
-Puede coadyuvarse con el tratamiento médico.
-Si a pesar de todo todavía no se controla, llevar a cabo la trabeculectomía, que puede requerir
tratamiento adicional con colirios en alrededor del 50% de los casos.
10. Evolución (14)
-Sin tratamiento: alteración del nervio óptico con perdida progresiva del campo visual y
conservación de la agudeza
visual hasta etapas avanzadas de la enfermedad.
-Con tratamiento:
-Disminución y estabilización de la tensión ocular.
-Nervio óptico estable.
-Campo visual estable.
13. Controles
-En el glaucoma controlado:
-Control de PIO cada cuatro meses.
-Control de campo visual cada seis meses.
-Gonioscopia, y control general, una vez por año.
-Papilografía estereoscópica una veces al año.
-TAC de nervio óptico una-dos veces al año.
-En los familiares directos de pacientes con glaucoma deben realizarse exámenes oftalmológicos
periódicos por la incidencia hereditaria.
14. Secuelas
-Pérdida del campo visual.
-Ceguera.
15. Prevención
- Toma de tensión ocular y examen del nervio óptico una vez por año en mayores de 40 años.
17. Bibliografía
1)Sampaolesi R.: Glaucoma, primera edición, 1974, pág. 15.
2)Albert and Jakobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, v. III, 1994, p. 209-213,407
3)Kansky J., Oftalmología Clínica, segunda edición, 1993, págs. 154-164.
4)The Wills Eye Manual, second edition, 1994, p. 209-213
5)Denailly P., et al.: Personalites and Chronic Glaucoma, J. Fr. Ophthalmol. (France) 1989, 12(8-9), p. 595-
601.
6)Chung Hua ,Yen Ko ,Tsa Chih (china), Frequency Distribution of Earliest Glaucomatous Visual Field
Defects, Jul. 1992, 28(4), p. 206-208, Author: Chen X.M.
7)Lachenmayr B. J. et al.: Difuse and Localized Glaucomatous Visual Field Changes in Light Sense,
Flicker and Visual Aquity Perimetry. Evidence of Pressure Damage, Fortschr Ophthalmol. (Germany)
1991, 88 (5) p. 530-537.
8)Matsubara K. et al.: The effect of the Intraocular Pressure Reduction on Glaucomatous Disc Changes
and Visual Field Deffects. Nippon Ganka Gakkai Zasshi, (Japan) Feb., 1992, 96(2), p. 217-224
9) Kitsos G. et al.: An example of Dominat Herediti in the Transmission of Primary Open Angle Glaucoma
in North-Western Region of Geecce, J.F.Ophthalomol. (France), 1988, 11(2), p. 859-86
10)Lehydecker, Los Glaucomas en la Practica, tercera edición, pág. 23, (editorial Toray, España).
11)Pavan-Langston D.: Manual de Diagnóstico y Terapéutica oculares, tercera edición, 1993.
12)Yamagany J. et al.: A Comparative Study of Optic Nerve Head in Low and High Tension Glaucomas,
Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. (Germany) 1992, 230(5), p. 446-450.
13)Fingeret M. et al.: Surgical Management of Glaucoma, Opton. Clin. U.S.A., 1991, 1(1), p. 205-228.
14)Newell F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1992, pags. 375-379.
15)Mao L.K. et al.: Correlation Between Intraocular Pressure Control and Progresive Glaucomatous
Damage, in Primary Open Angle Glaucoma, Am. J. Ophthalmol. Jan. 15, 111 (1), p. 51-55.
16)Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular
Therapeutics Handbook A Clinical Manual.
Lippincott-Raven, publishers, 1998, pag. 376.
17)Jeffrey C. Lamkin, M.D.: The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Review
Manual for Ophthalmology ( second
edition ), Lippincott-Raven, publishers, 1999, pag. 222 - 223.
Capítulo 11
Traumatismos
Hipema
1. Definición
Presencia de sangre en la cámara anterior del ojo como manifestación más común de un trauma.
Puede ser desde muy ligero, manifestándose como Tyndall hemático hasta presentarse como
hipema total. (6) (8)
7. Criterios diagnóstico
-Antecedentes de traumatismos.
-Tyndall hemático.
-Depósitos sanguíneos en cámara anterior.
-Nubosidad roja en cámara anterior.
-Cámara anterior totalmente roja.
9. Tratamiento (9)(10)
a) Tratamiento médico local:
-Internación con reposo absoluto, con la cabeza a 30 grados; levantarse sólo para ir al baño, en
caso de paciente
que no colaboren, persistentes resangrados o hipemas mayores de grado I, pacientes en
tratamiento con anticoagulantes
o enfermedad de células falciforme.
-Atropina colirios, al 1%, cada 8 horas.
-Oclusión bilateral.
-No dar aspirina.
-Timolol colirio, 1 gota cada doce horas. si hay PIO.
-Dexametasona colirio, una gota seis veces por día.
-Si existe tinción corneana precoz, operar. (2)(3)(4)(5)
b) Tratamiento médico sistémico:
-Administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica (Diamox), 250 mg 4 veces por día si
la PIO no responde
al tratamiento con colirios.
-En caso de resangrados persistentes instituir tratamiento con ácido aminocaproico, 50 mg/kg en
niños por día,
o 500 mg. cada 4 horas. por 5 días, siempre bajo estricto control médico, por la alta incidencia
de efectos adversos.
c) Tratamiento quirúrgico:
-En coágulos grandes se puede aplicar inhibidor tisular de plasminógeno (TPA) intracamerular.
-Operar si la PIO se mantiene en más de 50 mm Hg, y el nivel no se modifica (dentro de las 72
horas).
-Operar al sexto día si la PIO, está en 35-50 mm Hg.
-Operar al octavo día, si la PIO est· entre 25-30, mm Hg, y el nivel de sangre no mejora.
-Operar al décimo día si el hipema no resuelve.
-Aproximadamente el 5% requiere lavado y aspiración de cámara anterior, preferentemente
bajo anestesia
general. (3)(4)
10. Evolución
-Satisfactoria:
-En 24-48 horas. el hipema debe localizarse en hora 6.
-Normalización de la PIO
-Mejoría de la visión.
11. Complicaciones
-Resangrado.
- Impregnación hemática de la córnea, si la presión supera los 25 mm Hg durante más de 10 días.
(3)
- Glaucoma por oclusión del trabeculum, por la fibrosis secundaria del ángulo, por células
fantasmas,
por la deshemoglobinización de glóbulos rojos, por recesión angular.
- En pacientes con enfermedad de células falciformes, pequeños hipemas pueden producir
elevación de la
tensión ocular importante por la obstrucción del trabeculum, estos pacientes también pueden
presentan
predisposición a daños del nervio óptico y oclusión de la arteria central de la retina luego de
moderados
ascensos de la tensión ocular.
13. Controles
- Control a las 24 horas. y a las 72 horas, en hipema de grado I sin complicaciones, de
presentarlas el control se realizara cada
12 a 24 horas.
- Reasumir la actividad física moderada después de 2 semanas de tratamiento y buena evolución.
-A la tercera semana, gonioscopia y fondo de ojo.
-Una vez al año, debido al desarrollo potencial de glaucoma. (2)
14. Secuelas
-Impregnación hemática corneana (a los 13 días).
-Sinequias.
-Glaucoma.
-Atrofia del iris.
- Secundarias al trauma: luxación del cristalino, catarata, recesión angular, Iridodiálisis, ruptura
del esfínter, leucomas,
desprendimiento de retina o coroides, ruptura coroidea, atrofia del nervio óptico. (2)(3)(4)(9)
15. Prevención
-Uso de lentes de protección en deportes de riesgo.
-Buena cauterización de vasos en cirugía de catarata.
-Control de los pacientes con trastornos de la coagulación.
17. Bibliografía
1)Harley: Pediatric Ophthalmology, second ed., Saunders Ed., 1983, p. 1205.
2)The Wills Eye Hospital, second ed., Lippincott Ed., 1994, p. 32.
3)Albert and Jackobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, vol.5, Saunders Ed., 1994, p. 3386.
4)Newell F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, Edit. Mosby, 1993, pág. 181.
5) Dicste M. et al.: Intraocular Presure Increase Associated with Epsilon-Aminocaproic Acid Therapy for
Traumatic Hiphema, American Journal Ophthalmology, oct. 1988, 106(4) p. 383-390.
6) Daniel Scorsetti, Nélida Melek, Daniel Grigera, Daniel Weil, Omar López Mato, Fernando Pellegrino:
Oftalmología Clínica en Esquemas, Americana de Publicaciones S.A., Enero, 1997. Pág., 196
7) Bradford J. Shingleton, MD, FACS, Peter S. Hersh, MD, Kenneth R. Kenyon, MD, FACS: Eye Trauma,
Mosby
Year Book, 1991, pág. 104
8) Frederick A. Jakobiec, M.D., Samuel E. Navon, M.D., Ph.D., Peter A. D. Rubin, M.D.: International
Ophthalmology
Clinics. Little, Brown and Company (Boston), 1995. Volume 35, Number 1, Winter 1995. Pág. 93-94
9) Bruce E. Onofrey, Leonid Skorin, Jr., Nicky R. Holdeman: Ocular Therapeutics Handbook A Clinical
Manual.
Lippincott-Raven, publishers, 1998, pág. 291-298.
10) Marinho Jorge Scarpa, Mauro Silveira de Quiroz Campos, Ana Luisa Hôfling de Lima: Conductas
Terapêuticas em Oftalmologia;
Editora Roca Ltda. 1999, pág. 111-112.
11) Frederick Hampton Roy, M.D., F.A.C.S.: Ocular Differential Diagnosis, Williams & Wilkins a Waverly
Company, sexta edición, 1996. Pág. 374 -376.
Traumatismos oculares
1. Definición
Toda agresión sufrida en el globo ocular y/o anexos, por diversos agentes (químicos-físicos-
mecánicos).
b)Heredofamiliares:
-No tiene.
7. Criterios diagnóstico
Depende de la lesión y su localización.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local: (2)(4)(6)(5)(9)
-Hemorragia subconjuntival: colirio antibiótico profiláctico.
-Laceración y herida conjuntival:
-Según el grado: antibiótico tópico y/o sutura cuando sea mayor a 1 cm. En caso de que
hubiera transcurrido más de 48 horas. dejar cicatrizar por segunda (oclusión con
oftalmolets).
-Ulcera y abrasión de córnea:
-Antibiótico tópico más oclusión. (Si hay Tyndall, agregar atropina más analgésicos
sistémicos (dudoso). Ciclopentolato y poenefrina al 10%.
-Cuerpo extraño:
Extracción-oclusión con oftalmolets hasta que deje de teñir con controles cada 24 horas.
-Fotoqueratitis:
-Antibióticos tópicos, u oclusión con oftalmolets más analgésicos sistémicos; control en 24
horas.
-Quemaduras por ácidos o álcalis:
-Lavados abundantes con solución fisiológica
-Si hay erosión: antibióticos tópicos más oclusión
-Si la quemadura es por cal: lavados abundantes más EDTA; en algunos casos es necesario
realizar peritomía o peritectomía, control en 24 horas.
-Córnea tiñe solamente y hay quemosis:
Oclusión con antibiótico en ungüento más ciclopentolato control en 24 horas.
-Córnea tiñe, opaca, pero permite ver detalles del iris y hay quemosis e isquemia en 1/3 del
limbo:
-Antibiótico más midriático más oclusión.
-Diamox.
-Realizar control a las 24 horas.
-Córnea opaca, dificultad para ver el iris e isquemia en un 50% del limbo:
-Peritomía 360 grados.
-Antibióticos colirio más midriático más oclusión.
-Control en 24 horas.
-Córnea opaca, no se ve iris, isquemia más del 50%:
-Peritomía 360 grados.
-Lente de Illig (24-48 horas) mal pronóstico.
-Antibióticos más midriático
-Diamox.
-Control en 24 horas.
-Herida con scalp:
Antibiótico (colirio) más oclusión. Las pomadas están contraindicadas.
-Hipema:
-Ver tratamiento.
-Hemorragia de vítreo y edema retiniano:
-Reposo absoluto más oclusión bilateral.
-Reposo a 45 grados.
-Antiinflamatorios sistémicos.
-Tromisin comprimido 1 cada doce-veinticuatro horas.
-Atropina 2 gotas por día.
-Antibiótico tópico cuatro veces por día.
b) Tratamiento médico sistémico: (2)(6)(9)
-Colocar antitetánica:
-Tetabulin: (1 ampolla en cada nalga IM, si no está cubierto)
-Tetanol: (1 ampolla IM, si está cubierto o al mes del Tetabulin)
-Analgésicos.
-Antibióticos en los casos que lo requieran.
c)Tratamiento quirúrgico: (2)(5)
-En algunos casos de hipertensión ocular: láser.
-Sutura de heridas palpebrales y conjuntivales, con anestesia local o tópica.
-En caso de perforación:
-Oclusión bilateral.
-Reposo absoluto.
-Antibioticoterapia general y local.
-Analgésicos.
10. Evolución
Depende del tipo de lesión.
13. Controles
-Puede estar de alta curado, pero no se puede hacer una evaluación de la incapacidad laboral pues
a veces puede necesitar reoperación.
-Controlar las infecciones primero a las 24 horas, luego a las 48 horas, finalmente una vez por
semana hasta el alta.
15. Prevención
-Uso de protectores oculares en caso de los cuerpos extraños corneanos e intraoculares.
-Uso de máscara protectora en caso de las fotoqueratitis.
17. Bibliografía
1)Tosi B.: Manual de Oftalmología, 1980, pág. 119-129
2)Resultados y Factores pronósticos en Injurias Oculares Penetrantes, Oftalmología, 1998-95 págs. 911-
916, julio.
3)Roveda J.M.: Manual de Oftalmología, sexta edición, 1985, pág. 356-365.
4)Schieck-Leydhecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, 1985, págs. 185-188.
5) Shingleton B., Hersh P. -Kenyon K.: Eye Trauma, 1991, p. 37 -53, 105 -115, 295-322, 323-333, 334-340,
341-401
6)The Wills Eye Manual, Office and emergency room diagnosis and treatment of eye disease, 1990, p. 17-47
7) Estadísticas propias de la clínica de ojos Dr. Nano.
8)Newell F.: Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, 1993, pág. 175.
9)Pavan-Langston D.: Manual de diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, 1993, págs. 37-64.
Injuria química
1. Definición (1) (5)
Injuria tisular causada por agentes químicos ácidos o alcalinos. Los ácidos al producir la
coagulación de las proteínas y formar una barrera protectora impiden la progresión y confinan el
daño a la superficie corneana.
Los álcalis producen lesiones más severas, por la facilidad de estos compuestos de penetrar
estructuras oculares, desde la superficie corneana, como también otras estructuras del segmento
anterior. Constituyendo una emergencia.
3. Motivo de consulta
-Dolor.
-Antecedentes de contacto con álcalis o ácidos.
-Disminución de la visión.
a)Exámenes complementarios:
-No son necesarios.
7. Criterio diagnóstico
-Antecedentes de contacto con álcalis o ácidos.
-Lesiones descriptas en el punto 5.
8. Diagnóstico diferencial
Diferenciar de otros tipos de quemaduras.
9. Tratamiento (6)(7)(3)(11)
a) Tratamiento médico local:
- Inmediato (para cualquier agente químico):
-Instilar anestésico local para aliviar el intenso dolor, y colocación de separador
palpebral.
-Lavado ocular abundante, manteniendo los párpados abiertos, con solución fisiológica, o
lactato de Ringer
o simplemente agua de canilla durante 30' como mínimo a una hora. Luego colocar en el
fondo de saco un
papel pH y verificar si las lecturas están cerca de lo normal,(pH entre 7,3-7,7); sino,
continuar irrigando.
Una vez conseguido un pH relativamente normal, debe examinarse nuevamente al
paciente a los 5’ para
asegurarse que el pH no cambie.
- Debe evitarse la presión directa sobre el globo ocular durante el lavado, sobre todo si se
sospecha un desgarro
ocular.
- No usar soluciones ácidas para neutralizar álcalis o viceversa.
- Instilar midriáticos -ciclopléjicos (ciclopentolato al 1%, atropina al 1%) para dilatar la pupila y
evitar adherencias
masivas del iris al cristalino. Evitar la fenilefrina debido a su efecto vasoconstrictor.
-Dexametasona (colirio) al 0,1% cada 4 horas, por siete-diez días si no hay úlcera (si aparece,
suspender).
-Colirio de tetraciclina (Pervasol), antibiótico que se emplea como quelante cálcico
- Oclusión con ungüento antibiótico.
- En caso de quemadura por cal (álcalis): lavado con EDTA (etilen-diamina-acetato) solución
de 0,01a 0,05 mol.
de ácido.
- Evertir los párpados y limpiarlos con un hisopo embebido en EDTA o varilla de vidrio para
eliminar toda partícula
de material cáustico.
c)Tratamiento quirúrgico:
-Peritomía, se recomienda la escisión de la conjuntiva necrótica, especialmente en aquellas
áreas cercanas al limbo, debiéndose realizar injertos de conjuntiva a criterio de cada
especialista. (8)(6)
-Colocar lente de Illig para evitar el simbléfaron.
-Lentes de contacto blandas terapéuticas para facilitar la reepitelización corneana. (6)
-Debridamiento con varilla de vidrio.
-Esperar dos-tres años para realizar injerto de córnea. Mejora el pronóstico cuanto más tiempo
pasa desde el día del traumatismo.
- Injerto parche en caso de perforación aguda, recubrimiento conjuntival o aplicación de
adhesivos hísticos
- Se puede realizar oclusión del punto lagrimal o tarsorrafia para favorecer la reepitelización
corneana
10. Evolución
-Depende de dos variables:
-Profundidad de la lesión.
-Extensión de la misma.
En lesiones no demasiado profundas, ni extensas, se espera la reepitelización hasta cuatro
semanas. (9)
11. Complicaciones
-Inmediatas:
-Perforación (recubrimiento conjuntival o transplante inmediato de córnea.)
-Mediatas o tardías:
-Glaucoma secundario.
-Neovascularización corneana.
-Simbléfaron. (7)(8)
14. Secuelas
-Leucoma.
-Glaucoma.
-Lagoftalmos.
-Simbléfaron.
-Ulceras a repetición.
-Catarata.
-Pérdida visual. (9)
15. Prevención
- Uso de protectores oculares.
-Manipulación cuidadosa de productos cáusticos.
17. Bibliografía
1)The Merck manual, tenth edition, 1961, p. 1203-1211.
2)Sheick-Leydecker-Sampaolesi: Bases de la Oftalmología, Editorial Médica Panamericana, decimoctava
edición, 1987, pág. 77.
3) The Wills Eye Manual, second ed., Lippincott Ed., 1994, p. 19-22.
4)Fraunfelder and Roy: Current Ocular Theraphy, Saunders Ed., 1980, p. 275-276.
5)Albert and Jacobiec: Principles and Practice of Ophthalmology, Saunders Ed., v. n 1, año 1994, p. 234-
245.
6)Pavan-Langston: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Oculares, tercera edición, 1993, págs. 37-41.
7) Newell F., Oftalmología, Fundamentos y Conceptos, séptima edición, editorial Mosby, 1993, pág 183.
