ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

Aidrely

Los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir, sustancias capaces de liberar
iones H+, por oxidación de los hidratos de carbono y las grasas; si es completa da lugar a ácido
carbónico (C03H2), acido de tipo volatil y si es incompleta, a ácidos orgánicos o no volatiles, como
pirúvico, láctico, acetoacético, betahidroxibutirico, etcétera; también a expensas de los compuestos
orgánicos de las proteínas (a partir del fósforo y el azufre que contienen), se forman ácidos.

De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas bases, de lo que
resulta la existencia de un justo equilibrio entre la producción de unos (ácidos) y otras (bases), lo
que permite un estado normal de neutralidad de los líquidos corporales. El grado de acidez de un
líquido orgánico puede expresarse mencionando la concentración de hidrogeniones o bien su Ph.

Consideraciones fisiológicas:

A pesar de que diariamente se incorporan al organismo de 70 a 100 mmol de hidrogeniones (ácidos

no volátiles) procedentes de la dieta y del metabolismo, y 20 000 mmol de ácido carbónico, la
concentración en sangre arterial y líquido intersticial se mantiene muy baja, en comparación con
otros iones (sodio, potasio y cloro), y entre unos límites muy estrechos: 45 a 35 nmol/L, La
concentración de iones H+ , existentes en el líquido extracelular, se simboliza por pH, estando su
valor normal entre 7,35 y 7,45. Esto es necesario, ya que los hidrogeniones (protones) son tan
activos que pequeños cambios en su concentración (0,1-0,2 de pH) pueden alterar las reacciones
enzimáticas y los procesos fisiológicos. El organismo se defiende de estos cambios con los sistemas
tampón, los cuales captan o liberan protones de forma inmediata, en respuesta a cambios en la
acidez.

El equilibrio ácido-base del organismo es posible merced a la interrelación de tres sistemas:

• Tampones intra y extracelulares conocidos como Buffer que amortiguan la intensidad de los
cambios agudos del equilibrio ácido-base,

• La compensación respiratoria, íntimamente relacionada con el sistema anterior.

• La excreción renal del exceso de ácidos.

La regulación última del pH depende de los pulmones y de los riñones. En el líquido extracelular, el
principal sistema tampón es el formado por el ion bicarbonato y su ácido conjugado (ácido
carbónico). Donde el ácido carbónico formado a expensas de anhídrido carbónico y de agua, se
disocia rápidamente en una molecula de bicarbonato y un hidrogenión. Este es el más importante,
por ser el más abundante y porque está en equilibrio con el dióxido de carbono, controlado por la
función respiratoria, así como el ion bicarbonato, que está controlado por el riñón. La relación entre
el pH (−log [H+]) y los componentes de este sistema tampón se expresa por la ecuación de
Henderson-Hasselbach:
Donde pK es la constante de disociación de ácido carbónico (H2CO3 = H+ + HCO−3) y tiene un valor
de 6,1 a 37 °C; [HCO−3] es la concentración de bicarbonato en plasma expresado en mEq/L
(mmol/L), y [H2CO3] es la concentración de ácido carbónico en plasma y que es igual a αpCO2 (en
mm Hg [kPa]), donde α es la constante de solubilidad del dióxido de carbono y tiene un valor de
0,031 (CO2 + H2O ⇌ H2CO3). Por tanto, para el sistema tampón bicarbonato, el pH dependerá del
cociente entre la concentración de bicarbonato y el CO2 disuelto, cociente que tiende a mantenerse
constante y que en condiciones normales, con una presión parcial de CO2 (pCO2) de 40 mm Hg (40
kPa) y un bicarbonato de 24 mEq/L (mmol/L), es de 20:1. Así, el pH normal es:

De todas formas, el pH arterial proporciona una información cualitativa pero no cuantitativa del
estado acidobásico de los líquidos

(Regulación extra)

 Sistema tapón no bicarbonatado: aquí se encuentran incluidos componentes proteicos de

la sangre como la hb, la albumina por su alto contenido en histidina y las globulinas. También
aminoácidos como acido aspártico, glutámico, cisteína, lisina, tirosina y arginina. El hueso
también colabora en el mantenimiento del equilibrio acido base mediante los carbonatos
y fosfatos de calcio y sodio de su matriz extracelular.
 El aparato respiratorio, tiene dos funciones claramente diferenciadas: el aporte de o2 al
torrente sanguíneo y la expulsión al exterior de anhídrido carbonico producido en el
metabolismo celular. Es esta segunda función, la que puede afectar al equilibrio acido base
mediante su repercusión sobre el sistema carbonico-bicarbonato. La sangre transportara el
CO2 de tres formas: 5% gaseosa disuelta en el plasma, 10% unida la hb y formara grupos
carbamino y el 85% en forma de bicarbonato. El proceso comienza con la acción que facilita
la enzima anhidrasa carbónica eritrocitaria que combina co2 y h2o para formar CO3H2.
Instantáneamente, el ácido carbónico se disocia en CO3H que circulara en el plasma y H
QUE SERA ACEPTADO POR LA HEMOGLOBLINA.
En el alveolo pulmonar, el mecanismo será a la inversa, el CO2 disuelto difundirá por
gradiente de presión el aire respirado y simultáneamente a la captación de O2 por parte de
la hemoglobina. En este proceso, la hemoglobina libera los hidrogeniones que transportaba;
estos se unen al bicarbonato y forman ácido carbonico que se convertira en anhídrido
carbonico y agua, y así finalmente, serán expulsados al exterior.
Mediante quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotideos y aórticos) y centrales (tronco
cerebral) y de sensores mecánicos intratoracicos se generan unas señales que por vía
nerviosa alcanzan los centros controladores centrales de donde partirán los circuitos
efectores reguladores de la función pulmonar. Los estímulos originales serán la acidez y las
tensiones de oxígenos y anhídrido carbónico.
  Riñon, las funciones del riñón en el eab consisten en la eliminación urinaria de ácidos no
volátiles, que en condiciones patológicas pudieran haberse introducido en el organismo y la
regulación definitiva de los sistemas amortiguadores orgánicos. Los mecanismos que
intervienen en este proceso son básicamente la reabsorción del bicarbonato filtrado (unos
4000 mEq/d) y la regeneración de bicarbonato gastado por cada hidrogenión incorporado.
Muy pocos hidrogeniones libres se excretan por la orina, incluso a pH 4,8, y requieren su
tamponamiento de inmediato. Una tercera parte de estos hidrogeniones secretados se
combinan con tampones urinarios (provenientes de la filtración glomerular),
principalmente fosfato disódico (Na2HPO4), para formar fosfato monosódico (NaH2PO4)
(acidez titulable). Dos terceras partes de los hidrogeniones secretados se unen al amoníaco
formado a partir de aminoácidos, como la glutamina, en segmentos más proximales, para
formar el ion amonio, que se excreta en forma de cloruro amónico (amoniogénesis), para
formar bicarbonato sódico de novo. Por tanto, la excreción de hidrogeniones y la
regeneración distal de bicarbonato se acompaña de absorción de sodio. Todos los factores
que favorezcan la reabsorción de sodio en el segmento distal aumentan la excreción ácida
por la orina.

