1.

INTRODUCCION
En el presente proyecto se expone la investigación sobre el parasito Echinococcus
Granulosus, la cual tiene como objetivo prevenir y dar a conocer el riesgo de este agente
patógeno. Este proyecto se realizó durante el curso de parasitología médica para que nosotros
como alumnos y futuros servidores de salud entendamos la importancia de conocer al agente
patógeno aplicando los métodos adecuados para dar un buen resultado.
En este trabajo se presentan algunos artículos científicos sobre este agente patógeno, así
como investigaciones para buscar alguna vacuna para su erradicación.
2. MARCO TEORICO
La echinococcosis es una enfermedad zoonótica ocasionada por las larvas de los cestodos
Echinococcus spp. Los huéspedes definitivos tales como los perros, otros cánidos, hienas y
gatos, son portadores de los céstodes adultos en forma subclínica. Los huéspedes
intermediarios son al principio asintomáticos; sin embargo, el crecimiento de las larvas, que
forman quistes en órganos vitales como el hígado y los pulmones, pueden llevar a la
enfermedad y a la muerte. En algunos países, la echinococcosis es un problema muy
importante de la salud pública, y en algunas áreas puede estar emergiendo o reemergiendo.
Se cree que se producen aproximadamente 2-3 millones de casos en humanos, por todo el
mundo.
La echinococcosis quística, la forma más común de la enfermedad en personas y animales
domésticos, es ocasionada por Echinococcus granulosus sensu lato. Dado que las larvas de
este organismo se desarrollan como quistes únicos independientes, es la forma menos grave
y más tratable. No obstante, quistes grandes o múltiples pueden producir daño irreversible a
los órganos, y la ruptura o perforación del quiste puede sembrar de larvas a varios órganos o
causar reacciones anafilácticas. Por lo general, los humanos manifiestan síntomas muchos
años después de la infección. La mayoría del ganado muere antes de que el quiste sea lo
suficientemente grande, como para causar signos clínicos, pero si sus vísceras se utilizan para
alimentar perros, el ciclo se perpetúa. Los animales que viven lo suficiente, como los
caballos, también pueden enfermarse. Además, la echinococcosis quística provoca pérdidas
económicas por el decomiso de los órganos internos en la inspección de la carne. En algunos
casos, también puede ocasionar una disminución en la producción de carne y leche, o una
disminución del valor del vellón a causa del debilitamiento.
2.1 DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
E. granulosus s. l. aparece en todo el mundo, con excepción de algunos países como Islandia
y Groenlandia. Cada cepa (o especie recientemente identificada) tiene un alcance geográfico
distinto. La cepa oveja G1 es cosmopolita, se ha informado en Europa, Medio Oriente, África,
partes de Asia, Australia, Nueva Zelanda, y América del Norte y del Sur. En América del
Norte, la cepa oveja G1 principalmente se informa en el este de los EE. UU. También se
produce en México, la cepa oveja de Tasmania.

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2.2 MORFOLOGIA
2.2.1 ADULTO
El adulto maduro de E. granulosus tiene un tamaño aproximado de entre 2 y 6 mm de
longitud. La región correspondiente a la cabeza o escólex presenta cuatro ventosas y una
protuberancia en el extremo anterior, denominada rostelo, que contiene una doble corona de
ganchos. Estas estructuras le permiten al parásito la fijación al intestino delgado del perro.
Luego del escólex sigue la región del cuello, una región más estrecha que une el escólex con
el cuerpo o estróbilo del parásito. El estróbilo esta luego formado por tres proglótides
distintas que se diferencian de acuerdo a su madurez sexual, siendo la más cercana al cuello
la más inmadura. En la Figura 1.2 se muestra un esquema de un individuo adulto (Brusca &
Brusca, 2003).
Como se comentó anteriormente, E. granulosus carece de tubo digestivo, por lo cual la
adsorción de todos los nutrientes se realiza a través del tegumento. Por este motivo, el
tegumento presenta una estructura altamente especializada en la absorción, compartiendo
características con las células de la mucosa intestinal de los mamíferos (Smyth & McManus,
1989). La ultraestructura del tegumento se discutirá más adelante en esta sección (ver ítem
1.3.1). Debajo del tegumento se ubica una capa de músculos longitudinales y circulares no
estriados.
En cuanto al sistema nervioso de E. granulosus, el mismo está constituido por un complejo
de ganglios ubicado en el escólex, mientras que las fibras nerviosas se extienden a lo largo
de las proglótides. El estudio del sistema nervioso de los cestodos en general ha mostrado
que la serotonina actuaría como un neurotransmisor excitatorio (Smyth & McManus, 1989;
Camicia et al., 2013), mientras que la acetilcolina actuaría como un neurotransmisor
inhibitorio (Smyth & McManus, 1989).
El sistema de excreción del adulto es del tipo protonefridial formado por células flamígeras
que introducen los desechos extracelulares mediante sus movimientos en un sistema de
túbulos que convergen en cuatro canales excretores, dos laterales, uno ventral y uno dorsal
(Smyth & McManus, 1989).