8)Spalton D. -Hutchings R. -Hunter P.: Atlas de Oftalmología Clínica, segunda edición, 1995, págs. 3.10-
3.12.
9) Duke-Elder: Tex-book of ophthalmology, v. 6 injuries, 1954, p. 6580-6861.
10)Hughes WF, Alkali Burns of the Córnea, II, Clinical and pathologic course. Arch. Ophthal. 101:392,
1993.
11) Cullom-Chang: The Wills Eye hospital. Manual de Urgencias oftalmológicas, 2da. edición, 1997.
Mc Graw-Hill Interamericana, pág. 19-22.
12) Bradford J. Shingleton, Peter S. Hersh, Kenneth R. Kenyon: Eye Trauma, Mosby Year Book, 1991. Pág.
79-94.
Capítulo 12
Estrabismos
Esotropías (ET)
1. Definición
Desviación de uno u otro ojo hacia el lado nasal.
-Clasificación:
A) Acomodativa:
1. Refractiva (normal CA/A).
2. No refractiva (alta CA/A).
3. Parcialmente acomodativa.
B) No acomodativa:
1. ET con limitación bilateral de la abducción (LBA) o “infantile ET”.
2. Congénita.
3. Adquirida:
-Básica.
-ET de la miopía.
-Aguda.
-Cíclica.
C) Microtropía.
D) Síndrome del bloqueo del nistagmo (Nistagmo blockage síndrome).
E) Síndromes de retracción.
F) Restricciones mecánicas:
1. Fibrosis congénitas.
2. Adquiridas (trauma, miopatías, excesiva cirugía).
G) ET secundarias:
1. Sensoriales.
2. Consecutivas.
-Las ET pueden ir asociadas a :
A) -desviación vertical disociada (DVD)
-disfunción de oblicuos, o ambas.
B) desviaciones verticales.
2. Datos epidemiológicos
-Se presenta en el 5 % de la población general.
-Es el estrabismo más frecuente.
-Es más frecuente en la población occidental.
-Es más frecuente en hipermétropes.
3. Motivo de consulta
-Desviación de uno u otro ojo hacia adentro, notado por sus padres (entre el segundo-sexto mes de
vida), o por el paciente mismo.
-Ambliopía.
-Diplopía.
-Astenopía.
-Visión borrosa.
-Cefaleas.
-Nistagmo.
7. Criterios diagnósticos
-Falta de alineación de los ejes oculares, con desviación de un ojo con respecto al otro hacia el
lado nasal.
8. Diagnóstico diferencial
-Pseudoestrabismo: epicantus.
-Posición de los globos oculares (ángulo kappa).
-Con los diferentes tipos de ET:
a) Acomodativa: aparece entre los dos-tres años, antecedentes hereditarios. Asociada a
hipermetropía; frecuente ambliopía, intermitente; precipitada por traumas o enfermedades,
desaparece al corregir el defecto de refracción.
b) Esotropía con LBA: comienzo precoz (desde el nacimiento hasta los seis meses),
hipermetropía moderada o ausente, gran ángulo de ET (mayor de 30 D.), permanente, puede
acompañarse de hiperfunción de oblicuos, anisotropías, DVD, nistagmo latente (en resorte, con
la fase rápida hacia el ojo fijador), fijación cruzada, tortícolis con cabeza girada hacia el ojo
fijador; diagnóstico diferencial con parálisis de VI par, Síndrome de Duane I, Síndrome de
Moebius. Tratamiento: quirúrgico, una vez lograda la alternancia (alrededor de los dos años de
vida). Cirugía de elección: retroceso en bloque de ambos rectos medios.
c) ET congénita: rara, aparece desde el nacimiento.
d) No acomodativa adquirida y básica: aparece después de los seis meses de vida; defecto
óptico insignificante, factor acomodativo ausente. El ángulo de desviación de cerca es casi
igual al de lejos, éste es menor al comienzo pero tiende a crecer de 30-70 D. Descartar
enfermedades neurológicas.
e) Microtropía: ángulo de desviación ultrapequeño, que generalmente. escapa al diagnóstico
con los métodos de uso habitual. Con frecuencia se acompaña con ambliopía unilateral. Puede
aparecer en forma secundaria al alineamiento quirúrgico de la ET con LBA. Realizar un
minucioso Cover test y test de las 4 dioptrías. En niños hasta seis-siete años tratar la ambliopía.
f) ET consecutiva: son las ET que ocurren por sobrecorrección de una exotropía (XT)(Von).
Se debe esperar seis meses antes de reoperar.
g) DVD: lenta elevación de uno o ambos ojos alternadamente, asociada a un estrabismo
horizontal; rara vez aparece en forma aislada. Puede ser latente (aparece sólo cuando el ojo
implicado es cubierto) o manifiesta (intermitente o constante). Se diferencia de las desviaciones
verticales porque no corresponde hipotropía al otro ojo.
h) Anisotropías en A o en V: la elevación o el descenso de la mirada hacen variar el ángulo
horizontal de un estrabismo (evaluado únicamente en la mirada de lejos).
-Anisotropías en V: cuando la ET, medida al Cover test, es más grande mirando hacia abajo.
Generalmente se asocia a hiperfunción de oblicuos inferiores.
-Anisotropías en A: cuando la ET es más grande mirando hacia arriba. Se asocia
frecuentemente a hiperfunción de oblicuos superiores.
-Desviaciones verticales:
a) Hipertropía (HT): desviación de un ojo hacia arriba.
b) Hipotropía: desviación de un ojo hacia abajo (este tipo de estrabismo no tiene abreviatura
ya que siempre nos referimos al ojo desviado hacia arriba).
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Corrección de vicios de refracción.
-Oclusión para lograr alternancia.
-Colirios mióticos: yoduro de fosfolina al 0,125 % para:
-ET acomodativa (para dar la acomodación y disminuir la convergencia).
-ET parcialmente acomodativa.
-Ángulo residual posquirúrgico.
b) Tratamiento médico sistémico:
-No tiene.
c)Tratamiento quirúrgico:
-Entre otras técnicas quirúrgicas pueden realizarse:
-Retrocesos de rectos medios.
-Miectomía de rectos laterales.
-Desplazamientos verticales de rectos horizontales (para modificar anisotropías en A o en
V).
-Retroceso de rectos superiores con o sin técnica de Faden (para DVD).
-Retrocesos de oblicuos inferiores, miectomía libre de oblicuo inferior (para hiperfunción de
oblicuos).
-Anteriorización de oblicuos inferiores (en caso de DVD asociado a hiperfunción de
oblicuos).
-Tenectomía de oblic. superiores (para hiperfunción de oblicuo superior).
10. Evolución
-Las no tratadas no tienen visión binocular, desarrollando ambliopía con fijación excéntrica o
correspondencia retiniana anómala.
-En las ET tratadas precozmente se consigue cierto grado de visión binocular.
-El resultado cosmético es aceptable.
11. Complicaciones
-Ambliopía, siendo la complicación más importante cuando no se realiza el tratamiento.
-Falta de fusión.
-Falta de visión binocular.
13. Controles
-Depende de la edad del paciente y de evolución de la ET
-Tratado quirúrgicamente, según el caso, se lo controla:
-La primera semana: día por medio.
-la segunda semana: una-dos veces.
-luego cada 15 días, al mes, a los dos meses, a los seis meses y luego controles anuales.
Con este seguimiento en forma frecuente se pueden controlar las hipercorrecciones o
hipocorrecciones.
14. Secuelas
-Ambliopía.
-Ausencia de visión binocular.
-Ausencia de estereopsis.
-XT consecutiva (por sobrecorrección quirúrgica).
15. Prevención
Corrección precoz de la agudeza visual y defectos ópticos.
17. Bibliografía
1) N. Jeanrot - F. Jeanrot, Manual de estrabología práctica - aspectos clínicos y terapéuticos -, De. Masson,
S.A., versión española, 1996, pág. 99-110.
2) Julio Prieto-Diaz - Carlos Souza-Diaz, Estrabismo, tercera edición, 1996, talleres gráficos de Jorge D.
Poch, pág. 207-253.
3) John A. Pratt-Johnson - Geraldine Tillson, Management of Strabismus and Amblyopia, Thieme Medical
Publishers, INC. New York, 1994, pág. 91-121.
4) Arthur L. Rosenbaum, MD - Alvina Pauline Santiago, MD. Clinical Strabismus Management - Principles
and Surgical Techniques -. W.B. Saunders Company, 1999. Pág. 117-152.
Exotropías (XT)
1. Definición
Desviación de un ojo u otro hacia el lado temporal.
-Clasificación:
A) de acuerdo a la persistencia en el tiempo:
1. Permanentes.
2. Intermitentes (antes de los dos-tres años).
B) de acuerdo a la variación de la desviación respecto a la distancia en que se fija el objeto:
1. Por exceso de divergencia (mayor de lejos que de cerca).
2. Por insuficiencia de convergencia (mayor de cerca que de lejos).
3. XT básica (no varía de lejos ni de cerca).
4. Tipo exceso de divergencia simulada (ocluir 30-45 minutos para aumentar la desviación de
cerca, igualando casi a la de lejos).
2. Datos epidemiológicos
-Más frecuente en el sexo femenino.
-Más frecuente en la población oriental.
-Suele aparecer en la primera infancia.
-85 % de los casos son intermitentes.
3. Motivo de consulta
-Desviación de uno u otro ojo hacia afuera, notado por sus padres o por el paciente mismo.
-Astenopía (cefaleas, lagrimeo, dolor ocular, sueño, pesadez palpebral).
-Guiño.
-Parpadeo.
-Ambliopía (poco frecuente).
-Diplopía ocasional o visión borrosa.
6. Examen físico
-NAD
7. Criterios diagnósticos.
-Falta de alineación de los ejes oculares, con desviación de un ojo con respecto al otro hacia el
lado nasal.
8. Diagnóstico diferencial
-Posición de los globos oculares (ángulo kappa).
-Anisotropía en V: cuando una XT medida al Cover test es más grande mirando hacia arriba.
Asociada a hiperfunción del oblicuo inferior.
-Anisotropía en A: cuando una XT medida al Cover test es más grande mirando hacia abajo.
Asociada a hiperfunción del oblicuo superior.
-Desviación vertical disociada (DVD).
-Parálisis (completa o incompleta) del 3er. par.
-XT consecutiva: ocurre exclusivamente por sobrecorrección de una ET
-Entre los diferentes tipos de XT:
-Permanentes o intermitentes.
-De acuerdo a la variación de la desviación respecto a la distancia fijación.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Corrección de vicios de refracción.
-Oclusión.
-Ejercicios ortópticos y prismas (en las XT intermitentes para estimular la fusión).
-Menores de 8 años: oclusión programada del ojo fijador.
b) Tratamiento médico sistémico
-No tiene.
c)Tratamiento quirúrgico
-En general la indicación es más tardía que en las ET
-En las XT intermitentes, se realiza alrededor de los cinco-seis años.
-En las XT permanentes es más precoz.
-Una XT intermitente que desvía más del 75 % del día es de indicación quirúrgica inmediata.
-Entre otras técnicas se pueden realizar:
-Retroceso de rectos laterales.
-Miectomía de rectos medios y desplazamientos de los rectos horizontales para modificar
anisotropías en A o en V
-Retroceso de rectos superiores con o sin técnica de Faden
-Retroceso de oblicuos inferiores.
-Miectomía libre de oblicuos inferiores.
-Anteriorización de oblicuos inferiores.
-Tenectomía de oblicuos superiores.
10. Evolución
-XT intermitentes: controlar la evolución (pueden descompensarse hacia la XT permanente).
-XT permanentes: las no tratadas no tienen visión binocular, desarrollando ambliopía con fijación
excéntrica o correspondencia retiniana anómala. En las XT tratadas precozmente se consigue
cierto grado de visión binocular.
-El resultado cosmético es aceptable.
11. Complicaciones.
-ET consecutiva por sobrecorrección .
-XT residual.
13. Controles
Similar a la ET
14. Secuelas
-Ausencia de estereopsis.
-Ambliopía.
-Ausencia de visión binocular.
-ET secundaria.
-ET concomitante.
15. Prevención
Corrección precoz de la agudeza visual y de defectos ópticos.
17. Bibliografía
1) N. Jeanrot - F. Jeanrot, Manual de estrabología práctica - aspectos clínicos y terapéuticos -, De. Masson,
S.A., versión española, 1996, pág. 110-113.
2) Julio Prieto-Diaz - Carlos Souza-Diaz, Estrabismo, tercera edición, 1996, talleres gráficos de Jorge D.
Poch, pág. 297-326.
3) John A. Pratt-Johnson - Geraldine Tillson, Management of Strabismus and Amblyopia, Thieme Medical
Publishers, INC. New York, 1994, pág. 123-137.
4) Arthur L. Rosenbaum, MD - Alvina Pauline Santiago, MD. Clinical Strabismus
Management - Principles and Surgical Techniques -. W.B. Saunders
Company, 1999. Pág. 163-176.
5)
Heteroforias (Forias)
1. Definición
Desviación latente de uno o ambos ojos controlada por buena fusión.
Clasificación:
-Esoforia.
-Exoforia (es la más frecuente).
-Cicloforia.
-Hiperforia.
2. Datos epidemiológicos.
-No hay datos.
-Su frecuencia es muy elevada cuando se la busca, superando más del 50% de los pacientes
revisados, normalmente sin síntomas.
3. Motivo de consulta
-Cefaleas, que aumentan con el cansancio (más frecuente por la tarde).
-Dolores retrooculares.
-Perturbaciones visuales:
-Lectura difícil.
-Las letras se confunden.
-Visión borrosa.
-Diplopía.
-Enrojecimiento y lagrimeo.
-Náuseas y vértigos.
4. Antecedentes personales y heredofamiliares
a) Personales:
-Vicios de refracción.
-Estado psíquico: ingesta de drogas, barbitúricos, tabaco.
b) Heredofamiliares:
-Sin relación con la enfermedad actual.
7. Criterios diagnósticos.
-Desviación que solo se manifiesta a la varilla de Maddox, vidrio rojo o al Cover test.
8. Diagnóstico diferencial
La foria se diferencia de la tropía, ya que esta desaparece por el esfuerzo de la fusión.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Se deben tratar únicamente cuando provocan molestias funcionales.
-Ejercicios ortópticos (para aumentar las amplitudes fusionales).
-Corrección del defecto óptico.
-Prismas.
10. Evolución
Puede evolucionar hacia una tropía (foria-tropía).
11. Complicaciones
-Normalmente no presenta.
14. Secuelas
-No presenta.
15. Prevención
No tiene.
17. Bibliografía
1) N. Jeanrot - F. Jeanrot, Manual de estrabología práctica - aspectos clínicos y terapéuticos -, De. Masson,
S.A., versión española, 1996, pág. 87-97.
2) Julio Prieto-Diaz - Carlos Souza-Diaz, Estrabismo, tercera edición, 1996, talleres gráficos de Jorge D.
Poch, pág. 157-204.
3) John A. Pratt-Johnson - Geraldine Tillson, Management of Strabismus and Amblyopia, Thieme Medical
Publishers, INC. New York, 1994, pág. 66-73.
4)
Estrabismos paralíticos
-Desequilibrio de la musculatura ocular extrínseca causado por una parálisis o paresia de uno o
varios músculos. Debe ser claramente diferenciado del estrabismo concomitante, donde el ángulo
de desviación es igual en todas las posiciones de la mirada del paralítico que cambia en las
distintas posiciones, puede ser un signo de una patología general.
2. Datos epidemiológicos
-Es la más frecuente de las parálisis de la musculatura extrínseca.
-Las formas congénitas son excepcionales.-
3. Motivo de consulta
-Desviación convergente del globo ocular.
-Diplopía horizontal sobre todo en visión lejana.
7. Criterios diagnósticos
-Desviación ocular con o sin diplopía con ángulo no simultánea.
8. Diagnóstico diferencial
-Esotropías con limitación bilateral de la abducción.
-Síndrome de Duane (tipo I).
-Miastenia gravis.
-Distiroidismo.
-Espasmo de convergencia.
-Fractura de pared medial orbitaria.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Prismas,
-Prismas de Fressnel.
-Oclusión.
-Tratamiento de la enfermedad de base.
b)Tratamiento quirúrgico:
-Se debe esperar seis meses para realizar la cirugía.
-Amplio retroceso del recto medio y amplia miectomía del recto lateral.
-Puede necesitar más de un tiempo quirúrgico.
10. Evolución
Depende de la causa.
11. Complicaciones
-Falta de visión binocular.
13. Controles
-Periódicos, a los 15 días, al mes y controles periódicos hasta los seis meses o hasta su
recuperación o cirugía.
-Si a los seis meses no hay recuperación (excepto los traumáticos), reestudiar al paciente
neurológicamente.
14. Secuelas.
-Falta de visión binocular permanente.
15. Prevención.
-No hay.
1.Clasificación
-Congénitas.
-Adquiridas.
2. Datos epidemiológicos
-Ocupa el segundo lugar en frecuencia dentro de las parálisis de la musculatura ocular extrínseca.
-Las roturas de aneurismas son las más frecuentes en el adulto joven.
-Son poco frecuentes en los niños.
-En los niños un alto porcentaje son congénitas.
3. Motivo de consulta
-Ptosis.
-Diplopía.
-Exotropía e hipotropía.
-Pupila dilatada.
7. Criterios diagnósticos
-Desviación ocular con diplopía con ángulo no simultánea o sin ella.
8. Diagnóstico diferencial
-En las parálisis de la rama superior, diagnóstico diferencial con parálisis de la elevación (recto
superior y oblicuo inferior).
-En las parálisis de la rama inferior, diferenciar de las parálisis de la depresión.
-En caso de afectación de uno o varios músculos inervados por el III par con respeto pupilar
(pupila normal y reactiva), diagnóstico.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Prismas,
-Prismas de Fressnel.
-Oclusión.
-Tratamiento de la enfermedad de base.
b) Tratamiento quirúrgico:
-Se debe esperar seis meses para realizar la cirugía.
-Amplio retroceso del recto lateral y miectomía del recto medio.
-Puede necesitar más de un tiempo quirúrgico.
10. Evolución
Remitirse a parálisis del VI par.
11. Complicaciones
-Diplopía.
-Falta de visión binocular.
13. Controles.
-En el momento de la aparición cada 10 días. Luego de la corrección óptica con prismas,
controles mensuales, hasta aproximadamente 6 meses donde se resolverá cirugía.
14. Secuelas.
-Falta de visión binocular permanente.
15. Prevención.
-No hay
2. Epidemiología
-La forma congénita es la más frecuente.
-Es la más común de las parálisis verticales.
3. Motivo de consulta
-Hipertropía.
-Tortícolis.
-Diplopía vertical.
7. Criterios diagnósticos.
-Desviación ocular con diplopía con ángulo no simultánea o sin ella.
8. Diagnóstico diferencial
-Enfermedad tiroidea.
-Tumores, fractura de piso de órbita, inflamaciones.
-Miastenia gravis.
-Paresia del III par.
-Síndrome de Brown.
9. Tratamiento
a) Tratamiento médico local:
-Prismas.
-Oclusión.
-Tratamiento de la enfermedad de base.
c) Tratamiento quirúrgico:
-Tucking del oblicuo superior o tenectomía del oblicuo superior.
-Retroceso o miectomía libre del oblicuo inferior.
-Retroceso o miectomía del recto inferior.