(Regulación intra)

Los protones se difunden con mucha rapidez a través de la membrana celular, y dos terceras partes
de la sobrecarga de ácido o de base en un momento dado se difunden al espacio intracelular y son
neutralizadas por los tampones intracelulares. Este intercambio tiende a minimizar las variaciones
en el Ph extracelular. Este intercambio tiende a minimizar las variaciones en el pH extracelular.

 Bombas de membrana: se conocen dos, la bomba de intercambio Na- H, que se caracteriza

por su capacidad de expulsar hidrogenión al exterior y sustituirlo por un ion sodio. Y la
bomba de intercambio cloruro bicarbonato que incorpora una molécula de bicarbonato a
expensas de la eliminación de la molécula de cloruro.
 Reajuste del metabolismo celular: la célula dispone de un amplio margen para dirigir su
metabolismo y potenciar la glucolisis o la gluconeogénesis. Es bien conocida la manera en
que la producción celular de ácido láctico y ácido cítrico sufren variaciones directamente
relacionadas con el aumento o la disminución del Ph intracelular. Asimismo, estos cambios
pueden formar parte de un sistema de regulación autónomo, de manera que ante una
situación de alcalosis celular, aquella pueda aumentar la producción de ácidos orgánicos y
a la inversa, para compensar una situación de acidosis pueda disminuir su producción.
 Sistema de tampón intracelular: se ha calculado que la mitad de una carga acida o básica
será tamponada en un principio en el compartimiento intracelular, por su volumen y y su
contenido el tampón muscular es el usado y su capacidad viene dada por las proteínas
celulares que contiene y por los distintos fosfatos organicos: 2,3 difosfoglicerato, glucosa -
1- fosfato y los compuestos con adenosina monofosfato, difosfato y trifosfato.

VALORACION GENERAL DEL EAB (Gabriel)

Para la valoración completa del equilibrio acidobásico hace falta conocer cuatro datos:
  Concentración plasmática de H+ que en la práctica se mide como pH (logaritmo negativo de
la concentración de H+). Valores normales: 7,35 -7,45 que equivale a una concentración de
H+ de 40 +/- 5 nM. Indica la gravedad del trastorno.
 La presión parcial de CO2 arterial (pCO2). Valores normales: 35-45 mmHg. Se consideran
valores críticos: menos de 20 y más de 70 mmHg. Indica la respuesta respiratoria.
 La concentración plasmática de bicarbonato o CO2 total. Valores normales de CO3H- : 21-
29 mEq/l (mEq/L = mMol/l). Se consideran valores críticos menos de 10 y más de 40 mEq/l.
Indica el estado de los sistemas tampón.
 Y en ocasiones el anión Gap (intervalo ó brecha aniónica). Diferencia entre las principales
cargas positivas y negativas del plasma. Valores normales: 12 +/- 5mEq/l. Orienta el
diagnóstico diferencial.

Es decir, medir los componentes del sistema tampón bicarbonato ácido carbónico. Es preferible
efectuar estas determinaciones en sangre arterial o, si es venosa, extraerla sin torniquete, sin
demasiada heparina como anticoagulante, y realizar las mediciones inmediatamente, ya que,
incluso en condiciones anaeróbicas, y con sangre enfriada, el metabolismo celular puede alterar
el estado acidobásico de la muestra.

También son de interés:

 Valores normales de PO2 en sangre:

- Arterial: 95- 100 mmHg
- Capilar: 95- 100 mmHg
- Venosa: 28- 40 mmHg

Una disminución de la P02 por debajo de 95 mmHg se conoce como hipoxemia; por debajo de 80
ya se considera moderada y menor de 60, severa o grave.

 Valores normales Hb02 en sangre: la saturación de la hemoglobina es la resultante del

proceso de hematosis que depende de la P02:
- Arterial: 97 %— 100 %
- Capilar: 97 %— 100 %
- Venosa: 62 % --- 84 %

Cuando los valores de la Hb02 están por debajo de 97 % se dice que existe hipo saturación de la
hemoglobina, que será moderada si está por debajo de 85 % y severa cuando es menor de 75 %.