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Figura 1.2. Esquema del gusano adulto de Echinococcus granulosus. El parásito adulto
está formado por un escólex, seguido de la región del cuello y luego por el estróbilo
formado por tres proglótides con distintos estados de maduración. En éstas se
encuentran los órganos sexuales masculinos y femeninos a través de los cuales se
generan los huevos por reproducción sexual. La proglótide grávida que contiene estos
huevos es la más distante del escólex y finalmente será liberada para su eliminación con
las heces del hospedador definitivo. Se indica en la figura las distintas estructuras del
parásito. Adaptado de Brusca & Brusca, 2003.

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En E. granulosus la reproducción sexual puede ocurrir por auto-inseminación, en la que el
órgano sexual masculino, denominado cirro, se introduce en la vagina de una misma
proglótide. A diferencia de otros cestodos, la auto-inseminación de un mismo individuo, pero
en distintas proglótides no ha sido reportada en E. granulosus, posiblemente debido a que
este parásito no presenta un gran número de proglótides y a que éstas se encuentran en
distintos estados de maduración (Kumaratilake et al., 1986). La inseminación cruzada entre
distintos individuos tampoco parece ocurrir en E. granulosus, e incluso se conoce la
existencia una membrana tegumentaria que recubre el poro genital, previniendo que el cirro
emerja hacia el exterior (Smyth & McManus, 1989). Mediante esta forma de reproducción
sexual se generan los huevos que se conservan en el útero del parásito adulto generando la
proglótide grávida. Esta proglótide grávida es finalmente liberada junto con las heces del
hospedador definitivo para liberar los huevos al ambiente, dónde quedan disponibles para
ingresar al hospedador intermediario. Los huevos contienen dentro a la oncósfera, su
morfología se describirá a continuación.
2.2.2. HUEVO
El huevo de E. granulosus presenta una forma ligeramente ovoide, casi esférico, con
aproximadamente unos 30 μm de diámetro. A diferencia de los huevos de otros cestodos, no
presentan una capsula embriónica vitelina, dado que por lo general la pierden antes de ser
liberados con las heces. Sin embargo, poseen una gruesa capa externa formada por bloques
de queratina, denominada embrióforo, que le brinda protección física al embrión u oncósfera
presente dentro del huevo. Gracias a esta capa los huevos son sumamente resistentes a las
condiciones climáticas adversas; de hecho, se ha encontrado que son capaces de sobrevivir
bajo tierra durante períodos mayores a un año (Smyth & McManus, 1989). La oncósfera es
un embrión formado por células glandulares, musculares y germinales que posee tres pares
de ganchos, razón por la cual se denomina embrión hexacanto (Holcman et al., 1994). En la
Figura 1.3 se muestra la imagen y un esquema del huevo de E. granulosus, donde se indican
estas estructuras.
La eclosión del huevo ocurre una vez que este es ingerido por el hospedador intermediario.
El primer paso para que ocurra la eclosión es la desintegración de los bloques de queratina
que forman el embrióforo, lo cual ocurriría por acción de las enzimas digestivas. Sin
embargo, para que la oncósfera se torne infectiva debe sufrir un proceso de activación que
no se conoce con exactitud, donde debe emerger de la membrana oncósferal que la recubre,
proceso que en muchos casos se ve favorecido por la acción de la bilis (Smyth & McManus,
1989).
Una vez liberada, la oncósfera es capaz de penetrar las vellosidades intestinales y a través de
los vasos sanguíneos llegar hasta el hígado, dónde generalmente se establece. En otros casos
llega hasta la vena supra hepática y mediante circulación a través de la aurícula y ventrículo
derecho puede alcanzar los pulmones y establecerse allí. En casos menos frecuentes, puede
alcanzar la aurícula y ventrículo izquierdo y llegar así hacia otras vísceras menos comunes.