-Retroceso o miectomía del recto superior.
10. Evolución.
-En general con la cirugía es favorable.
-La corrección o mejoría quirúrgica es la regla.
11. Complicaciones
-Diplopía.
-Falta de visión binocular.
14. Secuelas.
-No presenta.
15. Prevención.
-No hay.
17. Bibliografía
1) N. Jeanrot - F. Jeanrot, Manual de estrabología práctica - aspectos clínicos y terapéuticos -, De. Masson,
S.A., versión española, 1996, pág. 133-154.
2) Julio Prieto-Diaz - Carlos Souza-Diaz, Estrabismo, tercera edición, 1996, talleres gráficos de Jorge D.
Poch, pág. 377-417.
3) John A. Pratt-Johnson - Geraldine Tillson, Management of Strabismus and Amblyopia, Thieme Medical
Publishers, INC. New York, 1994, pág. 163-177.
4) Arthur L. Rosenbaum, MD - Alvina Pauline Santiago, MD. Clinical Strabismus Management - Principles
and Surgical Techniques -. W.B. Saunders Company, 1999. Pág. 249-272.
Capítulo 13
Cirugía refractiva
Cirugía refractiva de la miopía y el
astigmatismo
1. Definición
Son métodos quirúrgicos que se emplean para la corrección de la miopía y el astigmatismo de
distintos grados.
2. Datos epidemiológicos
-Prevalencia:
-25% de la población por lo general tiene miopía.
-2% corresponde a la miopía patológica (más de 8 dioptrías de miopía).
3. Motivo de consulta
-Intolerancia a anteojos o LC
-Anisometropías.
-Motivos estéticos.
-Astigmatismo residual luego de cirugía de catarata, de córnea o heridas corneanas.
5. Examen físico
a) General:
-No aporta datos de importancia.
b) Ocular:
-Mediciones refractométricas: sin cicloplejía (manifiesta) y con ella, con interrupción del uso
de LC
-Biomicroscopia.
-PIO
-Fondo de ojo con especial atención a la periferia retiniana.
6. Exámenes complementarios
-Queratometría (radios de curvatura).
-Fotoqueratoscopia (anillos de Plácido).
-Topografía corneana computarizada.
-Sensibilidad al contraste.
-Paquimetría corneana.
-Estudio de la secreción lagrimal.
7. Criterios diagnósticos
-No tiene.
8. Diagnóstico diferencial
-Queratocono.
-Queratoglobo.
-Degeneración pelúcida.
-Seudomiopías.
-Miopías no operables o que no se mejorarán con la operación.
9. Tratamiento quirúrgico
-QR: queratotomía radial.
-PRK: láser excimer superficial.
-LASIK: queratomileusis con láser excimer.
-Tener en cuenta la colocación de IOL de menos poder en miopes con afectación del cristalino (en
pacientes mayores de 40 años hay tablas al respecto).
11. Evolución
-QR: mejoría visual tal vez exagerada al día siguiente de la cirugía, con fluctuaciones en los dos
meses siguientes para luego estabilizarse.
-Excimer: recuperación visual más lenta, con menos fluctuaciones en el día pero con estabilidad
final a partir de los seis meses en adelante.
-LASIK: recuperación visual inmediata, tiende a la hipercorrección durante cinco o seis meses y
luego se estabiliza.
12. Complicaciones
-Operatorias:
-QR:
-Microperforaciones o macroperforaciones.
-Error en el ángulo del astigmatismo.
-Excimer: descentraciones.
-LASIK :
-Destrucción del botón corneano.
-Botón corneano muy fino.
-Botón corneano descentrado.
-Posoperatorias:
-Mala adaptación posterior a las LC.
-Hipercorrección o hipocorrección.
-Astigmatismo irregular.
-Agudeza visual fluctuante.
-Disminución de la visión nocturna.
--Disminución de la mejor A-V corregida.
--Diplopía monocular.
--Glare o halos
--Haze.
--Fotofobia.
--Queratitis infecciosa.
14. Seguimiento
-A los dos y tres días de la Cx.
-A la semana.
-Al mes, tres y seis meses.
-Al año y controles anuales.
Ciclopléjico/midriático:
Tropicamida al 0,5%-1% 20-30 minutos 3-6 horas
Ciclopentolato al 0,5%-1%- 20-45 minutos 24 horas
2%
Atropina al 0,5%-1%-2% 30-40 minutos 1-2 semanas
2. Mediante pinza se levanta la conjuntiva para permitir que el extremo de una aguja
calibre 25 de 3/8 de pulgada penetre el espacio subconjuntival.
La aguja se colocará a varios milímetros por debajo del limbo en los meridianos de
las cuatro y ocho, con el bisel orientado hacia la esclera y la aguja dirigida hacia
abajo, en dirección del fondo de saco.
Apéndice 4
2. Con el bisel de una aguja calibre 25 de 5/8 de pulgada que mire hacia la esclera, se
perforará la conjuntiva a 2 o 3 milímetros del fondo de saco, evitando los vasos
conjuntivales. El cuadrante inferotemporal es el sitio más adecuado para la inyección.
5. Una vez introducida la aguja hasta su base, se succionará con la jeringa para
cerciorarse de no haber penetrado un vaso.
Diluciones de antibióticos
VANCOMICINA
AMIKACINA
CEFTAZIDIMA
ANFOTERICINA B
Bibliografía.
- Cullom, D., Chang, B.: "The Wills Eye Manual", Lippincott Co, Philadelphia, 1994.
- Pavan - Langston, D.: "Manual of Ocular Diagnosis and Therapy", Little, Brown and
Co, Boston, 1985.
- Petersen, M., Pellegrino, F., Brunzini, M., Metta, H.: "Dosis y diluciones de
antibióticos más frecuentemente utilizados en el tratamiento de las infecciones
oculares ", Monografía, 1995.
Apéndice 6
Este vademécum se basa en los medicamentos de uso local y general más usados, de
acuerdo con los datos obtenidos de 800.000 casos atendidos en nuestra institución.
TRATAMIENTO LOCAL
Todo colirio o pomada oftálmica, una vez abiertos, deben desecharse después de un
período de 30 días.
No debe conservarse ningún colirio o pomada oftálmica después haberlos usado en un
tratamiento.
ANTIBIÓTICOS
1) Tobramicina:
• NOMBRE COMERCIAL:
GOTABIOTIC (Poen): gotas 5 mL.
gel 5 g.
TOFLAMIXINA (Ciba): gotas 5 mL.
ungüento 5 g.
TOBREX (Alcon): gotas 5 mL.
gotas 10 mL.
ungüento 3,5 g.
BIOPTIC (Biocumed): gotas 10 mL.
• PRESENTACIONES:
Solución: tobramicina 0,3%
Ungüento: tobramicina 0,3%
Gel: tobramicina 0,3%
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antibiótico, aminoglucósido, bactericida de espectro reducido.
Actúa en el nivel de la membrana celular; produce su ruptura y la muerte celular.
• INDICACIONES:
Para conjuntivitis y queratitis bacterianas, y para profilaxis preoperatoria y
posoperatoria .
De elección para tratar infecciones graves producidas por Pseudomonas resistente
a otros antibióticos, también para cepas de Staphylococcus aureus, S. epidermidis
y algunas enterobacterias.
Solución:
Infecciones leves y moderadas: 1 o 2 gotas cada 4 horas.
Infecciones severas: 2 gotas cada 1 hora, hasta obtener mejoría del cuadro, luego
debe reducirse la dosis antes de su suspención.
Ungüento:
Infecciones leves y moderadas: 1 a 1,5 cm en el ojo afectado 2 o 3 veces por día.
Infecciones severas: 1 a 1,5 cm en el ojo afectado cada 3 o 4 horas, hasta observar
mejoría.
La solución puede utilizarse en forma simultánea con el ungüento.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a la tobramicina.
• REACCIONES ADVERSAS:
Las más frecuentes son toxicidad ocular localizada, inclusive prurito e inflamación
palpebral, e hiperemia conjuntival.
• NUESTRO CRITERIO:
De primera elección en conjuntivitis autolimitantes.
Utilizado en irritaciones de ojo externo, para prevención de sobreinfecciones.
Puede usarse como bactericida de amplio espectro asociado a otro antibiótico,
como trimetroprima-polimixina B (NEOFTALM).
2) Dibekacina
• NOMBRE COMERCIAL:
IBEKACIN (Alcon): Gotas 5 mL 0,3%
Gotas 5 mL 0,9%
• PRESENTACIONES:
Solución: Sulfato de dibekacina 0,3%.
Sulfato de dibekacina 0,9%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antibiótico aminoglucósido, bactericida, de uso oftálmico exclusivo.
Actúa en el nivel de la membrana celular, pero no es efectivo contra anaerobios.
• INDICACIONES:
Para bacterias -gramnegativas aerobias y algunos cocos grampositivos aerobios.
Específico para Pseudomonas aeruginosa.
De primera elección en endoftalmitis por Pseudomonas. Sólo para uso oftálmico.
Solución:
Ibekacin 3%: 2 a 4 veces por día. Ajustar la dosis según la severidad de los
síntomas.
Ibekacin 9%: En infecciones por Pseudomonas.
Úlcera corneana o absceso corneano: 2 gotas cada 30 minutos durante el tiempo
necesario.
Endoftalmitis: 2 gotas cada 15 o 30 minutos durante el tiempo necesario.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a la dibekacina.
• REACCIONES ADVERSAS:
En períodos prolongados, puede causar irritación o sensación de hinchazón.
• NUESTRO CRITERIO:
En casos graves, se utiliza preferentemente en la concentración al 0,9%.
3) Eritromicina
• NOMBRE COMERCIAL:
ERITROMED (Biocumed): Pomada 16 unidosis, gotas 5 mL.
• PRESENTACIONES:
Solución: Lactobionato de eritromicina 1%
Eritromicina base 0,5%
Pomada: Lactobionato de eritromicina 1%
Eritromicina base 0,5%
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
• INDICACIONES:
Acción contra bacterias grampositivas y -gramnegativas, en especial contra a
Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria
gonorrhoeae, Chlamydia, Corynebacterium diphteriae y Listeria.
Puede usarse también para la profilaxis de la oftalmía neonatal y tracoma.
Solución:
1 o 2 gotas cada 4 horas. En infecciones graves: 2 gotas cada 1 hora.
Pomada:
Escurrir en el saco conjuntival 3 o 4 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a la eritromicina.
• REACCIONES ADVERSAS:
Las bacterias como Pseudomonas y enterobacterias en general son resistentes.
• NUESTRO CRITERIO:
De elección en conjuntivitis de los niños.
Eritrofarm y Eritromed: De más fácil preparación.
Oftalmolets: Pierde su acción a los 10 días de su apertura.
Una vez cumplido este período debe desecharse.
4) Ciprofloxacina
• NOMBRE COMERCIAL:
DINILL (Allergan): Gotas 5 mL.
CILOXAN (Alcon): Gotas 5 mL.
Ungüento 3,5 g.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Ciprofloxacina 0,3%
Ungüento: Ciprofloxacina 0,3%
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antibiótico del grupo de las quinolonas. Bactericida de amplio espectro.
Actúa en el nivel de la cadena de ADN.
• INDICACIÓN:
De elección para bacterias -gramnegativas y algunas grampositivas. No es activa contra
bacterias anaerobias.
Solución:
Blefaritis y blefaroconjuntivitis:
Dosis de carga: 1 o 2 gotas en los sacos conjuntivales cada 2 horas, durante 2 días.
Dosis de mantenimiento: 1 o 2 gotas cada 4 horas por 5 días, hasta que quede resuelta
la infección bacteriana.
Además, el medicamento puede usarse también para lavar el párpado 1 vez por día, por
la mañana o por la noche, mientras dure la infección.
Úlceras de la córnea: De segunda elección para estafilococos.
Dosis de carga: 2 gotas cada 15 min durante las primeras 6 horas.
Dosis de mantenimiento: 2 gotas cada hora.
Desde el 3° al 14° días: 2 gotas cada 4 horas.
El tratamiento debe continuar después de los 14 días si se produjo la re-
epitelización de la córnea.
• CONTRAINDICACIÓN:
Hipersensibilidad a la ciprofloxacina.
• REACCIONES ADVERSAS:
Ardor local, precipitados cristalinos blancos en úlcera corneana, escamas en el
margen palpebral, costras, prurito, hiperemia conjuntival, edema palpebral,
lagrimeo y fotofobia.
• NUESTRO CRITERIO:
De elección en el tratamiento preventivo, en el preoperatorio y posoperatorio de
cirugías intraoculares.
5) Norfloxacina
• NOMBRE COMERCIAL:
NOROXIN (Cidus): Gotas 10 mL.
CHIBROXIN (MSD): Gotas 10 mL.
CROMOXY (Alcon): Gotas 10 mL.
Pomada 4 g.
• PRESENTACIONES:
Solución: Norfloxacina 0,3%
Pomada: Norfloxacina 0,3%
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA: .
Antibiótico del grupo de las quinolonas. Bactericida de pequeño espectro.
Actúa en el nivel de la cadena de ADN.
• INDICACIONES:
De elección para bacterias -gramnegativas y algunas grampositivas, en especial
enterobacterias. No es activa contra bacterias anaerobias.
Solución:
Conjuntivitis bacteriana: 1 gota cada 6 horas.
Úlcera de córnea: 1 gota cada 1 o 2 horas.
Pomada: Según criterio médico.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a la norfloxacina.
• REACCIONES ADVERSAS:
Rara vez hiperemia conjuntival, quemosis, fotofobia y gusto amargo al instilarlo.
• NUESTRO CRITERIO:
Tener en cuenta el efecto tóxico (queratitis) en tratamientos prolongados. Menor
potencia antibacteriana que la ciprofloxacina.
6) Ofloxacina:
• NOMBRE COMERCIAL:
OFLOXACINA POEN (Poen): Gotas 10 mL.
OFLOX (Allergan): Gotas 10 mL.
QUINOMED (Biocumed): Gotas 10 mL
• PRESENTACIONES:
Solución: Ofloxacina 0,3%.
Quinomed: agrega ácido hialurónico.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antibiótico del grupo de las quinolonas de amplio espectro.
Actúa en el nivel de la cadena de ADN.
• INDICACIONES:
Posee mayor grado de penetración ocular (proporcionando mayores
concentraciones en humor acuoso), mayor vida media y menor grado de
resistencia bacteriana en comparación con las otras quinolonas.
Para infecciones del segmento anterior agudas y crónicas.
Blefaritis, dacrioadenitis y dacriocistitis.
Profilaxis preoperatoria y posoperatoria y úlceras bacterianas.
Solución:
Úlceras bacterianas: 1 o 2 gotas cada 1 o 2 horas.
Conjuntivitis y blefaritis: 1 gota cada 3 o 4 horas.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a la ofloxacina.
• REACCIONES ADVERSAS:
Reacciones en piel de la cara, de tipo eczemáticas.
• NUESTRO CRITERIO:
Tener en cuenta el efecto tóxico en tratamientos prolongados.
Después de 7 días de uso debe suspenderse la aplicación.
7) Trimetoprima-polimixina:
• NOMBRE COMERCIAL:
NEOFTALM (New Pharma): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIONES:
Solución: Trimetoprima 1%.
Sulfato de polimixina B 1.000.000 UI.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Trimetoprima: Actúa inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos.
Polimixina B: Actúa en el nivel de la membrana celular.
Ambos poseen acción bacteriostática. Combinados poseen acción bactericida.
• INDICACIONES:
Actúa sobre bacterias grampositivas y algunas -gramnegativas, Pseudomonas y
enterobacterias.
En infecciones palpebrales, de córnea y conjuntiva. Además, en infecciones del segmento
anterior por bacilos.
Solución:
1 gota cada 3 horas (máximo 6 veces por día) por un período de 7 a 10 días; igual
tratamiento para adultos y niños.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de los componentes, no debe emplearse para inyección
subconjuntival o intraocular.
• REACCIONES ADVERSAS:
Infecciones secundarias por gérmenes no susceptibles. Incluso hongos, por el uso
prolongado.
• NUESTRO CRITERIO:
De elección en el tratamiento de infecciones por Acantamoeba.
8) Tetraciclina:
• NOMBRE COMERCIAL:
PERVASOL (Poen): Gotas 5 mL.
Pomada 5 g.
• PRESENTACIONES:
Solución: Tetraciclina 0,1%.
Pomada: Tetraciclina 0,1%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antibiótico bacteriostático de amplio espectro.
Actúan interfiriendo en la síntesis proteica.
• INDICACIONES:
Para el tratamiento de conjuntivitis bacteriana, blefaroconjuntivitis, conjuntivitis
de inclusión, blefaritis seborreicas y meibomitis. Actúa contra bacterias
grampositivas y -gramnegativas, Rickettsia, Mycoplasma, Borrelia y Plasmodium.
Además, para profilaxis de la oftalmía neonatal por Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia.
Varias cepas de Pseudomonas, Proteus y Staphylococcus son resistentes.
Solución:
1 gota cada 3 horas.
Pomada:
Varias veces por día o por la noche, según criterio médico.
• CONTRAINDICACIONES:
• REACCIONES ADVERSAS:
Mayor toxicidad tras el vencimiento.
El uso prolongado puede crear resistencia bacteriana.
• NUESTRO CRITERIO:
De elección para tratar infecciones por Chlamydia.
Se acompaña con tetraciclinas por vía sistémica, con 1 toma diaria por un período
de 3-a 5 días.
1) Tobramicina-dexametasona
• NOMBRE COMERCIAL:
TOFLAMIXICINA PLUS (Ciba): Gotas 5 mL.
Ungüento 3,5 g.
TOBRADEX (Alcon): Gotas 5 mL.
Ungüento 3,5 g.
BIOPTIC DX (Biocumed): Gotas 10 mL.
POLIOFTAL (New Pharma): Gotas 10 mL.
Gotas 10 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Tobramicina 0,3%
Dexametasona 0,1%.
Ungüento: Tobramicina 0,3%
Dexametasona 0,1%
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Dexametasona: Antiinflamatorio, antialérgico e inmunosupresor.
Tobramicina: Aminoglucósido. Daña la membrana externa de los -gramnegativos
e inhibe la síntesis proteica. Gran efectividad contra anaerobios -gramnegativos,
escasa contra grampositivos. Bactericida de pequeño espectro.
• INDICACIONES:
Conjuntivitis infecciosas producidas por organismos sensibles a la Tobramicina.
Solución:
Dosis de ataque: 1 o 2 gotas cada 2 horas durante 24 a 48 horas.
Dosis de mantenimiento: 1 o 2 gotas cada 4 o 6 horas.
Ungüento: 1 a 1,5 cm en el saco conjuntival 3 o 4 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• REACCIONES ADVERSAS:
Las más frecuentes son toxicidad ocular localizada.
Glucocorticoides: aumento de la tensión ocular, disminución de la resistencia a
infecciones, catarata subcapsular posterior, retraso en la cicatrización de heridas.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizados cuando el cuadro inflamatorio supera al infeccioso.
Todo tratamiento en el que se utilizan estos colirios no debe prolongarse por más
de 14 días sin control oftalmológico.
2) Tobramicina-dexametasona-ácido hialurónico
• NOMBRE COMERCIAL:
BIOPTIC DX (Biocumed): Gotas 10 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Tobramicina 0,3%
Ácido hialurónico 0,3
Dexametasona 0,1%
Ungüento: Tobramicina 0,3%
Ácido hialurónico 0,3%.