 Acidemia se define como una disminución en el pH sanguíneo (o un incremento en la

concentración de H+) y alcalemia como una elevación en el pH sanguíneo (o una reducción
en la concentración de H+ ).
 Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar
el pH, respectivamente.

Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del
bicarbonato.

 Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y

alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo primario son los cambios en la concentración
 de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H-
alto). Con sus respectivas respuestas metabólicas y respiratorias que intentan mantener
normal el pH.
 La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en
empezar y no es máxima hasta días o semanas después, y la compensación respiratoria de
los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.
Debido a la existencia de los sistemas tampón, cualquier alteración de uno de los
componentes (p. ej., bicarbonato) determina una variación en el mismo sentido del otro
(pCO2) con el fin de intentar mantener constante el cociente HCO– 3/pCO2, para amortiguar
la alteración primaria del pH. Así, ante una acidosis metabólica el organismo se defiende
con una alcalosis respiratoria (descenso de la pCO2) y, a la inversa, una alcalosis metabólica
se acompaña de una acidosis respiratoria secundaria. Lo mismo ocurre con los trastornos
respiratorios. Con la excepción de la alcalosis respiratoria crónica, estos mecanismos
compensadores no llegan a normalizar por completo la concentración de hidrogeniones.
Dado que la respuesta ventilatoria es inmediata, pero la renal requiere unos días para
ajustarse a la excreción o retención de bicarbonato, los trastornos respiratorios se clasifican
en agudos o crónicos.
Además de estos cuatro trastornos simples del equilibrio acidobásico, existen trastornos
mixtos en los que dos anomalías primarias coexisten simultáneamente. Ello puede desviar
el pH a niveles peligrosos (p. ej., cuando coexisten una acidosis metabólica y una acidosis
respiratoria) o bien presentarse con unos valores de pH, pCO2 y [HCO−3] normales (cuando
coexisten una acidosis metabólica y una alcalosis metabólica), como puede ocurrir en la
uremia que desarrolla una alcalosis metabólica por vómitos. Estos trastornos mixtos son en
ocasiones difíciles de diagnosticar, pero el diagnóstico es imprescindible para un
tratamiento correcto.
Una valoración del hiato aniónico puede resultar muy útil, especialmente en el caso de una acidosis
metabólica.

ANION GAP

Si se considera que la cantidad de aniones en el organismo es igual a la cantidad de cationes y que

todos no son fácilmente medibles, se define como hiato aniónico o intervalo aniónico (anion gap):

El mismo concepto puede expresarse como (Na+ + cationes indeterminados) = (Cl− + HCO− 3 +
aniones indeterminados). Entre los aniones indeterminados cabe citar la albúmina y, de menor
importancia, las globulinas α y β, el fosfato, el sulfato, el lactato y los cetoácidos. Entre los cationes
indeterminados se incluyen las γ-globulinas, el calcio, el magnesio y, por conveniencia, el potasio.
Como que el 75% del hiato aniónico normal es debido a la albúmina, por cada 1 g/dL por debajo de
4,5 g/dL, la normalidad del hiato aniónico desciende 2,5 mEq (mmol)/L.

El hiato aniónico disminuido puede observarse cuando aumentan los cationes (no sodio): potasio,
calcio, magnesio, litio (intoxicación), g-globulinas (mieloma múltiple), o cuando descienden los
aniones, como en el caso de una hipoalbuminemia. Por el contrario, un aumento del hiato aniónico
se observa en caso de hipopotasemia, hipocalcemia o hipomagnesemia, o por incrementos de
aniones (no cloro ni bicarbonato). Esto último ocurre en: a) acidosis metabólica por ácido láctico,
cetoácidos, insuficiencia renal o por tóxicos (salicilatos, etilenglicol, metanol o paraldehído); b)
administración de sales sódicas de ácidos orgánicos, como lactato sódico, acetato sódico (diálisis) y
citrato sódico (transfusiones sanguíneas), y c) carbenicilina sódica a grandes dosis.
ACIDOSIS METABOLICA (Freidmar)

Concepto y fisiopatología

La acidosis metabólica se caracteriza por un descenso del pH (aumento de [H+]), de la

concentración plasmática de bicarbonato (trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno secundario).
El descenso de la pCO2 corresponde a un estímulo del centro respiratorio debido a la acidemia. Si
la acidosis metabólica no está complicada, la caída de la pCO2 (en mm Hg o kPa) equivale a 1-1,5
veces el descenso del bicarbonato en mEq/L o mmol/L.

Los sensores predominantes en este estímulo son los quimiorreceptores centrales. La

barrera hematoencefálica es permeable al CO2, pero en la acidosis metabólica el pH arterial y la
concentración de bicarbonato descienden más rápidamente que el pH en el líquido cefalorraquídeo
(LCR), por lo que en la acidosis metabólica aguda deben transcurrir 6-12 h para obtener la máxima
compensación respiratoria. La acidosis metabolica modifica la PaCO2 acorde con el cambio en la
base:

• Si la PaCO2 es igual a la esperada, el trastorno es puro.

• Si la PaCO2 es mayor que la esperada, se tiene acidosis respiratoria agregada. Como puede ocurrir
en un paciente afecto de edema pulmonar grave que desarrolla una acidosis metabólica (láctica por
hipoxemia) y respiratoria a la vez.