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Figura 1.3. Imagen y esquema del huevo de Echinococcus granulosus. El huevo de E.
granulosus presenta una capa externa denominada embrióforo, formada por bloques
de queratina que le dan un aspecto radial. Hacia el interior de esta capa se encuentra
la oncósfera o embrión hexacanto, denominado de este modo porque posee tres pares
de ganchos. La fotografía del huevo fue tomada del Banco de Imágenes de la
Universidad Complutense de Madrid (http://escalera.bio.ucm.es/recursos/bioimagen).
2.3. CICLO DE VIDA DE ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
E. granulosus presenta un ciclo de vida indirecto, dado que requiere de dos hospedadores
para poder completarlo (Thompson, 1986). El hospedador definitivo es un animal carnívoro,
generalmente el perro, zorro u otros cánidos, que aloja en su intestino delgado a la forma
adulta del parásito, mientras que el hospedador intermediario es un animal herbívoro u
omnívoro, incluyendo al hombre y otros ungulados domésticos, que aloja en sus vísceras a
la forma larvaria o metacestodo. Un esquema del ciclo de vida de E. granulosus se muestra
en la Figura 1.1 (http://www.cdc.gov/parasites/echinococcosis/biology.html).
El adulto de E. granulosus es hermafrodita segmentado en el que cada segmento presenta
órganos sexuales masculinos y femeninos. La madurez sexual del adulto se alcanza en el
segmento terminal tras 4-5 semanas post-infección, produciendo huevos que se liberan al
ambiente junto a las heces del hospedador definitivo. El hospedador intermediario se infecta
cuando ingiere alimentos o agua contaminada con los huevos del parásito. Una vez en el
intestino, el huevo eclosiona y libera el embrión u oncósfera, que atraviesa la lámina propia
y es transportado por los vasos sanguíneos hasta alcanzar diversos órganos o tejidos,
generalmente hígado o pulmón, pero también pueden ser riñones, bazo o cerebro. Tras
establecerse en ellos, la oncósfera da origen al estadio larvario, metacestodo o hidátide, que
se desarrolla como una vesícula unilocular de contenido líquido, el líquido hidático. Cuando
el metacestodo alcanza la fertilidad, genera por reproducción asexuada los protoescólices,
que constituyen el estadio infectivo para el hospedador definitivo. Cuando éste ingiere
vísceras de animales infectados, los protoescólices se establecen en el intestino delgado y se
diferencian a adulto, cerrando así el ciclo de vida del parásito. Es por ello que si bien el
hombre puede actuar como hospedador intermediario alojando al metacestodo en sus
vísceras, se considera un hospedador accidental, dado que interrumpe el ciclo de vida natural

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del parásito, con excepción de algunas regiones de África donde el ciclo puede ser mantenido
debido a la existencia de carnívoros salvajes (Macpherson, 1983; McManus et al., 2003).

Figura 1.1. Ciclo de vida del parásito Echinococcus granulosus. La forma adulta (1) se
establece en el intestino delgado de su hospedador definitivo y genera huevos
embrionados que se liberan con las heces. El hospedador intermediario se infecta con
estos huevos (2), la oncósfera eclosiona en el intestino (3) y por circulación llega al
órgano donde se transforma en metacestodo (hígado y pulmón principalmente). El
metacestodo constituye el estadio diagnóstico de la enfermedad (4). El quiste madura y
por reproducción asexuada genera protoescólices, que son el estadio infectivo para el
hospedador definitivo (5) y (6). El hombre puede actuar como un hospedador
intermediario accidental, interrumpiendo el ciclo de vida del parásito. Adaptado de
“Centros para el Control y Prevención de Enfermedades” (CDC,
http://www.cdc.gov/parasites/echinococcosis/biology.html).