Dexametasona 0,1%
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Dexametasona: Antiinflamatorio, antialérgico e inmunosupresor.
Tobramicina: Aminoglucósido. Daña la membrana externa de los gramnegativos
e inhibe la síntesis proteica. Gran efectividad contra gramnegativos-. Bactericida
de pequeño espectro
• INDICACIONES:
Solución:
Dosis de carga: 1 o 2 gotas cada 2 horas durante 24 a 48 horas.
Dosis de mantenimiento: 1 o 2 gotas cada 4 o 6 horas.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• REACCIONES ADVERSAS:
El uso prolongado puede producir desarrollo excesivo de microorganismos
susceptibles.
Glucocorticoides: aumento de la tensión ocular, disminución de la resistencia a
infecciones, catarata subcapsular posterior, retraso en la cicatrización de heridas.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizado en queratitis superficiales, con importante componente inflamatorio de
la conjuntiva. Debe controlarse la evolución cada 7 días.
3) Neomicina-gramicidina
• NOMBRE COMERCIAL:
PANTOMETIL (Lersan): Gotas 10 mL.
• PRESENTACIONES:
Solución: Gramicidina 2,5%
Sulfato de neomicina 0,2%
Sulfato de polimixina B 100.000 UI.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antibiótico aminoglucósido, bactericida, de espectro reducido.
Actúa en el nivel de la membrana bacteriana.
• INDICACIONES:
Infecciones externas del globo ocular y sus anexos.
Para bacterias -gramnegativas aerobias y algunos cocos grampositivos aerobios
susceptibles.
Específico para Pseudomonas aeruginosa.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de los componentes.
• REACCIONES ADVERSAS:
En períodos prolongados puede causar irritación o sensación de hinchazón.
• NUESTRO CRITERIO:
Eficaz como antiséptico y antibiótico en procesos conjuntivales y palpebrales.
4) Neomicina-fluorometolona
• NOMBRE COMERCIAL:
FML NEO LIQUIFILM (Allergan): Gotas 10 mL.
FMN NEO (Allergan): Gotas 5 mL.
FML FORTE (Allergan): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Fluorometolona 0,1%
Sulfato de neomicina 0,5%
Liquifilm (alcohol polivinílico) 1,4%
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Fluorometolona: Antiinflamatorio, antialérgico e inmunosupresor.
Neomicina: Aminoglucósido. Daña la membrana externa de los -gramnegativos e
inhibe la síntesis proteica. Gran efectividad contra anaerobios -gramnegativos,
escasa contra grampositivos. Bactericida de pequeño espectro.
Liquifilm: Lubricante ocular.
• INDICACIONES:
Conjuntivitis infecciosas producidas por organismos sensibles a la neomicina.
Solución:
Dosis de ataque: 1 gota por hora durante 24 o 48 horas.
Dosis de mantenimiento: 1 o 2 gotas 2 a 4 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• REACCIONES ADVERSAS:
Glucocorticoides: aumento de la tensión ocular, disminución de la resistencia a
infecciones, catarata subcapsular posterior, retraso en la cicatrización de heridas.
Neomicina: Sobrecrecimiento de organismos no susceptibles, queratitis,
nistagmo, sobreinfección por hongos, urticaria, ardor, daño de lente, alergia
(dermatitis por contacto).
• NUESTRO CRITERIO:
Eficaz como antibiótico antiinflamatorio en procesos leves a moderados.
5) Neomicina-dexametasona
• NOMBRE COMERCIAL:
DECADRON CON NEOMICINA (Sidus): Gotas 10 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Fosfato sódico de dexametasona 122 mg.
Sulfato de neomicina 100 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Dexametasona: Antiinflamatorio, antialérgico e inmunosupresor.
Neomicina: Aminoglucósido. Daña la membrana externa de los -gramnegativos e
inhibe la síntesis proteica. Gran efectividad contra -gramnegativos. Bactericida de
pequeño espectro
• INDICACIONES:
Cuadros inflamatorios agudos de etiología infecciosa, de segmento anterior del
ojo, párpados y vías lagrimales.
Solución:
Dosis de carga: 1 o 2 gotas cada 1 hora durante el día, y cada 2 horas durante la
noche, por 24 a 48 horas.
Dosis de mantenimiento: 1 gota 6 veces al día, luego 3 o 4 veces al día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a algunos de sus componentes.
• REACCIONES ADVERSAS:
El uso prolongado puede producir desarrollo excesivo de microorganismos no
susceptibles.
Glucocorticoides: aumento de la tensión ocular, disminución de la resistencia a
infecciones, catarata subcapsular posterior, retraso en la cicatrización de heridas.
• NUESTRO CRITERIO:
Eficaz como antiséptico antiinflamatorio en procesos de intensidad moderada a
grave.
6) Neomicina-dexametasona-nafazolina
• NOMBRE COMERCIAL:
NEODEXA PLUS (Ciba): Gotas 10 mL.
DEXAFURAZON (Allergan): Gotas 10 mL.
NAFADEXINA (Alcon): Gotas 10 mL.
NAFADEXINA 100 (Alcon): Gotas 10 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Fosfato de dexametasona 0,1%
Sulfato de neomicina 0,5%
Clorhidrato de nafazolina 0,05%
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Dexametasona: Antiinflamatorio, antialérgico e inmunosupresor.
Neomicina: Antibiótico aminoglucósido, bactericida de espectro reducido.
• INDICACIONES:
Para inflamaciones, infecciones externas del globo ocular y sus anexos.
Para posoperatorio de glaucoma y catarata.
Para bacterias -gramnegativas aerobias y algunos cocos grampositivos aerobios.
Específico para Pseudomonas aeruginosa.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• REACCIONES ADVERSAS:
Neomicina: Sobrecrecimiento de organismos no susceptibles, queratitis,
nistagmo, sobreinfección por hongos, urticaria, ardor, daño de lente, alergia
(dermatitis por contacto).
Glucocorticoides: aumento de la tensión ocular, disminución de la resistencia a
infecciones, catarata subcapsular posterior, retraso en la cicatrización de heridas.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizados en ojos muy congestivos, y estadio inicial de conjuntivitis alérgicas.
7) Neomicina-polimixina-dexametasona
• NOMBRE COMERCIAL:
ISOPTOMAX (Alcon): Gotas 5 mL.
Ungüento 3,5 g.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Dexametasona 0,1%
Sulfato de neomicina 0,35%
Sulfato de polimixina B 600.000 UI.
Ungüento: Dexametasona 0,1%
Sulfato de neomicina 0,35%
Sulfato de polimixina B 600.000 UI.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Dexametasona: Antiinflamatorio, antialérgico e inmunosupresor.
Neomicina: Aminoglucósido. Daña la membrana externa de los gramnegativos e
inhibe la síntesis proteica. Gran efectividad contra anaerobios gramnegativos,
escasa contra grampositivos. Bactericida de pequeño espectro.
Polimixina B: Actúa en el nivel de la membrana celular.
• INDICACIONES:
En infecciones palpebrales, de córnea y conjuntiva.
Solución:
1 gota 4 a 6 veces por día.
Ungüento:
1 a 1,5 cm en el saco conjuntival 3 o 4 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• REACCIONES ADVERSAS:
Glucocorticoides: aumento de la tensión ocular, disminución de la resistencia a
infecciones, catarata subcapsular posterior, retraso en la cicatrización de heridas.
Neomicina: Sobrecrecimiento de organismos no susceptibles, queratitis,
nistagmo, sobreinfección por hongos, urticaria, ardor, daño de lente, alergia
(dermatitis por contacto).
• NUESTRO CRITERIO:
De elección en infecciones palpebrales.
CORTICOIDES
1) Fluorometolona
• NOMBRES COMERCIALES:
FLAREX (Alcon): Gotas 5 mL.
FML FORTE (Allergan): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución:
FLAREX: Acetato de fluorometolona 0,1%.
FML FORTE: Acetato de fluorometolona 0,25
Liquifilm 1,4%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antiinflamatorio, antialérgico e inmunosupresor.
• INDICACIÓN:
FLAREX: Procesos inflamatorios del segmento anterior del ojo y párpados.
Dosis de carga: 2 gotas cada 2 horas por 24 a 48 horas.
Dosis de mantenimiento: 1 o 2 gotas 4 veces por día.
FML FORTE: Para procesos más agresivos.
Dosis de carga: 1 gota cada hora por 24 a 48 horas.
Dosis de mantenimiento: 1 gota 2 o 4 veces por día.
• CONTRAINDICACIÓN:
Glaucoma, queratitis aguda por herpes simple, infecciones mico-bacterianas,
hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
Aumento de la tensión ocular, disminución de la resistencia a infecciones,
catarata subcapsular posterior, retraso en la cicatrización de heridas.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizado para evitar cicatrizaciones excesivas.
Estadio inicial del tratamiento en conjuntivitis alérgica.
2) Dexametasona
• NOMBRE COMERCIAL:
SEDESTEROL (Poen): Gotas 5 mL.
ISOPTO MAXIDEX (Alcon): Gotas 5 mL.
ISOPTO MAXIDEX X (Alcon): Gotas 5 mL..
• PRESENTACIÓN:
SEDESTEROL: Dexametasona 0,1%.
ISOPTO MAXIDEX: Dexametasona 0,1%.
ISOPTO MAXIDEX X: Dexametasona 0,05%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antiinflamatorio, antialérgico e inmunosupresor.
• INDICACIÓN:
SEDESTEROL: Afecciones inflamatorias y alérgicas del segmento anterior del
ojo y sus anexos. 1 -o 2 gotas cada 3 horas.
ISOPTO MAXIDEX: Antiinflamatorio potente, para procesos agudos y severos.
Dosis de carga: 1 gota cada 30 - 60 min por 4 días; Luego cada 2 a 3 horas
durante 1 a 2 semanas.
Dosis de mantenimiento: 1 -a 2 gotas 4 veces por día.
ISOPTO MAXIDEX X: Antiinflamatorio suave para procesos leves.
Dosis recomendada: 1 -o 2 gotas, 1 -a 4 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Glaucoma, queratitis aguda por herpes simple, infecciones mico-bacterianas,
hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
Aumento de la tensión ocular, disminución de la resistencia a infecciones,
catarata subcapsular posterior, retraso en la cicatrización de heridas.
• NUESTRO CRITERIO:
Efectivos en cuadros de conjuntivitis alérgicas en sus estadios iniciales y en
queratitis con componentes etiológicos de atopia.
3) Triamcinolona
• NOMBRE COMERCIAL:
TRIAMPOEM (Poen): Pomada 5 g.
LEDERCORT D (Wyeth): Pomada 30 g.
Pomada 60 g.
LEDERCORT CON NEOMICINA (Wyeth): Pomada 5 g.
LEDERCORT (Wyeth): Pomada 15 g.
• PRESENTACIÓN:
Ungüento:
TRIAMPOEM: Triamcinolona 0,1%.
LEDERCORT D: Triamcinolona 0,01%.
LEDERCORT CON NEOMICINA: Triamcinolona 0,1%.
Sulfato de Neomicina 0,38%.
LEDERCORT: Triamcinolona 0,1%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antiinflamatorio, antialérgico e inmunosupresor.
• INDICACIÓN:
TRIAMCINOLONA: Cuadros inflamatorios y alérgicos del segmento anterior del
ojo y sus anexos, 4 veces por día.
LEDERCORT D: Para procesos leves, 2 -a 4 veces por día.
LEDERCORT CON NEOMICINA: Patología inflamatoria del segmento anterior
del ojo y sus anexos, con componente infeccioso, 2 -a 4 veces por día.
LEDERCORT: Patología inflamatoria del segmento anterior del ojo y sus anexos,
2 -a 4 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Glaucoma, queratitis aguda por herpes simple, infecciones mico-bacterianas,
hipersensibilidad a sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
Aumento de la tensión ocular, disminución de la resistencia a infecciones,
catarata subcapsular posterior, retraso en la cicatrización de heridas.
• NUESTRO CRITERIO:
De elección para reacciones inflamatorias de los párpados.
4) Prednisolona
• NOMBRE COMERCIAL:
PREDNEFRIN (Allergan): Gotas 10 mL.
PREDNEFRIN FORTE (Allergan): Gotas 10 mL.
• PRESENTACIÓN:
PREDNEFRIN: Acetato de prednisolona 0,12%.
Clorhidrato de fenilefrina 0,12%.
PREDNEFRIN FORTE: Acetato de prednisolona 1%.
Clorhidrato de fenilefrina 0,12%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antiinflamatorio, descongestivo, antialérgico e inmunosupresor.
• INDICACIÓN:
PREDNEFRIN: Antiinflamatorio,
Dosis de carga: 2 gotas cada hora por 24 horas.
Dosis de mantenimiento: 1 -o 2 gotas, 2 -a 4 veces por día.
PREDNEFRIN FORTE: Antiinflamatorio, descongestivo.
Dosis de carga: 2 gotas cada hora por 24 horas.
Dosis de mantenimiento: 1- o 2 gotas 3 -a 4 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Glaucoma, queratitis aguda por herpes simple, infecciones mico-bacterianas,
hipersensibilidad a sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
Aumento de la tensión ocular, disminución de la resistencia a infecciones,
catarata subcapsular posterior, retraso en la cicatrización de heridas.
• NUESTRO CRITERIO:
De elección para el tratamiento de uveítis agudas.
VASOCONSTRICTORES
1) Fenilefrina
• NOMBRE COMERCIAL:
BAJUMOL (Poen): Gotas 15 mL.
PREFRIN (Allergan): Gotas 15 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución:
BAJUMOL: Clorhidrato de fenilefrina 0,12%.
Maleato de pirilamina 0,1%.
PREFRIN: Clorhidrato de fenilefrina 120 mg.
Liquifilm (alcohol polivinílico) 1.400 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Amina simpaticomimética de acción directa e indirecta.
• INDICACIÓN:
Hiperemia conjuntival y palpebral producida por excesivo trabajo visual,
exposición al sol, viento, humo, smog, agua de mar, cuerpos extraños, alergias.
Lubricante y descongestivo de la conjuntiva.
• CONTRAINDICACIONES:
Personas con problemas cardiovasculares.
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
Mareos, nerviosismo, temblor, disnea y debilidad.
Sobredosis: Taquicardia, cefaleas, vómitos, hormigueos de pies y manos.
No se recomienda su uso en el final del embarazo ni en el parto.
• NUESTRO CRITERIO:
Informar sobre el efecto rebote de estas drogas.
2) Oximetazolina
• NOMBRE COMERCIAL:
PANOXI (Biocumed): Gotas 10 mL.
ISLY (Alcon): Gotas 10 mL.
• PRESENTACIÓN:
PANOXI: Clorhidrato de oximetazolina 2,5%.
Vitamina A.
Ácido hialurónico.
ISLY: Clorhidrato de oximetazolina 2,5%.
Hialuronato de sodio 1%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Descongestivo de acción prolongada. Vasoconstrictor de 12 horas de duración.
ISLY: Lubricante
• INDICACIÓN:
Hiperemia conjuntival y palpebral producida por excesivo trabajo visual,
exposición al sol, viento, humo, smog, agua de mar, cuerpos extraños, alergias.
Lubricante y descongestivo de la conjuntiva.
Dosis: 1 o 2 gotas cada 6 a 8 horas.
• CONTRAINDICACIONES:
Glaucoma de ángulo cerrado. Pacientes que ingieren IMAO.
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
Cefaleas, insomnio y palpitaciones.
No administrar a niños menores de 6 años.
• NUESTRO CRITERIO:
Informar sobre el efecto rebote de estas drogas.
ANTIALÉRGICOS
1) Hidrocortisona-nafazolina
• NOMBRE COMERCIAL:
ALERCORTIL (Allergan): Gotas 10 mL.
• PRESENTACIÓN:
ALERCORTIL solución: Hidrocortisona 0,2 g.
Clorhidrato de nafazolina 0,05 g.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Descongestivo. Droga simpaticomimética con potente acción vasoconstrictora
periférica, que dura de 3 a 4 horas. Combinado con glucocorticoides presenta un
efecto antiinflamatorio de rápido inicio de acción y corta vida media.
• INDICACIÓN:
Hiperemia conjuntival, en procesos inflamatorios y alérgicos del segmento
anterior.
• CONTRAINDICACIONES:
Glaucoma, bloqueo A-V, diabetes tipo II, menores de 12 años.
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
Produce vasodilatación de rebote. Usadas por largos períodos puede dañar la
mucosa nasal. En lactantes: somnolencia, depresión respiratoria, coma,
hipotensión, bradicardia, miosis, hipoglucemia, hipotermia.
• NUESTRO CRITERIO:
De elección en procesos alérgicos en desarrollo. Rápido comienzo de acción.
2) Olopatadina
• NOMBRE COMERCIAL:
PATANOL (Alcon): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
PATANOL: Solución: Clorhidrato de olopatadina 1,11 mg.
Cloruro de benzalconio 0,01%.
Excipientes.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antialérgico. Droga inhibidora de la liberación de histamina de los mastocitos y
antagonista selectivo de los receptores de histamina H1.
• INDICACIÓN:
Prevención temporaria de los síntomas en la conjuntivitis alérgica.
Dosis: 1 o 2 gotas 2 veces por día con intervalos de 6 a 8 horas.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
No administrar junto con el uso de lentes de contacto.
• EFECTOS COLATERALES:
Quemazón, sensación de cuerpo extraño, hiperemia, faringitis, sinusitis.
A veces mal gusto en la boca después de la instilación.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizado para tratamiento de inflamaciones alérgicas en período agudo y crónico,
apoyado en el examen de IgE lagrimal.
3) Ketotifeno, fumarato
• NOMBRE COMERCIAL:
ZADITEN (Ciba): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
ZADITEN: Solución: Fumarato de ketotifeno 0,69 mg.
Cloruro de benzalconio 0,01%.
Excipientes.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antialérgico. Inhibe la liberación de mediadores químicos producidos por los
leucocitos y los mastocitos sensibilizados.
Posee propiedades no competitivas de bloqueo de receptores H1.
• INDICACIÓN:
Alivio de signos y síntomas de las conjuntivitis alérgicas.
Dosis: 1 o 2 gotas 2 a 4 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes, en pacientes que reciben
tratamiento con IMAO.
No administrar en nacidos pretérmino y recién nacidos
• EFECTOS COLATERALES:
Quemazón, ardor, lagrimeo y picazón.
Puede producir blefaritis y dermatitis de los párpados.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizado para el tratamiento de inflamaciones alérgicas en período agudo y
crónico, apoyado en el examen de IgE lagrimal.
4) Lodoxamina
• NOMBRE COMERCIAL:
ALOMIDE (Alcon): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
ALOMIDE solución: Lodoxamina trometamina 1,78 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Posee propiedades competitivas de bloqueo de receptores H1.
• INDICACIÓN:
Antialérgico. Para el tratamiento de los signos oculares asociados con ciertas
condiciones alérgicas, queratoconjuntivitis vernal, conjuntivitis papilar gigante y
queratoconjuntivitis atópicas.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
Quemazón, ardor, lagrimeo y picazón.
Puede producir blefaritis y dermatitis de los párpados.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizado para el tratamiento de inflamaciones alérgicas en período agudo y
crónico, apoyado en el examen de IgE lagrimal.