• Si la PaCO2 es menor a la esperada, se tiene alcalosis respiratoria agregada. Como puede ocurrir
en la intoxicación por salicilatos, en una enfermedad hepática grave o en una sepsis por
gramnegativos. Rara vez el descenso de la pCO2, secundario a una acidosis metabólica, se sitúa por
debajo de 15 mm Hg.

Si la función renal está conservada, el riñón empieza a aumentar la excreción de ácidos; al principio
aumenta la titulación de fosfato urinario y a los pocos días lo hace la producción de amonio, que
llega a ser el mecanismo cuantitativamente más importante para la excreción neta de ácido, la cual
puede aumentar de 5 a 10 veces.

Etiopatogenia

La acidosis metabólica se produce por dos mecanismos básicos: a) acumulación de ácidos no

volátiles (aumento de producción o falta de excreción), o b) pérdida de bicarbonato del líquido
extracelular. Las causas que la provocan se exponen en el cuadro y pueden clasificarse en dos
grandes grupos: a) aquellas con un hiato aniónico aumentado, que se debe a la acumulación de un
ácido cuyo anión no es el cloro, con lo que disminuye el ion bicarbonato con normocloremia, y b)
las caracterizadas por hiato aniónico normal, donde el descenso del ion bicarbonato es igual al
aumento del ion cloro.
 -Acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado (normoclorémica): La causa más
frecuente de acidosis metabólica aguda es una producción aumentada de ácidos no volátiles. La
cetoacidosis diabética suele producirse en diabéticos insulinodependientes mal controlados. La falta
de insulina y una combustión inadecuada de los hidratos de carbono producen una acumulación de
ácidos acético y b-hidroxibutírico. En ocasiones coexiste una acidosis láctica. En este caso, el
diagnóstico se sospechará ante un aumento del hiato aniónico (y descenso del bicarbonato) más
exagerado. La cetoacidosis alcohólica suele ocurrir en alcohólicos crónicos con una historia reciente
de ingesta elevada de alcohol, escasa ingesta alimentaria y vómitos recurrentes. Aquí predomina el
aumento de ácido b-hidroxibutírico. Puede coexistir con hipoglucemia, aunque también con
glucemias ligeramente elevadas. Se trata de un diagnóstico por exclusión. El cuadro se acompaña
con frecuencia de alcalosis metabólica por vómitos repetidos y de alcalosis respiratoria, debido al
síndrome de abstinencia o a una neumonía por aspiración. Además, suele haber signos de
deshidratación. El ayuno prolongado puede acompañarse también de cetoacidosis débil por
aumento del metabolismo de las grasas: la lipólisis acelerada produce acumulación de ácido b-
hidroxibutírico.

La acidosis láctica se produce por acumulación de ácido láctico en sangre como resultado
de un aumento de su síntesis, defecto de su metabolismo o ambos, debido a una alteración en la
respiración celular (metabolismo oxidativo). El lactato se produce y se elimina mediante una única
reacción a través del piruvato. Esta reacción (piruvato + NADH + H+ ⇌ lactato + NAD+) está en
equilibrio y la cataliza la enzima lactato-deshidrogenasa (LDH). El ácido láctico es un producto final
del metabolismo de la glucosa y su única vía de degradación es su oxidación nuevamente a ácido
pirúvico. En condiciones anaeróbicas (estados hipóxicos) se acumula piruvato en el citoplasma por
una producción aumentada y una utilización disminuida, puesto que, al estar las funciones
mitocondriales alteradas, se estimula por un lado la glucólisis como principal fuente de energía y,
por otro, se inhibe la piruvato-deshidrogenasa, lo que dificulta el metabolismo del piruvato. La
consecuencia es una producción exagerada de ácido láctico, con un descenso del pH intracelular.

A su vez, la acidosis sistémica inhibe la glucólisis y, por tanto, la síntesis de lactato

(mecanismo de retroalimentación). Por el contrario, la alcalosis estimula la generación de ácido
láctico. En condiciones normales, el lactato se produce en los hematíes, la piel, el cerebro, el
músculo esquelético, etc., pasa a la circulación y se metaboliza en el riñón y el hígado. La cantidad
de lactato producido diariamente es de unos 15 a 25 mmol/kg de peso y día y, a pesar de producirse
unos 1400 mmol/día, las concentraciones plasmáticas se mantienen entre 0,5 y 1,5 mmol/L. La
cantidad de piruvato es 10 veces inferior (0,1 mmol/L), y la relación lactato/piruvato es de 10:1. Las
concentraciones de lactato iguales o superiores a 5 mmol/L definen la acidosis láctica, cuyo
pronóstico empeora a medida que aumentan dichas concentraciones. Lactacidemias entre 2 y 4
mmol/L tienen significación dudosa.

Las causas de acidosis láctica, pueden reagruparse en dos grandes grupos: con hipoxia
tisular y sin ella. La causa más frecuente de acidosis láctica es por hipoxia tisular (tipo A) en los
estados de shock, cuya mortalidad es elevada cuando aparece esta complicación. La coexistencia de
anemia favorece la aparición de lactacidosis por hipoperfusión. Con frecuencia, la acidemia deprime
la contractilidad miocárdica y la respuesta inotrópica a las catecolaminas, con lo que disminuye el
gasto cardíaco, para establecer un círculo vicioso que agrava aún más la perfusión tisular.

El segundo gran grupo de acidosis láctica se produce sin hipoxia tisular (tipo B). La ingesta
de etanol provoca normalmente ligeros aumentos del ácido láctico en sangre que no acostumbran
a superar los 2 mmol/L. Ello se debe a la inhibición de la gluconeogénesis a partir del piruvato que
produce el etanol. No obstante, la coexistencia en estos pacientes de insuficiencia hepática (que
disminuye aún más la metabolización de lactato) o de deshidratación (vómitos repetidos,
hemorragia gastrointestinal, pancreatitis) puede provocar una lactacidosis intensa.