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2.4. SIGNOS CLÍNICOS
Los quistes E. granulosus s. l. pueden permanecer durante muchos años sin manifestar
síntomas. Por lo general son bien tolerados hasta que causan presión en los tejidos
circundantes. Los síntomas se asemejan a los de un tumor de crecimiento lento. Aunque
muchas personas solamente tienen un quiste, pueden hallarse varios. Aproximadamente un
60-70% de los quistes E. granulosus s. l. se producen en el hígado y un 20-25% en los
pulmones. Los quistes restantes pueden encontrarse casi en cualquier lugar del cuerpo, tales
como los huesos, riñones, bazo, músculos, SNC y detrás del ojo. Dependiendo de la
ubicación, algunos quistes pueden alcanzar un tamaño muy grande y contener hasta varios
litros de líquido. Otros, en lugares críticos como el cerebro, presentan síntomas cuando aún
son pequeños. Los signos inespecíficos pueden ser anorexia, pérdida de peso y debilidad.
Cuando un quiste pierde líquido o se rompe, se produce echinococcosis quística secundaria;
la diseminación se observa principalmente en la cavidad abdominal. La pérdida de líquido
quístico también puede provocar reacciones alérgicas e incluso fiebre, asma, prurito,
urticaria, o anafilaxis poniendo en riesgo la vida.
Otros síntomas varían con la ubicación de los quistes. En el hígado, los síntomas comunes
incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos e indigestión. Si el quiste obstruye el sistema
biliar, pueden asemejarse a cálculos biliares y provocar dolor o ictericia colestática. También
puede observarse hepatomegalia, anemia, dolor pleural, ascitis e hipertensión portal. Los
quistes en los pulmones pueden provocar signos respiratorios tales como tos, dolor de pecho,
disnea y hemoptisis, especialmente si los quistes se rompen. También pueden producirse
abscesos (a partir de la infección bacteriana secundaria del quiste) y neumotórax, además los
fragmentos de la cápsula pueden provocar embolia arterial. Si está afectado el cerebro o la
médula espinal pueden observarse signos neurológicos, como ceguera y convulsiones. Los
quistes en los huesos pueden destruir la estructura de los mismos y provocar fracturas
espontáneas. En el corazón, un quiste puede provocar derrames pericárdicos, bloqueo
cardíaco u otras arritmias, y muerte súbita. Los quistes ubicados en cualquier lugar pueden
infectarse secundariamente por una bacteria.
Es posible que los quistes de E. granulosus s. l. sean asintomáticos a lo largo de la vida de la
persona y ser un hallazgo incidental en una cirugía o autopsia. Algunos quistes mueren y no
siguen desarrollándose.
2.5. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
En humanos, la echinococcosis se diagnostica principalmente a través de técnicas de
imágenes como la ultrasonografía, radiología, imagen por resonancia magnética (IRM), o
escaneo CT, respaldado por la serología. Las pruebas serológicas utilizadas en humanos
pueden ser: ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA), inmunofluorescencia
indirecta, hemaglutinación indirecta, inmunoelectroféresis e inmunotransferencia. En la
actualidad, las pruebas de fijación del complemento y aglutinación con látex, casi no se usan.
Algunas personas con quistes no desarrollan anticuerpos detectables.