5) Ácido N-acetilaspartilglutámico
• NOMBRE COMERCIAL:
NAABAK (Sidus): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
NAABAK solución: Ácido N-acetilaspartilglutámico 4,9 g.
Cloruro de benzalconio 0,01%.
Excipientes.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antialérgico. Droga inhibidora de la liberación de histamina de los mastocitos.
• INDICACIÓN:
Alivio de signos y síntomas de las conjuntivitis alérgicas.
De elección en procesos alérgicos ya desarrollados.
Dosis: 1 o 2 gotas 2 a 6 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
No sobrepasar la dosis indicada en niños.
• EFECTOS COLATERALES:
Quemazón, ardor, lagrimeo y picazón.
• NUESTRO CRITERIO:
De elección en procesos alérgicos en desarrollo (sobre todo en procesos
subagudos y crónicos).
6) Cromoglicato disódico
• NOMBRE COMERCIAL:
HYALCROM (Biocumed): Gotas 5 mL.
20 unidosis.
• PRESENTACIÓN:
HYALCROM solución: Cromoglicato disódico 4 g.
Clorhidrato de Nafazolina 0,05 g.
Ácido hialurónico.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antialérgico. Vasoconstrictor. Droga inhibidora de la liberación de histamina de
los mastocitos.
• INDICACIÓN:
Hiperemia conjuntival y palpebral producida por excesivo trabajo visual.
Alivio de signos y síntomas de las conjuntivitis alérgicas.
De elección en procesos alérgicos en desarrollo.
Dosis: 1 o 2 gotas 2 a 4 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
No sobrepasar la dosis indicada en niños.
• EFECTOS COLATERALES:
Quemazón, ardor, lagrimeo y picazón.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizado para el tratamiento de inflamaciones alérgicas en período agudo y
crónico, apoyado en el examen de IgE lagrimal.
ANTIGLAUCOMATOSOS
1) Timolol
• NOMBRE COMERCIAL:
PROFLAX (Cidus): Gotas 5 mL al 0,25% y al 0,50%.
POENTIMOL (Poen): Gotas 5 mL al 0,25% y al 0,50%.
30 unidosis al 0,50%.
PROFLAX XE (Sidus): Gotas y gel 5 mL al 0,25% y al 0,50%.
• PRESENTACIÓN:
Solución: PROFLAX: Maleato de timolol 0,25% --- 0,50%.
POENTIMOL: Maleato de timolol 0,25% --- 0,50% --- 30 unidosis.
Gel: PROFLAX XE: Maleato de timolol 0,25% --- 0,50%.
TIMOPTIC XE: Maleato de timolol 0,25% --- 0,50%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Bloqueante tópico de los receptores betaadrenérgicos.
Disminuye la producción del humor acuoso.
• INDICACIÓN:
Glaucoma crónico de ángulo abierto.
PROFLAX XE y TIMOPTIC XE compuestos por goma polisacárida, solución
formadora de gel, que produce liberación lenta del componente activo (Timolol);
indicado para pacientes que tienen dificultad para cumplir el tratamiento.
Dosis: POENTIMOL y PROFLAX; 1 gota 2 veces por día.
Dosis: PROFLAX XE y TIMOPTIC XE; 1 gota 1 vez por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes, EPOC severo, broncospasmo,
insuficiencia cardíaca congestiva crónica no controlada, shock cardiogénico.
• EFECTOS COLATERALES:
Ardor --o picazón ocular, disgeusia, visión borrosa, lagrimeo.
Intolerancia a la solución formadora de gel.
• NUESTRO CRITERIO:
Principal y tradicional betabloqueante para el tratamiento del glaucoma. Siempre
se deben evaluar y advertir sobre efectos en el nivel cardiovascular y respiratorio.
2) Pilocarpina-timolol
• NOMBRE COMERCIAL:
TIMPILO (MSD): Gotas 5 mL al 2%.
Gotas 5 mL al 4%.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Maleato de timolol 0,5%.
Clorhidrato de pilocarpina 2%---4%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Hipotensores oculares.
Timolol: Bloqueante no selectivo de los receptores betaadrenérgicos.
Pilocarpina: Miótico.
Producen disminución de la producción de humor acuoso y restituyen el flujo de
salida.
• INDICACIÓN:
Hipertensión ocular en pacientes con glaucoma crónico de ángulo abierto, afaquia
y glaucoma, glaucoma secundario, y, sobre todo, cuando falla la monoterapia.
Dosis: 1 gota 2 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes, asma bronquial, EPOC severo,
bradicardia sinusal, bloqueo A-V, insuficiencia cardíaca.
Durante el embarazo debe usarse con precaución.
• EFECTOS COLATERALES:
Visión borrosa, mareos, irritación conjuntival, conjuntivitis.
• NUESTRO CRITERIO:
Tratamiento de glaucoma de ángulo estrecho, que potencia dos mecanismos de
acción.
3) Dorzolamida-timolol
• NOMBRE COMERCIAL:
DORZOFLAX (Sidus): Gotas 5 mL.
COSOPT (MSD): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Clorhidrato de dorzolamida 20 mg.
Maleato de timolol 5 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Dorzolamida: Inhibidor tópico de la anhidrasa carbónica.
Timolol: Inhibidor tópico de los receptores betaadrenérgicos.
Disminuyen la producción de humor acuoso.
• INDICACIÓN:
Glaucoma de ángulo abierto, glaucoma seudoexfoliativo y otros glaucomas
secundarios de ángulo abierto.
Dosis: 1 gota 2 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes, asma bronquial, EPOC severo,
bradicardia sinusal, bloqueo A-V, insuficiencia cardíaca.
• EFECTOS COLATERALES:
Visión borrosa, ardor ocular, gusto amargo, mareos, irritación conjuntival,
conjuntivitis.
• NUESTRO CRITERIO:
Tratamiento del glaucoma de ángulo abierto que combina dos mecanismos de
acción y es más cómodo para el paciente en cuanto a la dosificación.
4) Brimonidina
• NOMBRE COMERCIAL:
ALPHAGAN (Allergan): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Tartrato de brimonidina 0,2 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Agonista de los receptores alfaadrenérgicos.
El máximo efecto hipotensor se produce a las 24 horas.
Produce disminución de la producción de humor acuoso e incremento del flujo
uveoescleral.
• INDICACIÓN:
Glaucoma de ángulo abierto.
Una vez abierto debe utilizarse dentro de los 28 días.
Dosis: 1 gota 2 -o 3 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes, en pacientes que reciben
tratamiento con IMAO.
Se debe administrar con precaución con el uso de lentes de contacto, puede
absorber el producto; deben esperarse 15 min. luego de la instilación para la
colocación de los lentes.
• EFECTOS COLATERALES:
Fatiga, somnolencia, potencia su efecto con drogas depresoras del sistema
nervioso central.
• NUESTRO CRITERIO:
Tratamiento del glaucoma de ángulo abierto, que potencia el efecto de los
betabloqueantes.
5) Latanoprost
• NOMBRE COMERCIAL:
XALATAN (Pharmacia & Upjohn): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Latanoprost 0,5 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Análogo de las prostaglandinas F2.
Aumenta el flujo uveoescleral, no tiene efecto sobre la producción del humor
acuoso.
• INDICACIÓN:
Hipertensión ocular, glaucoma.
La reducción de la presión -intraocular comienza a las 3 -a 4 horas después de su
administración, alcanza su efecto máximo a las 8 -a 12 horas.
Una vez abierto debe utilizarse dentro de los 28 días.
Dosis: 1 gota 2 veces por día. Se recomienda durante las primeras horas de la
noche.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
Aumenta la pigmentación del iris, hiperemia, sensación de cuerpo extraño.
Precaución: potencia el efecto hipotensor del timolol.
• NUESTRO CRITERIO:
Potencia el efecto de otros antiglaucomatosos.
6) Brinzolamida
• NOMBRE COMERCIAL:
AZOPT (Alcon): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Brinzolamida 10 mg.
Cloruro de benzalconio 0,01 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Inhibidor de la anhidrasa carbónica.
Disminuye la producción de humor acuoso.
• INDICACIÓN:
Glaucoma de ángulo abierto.
Dosis: 1 gota 3 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
Precaución: no se recomienda asociar a un inhibidor de la anhidrasa carbónica de
uso sistémico.
• EFECTOS COLATERALES:
Visión borrosa temporal, sabor amargo y ácido en la boca.
• NUESTRO CRITERIO:
Indicado para el glaucoma de ángulo abierto, como coadyuvante de otros
antiglaucomatosos.
7) Levobunolol
• NOMBRE COMERCIAL:
BETAGAN LIQUIFILM C-CAP: Gotas 5 mL al 0,25% y al 0,50%.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Clorhidrato de levobunolol 0,25% --y 0,50%.
Liquifilm (alcohol polivinílico) 1,4%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Bloqueante tópico de los receptores betaadrenérgicos.
Disminuye la producción de humor acuoso.
• INDICACIÓN:
Glaucoma crónico de ángulo abierto.
Dosis: 1 gota 2 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes, EPOC severo, broncospasmo,
insuficiencia cardíaca congestiva crónica no controlada, shock cardiogénico.
• EFECTOS COLATERALES:
Ardor, --picazón ocular, disgeusia, visión borrosa, lagrimeo.
• NUESTRO CRITERIO:
Por su acción prolongada puede administrarse una sola vez por día. Es tan eficaz
como el timolol en la reducción del la PIO.
8) Carteolol
• NOMBRE COMERCIAL:
ELEBLOC (Alcon): Gotas 5 mL al 1% y 2%
• PRESENTACIÓN:
Solución: Clorhidrato de Carteolol 1 g.
Clorhidrato de Carteolol 2 g.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Bloqueante tópico de los receptores betaadrenérgicos.
Produce disminución de la producción del humor acuoso.
• INDICACIÓN:
Glaucoma crónico de ángulo abierto.
Dosis: 1 gota 2 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes, EPOC severo, broncospasmo,
insuficiencia cardíaca congestiva crónica no controlada, shock cardiogénico.
• EFECTOS COLATERALES:
Ardor--, picazón ocular, disgeusia, visión borrosa, lagrimeo.
• NUESTRO CRITERIO:
Tiene acción simpaticomimética intrínseca y acción más intensa sobre el ojo que
sobre el sistema cardiopulmonar, por lo que produce menos bradicardia. Eficacia
similar al timolol.
9) Betaxolol
• NOMBRE COMERCIAL:
TONOBEXOL (Ciba): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Clorhidrato de Betaxolol 0,50%
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Bloqueantes tópicos de los receptores adrenérgicos ß1, moderadamente
cardioselectivo.
Disminuye la producción del humor acuoso.
• INDICACIÓN:
Glaucoma crónico de ángulo abierto.
Dosis: 1 gota 2 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes, EPOC severo, broncospasmo,
insuficiencia cardíaca congestiva crónica no controlada, shock cardiogénico.
• EFECTOS COLATERALES:
Ardor--, picazón ocular, disgeusia, visión borrosa, lagrimeo.
• NUESTRO CRITERIO:
Más seguro que otros betabloqueantes en el nivel cardiopulmonar, pero algo
menos efectivo que el timolol.
LUBRICANTES
1) Hidroximetilcelulosa
• NOMBRE COMERCIAL:
• PRESENTACIÓN:
Solución: Hidroximetilcelulosa 300 mg.
Dextrán 70 - 100 mg.
Excipientes
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Lubricante ocular.
• INDICACIÓN:
Síndrome de ojo seco, hiposecreción lagrimal, irritación.
Dosis: 1 - 2 gotas cada 2 horas.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
No posee.
• NUESTRO CRITERIO:
Buena efectividad en tratamientos prolongados. El paciente no debe depender del
fármaco de por vida; es preciso evaluar otras posibilidades terapéuticas según la
fisiopatología del cuadro.
2) Carboximetilcelulosa
• NOMBRE COMERCIAL:
CELLUFRESH (Allergan): 10 Unidosis y 30 Unidosis.
CELLUVISC (Allergan): 10 Unidosis y 30 Unidosis.
• PRESENTACIÓN:
CELLUFRESH: Solución: Carboximetilcelulosa sódica 0,5%
Excipientes.
CELLUVISC: Solución: Carboximetilcelulosa sódica 1%
Excipientes.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Lubricante ocular.
• INDICACIÓN:
Sequedad ocular, irritación causada por exposición a viento, sol, calor, uso de
lentes de contacto.
Dosis: 1 - 2 gotas según necesidades.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
No posee.
• NUESTRO CRITERIO:
El paciente no debe depender de lágrimas de por vida; es preciso evaluar otras
posibilidades terapéuticas según la fisiopatología del cuadro.
3) Polividona
• NOMBRE COMERCIAL:
HIPOTEARS PLUS (Ciba): Gotas 10 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Polividona 50 mg.
Excipientes.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Lubricante ocular.
• INDICACIÓN:
Síndrome de ojo seco, irritación causada por exposición a viento, sol, calor,
lubricante para lentes de contacto duras.
Dosis: 1 - 2 gotas según necesidades.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
No posee.
• NUESTRO CRITERIO:
El paciente no debe depender del fármaco de por vida; es preciso evaluar otras
posibilidades terapéuticas según la fisiopatología del cuadro.
4) Ácido poliacrílico
• NOMBRE COMERCIAL:
VISCOTEARS (Ciba): Pomo 10 g.
• PRESENTACIÓN:
Gel: Ácido poliacrílico 2 mg.
Cetrimida 0,1 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Lubricante ocular.
• INDICACIÓN:
Queratoconjuntivitis seca, queratoconjuntivitis crónica, cicatrizaciones por
lesiones térmicas, parpadeo poco frecuente (coma profundo, ectropión).
Dosis: 1 - 2 gotas según necesidades.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
No posee.
• NUESTRO CRITERIO:
Muy buen resultado como coadyuvante para restaurar epitelios de la córnea
dañados en período agudo y para conservar epitelios débiles y alterados en
tratamientos intermitentes.
5) Hialuronato de sodio
• NOMBRE COMERCIAL:
LACRIPHARMA (New Pharma): Gotas 10 mL.
DROPSTAR (Poen): 20 Unidosis.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Hialuronato de sodio 0,2 g.
Excipientes.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Lubricante ocular.
• INDICACIÓN:
Queratoconjuntivitis seca, adaptación a lentes de contacto.
Estimulante de epitelización de la córnea, poscirugía con excimer láser.
Dosis: 1 - 2 gotas según necesidades.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
No posee.
• NUESTRO CRITERIO:
Buena efectividad en tratamiento del ojo seco. El paciente no debe depender del
fármaco de por vida; es preciso evaluar otras posibilidades terapéuticas según la
fisiopatología del cuadro.
6) Condroitinsulfato
• NOMBRE COMERCIAL:
DUNASON (Alcon): Gotas 10 mL.
NEAGEL (Augen): Gotas 10 mL.
MAXUS (Biocumed): Gotas 5 mL. y 10 mL.
OPTILAC (New Pharma): Gotas 10 mL.
• PRESENTACIÓN:
DUNASON: Solución: Condroitinsulfato A 3 g.
Aprotinina 0,56 mg.
OPTILAC: Solución: Condroitinsulfato 3 g.
Aprotinina 1.680 UI
MAXUS: Solución: Condroitinsulfato 3 g.
Aprotinina 80 UI
Ácido hialurónico 0,3 g.
NEALGEL: Solución: condroitinsulfato 3%
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Lubricante ocular.
• INDICACIÓN:
Queratoconjuntivitis seca, sequedad ocular, lesiones de la córnea, alteración del
film precorneano.
Dosis: 1 - 2 gotas según necesidades.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
No posee.
• NUESTRO CRITERIO:
Mayor viscosidad que otro tipo de lágrimas artificiales, de utilidad para reparar y
proteger epitelios corneanos dañados. El paciente no debe depender del fármaco
de por vida; es preciso evaluar otras posibilidades terapéuticas según la
fisiopatología del cuadro.
MIDRIÁTICOS-CICLOPLÉJICOS
1) Ciclopentolato
• NOMBRE COMERCIAL:
CICLOPENAL (Alcon): Gotas 5 mL.
CICLOPENTOLATO POEN (Poen): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Clorhidrato de Ciclopentolato 1%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Bloqueante muscarínico (receptor subtipo M3), tiene efecto relajante directo
inespecífico sobre el músculo liso.
Produce parálisis de acomodación máxima a los 25 minutos.
Su acción perdura durante 24 horas.
• INDICACIÓN:
Midriasis, cicloplejía para exámenes de refracción, y para procedimientos de
diagnóstico. Para tratamiento de uveítis y estados inflamatorios del iris.
Dosis:
Adultos: 1 gota seguida de una segunda a los 5 min. antes del examen, si fuera
necesario.
Niños: 1 gota seguida de una segunda a los 10 min., si fuera necesario.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
Glaucoma de ángulo estrecho.
No usar en niños, salvo indicación médica.
• EFECTOS COLATERALES:
Alteraciones del sistema nervioso central en niños, como alucinaciones, ataxia y
dislexia.
• NUESTRO CRITERIO:
Para cicloplejía total en niños, se utiliza 2 veces por día durante 3 días previos al
examen.
2) Tropicamida
• NOMBRE COMERCIAL:
MIDRIATICUM (Allergan): Gotas 5 mL. al 0,5% y 1%.
ALCON MYDRIL (Alcon): Gotas 5 mL.
FOTORRETIN (Poen): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
MIDRIATICUM: Solución: Tropicamida 1%. Tropicamida 0,5%.
ALCON MYDRIL: Solución: Tropicamida 1%.
FOTORRETIN: Solución: Tropicamida 0,5%. + Fenilefrina 5%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Inhibe la acción de la acetilcolina (anticolinérgico), tiene efecto relajante directo
inespecífico sobre el músculo liso.
Produce parálisis de acomodación máxima a los 20 minutos.
• INDICACIÓN:
Fondo de ojos, retinofluoresceingrafía.
Dosis:
Para cicloplejía con fines terapéuticos: 1 gota 3 - 4 veces por día.
Para esquiascopia o refracción: 1 gota cada 5 min.
Midriasis diagnóstica y antes de cirugía de catarata: al 0,5% 1 o 2 gotas.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
Glaucoma de ángulo estrecho.
• EFECTOS COLATERALES:
No posee.
• NUESTRO CRITERIO:
Midriasis y parálisis acomodaticia.
3) Atropina
• NOMBRE COMERCIAL:
ATROPINA POEN (Poen): Gotas 5 mL.
ISOPTOATROPINA (Alcon): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Sulfato de atropina 1%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Inhibe la acción de la acetilcolina (anticolinérgico), tiene efecto relajante directo
inespecífico sobre el músculo liso.
Midriático y espasmolítico.
• INDICACIÓN:
Uveítis anteriores, reacción ciliar inflamatoria, midriasis y cicloplejía en niños.
Dosis: 1 gota 3 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
Glaucoma de ángulo estrecho, hipertrofia de próstata.
• EFECTOS COLATERALES:
Irritación local por uso prolongado.
• NUESTRO CRITERIO:
De elección en el tratamiento de uveítis, y para el preoperatorio y posoperatorio
de cirugía de desprendimiento de retina y vitrectomía.
Midriasis y parálisis acomodaticia.
4) Fenilefrina
• NOMBRE COMERCIAL:
MYDFRIN (Alcon): Gotas 5 mL.