Otro factor que puede también aumentar la lactacidemia es la aparición de una alcalosis
respiratoria (por abstinencia alcohólica o hepatopatía grave) con el consiguiente efecto estimulante
de la glucólisis e inhibidor de la oxidación de ácido pirúvico. Aunque el hígado es el principal órgano
que metaboliza el lactato, sólo aparece acidosis láctica en la necrosis hepática aguda. En
insuficiencias hepáticas menos graves, la lactacidosis suele deberse a alcalosis respiratoria,
trastornos circulatorios o sepsis asociadas. Se ha descrito acidosis láctica asociada a tumores sólidos,
leucemias, sida y tras resección, obstrucción o derivación del intestino delgado donde, por un
cambio en la flora intestinal (antibióticos), se genera ácido d-láctico en la luz intestinal.

La acidosis láctica también puede aparecer como complicación de una diabetes mellitus: la
insulina estimula la actividad de la piruvatodeshidrogenasa e inhibe la gluconeogénesis, por lo que
la deficiencia de insulina del diabético provoca un aumento de la síntesis de ácido pirúvico.

La alimentación parenteral con fructosa puede desencadenar también una acidosis láctica.
La lactacidosis inducida por fármacos se cree debida a una defectuosa utilización del oxígeno tisular:
las biguanidas, la isoniacida, el nitroprusiato, los salicilatos, el paracetamol, la zidovudina, linezolid,
etc., son ejemplos de este mecanismo. En el caso de los salicilatos existe el factor agravante inicial
de estímulo del centro respiratorio (alcalosis respiratoria) que favorece la aparición de acidosis
láctica. Las intoxicaciones por sustancias que una vez metabolizadas se transforman en ácidos
foráneos al organismo provocarán también acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado: los
salicilatos, el metanol y el etilenglicol, además de ácido láctico, determinan aumentos, entre otros,
de ácido salicílico, fórmico, glucólico y oxálico, respectivamente.

La insuficiencia renal, tanto aguda como crónica, constituye la causa más frecuente de
acidosis metabólica y se debe, sobre todo, a una acumulación por falta de excreción de sulfatos y
fosfatos. El hiato aniónico no suele aumentar hasta que el filtrado glomerular desciende por debajo
de 20 mL/min o la creatinina sérica supera los 4 mg/dL (354 mmol/L). Con creatininas entre 2 y 4
mg/dL (177-354 mmol/L) hay ligeros aumentos de la concentración sérica de cloro (unos 5 mmol/L
o mEq/L) con descensos paralelos (unos 6 mmol/L o mEq/L) del bicarbonato; es decir, hay una débil
acidosis metabólica hiperclorémica. En la insuficiencia renal crónica, el defecto principal es el
descenso en la capacidad de excretar amonio, a pesar de haber un aumento adaptativo en su
producción renal en las nefronas viables. Normalmente, la acidificación de la orina y la formación
de acidez titulable es normal (teoría de la nefrona indemne). La bicarbonatemia desciende
progresivamente, aunque suele mantenerse por encima de 15 mEq/L o mmol/L, y sólo raras veces,
en estadios muy avanzados, desciende por debajo de 10 mEq/L o mmol/L. Ello se debe, por un lado,
a la estimulación de la excreción de ácidos en las nefronas indemnes, producida por la propia
acidosis, y, por otro, a que, al ser una acidosis metabólica de lenta instauración, actúan los tampones
intracelulares del hueso (carbonato y fosfato), factor que contribuye a la osteopenia de la
insuficiencia renal crónica.

-Acidosis metabólica con hiato aniónico normal (hiperclorémica): Las pérdidas de

bicarbonato por el tubo digestivo (diarreas, malabsorción, drenaje de flujos pancreáticos o biliares)
causan acidosis metabólica hiperclorémica, debido a que el riñón sano reabsorbe cloro para
compensar tanto el volumen como la composición de estos líquidos ricos en ion bicarbonato. Con
el líquido fecal también se pierde potasio, por lo que se asocian con frecuencia a hipopotasemia.
Las derivaciones de los uréteres al colon (ureterosigmoidostomía) provocan acidosis metabólica
debido a que el epitelio intestinal secreta bicarbonato en intercambio con el cloro proveniente de
la orina. Con frecuencia existe uropatía obstructiva o pielonefritis crónica como un problema
adicional. La excepción es la diarrea congénita perdedora de cloro que ocasiona alcalosis
metabólica.

Las alteraciones del túbulo renal ocasionan acidosis metabólica por dos mecanismos básicos
según la alteración sea proximal o distal. La administración de sustancias ácidas como cloruro
amónico, clorhidrato de arginina, lisina, etc., que al metabolizarse forman ácido clorhídrico, la
alimentación parenteral con exceso de aminoácidos catiónicos (arginina, lisina e histidina) o la
administración rápida de una solución salina (acidosis por expansión) también pueden provocar una
acidosis metabólica hiperclorémica.