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La biopsia también puede utilizarse como diagnóstico, pero existe el riesgo de que un quiste
pierda liquido o se rompa, por lo que deben suministrarse fármacos antiparasitarios
simultáneamente. Mediante la punción con aguja fina guiada por ultrasonografía pueden
distinguirse los quistes de tumores, abscesos y otras lesiones. El líquido quístico recuperado
con esta técnica puede examinarse para buscar protoescólex y otras evidencias de parásitos.
También pueden realizarse pruebas para detectar antígenos Echinococcus con un ELISA con
detección de antígenos, o ADN de parásitos mediante las pruebas de reacción en cadena de
la polimerasa (RCP). Cuando están afectados los pulmones, es posible encontrar
protoescólex en el esputo o lavajes bronquiales.
Por lo general la histopatología es suficiente para diagnosticar echinococcosis en tejidos, pero
en algunos casos, como cuando el quiste está calcificado, es posible que se necesite la
detección de antígeno o PCR.
Las especies de Echinococcus pueden distinguirse mediante PCR seguida de una secuencia
o análisis de polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción. También pueden
distinguirse los quistes de distintas especies por la morfología de los protoescólex, si están
presentes. En humanos, algunos quistes son “estériles”, no producen protoescólex.
2.6. TRATAMIENTO DE LA HIDATIDOSIS
El tratamiento con mayor frecuencia es la extracción quirúrgica. Sin embargo, el índice de
éxito puede variar de acuerdo a la ubicación, el tamaño y la fertilidad del quiste. Por lo
general, el tratamiento quirúrgico es acompañado de un tratamiento post-quirúrgico con
drogas antihelmínticas de amplio espectro, como mebendazol o albendazol (Spickler, 2011).
Por otro lado, en los últimos años se ha puesto en práctica un tratamiento menos invasivo,
conocido como PAIR (Punción-Aspiración-Inyección-Re-aspiración). Brevemente, esta
técnica consiste en la aspiración del contenido del quiste, seguido de la introducción de un
químico antihelmíntico o escólicida dentro del mismo y finalmente una cirugía
laparoscópica. El uso de estas técnicas ha permitido acortar en gran medida el período de
internación de los pacientes (Larrieu & Zanini, 2012; Spickler, 2011).
2.7. ARTICULO N°1: ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO DE LA HIDATIDOSIS EN EL
DEPARTAMENTO MARACÓ EN LA PROVINCIA DE LA PAMPA
El Echinococcus granulosus es el agente causal de la hidatidosis clásica o echinococosis
quística. En América del Sur el ciclo más extendido es el que involucra al perro y la oveja,
al existir condiciones para la permanencia del parásito. La provincia de La Pampa mantiene
una presencia endémica con notificación de casos en humanos y perros infectados. En los
años 1996 y 1997 se evaluó la prevalencia y distribución de esta parasitosis en el
Departamento Maracó, provincia de La Pampa. Para la determinación del parasitismo canino,
se dosificaron los canes con Bromhidrato de Arecolina a la dosis de 3,5 mg/kg de peso. Dicho
diagnóstico se realizó en 36 establecimientos ganaderos en los que se crían ovinos, donde el
75% fueron positivos a Tenia spp. y el 8% a Echinococcus granulosus; Se evaluaron 137
perros en total, a razón de 3 a 4 perros por establecimiento, de los cuales el 58% fueron

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positivos a Tenia spp. y el 2,6% a Echinococcus granulosus. Se obtuvo información de
187.790 vacunos faenados entre los años1996 y 1997 en dos frigoríficos de la provincia de
La Pampa. Se recabó información de los centros asistenciales de la zona, donde se registraron
11 casos humanos en el período 96/97 (tasa de incidencia: 6,79 x 100.000). Como
consecuencia de ello es de interés sanitario ampliar las investigaciones a otros departamentos
provinciales, a los efectos de delimitar el área endémica de distribución y organizar sistemas
de vigilancia epidemiológica de la enfermedad.
2.7. ARTICULO N°2: FISIOPATOLOGIA Y RESPUESTA INMUNE DE OVINOS
EXPERIMENTALMENTE INFECTADOS CON ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
La respuesta inmune a la infección por Echinococcus granulosus en el ovino ha sido poco
estudiada. El objetivo del presente trabajo fue aportar información sobre la fisiopatología y
la respuesta inmune a la infección experimental con E. granulosus en ovinos. Se inocularon
experimentalmente ovinos con tres dosis distintas de huevos de E. granulosus, evaluándose
la repuesta inmune por seguimiento mediante enzimo inmuno ensayo con tres preparaciones
antigénicas (líquido hidatídico total, fracción purificada de líquido hidatídico total y fracción
lipoproteína purificada) durante 500 días. Se sacrificaron animales en forma escalonada para
observar macroscópica y microscópicamente el desarrollo del parásito. La respuesta inmune
se detectó a partir de los 10 días y se mantuvo durante el período de observación, resultando
inicialmente proporcional a la carga de huevos inoculados, y disminuyendo las diferencias
con el tiempo. Se identificaron quistes fértiles a los 10 meses post inoculación y oncósferas
vivas 500 días post inoculación. La respuesta de anticuerpos en el ovino a la infección por E.
granulosus fue anterior a la formación de líquido hidatídico y resultó generada por la
movilidad de la oncósfera. La temprana fertilidad identificada histológicamente indica que
la alimentación de canes con vísceras de ovinos jóvenes puede producir ciclos de infección.
La presencia de oncósferas vivas en el hígado, por su parte, aporta información sobre la
patogenia de la enfermedad y permite expresar hipótesis sobre las causas de nuevas
operaciones en el hombre luego de la extirpación de un quiste hidatídico lo que podría liberar
el freno inmunitario sobre dichas oncósferas.
2.8. ARTICULO N°3: PRIMERA VACUNA EN EL MUNDO DESARROLLADA EN
ARGENTINA PARA PREVENIR LA HIDATIDOSIS
Desarrollada por investigadores del Conicet, la vacuna Providean Hidatil EG95 es la primera
vacuna contra un parásito –el Echinococcus granulosus–.
La vacuna se basa en una proteína recombinante clonada a partir del material genético (ARN)
extraído del parásito. Su administración genera grandes cantidades de anticuerpos que
neutralizan al parásito, evitando que éste pueda establecerse en los órganos del animal
inmunizado.
Su investigación fue iniciada por los científicos David Health, del Centro de Investigación
Animal de Nueva Zelanda, y Marshall Lightowlers, del Laboratorio de Parasitología
Molecular de la Universidad de Melbourne, de Australia, a los que luego se sumaron expertos
del Departamento de Zoonosis de la Secretaria de Salud de Chubut y del Centro Regional de