POEN EFRINA (Poen): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
MYDFRIN: Solución: Clorhidrato de fenilefrina 2,5 g.
POEN EFRINA: Solución: Clorhidrato de fenilefrina 10%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Amina simpaticomimética de acción directa e indirecta.
Midriático, vasoconstrictor.
El efecto dura de 1 a 3 horas.
• INDICACIÓN:
Midriasis, cicloplejía para exámenes de refracción, y para procedimientos de
diagnóstico. Para tratamiento de uveítis y estados inflamatorios del iris.
Dosis: 1 gota 15 a 30 minutos antes del examen.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
Glaucoma de ángulo estrecho.
No administrar de manera simultánea con IMAO ni con antidepresivos -
tricíclicos.
• EFECTOS COLATERALES:
Irritación local por uso prolongado.
• NUESTRO CRITERIO:
No administrar en personas con antecedentes cardíacos.
MIÓTICOS
1) Pilocarpina
• NOMBRE COMERCIAL:
ISOPTOCARPINA (Alcon): Gotas 15 mL.
PILOCARPINA POEN (Poen): Gotas 15 mL.
GEL CARPINA (Alcon): Pomada 5 g.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Clorhidrato de pilocarpina 2%.
Ungüento: Clorhidrato de pilocarpina 4 g.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Agonista colinérgico. Acción muscarínica predominante.
Miótico, antiglaucomatoso.
Produce espasmo de la acomodación y elevación transitoria de la presión
intraocular seguida de una caída más persistente.
La miosis dura varias horas por día, pero el efecto de la acomodación desaparece
a las 2 horas.
• INDICACIÓN:
Glaucoma de ángulo estrecho, glaucoma agudo por cierre del ángulo.
Control de la presión intraocular en combinación con otros antiglaucomatosos.
Dosis:
Solución: 1 - 2 gotas cada 4 - 6 horas.
Ungüento: 1 aplicación diaria al acostarse.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
Iritis e Iridociclitis. Glaucomas secundarios.
• EFECTOS COLATERALES:
Irritación local por uso prolongado.
• NUESTRO CRITERIO:
Primera elección en glaucoma agudo de ángulo estrecho, gran efectividad par el
tratamiento crónico de esta patología utilizado junto al timolol, 2 veces al día.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
1) Ketorolac
• NOMBRE COMERCIAL:
KETOPHARM: (New Pharma) Gotas 5 mL.
POENKERAT: (Poen) Gotas 5 mL.
ACULAR: (Allergan) Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Ketorolac Trometamina 0,5 g.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antiinflamatorio no esteroide. Analgésico.
Inhibidor de la enzima ciclooxigenasa, estabiliza las membranas lisosómicas,
antagoniza las acciones de la bradiquinina.
• INDICACIÓN:
Alivio del prurito ocular, provocado por la conjuntivitis alérgica estacional.
Tratamiento de la inflamación ocular posoperatoria.
Dosis: 1 gota 4 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
Uso de lentes de contacto blandas. Embarazo, lactancia.
Uso pediátrico.
• EFECTOS COLATERALES:
Queratitis por uso prolongado.
• NUESTRO CRITERIO:
Tener en cuenta que si bien inhiben la síntesis de prostaglandinas dejan funcional
la vía de los leucotrienos, y uno de los efectos es el aumento de la quimiotaxis
para neutrófilos, con posibles infiltrados corneanos.
2) Indometacina
• NOMBRE COMERCIAL:
INDOCID (MSD): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Indometacina 1 g.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antiinflamatorio no esteroide. Analgésico.
Inhibidor de la enzima ciclooxigenasa, estabiliza las membranas lisosómicas,
antagoniza las acciones de la bradiquinina.
• INDICACIÓN:
Inhibición de la miosis intraoperatoria.
Prevención del edema macular cistoide en el posoperatorio de cataratas.
Tratamiento de la inflamación ocular posoperatoria.
Dosis: 1 gota 4 veces por día. En el día previo a la cirugía.
1 gota 45 min antes de la operación.
En procesos inflamatorios: 1 - 2 gotas 4 - 6 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
Uso de lentes de contacto blandas. Embarazo, lactancia.
Uso pediátrico.
• EFECTOS COLATERALES:
Ardor y enrojecimiento ocular.
Dolor, irritación y edema palpebral.
• NUESTRO CRITERIO:
Tener en cuenta que si bien inhibe la síntesis de prostaglandinas deja funcional la
vía de los leucotrienos, y uno de los efectos es el aumento de la quimiotaxis para
neutrófilos, con posibles infiltrados de la córnea.
3) Diclofenac
• NOMBRE COMERCIAL:
DIFEN (Allergan): Gotas 5 mL.
VOLTARENT COLIRIO (Ciba): Gotas 5 mL.
LEVEDAD (New Pharma): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Diclofenac Sódico 100 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antiinflamatorio no esteroide. Analgésico.
Inhibidor de la enzima ciclooxigenasa, estabiliza las membranas lisosómicas,
antagoniza las acciones de la bradiquinina.
• INDICACIÓN:
Tratamiento de la inflamación postoperatoria en pacientes sometidos a extracción
de cataratas.
Dosis: 1 gota 4 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
Uso de lentes de contacto blandas. Hidrogel blandas.
• EFECTOS COLATERALES:
Ardor y enrojecimiento ocular.
Dolor, irritación y edema palpebral.
• NUESTRO CRITERIO:
Tener en cuenta que si bien inhibe la síntesis de prostaglandinas deja funcional la
vía de los leucotrienos, y uno de los efectos es el aumento de la quimiotaxis para
neutrófilos, con posibles infiltrados corneanos.
4) Flurbiprofeno
• NOMBRE COMERCIAL:
TOLERANE (Alcon): Gotas 10 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Flurbiprofeno 0,1 g.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antiinflamatorio no esteroide. Analgésico.
Inhibidor de la enzima ciclooxigenasa, estabiliza las membranas lisosómicas,
antagoniza las acciones de la bradiquinina.
• INDICACIÓN:
Inhibición de la miosis intraoperatoria.
Tratamiento de la inflamación ocular posoperatoria.
Dosis: 1 gota cada 30 min. 2 horas antes de la operación.
En procesos inflamatorios: 1 - 2 gotas 4 - 6 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
Queratitis dendrítica. Embarazo, lactancia.
• EFECTOS COLATERALES:
Ardor y enrojecimiento ocular.
Dolor, irritación y edema palpebral.
• NUESTRO CRITERIO:
1) Aciclovir
• NOMBRE COMERCIAL:
POVIRAL (Roemmers): Pomada 5 g.
• PRESENTACIÓN:
Pomada: Aciclovir 3 g.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antiviral. Antiherpético.
• INDICACIÓN:
Úlceras de córnea por herpes simple. Herpes zoster ocular.
Dosis: 1 aplicación 4 - 5 veces por día, con intervalos de 3 horas.
Prevención de recurrencias: 2 aplicaciones por 3 - 4 días.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes, embarazo, lactancia.
Pacientes con alteraciones neurológicas previas a la colocación de un citotóxico.
• EFECTOS COLATERALES:
Queratitis por uso prolongado.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizado como primera elección en queratitis virales.
En infecciones por herpes zoster se indica junto con terapia local, tratamiento
sistémico con aciclovir en cápsulas de 200 mg. En 5 tomas diarias cada 4 horas,
durante 10 días.
2) Vidarabina
• NOMBRE COMERCIAL:
ICA - A (Poen): Pomada 5 g.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Vidarabina 3%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antiviral. Antiherpético.
• INDICACIÓN:
Úlceras de córnea por herpes simple. Herpes zoster ocular.
Dosis: 1 aplicación 4 - 5 veces por día, con intervalos de 3 horas.
Prevención de recurrencias: 2 aplicaciones por 3 - 4 días.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
Queratitis por uso prolongado.
• NUESTRO CRITERIO:
Infecciones por herpes zoster.
3) Trifluorotimidina
• NOMBRE COMERCIAL:
TRI - FLUORO - TIMIDINA POEN (Poen): Gotas 5 mL.
• PRESENTACIÓN:
Solución: Trifluorotimidina 1%.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antiviral. Antiherpético.
• INDICACIÓN:
Úlceras de córnea por herpes simple.
Dosis: 1 gota 4 - 5 veces por día. Hasta 3 días después de la remisión de la
sintomatología.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• EFECTOS COLATERALES:
Queratitis por uso prolongado.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizada en caso de falta de respuesta al POVIRAL, se puede asociar a
corticoides en caso de reacción metaherpética en sándwich.
Se administra 1 gota de TFT, 1 gota de corticoide, 1 gota de TFT.
TRATAMIENTO GENERAL
ANTIBIÓTICOS
CIPROFLOXACINA
• PRESENTACIONES:
CIPROFLOXACINA: Solución para infusión IV 200 mg.
Comprimidos: 250 mg; 500 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antibiótico del grupo de las quinolonas. Bactericida de amplio espectro.
Actúan en el nivel de la cadena de ADN.
• NOMBRE COMERCIAL:
CIRIAX
CIPROFLOXACINA RICHET
CIPROFLOXACINA NORTHIA:
NOVIDAT
CIPRO 200 - 500
• INDICACIONES:
De elección para bacterias -gramnegativas y algunas grampositivas.
Espectro: Haemophilus, gonococos, meningococos, Chlamydia, Pseudomonas,
estafilococos.
Comprimidos: 250 a 750 mg cada 12 horas, según la gravedad de la infección.
Solución: 200 mg cada 12 horas, por fleboclisis directa.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a la Ciprofloxacina.
Embarazo, lactancia, período de crecimiento en niños o adolescentes.
• REACCIONES ADVERSAS:
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizada en endoftalmitis o úlceras de córnea producidas por estafilococos,
Pseudomonas o como terapia empírica antes de la detección de germen causal, luego
de la toma de muestra para cultivo.
CEFALEXINA
• PRESENTACIONES:
CEFALEXINA MONOHIDRATO: Comprimidos 500 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antibiótico bactericida de amplio espectro. Del grupo de las cefalosporinas de 1°
generación.
Actúa en el nivel de la membrana celular, inhibe su formación y destruye sus uniones.
• NOMBRE COMERCIAL:
BELIAN
CEFALEXINA ARGENTIA
CEFALEXINA RICHET
• INDICACIONES:
De elección para bacterias grampositivas, excepto enterococos y estafilococos
resistentes a la meticilina, y algunas -gramnegativas sensibles.
Comprimidos:
Adultos: 1 - 4 g diarios repartidos en 3 - 4 tomas.
Niños: 25 - 50 mg/kg/día, fraccionados en 3 - 4 tomas.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a la cefalexina y la penicilina.
• REACCIONES ADVERSAS:
Nauseas, vómitos, diarrea.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizada para profilaxis preoperatoria y posoperatoria en cirugías de ojo, como
extracción de chalazión, heridas cortantes en la región palpebral, catarata y
glaucoma.
AMOXICILINA
• PRESENTACIONES:
AMOXICILINA: Cápsulas 250 mg - 500 mg.
Comprimidos 750 mg 1 g.
Inyectable 500 mg - 1.000 mg.
Gotas 125 mg.
Suspensión pediátrica 5 mL, 125 mg - 250 mg - 500 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antibiótico, bactericida del grupo de las penicilinas de amplio espectro.
• NOMBRE COMERCIAL:
AMOXIDAL
AMOXICILINA RICHET
TRIFAMOX
GRINSIL
• INDICACIONES:
Infecciones de vías respiratorias altas y bajas.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a las penicilinas, infecciones por herpes virus, mononucleosis
infecciosa.
• REACCIONES ADVERSAS:
Reacciones alérgicas en personas sensibles.
No se recomienda su administración en pacientes tratados con alopurinol porque
aumenta las posibilidades de reacciones alérgicas cutáneas.
No administrar junto con alcohol.
• NUESTRO CRITERIO:
En infecciones oculares relacionadas con procesos generales.
INMUNOGLOBULINAS-SUEROS
• PRESENTACIONES:
GAMMAGLOBULINA HIPERINMUNE ANTITETÁNICA 250 UI-500 UI
TOXOIDE TETÁNICO 75 UI
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Profilaxis antitetánica total (activa - pasiva).
• NOMBRE COMERCIAL:
GAMMATET-T 500 Y 250
TETABULIN-T
• INDICACIONES:
Heridas, quemaduras, profilaxis prequirúrgica.
Adultos: 500 UI
Niños: 250 UI
Aplicación intramuscular simultánea de gammaglobulina hiperinmune antitetánica y
toxoide tetánico.
Aplicación: en dos sitios diferentes.
Gammaglobulina + toxoide
En 30 días nueva dosis de toxoide.
Última dosis de toxoide a los 360 días, para profilaxis total durante 10 años.
Se deberá realizar tratamiento de refuerzo con toxoide solo, cuando hayan pasado más
de 3 años de la vacunación completa.
Se precisará tratamiento completo con aplicación simultánea de toxoide y
gammaglobulina hiperinmune, cuando hayan pasado más de 5 años de la
vacunación completa.
• CONTRAINDICACIONES:
Trombocitopenia y trastornos de la coagulación.
• REACCIONES ADVERSAS:
Hipertermia pasajera, dolor local.
• NUESTRO CRITERIO:
Heridas, quemaduras, profilaxis prequirúrgica, urgencias.
En caso de que el paciente refiera no haber recibido la dosis completa de
gammaglobulina y toxoide, se deberá repetir el tratamiento total.
ANTIÁCIDOS-ANTIULCEROSOS
RANITIDINA
• PRESENTACIONES:
RANITIDINA: Comprimidos 150 mg y 300 mg.
Solución para infusión IV o IM 50 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Inhibidor de la secreción ácida gástrica. Por competición reversible por los
receptores H2, impide el estímulo secretor de la histamina.
No afecta el tono muscular gástrico.
• NOMBRE COMERCIAL:
TAURAL
ZANTAC 150 mg.
GASTROSEDOL
• INDICACIONES:
Hipersecreción gástrica, gastritis y procesos ulcerosos.
Adultos: 1 comprimido de 150 mg cada 12 horas.
1 comprimido de 300 mg cada 24 horas (es preferible por la noche).
1 ampolla IV o IM cada 4 horas.
• CONTRAINDICACIONES:
Embarazo, lactancia. En insuficiencia renal debe adaptarse la dosis a la depuración de
creatinina existente.
• REACCIONES ADVERSAS:
Diarrea leve, vértigos y erupciones cutáneas.
• NUESTRO CRITERIO:
Indicado siempre en terapia corticoidea general.
Dosis: 1 comprimido cada 12 horas, 30 minutos antes de la administración de
corticoides.
Pacientes con antecedentes de úlcera.
DIURÉTICOS
ACETAZOLAMIDA
• PRESENTACIONES:
ACETAZOLAMIDA: comprimidos 250 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Inhibidor reversible potente de la anhidrasa carbónica.
Actúa en el nivel de varias estructuras oculares, incluidos los procesos ciliares,
produciendo elevada concentración de bicarbonato en el humor acuoso.
Reduce la velocidad de formación de humor acuoso, por lo que disminuye la
presión ocular en pacientes con glaucoma.
• NOMBRE COMERCIAL:
DIAMOX
• INDICACIONES:
Dosis adultos: 250 - 1.000 mg por día, divididos en dosis de 250 mg.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a la droga, insuficiencia hepática, insuficiencia renal.
• REACCIONES ADVERSAS:
• NUESTRO CRITERIO:
Se indica ingerir junto con vegetales y frutas (naranja, banana), para elevar niveles
de potasio en sangre.
Es preciso tener en cuenta el estado cardiovascular del paciente, ante la
duda se debe consultar con el cardiólogo.
CORTICOSTEROIDES
• PRESENTACIONES:
FOSFATO SÓDICO DE DEXAMETASONA: Inyectable 2 mg por mL
Ampolla de 2 mL equivalente a 4 mg
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antiinflamatorio, antialérgico e inmunosupresor. De acción inmediata.
• NOMBRE COMERCIAL:
DECADRON
DEXAMETASONA DUNCAN
DEXAMETASONA FABRA
• INDICACIONES:
Dosis: 0,5 - 20 mg por día, según la patología.
• CONTRAINDICACIONES:
Glaucoma, queratitis aguda por herpes simple, infecciones micobacterianas,
hipersensibilidad a sus componentes.
• REACCIONES ADVERSAS:
Aumento de la tensión ocular, disminución de la resistencia a infecciones,
catarata subcapsular posterior, retraso en la cicatrización de heridas.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizado en inyecciones subtenonianas y subconjuntivales como tratamiento
antiinflamatorio en posoperatorios, uveítis agudas, rechazo en injerto de córnea.
Una dosis, con refuerzo a las 24 horas con Duo-Decadron.
DUO-DECADRON DEXAMETASONA
FOSFATO DISÓDICO
• PRESENTACIONES:
DEXAMETASONA FOSFATO DISÓDICO: Inyectable 4 mg por mL.
Ampolla de 2 mL equivalente a 8 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antiinflamatorio, antialérgico e inmunosupresor.
Acción dual, de rápido comienzo de acción y efecto prolongado.
• NOMBRE COMERCIAL:
DUO-DECADRON
CRONOCORTEROID
• INDICACIONES:
Asma, rinitis alergia, dermatitis atópica, dermatitis de contacto, artritis
reumatoidea.
Dosis: 0,1-2 cm3. por vía intramuscular, intraarticular o intralesional.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
Glaucoma, queratitis aguda por herpes simple, infecciones micobacterianas.
• REACCIONES ADVERSAS:
Aumento de la tensión ocular, disminución de la resistencia a infecciones,
catarata subcapsular posterior, retraso en la cicatrización de heridas.
• NUESTRO CRITERIO:
Edema de retina de causa traumática, uveítis aguda, conjuntivitis hemorrágica.
Subtenoniana o subconjuntival como refuerzo de tratamiento con Decadron.
MEPREDNISONA
• PRESENTACIONES:
MEPREDNISONA: Comprimidos 4 mg-8 mg-40 mg
Gotas: 1 mL ( 20 gotas) 4 mg-(1 gota 0,2 mg)
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Corticosteroide con propiedades antiinflamatorias, antialérgicas y antirreumáticas.
• NOMBRE COMERCIAL:
DELTISONA B
• INDICACIONES:
Dosis:
Comprimidos de 4-8 mg:
Dosis de ataque: 16-20 mg/día repartidos en 3 a 4 tomas.
Dosis de mantenimiento: 4-8 mg/día.
Gotas:
Dosis de ataque: Adultos: 4 mg (20 gotas) 4 a 5 veces por día.
Niños: 0,8-1 mg/kg/día. ( 4 a 5 gotas/kg/día).
Dosis de mantenimiento: Adultos: 4 a 8 mg (20-40 gotas) 4 a 5 veces por día.
Comprimidos de 40 mg: están especialmente indicados en tratamientos que requieren
dosis mayores.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a algunos de sus componentes.
Glaucoma, queratitis aguda por herpes simple, infecciones micobacterianas.
• REACCIONES ADVERSAS:
Aumento de la tensión ocular, disminución de la resistencia a infecciones,
catarata subcapsular posterior, retraso en la cicatrización de heridas.
• NUESTRO CRITERIO:
Injerto de córnea. Arteritis temporal.