Cuadro clínico y diagnóstico:

La acidosis metabólica produce alteraciones en la respiración, la contractilidad miocárdica y

el SNC, más profundas cuanto más intenso y agudo es el trastorno del equilibrio acidobásico. En la
acidosis metabólica aguda se produce hiperventilación que puede ser muy intensa (respiración de
Kussmaul) cuando se asocia a descensos bruscos del pH. Si es muy acusada, se añade sintomatología
inespecífica de debilidad muscular, anorexia, vómitos, deterioro del estado mental, cefalea,
confusión, estupor y coma. Hay un descenso de la contractilidad miocárdica (insuficiencia cardíaca),
tendencia a la hipotensión (vasodilatación) y taquicardia. La acidosis predispone al desarrollo de
edema pulmonar con mínima sobrecarga hidrosalina debida a un descenso en la capacitancia del
lecho vascular pulmonar.

En la acidosis metabólica crónica puede no observarse ningún síntoma. La hiperventilación

es difícil de detectar clínicamente y sólo hay cansancio, anorexia y demás sintomatología de la
enfermedad causante.

Los datos de laboratorio característicos son el descenso de la bicarbonatemia y del pH, junto
con un descenso compensador de la pCO2. A menudo se observa hiperpotasemia por salida de
potasio intracelular (en intercambio con hidrogeniones), y ello puede enmascarar enfermedades
que cursan con acidosis y reducción de potasio. Otras veces, la acidosis agrava una hiperpotasemia
ya existente, como ocurre en la insuficiencia renal, tanto aguda como crónica.

En la acidosis láctica coexiste con frecuencia un proceso que hace difícil valorar la
compensación respiratoria: hipoxemia, hipotensión, enfermedad pulmonar e insuficiencia hepática.
Se acompaña también de hiperfosforemia e hiperuricemia, por salida de fósforo intracelular y déficit
de excreción renal, respectivamente.

Debido a que una acidosis metabólica aparece a menudo en circunstancias clínicas

complejas, no es de extrañar que se acompañe de otros trastornos del equilibrio acidobásico. Estos
trastornos mixtos se detectan mediante un cuidadoso estudio del equilibrio acidobásico y de los
electrólitos séricos. La coexistencia de acidosis y alcalosis metabólicas puede diagnosticarse cuando
el incremento del hiato aniónico es mayor que el decremento del bicarbonato plasmático. Ello
ocurre, por ejemplo, ante un paciente con alcoholismo crónico que se somete a evaluación después
de varios días de vómitos intensos y frecuentes. En estos casos, el pH puede ser normal o casi
normal.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la acidosis metabólica consiste en tratar la enfermedad causal, cuando

sea posible, y administrar cantidades adecuadas de bicarbonato, cuando sea necesario. Si el
bicarbonato plasmático es superior a 15 mEq/L o mmol/L (pH superior a 7,20) y la causa de la
acidosis puede tratarse, la administración de bicarbonato no sería necesaria ya que el riñón normal
podría corregir el equilibrio acidobásico en varios días.
 Si el pH es inferior a 7,20, además de tratar la causa, es preciso administrar bicarbonato
(excepto en la cetoacidosis diabética).

Si el bicarbonato es inferior a 10 mEq/L o mmol/L, o el ph es <6,9 se requiere la

administración intravenosa de bicarbonato. Como regla general, en las primeras 12 h debería
administrarse la mitad del déficit de bicarbonato y evitar así las consecuencias de corregir
rápidamente el equilibrio acidobásico extracelular en comparación al LCR. Se administrará
bicarbonato de sodio EV a través de la fórmula “bicarbonato ideal – bicarbonato real x 0,6 x peso/2”,
este resultado se divide entre 3, indicando el número de mEq que se administrarán cada 8 horas (a
pasar en 30 a 45 min, monitorizando con la gasometría arterial cada 2 horas). El objeto es llevar los
valores el HCO3 hasta 15 mEq/L y el pH hasta 7,25. Generalmente se puede administrar una dosis
estándar de 1 frasco de bicarbonato de sodio al 5 % (presentación: 60 mEq/100 cc) cada 8 horas,
con las pautas anteriormente mencionadas.

Durante la administración intravenosa deben tenerse en cuenta una serie de posibles

complicaciones: a) sobrecarga de volumen o de sodio cuando se requieren grandes cantidades de
bicarbonato sódico, sobre todo en pacientes con función miocárdica precaria o insuficiencia renal;
b) hipopotasemia como resultado del desplazamiento de este ion del líquido extracelular al
intracelular al corregir la acidosis; c) alcalosis postratamiento, que puede ser por persistencia
(durante varios días incluso) de una hiperventilación (alcalosis respiratoria) al corregir rápidamente
el pH del líquido extracelular y más lentamente el del LCR (quimiorreceptores centrales) o por
exceso de bicarbonato (alcalosis metabólica) al normalizar la cifra de bicarbonato por el tratamiento
y añadirse el bicarbonato resultante del metabolismo de ácidos orgánicos (acetoacetato, lactato) al
tratarse la causa de la acidosis; por ambos mecanismos se puede provocar tetania, alteraciones del
estado mental y convulsiones, y d) la perfusión rápida de bicarbonato no diluido (o en forma de
bolo) en catéteres intravenosos centrales puede producir arritmias importantes e incluso mortales.

En la cetoacidosis diabética, El plan general de tratamiento debe incluir: 1. Insulina para

frenar la producción de H+. 2. Reexpansión del volumen extracelular 3. Corrección del posible déficit
de potasio.

La administración de insulina provoca un incremento en la utilización de glucosa y, en

consecuencia, una oxidación completa de cetoácidos a bicarbonato, por lo que raras veces requiere
tratamiento alcalino. La administración de bicarbonato provoca una rápida corrección del Ph arterial
y de la pCO2, que se equilibra rápidamente a través de la barrera hematoencefálica. En el LCR hay
un descenso del pH que puede ser letal para el paciente al normalizarse la pCO2 y mantenerse bajas
las concentraciones de bicarbonato. Por tanto, sólo está indicado tratamiento con bicarbonato en
la cetoacidosis diabética cuando el pH arterial está por debajo de 7,1 (o bicarbonato en plasma
inferior a 6-8 mEq/L o mmol/L) y existe alteración de la contractilidad miocárdica.