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Investigación y Desarrollo Científico Tecnológico (CRIDECIT), de la Universidad Nacional
de la Patagonia, San Juan Bosco.
La efectividad de la vacuna fue comprobada en ensayos de campo multicéntricos, controlados
y aleatorizados, que fueron realizados en Australia, Nueva Zelanda, China y la Argentina, y
que demostraron que el esquema de dos dosis permite alcanzar una protección de entre el
82% y el 99%, y que la adición de una tercera dosis permite obtener una protección de hasta
el 100%.
2.9. ARTICULO N°4: GENOMA DE PARÁSITOS ABRE NUEVOS BLANCOS
TERAPÉUTICOS
Una colaboración entre 12 países y 52 científicos comparó, por primera vez, los genomas de
cuatro gusanos parásitos responsables de causar dos enfermedades olvidadas —cisticercosis
e hidatidosis—, identificando blancos potenciales para nuevas drogas y vacunas que permitan
tratarlas y prevenirlas. La investigación, publicada en Nature (13 de marzo), comparó los
genomas de los parásitos Taenia solium, Echinococcus multilocularis, Echinococcus
granulosus, e Hymenolepis microstoma. Los tres primeros afectan al humano y a especies
animales de importancia económica, como cerdos, y el cuarto es un modelo biológico muy
utilizado en investigación.
La Organización Mundial de la Salud considera a la cisticercosis y la hidatidosis entre los 17
padecimientos tropicales más desatendidos en la investigación médica. Ambas son causadas
por gusanos planos o tenías cuyas larvas se alojan en los intestinos y órganos vitales,
causando infecciones graves al humano.
“Lo que muestra la comparación es que estos organismos han perdido la capacidad de
producir muchos componentes moleculares como aminoácidos, ácidos grasos e incluso
azúcares. Es decir, que están totalmente especializados en tomar esos nutrientes del huésped”,
explica a SciDev.Net Juan Pedro Laclette, coautor del estudio y jefe del Departamento de
Inmunología del Instituto de Investigaciones Biomédicas de la Universidad Nacional
Autónoma de México (UNAM).
Dado que los parásitos tienen una estrategia proliferativa similar a la de algunos tumores
malignos, Laclette señala que “en el futuro inmediato probaremos el potencial de varias
drogas que actualmente se utilizan para impedir el crecimiento de células cancerosas”. De
hecho, los investigadores identificaron 650 blancos posibles para tratamiento farmacológico.
Esto es de gran relevancia, porque los fármacos utilizados en la actualidad tienen diversos
grados de eficacia, lo que se puede asociar con la intensidad y localización de los parásitos y
la duración de la parasitosis en el hospedero humano, explica Ana Flisser, investigadora de
la Facultad de Medicina de la UNAM.