COMPLEJOS VITAMÍNICOS
ÁCIDO ASCÓRBICO-ACETATO DE ALFA TOCOFEROL-
PALMITATO DE VITAMINA A
• PRESENTACIONES:
ÁCIDO ASCÓRBICO-ACETATO DE ALFA TOCOFEROL-PALMITATO DE
VITAMINA A
Grageas: ácido ascórbico, 100 mg-; acetato de alfa tocoferol, 75 mg;
palmitato de vitamina A, 25.000 UI.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Epitelizante.
• NOMBRE COMERCIAL:
FEUDOFTAL
• INDICACIONES:
Dosis: 1 cápsula cada 24 horas por la mañana, con poca agua,
durante un período de 1 mes.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
Embarazo, lactancia, niños.
• REACCIONES ADVERSAS:
No posee.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizado como neutralizante de radicales libres en maculopatías asociadas con la
edad, o en pacientes con desequilibrio cualitativo en la alimentación, exceso de
trabajo y estrés.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Suplemento diario a base de vitaminas y minerales.
Antioxidante.
• NOMBRE COMERCIAL:
VITALUX
• INDICACIONES:
Dosis: 1 cápsula cada 24 horas por la mañana, con poca agua, durante un período de 1
mes.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
Embarazo, lactancia, niños.
• REACCIONES ADVERSAS:
No posee.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizado como neutralizante de radicales libres en maculopatías asociadas con la
edad, o en pacientes con desequilibrio cualitativo en la alimentación, exceso de
trabajo y estrés.
ANTIINFLAMATORIOS
CLONIXINATO DE LISINA
• PRESENTACIONES:
CLONIXINATO DE LISINA: Comprimidos 125 mg.
Inyectable 200 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Analgésico, antiinflamatorio, antipirético.
• NOMBRE COMERCIAL:
DORIXINA B1-B6-B12
DORIXINA
• INDICACIONES:
Procesos inflamatorios y dolorosos de diversos orígenes.
Dosis:
Comprimidos: Adultos y Niños mayores de 12 años: 1 comprimido 3 a 4 veces
por día, a intervalos regulares.
Inyectable: 1 ampolla por vía IM hasta 4 veces por día.
1 ampolla por vía IV hasta 4 veces por día.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
Embarazo, úlcera péptica activa o hemorragia gastroduodenal.
• REACCIONES ADVERSAS:
Náuseas y somnolencia.
• NUESTRO CRITERIO:
Dorixina: analgesia y antiinflamatorio
Dorixina B1-B6-B12: tratamiento de polineuritis.
IBUPROFENO
• PRESENTACIONES:
IBUPROFENO: comprimidos 400 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Analgésico, antiinflamatorio no esteroide.
• NOMBRE COMERCIAL:
ALIVIOL
IBUPIRAC
• INDICACIONES:
Dolores agudos. Procesos inflamatorios. Cefaleas. Ciática. Jaqueca. Dolores
traumáticos. Dolores crónicos. Lumbalgias. Artrosis. Poliartritis crónica. Dolores
musculoesqueléticos crónicos.
Dosis:
Comprimidos: 1 comprimido cada 6-8 horas.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad al fármaco.
Embarazo, niños, pacientes con antecedentes de broncospasmos inducidos por
aspirinas, úlcera péptica, e insuficiencia hepática o renal.
• REACCIONES ADVERSAS:
Lactancia: debe administrarse inmediatamente después de la mamada y bajo
supervisión médica.
• NUESTRO CRITERIO:
Mayor potencia analgésica y antiinflamatoria que la Dorixina.
ESTREPTODORNASA-ESTREPTOQUINASA
• PRESENTACIONES:
ESTREPTODORNASA-ESTREPTOQUINASA: comprimidos
Estreptodornasa 2.500 UI, estreptoquinasa 10.000 UI.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antiinflamatorio. Trombolítico.
• NOMBRE COMERCIAL:
KABIKINASE
VARIDASA
• INDICACIONES:
Procesos inflamatorios quirúrgicos, tromboflebitis, traumatismos, fotocoagulación de la
retina.
Dosis: 1-2 comprimidos cada 12 horas.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
Úlcera gastroduodenal en actividad, hemorragia digestiva alta, diátesis hemorrágica.
Embarazo, lactancia. Infecciones estreptocócicas.
• REACCIONES ADVERSAS:
Hemorragias severas.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizada en las hemorragias vítreas.
ANTIALÉRGICOS
CLORFENIRAMINA-FENILPROPANOLAMINA
• PRESENTACIONES:
CLORFENIRAMINA-FENILPROPANOLAMINA
Cápsulas: clorfeniramina 4 mg-fenilpropanolamina, 50 mg.
Solución: clorfeniramina, 50 mg; fenilpropanolamina, 500 mg.
Gotas orales: clorfeniramina 0,075 g; fenilpropanolamina, 0,8 g.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
antialérgico, descongestivo.
• NOMBRE COMERCIAL:
DECIDEX
• INDICACIONES:
Para aliviar rinorreas, escozor conjuntival, lagrimeo y congestión de las mucosas, que
acompañan a sinusitis, rinitis agudas y crónicas, resfrío común, alergias nasales,
estacionales y perennes.
Dosis:
Cápsulas: adultos y niños mayores de 12 años: una cápsula cada 12 horas.
Solución: niños de 2 a 6 años: 2,5 mL cada 6 horas.
Mayores de 6 años: 5 mL cada 6 horas.
Gotas orales: niños de 1 a 6 meses: 0,5 mL cada 6 horas.
Niños de 6 meses a 1 año: 1 mL cada 6 horas.
Niños de 1 a 3 años: 2 mL cada 6 horas.
• CONTRAINDICACIONES:
Glaucoma de ángulo estrecho, enfermos prostáticos, primer trimestre del embarazo.
• REACCIONES ADVERSAS:
Somnolencia, sequedad bucal, alteraciones cardíacas en hipertensos.
No ingerir con alcohol, antidepresivos tricíclicos ni anticolinérgicos.
• NUESTRO CRITERIO:
Utilizado en procesos agudos.
Si los síntomas alérgicos persisten, se indica la consulta con el alergista.
ANTIVIRALES
ACICLOVIR
• PRESENTACIONES:
ACICLOVIR: Pomada dérmica 5 g.
Cápsulas 200 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Antiviral.
• NOMBRE COMERCIAL:
LISOVYR
POVIRAL
• INDICACIONES:
Tratamiento de las enfermedades por virus herpéticos, cualquiera fuere su localización
y tipo, labial o genital, herpes zoster y varicela.
Puede utilizarse en profilaxis de las complicaciones herpéticas en los pacientes
inmunodeprimidos.
Dosis:
Crema dérmica: una aplicación 5 veces por día por 7 días.
Cápsulas: 1 cápsula 5 veces por día, cada 3-4 horas, sin toma nocturna, durante 5
días o más, según indicación médica.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad al aciclovir, por vía oral no debe administrarse durante el embarazo y
la lactancia.
Disminuir la dosis en pacientes con función renal alterada, ya que el fármaco se
excreta por el riñón.
• REACCIONES ADVERSAS:
Molestias digestivas y diarreas leves, que desaparecen rápidamente al interrumpir
la medicación.
• NUESTRO CRITERIO:
Queratitis herpética. Si no se observa respuesta al tratamiento local en 48 horas, se
deberá agregar tratamiento general.
En las queratitis severas se instaurara el tratamiento general y local desde el
comienzo.
ANSIOLÍTICOS
LORAZEPAM
• PRESENTACIONES:
LORAZEPAM: Comprimidos 0,5 mg-1 mg-2,5 mg.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Ansiolítico del grupo de las benzodiazepinas que también posee propiedades
sedantes e hipnóticas.
Disminuye el potencial de acción en las células de diversos sitios del sistema
nervioso central, en los niveles presináptico y postsináptico, sobre todo al
potenciar la acción inhibitoria gabaérgica en estos receptores (GABA).
• NOMBRE COMERCIAL:
SIDENAR
LORAZEPAN RICHET
TRAPAX
• INDICACIONES:
Para el tratamiento de los trastornos de la ansiedad, o de ésta asociada a síntomas
depresivos.
Dosis: se establece según criterio médico.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a las benzodiazepinas.
Pacientes que padezcan glaucoma de ángulo estrecho, apnea del sueño, insuficiencia
respiratoria descompensada y miastenia gravis (contraindicación relativa).
• REACCIONES ADVERSAS:
Somnolencia diurna, mareos, debilidad muscular y ataxia.
Con menos frecuencia, confusión, depresión, fatiga, cefaleas, náuseas,
Trastornos de la función visual.
• NUESTRO CRITERIO:
Siempre usar con control del paciente por tiempo limitado, evitando la
automedicación y el uso a perpetuidad.
ALPRAZOLAM
PRESENTACIÓN:
ALPRAZOLAM: comprimidos 0,25 mg, 0,5 mg, 1 mg, 2 mg.
ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Ansiolítico del grupo de las benzodiazepinas que también posee propiedades
sedantes e hipnóticas.
Disminuye el potencial de acción en las células de diversos sitios del sistema
nervioso central, en los niveles presináptico y postsináptico, sobre todo al
potenciar la acción inhibitoria gabaérgica en estos receptores (GABA).
NOMBRE COMERCIAL:
ALPLAX
INDICACIONES:
Para el tratamiento de los trastornos de la ansiedad o de ésta asociada a síntomas
depresivos.
Dosis: se establece según criterio médico.
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a las benzodiazepinas.
Pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, apnea del sueño, insuficiencia respiratoria
descompensada y miastenia gravis (contraindicación relativa).
EFECTOS ADVERSOS:
Somnolencia diurna, mareos, debilidad muscular y ataxia.
Con menos frecuencia, confusión, depresión, fatiga, cefaleas, náuseas,
Trastornos de la función visual.
NUESTRO CRITERIO:
Siempre usar con control del paciente por tiempo limitado, evitando la
automedicación y el uso a perpetuidad.
DIAZEPAM
PRESENTACIÓN:
DIAZEPAM: 5 mg, 10 mg comprimidos; ampollas 10 mg.
ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Ansiolítico del grupo de las benzodiazepinas que también posee propiedades
sedantes e hipnóticas.
Disminuye el potencial de acción en las células de diversos sitios del sistema
nervioso central, en los niveles presináptico y postsináptico, sobre todo al
potenciar la acción inhibitoria gabaérgica en estos receptores (GABA).
NOMBRE COMERCIAL:
VALIUM
INDICACIONES:
Para el tratamiento de los trastornos de la ansiedad o de ésta asociada a síntomas
depresivos.
Dosis: se establece según criterio médico.
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a las benzodiazepinas.
Pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, apnea del sueño, insuficiencia respiratoria
descompensada y miastenia gravis (contraindicación relativa).
EFECTOS ADVERSOS:
Somnolencia diurna, mareos, debilidad muscular y ataxia.
Con menos frecuencia, confusión, depresión, fatiga, cefaleas, náuseas,
Trastornos de la función visual.
NUESTRO CRITERIO:
Siempre usar con control del paciente por tiempo limitado, evitando la
automedicación y el uso a perpetuidad.
CLONAZEPAM
PRESENTACIÓN:
CLONAZEPAM: 0,5 mg, 2 mg, comprimidos.
ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Ansiolítico del grupo de las benzodiazepinas que también posee propiedades
sedantes e hipnóticas.
Disminuye el potencial de acción en las células de diversos sitios del sistema
nervioso central, en los niveles presináptico y postsináptico, sobre todo al
potenciar la acción inhibitoria gabaérgica en estos receptores (GABA).
NOMBRE COMERCIAL:
RIVOTRIL
INDICACIONES:
Para el tratamiento de los trastornos de la ansiedad o de ésta asociada a síntomas
depresivos.
Dosis: se establece según criterio médico.
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a las benzodiazepinas.
Pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, apnea del sueño, insuficiencia respiratoria
descompensada y miastenia gravis (contraindicación relativa).
EFECTOS ADVERSOS:
Somnolencia diurna, mareos, debilidad muscular y ataxia.
Con menos frecuencia, confusión, depresión, fatiga, cefaleas, náuseas,
Trastornos de la función visual.
NUESTRO CRITERIO:
Siempre usar con control del paciente por tiempo limitado, evitando la
automedicación y el uso a perpetuidad.
Apéndice 7
Disminución de dosis máxima de corticoides ambulatoria
Dosis alternas:
Los efectos adversos de los fármacos sobre el ojo pueden ser transitorios, como
una disminución pasajera de la agudeza visual, deterioro de la acomodación, reflejos
pupilares anormales, trastornos de la visión de los colores.
Se han comunicado muchos efectos secundarios indeseados de diversos
medicamentos, utilizados ya sea como tratamiento sistémico u oftalmológico.
Para prevenir las complicaciones de los fármacos sobre el ojo, el médico debe
confeccionar una historia clínica completa, prestando atención a los medicamentos
utilizados por el paciente para reconocer aquellos con toxicidad ocular y diagnosticar los
trastornos por esta causa.
Exploración pretratamiento:
• Agudeza visual
Los fármacos que pueden alterarla a lo largo del tiempo son:
-Ácido nicotínico
-Alopurinol
-Cloranfenicol
-Cloroquina
-Corticoides
-Digitálicos
-Etambutol
-Etionamida
-Hidroxicloroquina
-Ibuprofeno
-IMAO
-Indometacina
-Isoniazida
-Tetraciclina
-Vitamina A
En los pacientes que utilizan estos fármacos corresponde llevar a cabo una exploración
selectiva de la agudeza visual, de lejos y cerca, con prueba de agujero estenopeico y sin
ella.
• Motilidad ocular
Los fármacos que la pueden afectar son:
-Ácido nalidíxico
-Diazepam
-Fenitoína
-Piperazina
-Tetraciclina
-Vitamina A
En los pacientes que consumen estos fármacos habrá que realizar un examen de motilidad
ocular en todas las posiciones de la mirada, así como las versiones y ducciones.
• Oftalmoscopia
Los fármacos que pueden originar alteraciones en la retina y el nervio óptico son:
-Ácido nicotínico
-Alopurinol
-Anticoagulantes
-Anticonceptivos orales
-Cloroquina
-Corticoides
-Etambutol
-Hidroxicloroquina
-IMAO
-Indometacina
-Isoniazida
-Quinina
-Salicilatos
-Tetraciclinas
-Vitamina A
• Lámpara de hendidura
Medicamentos que pueden afectar conjuntiva, córnea y cristalino durante el curso del
tratamiento:
-Alopurinol
-Amiodarona
-Cloroquina
-Corticoides
-Hidroxicloroquina
-Indometacina
-Vitamina A
• Tensión intraocular
• Reflejos pupilares
1) INTRODUCCIÓN
2) ANTISEPSIA
a) Residente.
b) Transitoria.
a) Alto nivel: destrucción de todos los microorganismos a excepción de alta carga de esporas, bacterias en
termino de horas (24 horas). Ej.: glutaraldehído.
c) Bajo nivel: destruye la mayoría de las bacterias, algunos virus y hongos, pero no se puede
depender de ella para eliminar microorganismos resistentes tales como bacilo de Koch.
FÍSICOS:
-------------------------Calor seco: Flameado
incineración
Hornos infrarrojos y crematorios
Hornos o estufas
-------------------------Tindalización: a 100 ºC de
exposición
Ebullición: no es un método esterilizante teniendo en cuenta el poder
desinfectante 30 minutos a partir del punto de ebullición (100 ºC). El
objeto debe estar cubierto de agua y no se puede agregar nada al
recipiente comenzado este punto. Para evitar formación de sales
orgánicas se recomienda envolver los objetos con gasas antes de
guardarlos.
-------------------------Radiaciones ionizantes:
--------------------------Radiaciones ultravioletas
Producido artificialmente en el espectro de los 2.537 (a). Ha sido utilizada por
más de 30 años. Inactiva los microorganismos y la dosis requerida para los
diferentes microorganismos varia ampliamente; las bacterias vegetativas son de
3 a 10 veces más susceptibles a la inactivación que las esporuladas. Los hongos
y esporas son de cien a mil veces más resistentes que las vegetativas.
Ejemplo: esporas de bacterias en superficie de acero inoxidable requieren 800
watts/min/cm2. Esporas de Aspergillus niger requieren 5.000 watts/min/cm2. La
utilización de lamparas requiere protección personal, en particular los ojos.
Presenta problemas básicos de penetración y las superficies no
irradiadas directamente no son esterilizadas, lo
que implica que cualquier grieta o hendidura, y el
polvo servirán de protección al
microorganismo.
----------------------Flujo laminar: método creado por la Comisión de Energía Atómica de los EE.UU.
descubrimiento ultraeficiente llamado hepa (filtro ultraeficiente) que absorbe
partículas, polvo, pelusas, cenizas, bacterias, polen, humo, y muchos otros tipos de
impurezas de hasta menos de 0,3 micrones. El contenido promedio de partículas en
la atmósfera es de 1,5 millones por pie cubico (0,3 micrones o más chicas). Las
partículas de 0,3 micrones son livianas y permanecen suspendidas en el aire por
largo tiempo.
QUÍMICOS:
----------------Glutaraldehído 2%: desinfectante de alto nivel con amplio rango de actividad
bactericida, fungicida y viricida. Es una solución letal para bacterias gramnegativas y
grampositivas en menos de 2 minutos de contacto. Es eficaz en presencia de sangre.
Uno de sus inconvenientes es la irritación dérmica, ocular y de la mucosa respiratoria,
por contactos repetidos y prolongados.
----------------------Peróxido de hidrógeno: en
concentración al 3% ejerce acción viricida sobre rinovirus en un tiempo de
8 min. Al 6% reduce al 10% el recuento bacteriano de E. coli, estreptococos y
Pseudomonas en 15 min.
3) ESTERILIZACIÓN
El material quirúrgico puede esterilizarse a través de varios procesos según su estructura: metal,
silicona, plástico, algodón, gasas, compresas de tela, gomas, sondas, cables, vidrios, lentes, etc.
Los objetos a esterilizar deben ser sometidos previamente a una descontaminación y limpieza profunda, para
reducir los residuos de material orgánico y la carga bacteriana.
Paso 1 (descontaminación): para descontaminar hay detergentes enzimáticos bacteriostáticos con eficaz
acción removedora de restos orgánicos o protección, que garantizan además limpieza de conductos, poros y
ranuras.
Estos detergentes se colocan en solución de irrigación quirúrgica caliente en vibradores y se los deja 10
minutos para que actúen las enzimas.
Los ciclos de esterilización están diseñados para material o instrumental limpio.
Paso 2 (desinfección): para el caso de cirugía séptica se procederá a descontaminar y luego desinfectar
(estado intermedio entre limpieza y esterilización); esto se realiza sumergiendo el instrumental en solución de
hipoclorito de sodio al 15% o bien glutaraldehído 2%.
A) Calor húmedo: apropiado para: líquidos hidrosolubles, material de caucho, material textil (gasa, algodón,
tela.), e instrumental metálico. Inapropiado para: sustancias grasas, material termoestable, instrumental con
piezas termosensibles y sustancias que no sean hidrosolubles.
A.1) Funcionamiento: calor saturado de alta presión, método sencillo y económico. La destrucción térmica de
microbios es el resultado de la interacción entre la humedad (vapor), el tiempo y la temperatura. A
temperaturas por encima de 90 ºC Las proteínas coagulan y el sistema, enzimático de las células es destruido;
esta reacción es catalizada por la presencia de agua. Por lo tanto, la esterilización se produce a mayor
velocidad con calor húmedo que con calor seco.