En el tratamiento de la cetoacidosis alcohólica, generalmente es suficiente la administración

de soluciones salinas (deshidratación asociada) y glucosa. Su tratamiento consiste en la reposición
intravenosa del líquido extracelular mediante la administración de solución de cloruro de sodio al
0,9 % o solución glucosada al 5 %. En algunos casos coexisten hipofosfatemia (suele aparecer de 12
a 24 hrs posterior a la hospitalización), hipocalemia e hipomagnesemia, las cuales deben ser
corregidas. Este trastorno se puede acompañar de hemorragias de las vías digestivas altas,
pancreatitis y neumonías.
 Intoxicación por salicilatos: Tratamiento deberá comenzar con un lavado gástrico enérgico
con solución salina isotónica, seguido de la administración de carbón vegetal activado. Para facilitar
la eliminación de salicilatos se administra bicarbonato de sodio con el fin de alcalinizar la orina y de
no lograrlo se puede utilizar Acetazolamida (puede producir acidosis sistémica si no se administra
HCO3). Como consecuencia de la diuresis alcalina, se puede presentar hipocalemia, la cual debe ser
tratada, como también se debe administrar solución glucosada debido al peligro de hipoglicemia.
En casos de una excesiva pérdida de líquidos se puede asociar una hipernatremia.

En la insuficiencia renal crónica es razonable tratar con bicarbonato o citrato sódico por vía
oral. La dosis inicial de 3 g se incrementa poco a poco hasta que la cifra de bicarbonato plasmático
se mantenga entre 20-24 mEq/L o mmol/L. Con ello puede aliviarse la sintomatología de fatiga,
anorexia y malestar general. En casos de hiperkalemia, se debe añadir Furosemida a dosis de 60 a
80 mg/día.

Acidosis tubular renal proximal y distal (tipos II y I): Tratamiento: bicarbonato sódico; la
diferencia principal es que en la tipo II, la dosis debe ser más alta (3-15 mEq/kg/día) que en la tipo I
(aproximadamente 1 mEq/kg/día). Se recomienda que al menos una parte del aporte de
bicarbonato se realice como sal potásica, para prevenir la hipopotasemia.

Acidosis tubular tipo IV: Cursa con acidosis metabólica hiperclorémica e hiperpotasemia, así
como con déficit en la excreción renal de amonio. La hiperpotasemia se trata con dieta, diuréticos
y resinas de intercambio, lo que mejora la producción renal de amonio y ésta, a su vez, mejora la
acidosis. No debe restringirse el aporte de sal, a fin de mejorar la llegada de sodio al túbulo distal.
En los casos de hipoaldosteronismo puede ser necesario administrar fluorhidrocortisona en dosis
de 0,1-0,2 mg/día.

En el tratamiento de una acidosis láctica, el objetivo principal es tratar la causa si es posible

(p. ej., mejorar la oxigenación tisular). Medidas como asegurar la vía aérea, administrar oxígeno o
restituir la volemia y el gasto cardíaco son imprescindibles para el tratamiento. Deben evitarse
vasoconstrictores arteriales, ya que pueden empeorar la isquemia tisular. Si el bicarbonato en
plasma es inferior a 10 mEq/L o mmol/L, es necesaria su administración por vía intravenosa a dosis
a menudo elevadas (hasta 600-800 mEq o mmol/día) debido a que la producción de ácido láctico
puede mantenerse elevada desde el inicio de un tratamiento adecuado. En ocasiones, para evitar la
sobrecarga circulatoria ha de asociarse tratamiento con furosemida. En caso de insuficiencia renal
o insuficiencia cardíaca debe recurrirse a la diálisis con bicarbonato.

ALCALOSIS METABÓLICA (Jean)

Concepto y fisiopatología

La alcalosis metabólica se caracteriza por un aumento del pH (descenso de [H+]), de la

concentración plasmática de bicarbonato (trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno secundario).
El incremento de la pCO2 se debe a que el descenso en la concentración de hidrogeniones deprime
el centro respiratorio. Este aumento (en mm Hg o kPa) equivale a 0,5-1 veces el incremento de
bicarbonato (en mEq/L o mmol/L). Esta hipoventilación compensadora estará limitada por una
posible hipoxemia arterial que casi nunca se produce, por lo que la pCO2 raras veces sobrepasa los
50-55 mm Hg.

La alcalosis metabólica se produce a causa de ganancia neta de [HCO3−] o de pérdida de

ácidos no volátiles (en general HCl, por el vómito) procedentes del líquido extracelular. Para agregar
HCO3 – al líquido extracelular, se debe administrar en forma exógena o se debe sintetizar en forma
endógena, en parte o completamente por los riñones. Dado que es poco habitual que se añadan
alcalinizantes al organismo, el trastorno entraña una fase generadora, en la que la pérdida de ácido
suele causar alcalosis, y una fase de mantenimiento, en la que el riñón es incapaz de compensar
mediante la eliminación de bicarbonato (HCO3−).