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“Algunos de estos factores se podrían explicar con base en la información genómica, por
ejemplo, si el tejido infectado o la edad del parásito influyen en el grado de expresión de la
molécula blanco”.
Se espera además que la información generada impacte directamente al campo de
investigación de la parasitosis. “Estos hallazgos constituyen la base para futuros estudios
respecto a la biología, bioquímica, genética y desarrollo [de las tenias], enfocándose no solo
en su control y erradicación, sino también como modelos para estudios básicos de
biodiversidad”, concluye Flisser. Las infecciones causadas por los gusanos planos
representan un problema de salud pública de dimensiones similares al dengue, la
oncocercosis o ceguera de río y la tripanosomiasis africana, dice el artículo. Se calcula que
la hidatidosis cística en el ganado causa pérdidas anuales en el mundo por US$ 2 mil
millones.
2.10. ARTICULO N°5: ECHINOCOCCUS GRANULOSUS: COMPARACIÓN
BIOLÓGICA DE AISLADOS BOVINOS DE REGIONES ENDÉMICAS DE
ARGENTINA Y ESPAÑA
El objetivo del presente trabajo fue determinar si existen diferencias fenotípicas y genéticas
entre los aislados de Echinococcus granulosus de origen bovino provenientes de dos regiones
geográficas donde la hidatidosis es endémica, una de España (donde predomina el ciclo
perro-oveja) y una de Argentina (donde el bovino es el hospedador intermediario más
importante). Las muestras españolas fueron previamente identificadas como pertenecientes
al genotipo G1. Las muestras argentinas también correspondían al genotipo G1, pero entre
ellas se registraron algunas micro variantes de los genes mitocondriales citocromo c oxidasa-
1 (CO1) y NADH deshidrogenasa- 1 (ND1). La comparación de las características de los
quistes y de la morfología de los ganchos rostelares del metacestode mostró ciertas
diferencias. En conclusión, existen algunas diferencias genéticas y fenotípicas entre los
aislados de E. granulosus de Argentina y España. Probablemente estas diferencias, más
importantes desde el punto de vista epidemiológico, podrían estar relacionadas con diferentes
etapas en los programas de control de la enfermedad en los dos países. Estudios adicionales
que involucren datos epidemiológicos, morfométricos y moleculares provenientes de otros
tipos de ganado contribuirán a clarificar y ampliar la información aportada por este trabajo.
3. OBJETIVO GENERAL
 El proyecto tiene como objetivo estudiar la epidemiologia de la hidatidosis causada
por el parasito Echinococcus Granulosus. Así como las diferentes investigaciones
para encontrar una vacuna para prevención sobre esta hidatidosis.

4. JUSTIFICACION
La investigación acerca del agente patógeno Echinococcus Granulosus busca obtener
claramente una visión más detallada del parasito y la diferentes formas de prevenir sobre esta
parasitosis, se conoció alternativas para que en las empresas ganaderas no pierdan animales,

11
así como que nosotros como servidores de salud conozcamos métodos para el mejoramiento
del paciente y poder dar un resultado verídico.

5. PLANTAMIENTO DEL PROBLEMA

El principal parásito transmitido por los alimentos y que causan mayor preocupación en el
mundo, afecta a la salud de millones de personas cada año, infectando tejidos musculares y
órganos, causando epilepsia, choques anafilácticos, disentería amebiana y otra serie de
problemas. Puede vivir en el cuerpo humano durante décadas.
A pesar del enorme coste social y su impacto a nivel mundial, existe por lo general falta de
información sobre de donde procede este parásito, cómo viven en el cuerpo, y lo más
importante la forma en que nos hacen enfermar.