A.3) Recomendaciones: el empaque puede ser papel, tela, prodireno o poliéster; el tiempo de garantía de
esterilidad se ha estimado en: una semana si es papel, 15 días si es tela y hasta 6 meses si es polipropileno.
Dentro y fuera de la envoltura deben colocarse cintas con fecha de
esterilización.
Los paquetes no deben superar 30 cm de ancho, 30 cm de alto y 50 cm de
largo, y no deben pesar más de 5 kg.
Las cargas deben ser de material homogéneo: caucho, instrumental, paquetes
textiles.
La esterilización por calor húmedo se prueba a través del test de esporas de
Bacillus stearothermophilus. En el caso de una correcta esterilización, las esporas mueren.
B) Óxido de etileno (gas): destruye las bacterias en estado vegetativo a través de reacciones irreversibles
(efecto de alquilación): reemplaza un átomo de hidrógeno y así interfiere en el metabolismo celular. En
condiciones ambientales es tóxico e inflamable. Se ha comprobado su efecto cancerígeno y mutagénico,
por eso la importancia de usar elementos de bioprotección. Las inhalaciones por largo tiempo de
concentraciones reducidas inhiben la sensibilidad del olfato, además irrita pulmones y mucosas.
El material esterilizado debe cumplir su tiempo de aireación, que garantiza la
eliminación del factor tóxico.
B.1) Ventajas: eficacia comprobada fácil de certificar con testigos. Esteriliza a baja temperatura equipos
termosensibles.
Bolsa: viene provista de una ampolla envuelta en una bolsita plástica sellada permeable al gas; a su vez la
ampolla viene provista de un cilindro protector, que evita que el vidrio perfore la bolsa de descarga una vez
que se rompe. Luego se coloca todo el instrumental a esterilizar con la ampolla en una bolsa más grande que
no es permeable al óxido de etileno.
Se cierra la bolsa, se rompe la ampolla con un golpe y se deja 8 horas. cerrada; luego se ventila durante 4
horas. No se pueden esterilizar explantes de silicona porque el gas queda en los poros de la esponja.
Tampoco se recomiendan medios líquidos.. El material esterilizado en rayos gamma no debe
esterilizarse en óxido de etileno porque se liberan moléculas de cloro convirtiéndose en cloruro de
etileno, que es un compuesto de elevada toxicidad.
Actualmente este método de esterilización por medio de bolsas de óxido de etileno está en desuso por la
falta de seguridad para el personal que lleva a cabo el procedimiento.
Estufas: es mejor usar estufas cuando se esteriliza con óxido de etileno, ya que es más seguro para el personal.
Este método consiste en colocar la ampolla con óxido de etileno en un dispositivo que al romperse libera el
gas (ET.O) dentro de la estufa, entra así en contacto con el instrumental a esterilizar previamente colocado en
ella.. El proceso de esterilización no sólo depende de el gas sino también de la temperatura. Luego de
esterilizar hay que dejar ventilar el instrumental porque el gas es tóxico.
Almacenaje fresco lejos del sol (20 ºC), la efectividad se prueba a través del test del Bacillus subtilis.
C) Calor seco: este método utiliza aire calentado a 180 ºF. Los equipos utilizados son hornos de Pasteur,
estufas de pupinela; otros son rayos infrarrojos al alto vacío, que alcanzan temperaturas de 180 ºC y el
enfriamiento se logra por medio de nitrógeno filtrado.
C.1) Materiales aprobados: vidriería, instrumental metálico, porcelana, talcos, aceites de silicona.
C.2) Materiales no aprobados: material textil, termosensible, sustancias acuosas, fármacos orgánicos, objetos
esmaltados.
D.1) Materiales aprobados: estetoscopios, termómetros, marcapasos, equipos de terapia respiratoria, teflón,
silicona, nailon, drenes, implantes, etc.
Formalización: se cierran herméticamente los consultorios; las rendijas y la parte inferior de las puertas se
tapan con papel de diario. Se coloca sobre un papel de diario un recipiente metálico en el que se introduce
permanganato de potasio (10 gramos, una cucharada sopera˙) y se mezcla con formol líquido al 10% (30 a 40
cm3)
El gas que emana esteriliza el consultorio, se deja por un período de 24 horas y luego se ventila bien el
ambiente.
Desinfección:
1.) Química: se utiliza hipoclorito de sodio al 0,5% para la desinfección de pisos, paredes y techos, como
también los muebles. Se deja en contacto con este material por 10 minutos para que actúe correctamente.
1. Guantes de látex descartables para revisar al paciente con una infección, por banal que ésta sea, y para
heridas sangrantes.
2. Jabón de Pervinox, para el lavado frecuente de manos, sólido y líquido.
3. Toallas descartables administradas por un dispensador que evita que se toquen el resto de las toallas. Sólo
se toca la que se va a usar.
4. Toallas de papel tisú (Kleenex) para limpieza del ojo del paciente luego de la instilación de colirios.
5. La distribución del residuo se hace en recipientes diferentes, color rojo: residuos patógenos y verde para
residuos no patógenos. Las agujas y elementos cortantes se descartan en recipientes especiales de plástico
duro. En el recipiente de residuos patógenos (rojo) se colocan vendajes que se extraen del ojo del paciente
y todo elemento no cortante que contenga sangre.
6. Al abrirse cada colirio que se usa, la persona encargada de su reposición a primera hora de la mañana
escribe con fibra negra la fecha en la base del frasco. El colirio será descartado a los 10 días si no fue
usado.
Todo colirio que al ser usado toque las pestañas del paciente se descartará; toda vez que se usa un colirio,
debe taparse.
7. La esterilización del tonómetro se aplanación se realiza luego de cada toma de tensión, poniendo el cono
del tonómetro en hipoclorito de sodio al 4%. Luego debe enjuagarse muy bien para ser reusado. En caso
de que se use el tonómetro de Schiotz, se sumergirá su base en la misma solución y luego se lavará antes
de volverlo a usar.
CONTROL DE ESTERILIZACIÓN
La esterilización siempre fue una preocupación para el médico cirujano en función del cuidado del paciente. En la
actualidad lo sigue siendo, pero además se han sumado matices medicolegales que hay que tener presente en todo
momento.
¿Qué es esterilización?
Es la ausencia de cualquier organismo vivo, pero con frecuencia se la describe en términos de probabilidad de
supervivencia.
La FDA (Food & Drug Administration) considera que un producto es estéril cuando la probabilidad de supervivencia de
los microorganismos en él es menor que una en un millón (1 en 1 x 106).
Aclarado esto, no queda duda de que todo indicador químico o biológico está limitado a proveer garantía de esterilidad, a
la que sólo es posible aproximarse con programas de control adecuado.
Un indicador es un dispositivo de uso por única vez que indica si los materiales dentro del paquete o carga han sido
expuestos a las condiciones necesarias para su esterilización. Pueden ser fisicoquímicos o biológicos, y se adaptan a los
distintos métodos de esterilización.
Esterilización a vapor
Los indicadores fisicoquímicos son los controles obligatorios para cada paquete o carga; puede ser una cinta
termosensible, un indicador de cambio de color o, los más recomendables, indicadores químicos integradores, sensibles a
los tres parámetros (vapor, temperatura y tiempo).
Óxido de etileno
Para conseguir una certeza mayor de esterilización pueden usarse indicadores químicos en cada paquete; constan de un
frente de color —que se visualiza a través de una ventana— el cual avanza hacia una zona de aceptación.
Calor seco
En un tubo de vidrio sellado hay una pequeña pastilla de color azul que vira al rosa.
Estos indicadores poseen un factor de seguridad para todas las temperaturas.
Se deberá establecer una norma para la evaluación de rutina de cada esterilizador, incluyendo siempre uno o más
controles positivos (se acepta, por norma, un control semanal).
Estos indicadores, junto con el control positivo, se incubarán durante 7 días a 30°/35°C si fueron expuestos a
esterilización de gas o calor seco, y durante 7 días a 55°/60°C si lo fueron a esterilización por vapor. Los cultivos deben
observarse diariamente.
A lo largo de todo el proceso siempre se tendrán en cuenta las más estrictas normas bacteriológicas.
Indice alfabético
Abrasión 276
Abscesos 46
corneano 100
vítreo 157-243
Afaquia 178
Anemias 243
Ambliopatía 298
Ambliopía 134/290
Anisometropías 295
Ángulo camerular cerrado 251
Anillo de Fleischer 114
Ardor 55-88
Astenopía 290
Astigmatismo 72/138
irregular 113
Atrofia de retina 190
del nervio óptico 190
Blefaritis 38/93
Brucelosis 143
Calcificaciones 174
Cámara plana 277
Campo visual 238
Candidiasis 151
Carcinoma 35
Catarata 148/151/252/281
congénita 131
en roseta 277
regenerativa 134
senil 136
Cauterización ligadura 59
Cefalea 151/260/288/296
Ceguera 195/221/227/266
nocturna 241
Celulitis
orbitaria 167/193/217
preseptal 45
Cicatrices de estroma secundario a un hidrops agudo 116
Chalazión 35
Cicatrización macular 150
Cefalea 262/290/298
frontal 249
Cirugía 9
Cirugías previas 30
Cirugía refractiva de la miopía
y el astigmatismo 309
Clearance de creatinina 188
Coagulopatías 242
Coloboma de coroides 219
Coloboma de iris, coroides,
retina 133
Congestión 70
ciliar 144
Conjuntiva 7
Conjuntivitis
crónica 118
alérgica 74
bacteriana aguda 78
Convulsiones 151
Coriorretinitis 133
Córnea 7
Criocirugía 153
Crioterapia 219-239
Cristalino 7
Cuerpo extraño corneano 99
Cuerpo extraño intraocular 147
Cuerpos flotantes en vítreo 178
Dacriocistitis 61
Deformación de imágenes 173
Degeneración macular asociada
con la edad 173
Dellen córnea l74-72
Dermatitis alérgica palpebral 42
Desgarros de retina 242
Desprendimiento
de retina 174/189/243/278
total 190
retiniano regmatógeno 138/178
Desviación convergente del globo ocular 301
Diabetes 156/242/263
diabetes, enfermedades
vasculares 288
tipo II 250
Dificultad visual 150
Dilatación venosa 209
Diplopía 181/275/290/298/304
ocasional visión borrosa 295
horizontal 301
Discromatopsias 241
Disminución de la visión 103/143/258
Disminución de la agudeza
visual 113/208/275
brusca 242
súbita, severa y progresiva 187
progresiva 136
progresiva de la visión unilateral o bilateral 235
Distrofia 103
de Fuchs 104
endotelial congénita hereditaria 104
polimorfa posterior 104
retiniana 224
Dolor 99/103/156/275
ocular 249
al movimiento del globo
ocular 192
ocular y periorbitario 143
opresivo en región ocular 258
periorbitario 187
ardor, escozor 92
retrooculares 298
Drogadicción 156
Drusen 174
Ecografía 179/220
ocular 137
Ectasia 113
Ectropión 26/32/36
uveal 259
Edema
de córnea 103
de papila 183/188
macular cistoide 153
de retina 205
inflamatorio bipalpebral 45
macular cistoide crónico 205
macular cistoide 225
Edematosa 209
Electrooculograma 291
Electrorretinograma 238, 291
Electromiograma 291
EMCS (edema macular
clínicamente significativo) 237
Endocrinopatías 290/294
Endofotocoagulación 189/239
Endoftalmitis 155/158/193/243
Enfermedad
de Coats 133
de Eales 238
del colágeno 244
Enfermedades
neurológicas 290
vasculares 300, 302
Enfisema palpebral 276
Enoftalmía 276
Entropión 30
Epicantus 291
Epífora 99/103/262
Epiqueratofaquia 115
Epitelioma basocelular 34
Esclerosante 35
Esclerosis múltiple 192
Escotomas 178
central o paracentral 195
Esotropía 150/289
Espiescleritis 125/192
Espasticidad 151
Estrabismo 9/131/217
paralítico 301
Estreptococosis 143
Estrés 250
Estudio de LCR 193
Exoftalmía 276
Exotropía 150/295
e hipotropía 304
Exudados 174
algodonosos 205/209
Endoftalmitis micótica 160
Epiescleritis 188
Facoemulsificación 137
Fibroplastia del vítreo
primaria 218
Fibroplastia retrolental 133/219
Fijación del complemento 151
Folículos en conjuntiva 93/118
Foliculosis 120
Fosfenos 178
Fotocoagulación 153/219
Fotocoagulación 206/239
Fotofobia 55/70/88/92/99/103/113/118/131/143/224/249
y deslumbramiento 223
Fotopsia 150-178-208
FTA abs 188
Glaucoma 217/281/249
agudo 79/147
congénito 278/254
de ángulo abierto 225
por oclusión del trabeculum por sangre 273
secundario 134
simple 262
Guiño 295
HRT o tomografía del nervio óptico 193
HTA 242
Hematoma en “anteojo” 276
Hematoma periocular 276
Hemeralopía 224/262
Hemorragias 174/252
en mácula 176
o inflamación retrobulbar 251
del vítreo 180
superficiales 205
retinianas 209/235
vítrea 242
Herida 276
en scalp 276
Herpes 187/278
corneano 93
simple 143
zoster 119/143
Heterocromía del iris 217
Heteroforias 298
Hialosis asteroides 243
Hidrops en el cuadro agudo 113
Hidrocefalia 151
Hipema 217/271/276
Hipertensión
arterial 136/174/178/242
ocular severa 193
Hipermetropía 249/290
Hipopión 156/276
Hiposecreción 55
Hipotensión ocular 144
IgM e IgG para
toxoplasmosis 188
Impregnación hemática
de la córnea 273
Indentación escleral 180
Infarto del ganglio
preauricular 92
Infecciones 30/59/105/131/280/302
dentarias y de los senos 45
Inmunofluorescencia 156
indirecta 151
Inflamación 103
del nervio óptico 192
del vítreo 181
Inyección conjuntival 31/79
Iridociclitis 151/156/188/277
Iridodiálisis 277
IRMAS 237
Irritación 30/262
Irritación ocular 30/55/71
Isquemia 209
Lágrima l7
Lagrimeo o epífora 30
Lagrimeo 70/92
Láser YAG 138
Lentes de contacto flexibles 115
Lepra 31
Leucemia 58/238/243
Leucocoria 131/217
Leucoma 60/102
Leucoma corneano residual 73
Linfomas 58
Linfadenitis 151
Lupus 238
Luxación, subluxación del cristalino 277
Mácula 173
Maculopatía cistoide 224
Mareo 258
Marfan 278
Melanoma 147
Membranas epirretinianas 225
Meningitis 189
Metamorfopsia 204
Miastenia gravis 290
Microaneurismas 205
Microangiopatía 235
Microftalmos 31
Microftalmía 151
Microtropía 289
Microcefalia 151
Midriasis 277
unilateral 216/217
Mieloma múltiple 243
Miiodesopsias 208/235
Miopía 178/242
congénita 179
elevada 263/288
Miosis 144/277
Náuseas 249
Necrosis de retina 192
retiniana aguda 187
Neoformación de vasos
en el iris 258
Neonatal 80
Neoplasia 156/217
Neovascularización 235
Neovascularización retiniana 205
Neuritis 151
óptica retrobulbar 192
Neuropatía óptica isquémica 193
Nistagmo 151-217-190
Nistagmo (tipo pendular) 131
Nódulo preauricular palpable 118
Obstrucción de rama de la arteria retiniana 201
Obstrucción de rama venosa de la retina 204
Obstrucción de vena central
de la retina 208
Obstrucción lagrimal congénita 51
Oclusión de art. retiniana 180
Oclusión ocular 290
Oftalmía simpática 188
Oftalmomiasis 120
Ojo rojo 30/217/258
Ojo seco 55/120
Oncocercosis 225
Opacidad corneana 120
Opacidad del cristalino 131/136/137
Orzuelo 35/93
Otitis media 45
Panfotocoagulación 210
Panoftalmía 158
Papilitis 213
Parpadeo 295
Párpados 7
Pérdida aguda o subaguda de la visión 192
Pérdida del campo visual 266
del campo visual periférico 224
Pérdida relativa del
campo visual 204
Pérdida total de visión 261
Perforación 59/101/276
Persistencia de vítreo primario hiperplásico 133/219
Picazón 88
Pigmentación oculocutánea 174
Pinguécula 67/71
PIO (presión intraocular) 260
Policitemia vera 244
Potenciales visuales evocados (PVE) 291
Prematurez 290
Prurito 89
Pterigión 70
Ptosis 22/92/276/304
Punción aspiración 220
Pupila dilatada 304
Pupila blanco lechosa 137
Púrpura 278
Quemaduras 30
Quemadura de fóvea 176
Quemaduras por ácido
o álcalis 276/282
Quemosis 93/275
Queratitis 32/120/147
aguda 116
herpética (HSV) 107
Queratoacantoma 35
Queratoconjuntivitis 57
vernal 88
viral 92
Queratocono 113
Queratoplastia penetrante 115
Quimioterapia 220
Quiste dermoide 71
Radiaciones 30
Radiografía cráneo 193
Radioterapia 219
Retinopatía diabética
proliferativa (RDP) 237
Reacción de Mantoux 188
Rechazo de injerto de córnea 105
Regla “4-2-1” 237/239
Resonancia nuclear
magnética 193
Retardo mental 151
Retinitis fulminante 187
Retina y vítreo
Retinoblastoma 133/217
Retinofluoresceingrafía 153/205/210/238
Retinografía estereoscópica 174
Retinopatía
diabética no proliferativa 237
diabética de fondo,
preproliferativa y proliferativa 135
Retinosis pigmentaria 224
Retinosquisis adquirida 180
Rubéola 225
Sarcoidosis 58
Secreción mucopurulenta 79
Secreción acuosa 93
Sensación de arenilla 55
Sensación de cuerpo extraño 30/70/78/99
Sida 188
Síndrome de Down 131
Sífilis 143
adquirida 243
Signo de Rizzutto 114
Síndrome
de Alport 131
de Duane 303
de Reiter 57
de Sjögren 58
oculocerebrorrenal de Löwe 131
Sinequias
periféricas 259
posteriores 148
Sinequias postrabeculectomía 252
Sinusitis 45
Sobreinfección bacteriana,
fúngico o virales 101
Somnolencia 271
Tabaquismo 174
Tarsorrafia externa 59
Test de Amsler 174/175/179
Test de Elisa 188
Test de Sabín-Feldman 151
Topografía corneana 114
Toque vítreo 105
Tortícolis 304
Toxoplasmosis 143/150/225
Toxocariasis 151
Tracoma 31/32/57/118
Trauma quirúrgico 105
Traumatismo 30/179/242/272/275/290/296/301
Tyndall 147
Triquiasis 119-120
Tuberculosis 58/151
Tumor 34/294/302
Ulceración 34
Ulcera 34/59/99/276
de córnea 32/105/120/156
asociadas a uveítis anterior 90
Uveítis 101/105/219/260
anterior 143
bilateral 79
posterior 151/193
Varicela zoster 187
Vascularización corneana 60
Vasculitis 188
VDRL 188
Visión borrosa 99/105/150/249/290
Visión tubular 227
Vítreo Turbio 181
Vitrectomía 189/239
Vitritis 188/243
Vómitos 258