6. HIPOTESIS
Como se comentó anteriormente este parasito es un foco de alerta para diferentes países ya
se están buscando nuevas directrices para combatirlos, puede estar durante décadas sin
presentar síntomas. Este agente patógeno no solo afecta a los humanos, también a las
empresas ganaderas infectando a sus animales, sin obtener ninguna ganancia.
Se están buscar maneras de prevenir tanto la contaminación de la ganaría y evitar las pérdidas
del ganado, así como consumir la carne contaminada, gracias a las investigaciones
CONCITED se obtuvo la primera vacuna para la prevención en el ganado, igual mente en la
UNAM se identificó blancos potenciales para nuevas drogas y vacunas que permite tratar y
prevenir esta enfermedad.
7. METODOLOGIA
Esta práctica se realizó en el laboratorio 121 de Parasitología Medica inoculando un ratón
con E. Granulosus el cual paso de un mes en observación; pasado el tiempo se le hizo una
disección de las vísceras contaminada.
Se colocó al ratón en posición en decúbito supino, Trendelenburg invertido y lateralizada
hacia la izquierda 20º. Se utilizaron 4 trócares: tres de 10-12 mm de diámetro, uno a nivel de
la cicatriz umbilical, otro en epigastrio a 2 cm por debajo del apéndice xifoides, otro en
hipocondrio derecho en línea medio-clavicular derecha; y uno de 10 mm en línea axilar
anterior derecha a 3 cm del reborde costal. Se identifican dos quistes, uno de
aproximadamente 15 cm de diámetro localizado en zona 5 y 6 hepática y otro de 3 cm de
diámetro, en el epiplón menor sub-hepático (extra-hepático). Se colocaron 4 gasas
impregnadas en solución hipertónica de NaCl al 20 %, subhepáticas, que se introducen a
través del portal subxifoideo, rodeando los quistes y zona de trabajo. Se realizó cistectomía
total del quiste ubicado en el epiplón menor. A continuación, se realizó punción y aspiración
del quiste hepático, ubicado en zona 5 y 6 con dos sistemas de succión, uno dentro del quiste

12
y otro para la aspiración del contenido quístico, que se extravase alrededor de la primera
cánula. Se obtuvieron 250 cm3 del contenido del quiste, se lavó la cavidad del mismo con
250 cm3 de solución de NaCl al 20 %, cumpliendo con el precepto de colocar la misma
cantidad de lo extraído dejándolo in situ durante 5 minutos para "esterilizar" el contenido y
luego se aspiró, repitiendo dicho procedimiento en cinco oportunidades. Se tomó muestra del
contenido del quiste y se evidenció al examen directo al microscopio de luz, protoescólices
de Echinococcus. Posterior al lavado de la cavidad quística, con soluciones hipertónicas, se
procedió a realizar la cistectomía parcial y omentoplastia con puntos intracorpóreos,
utilizando sutura Ethibond 2-0. Luego, se sustituyó el trocar de 10-12 mm ubicado
subxifoideo, por uno de 18 mm para la extracción de la pared del quiste hepático, el quiste
ubicado en el epiplón menor y las gasas impregnadas en solución hipertónica, introducidas
en una bolsa extractora. La pérdida sanguínea aproximada durante la intervención fue de 20
cm3. El tiempo de la cirugía fue de 210 minutos. Se inició dieta vía oral a las 24 horas
posoperatorias. Recibió morfina 5 mg IM cada 8 horas por 24 horas, luego ketoprofeno 100
mg cada 8 horas por 2 días. No hubo complicaciones. La paciente egresó a las 48 horas con
tratamiento médico con albendazol 400 mg/día hasta completar 6 meses. Se mantuvo en
control para evaluaciones ecosonográficas sucesivas a los 2 y 6 meses posoperatorio. La
biopsia fue informada como fragmento de membrana laminada sugestivo de quiste
hidatídico, pared fibrosa con infiltrado inflamatorio crónico reagudizado, reacción giganto-
celular, hemorragia reciente y calcificaciones, fragmento de parénquima hepático con
proliferación ductular y hemorragia reciente focal.

8. CRITERIO
Se determinó el Echinococcus Granulosus es una agente causal de la hidatidosis clásica que
causa hasta la muerte ya que es una enfermedad silenciosa, con lo investigado se espera que
la tecnología y los estudios realizados lleguen a tener un éxito para poder erradicar o buscar
un tratamiento para la cura de este agente patógeno.

9. BIBLIOGRAFIA
 http://sedici.unlp.edu.ar/bitstream/handle/10915/38338/Documento_completo.pdf?s
equence=4
 http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v69n3/v69n3a10.pdf
 http://www.fao.org/news/story/es/item/237578/icode/
 http://concienciarural.com.ar/ganaderia/primera-vacuna-en-el-mundo-desarrollada-
en-argentina-para-prevenir-la-hidatidosis_a4274
 http://www.scidev.net/america-latina/salud/noticias/genoma-de-par-sitos-abre-
nuevos-blancos-terap-uticos.html
 http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-
75412009000400005

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