En circunstancias normales, los riñones poseen una impresionante capacidad de eliminar

HCO3−, y la persistencia de alcalosis metabólica representa ineficacia de parte de ellos para eliminar
HCO3− en la forma habitual. Éstos retendrán, en lugar de eliminar, el exceso de álcalis y mantendrán
la alcalosis si: 1) el déficit de volumen, de cloruro y de K+ coexisten con una disminución de la GFR,
lo que incrementa la secreción de H+ en el túbulo distal; o 2) existe hipopotasemia debido a un
hiperaldosteronismo autónomo. En el primer caso, la alcalosis se corrige mediante la administración
de NaCl y KCl, mientras que en el segundo es necesario revertir la alcalosis mediante tratamiento
farmacológico o quirúrgico, y no con la administración de solución salina

La alcalosis puede causar hipopotasemia por desplazamiento al espacio intracelular del ion
potasio, a la vez que el déficit de este ion en las células de la nefrona distal favorece la secreción
tubular de hidrogeniones y, por tanto, la regeneración de bicarbonato. No obstante, como
mecanismo inicial sólo una hipopotasemia inferior o igual a 2 mEq/L o mmol/L puede ser causa de
alcalosis metabólica, de forma que los descensos inferiores se consideran consecuencia de este
trastorno.

ETIOPATOGENIA

Las principales causas de alcalosis metabólica se resumen en la tabla 90-3. Las más frecuentes son
los vómitos y los diuréticos. Los vómitos o el drenaje de jugo gástrico representan para el organismo
un suplemento de bicarbonato equivalente a la cantidad de ácido perdido. Esto, en un principio,
determina un aumento de la excreción renal de bicarbonato sódico y potásico. Más tarde, cuando
las pérdidas gástricas y urinarias superan a la cantidad ingerida, a menudo reducida por los vómitos,
se produce una contracción del volumen extracelular con la consiguiente reabsorción proximal de
bicarbonato y perpetuación de la alcalosis. Aunque cesen los vómitos, la alcalosis persistirá hasta
que se corrija el déficit de volumen y de cloro.

Los diuréticos tiazídicos y los de asa, administrados a dosis elevadas o por vía intravenosa y sobre
todo en pacientes sometidos a restricción sódica, pueden provocar una importante alcalosis
metabólica debido a una pérdida rápida de cloruro sódico por la orina (alcalosis por contracción).

En pacientes con hipercapnia crónica (acidosis respiratoria crónica), la insuficiencia respiratoria se

acompaña de un aumento compensador de la cifra de bicarbonato en plasma. Si mejora la
respiración y desciende bruscamente la pCO2, habrá en plasma un exceso de bicarbonato (alcalosis
posthipercápnica), ya que el riñón tardará unos días en excretarlo. Normalmente, esta alcalosis
metabólica es transitoria, pero los pacientes con dieta hiposódica y que reciben diuréticos
presentan con frecuencia una disminución de volumen y de cloro, por lo que la alcalosis
posthipercápnica puede persistir indefinidamente a menos que se administre cloruro sódico o
cloruro potásico.

La clorodiarrea congénita es una rara enfermedad hereditaria asociada a un trastorno ileal de

reabsorción de cloro en intercambio con el bicarbonato. El intercambio catiónico de reabsorción de
sodio y excreción de hidrogeniones está conservado. Así, por las heces se pierden cloro e
hidrogeniones y se retiene bicarbonato sódico. La alcalosis se mantiene por la reducción de volumen
y el hiperaldosteronismo secundario.

Los hipermineralocorticismos primarios producidos por la aldosterona o sus análogos provocan una
reabsorción exagerada de sodio y secreción de potasio e hidrogeniones en la porción distal de la
nefrona con la consiguiente generación de bicarbonato.

En el síndrome de Bartter y síndrome de Gitelman, el mecanismo es múltiple y complejo: a la

alteración de la reabsorción del ion cloro se asocia una importante reducción de potasio, un
hiperaldosteronismo secundario y, en ocasiones, pérdidas exageradas de sodio por la orina y
disminución de volumen. La alcalosis metabólica es moderada.

La enfermedad de Liddle es un trastorno hereditario que cursa con alcalosis metabólica,

hipopotasemia, hipertensión arterial, normoaldosteronismo y avidez exagerada por el sodio, que se
corrige con la administración de triamtereno o amiloride y se debe a una hiperfunción de los canales
epiteliales de sodio del túbulo colector.

La administración de álcalis difícilmente es causa de alcalosis metabólica, a no ser que haya una
función renal deteriorada. Este es el caso del síndrome de leche y alcalinos, en el que se desarrollan
una nefropatía hipercalcémica y una alcalosis, como consecuencia de la ingestión excesiva de calcio
y álcali absorbibles; la nefropatía es la que limita la excreción de bicarbonato. Una acumulación
transitoria de bicarbonato también puede aparecer por un metabolismo retardado de ácidos
orgánicos, como ocurre tras el tratamiento insulínico de una cetoacidosis diabética, en la fase de
recuperación de una acidosis láctica, o después de transfusiones masivas en las que se administra
al paciente gran cantidad de citrato.
CLINICA Y DIAGNOSTICO

No hay síntoma alguno ni signo clínico específico de alcalosis metabólica. En la alcalosis intensa (pH
mayor de 7,55) pueden observarse alteraciones en el SNC: confusión mental, estupor,
predisposición a convulsiones e hipoventilación importante en pacientes con insuficiencia renal.
También pueden aparecer arritmias cardíacas (auriculares y ventriculares) con prolongación del
segmento ST y ondas U. En las formas agudas es bastante frecuente la asociación con tetania e
irritabilidad neuromuscular por descenso del calcio iónico, difícilmente observables en la alcalosis
metabólica crónica. En las formas crónicas, dado que por lo general se acompañan de
hipopotasemia, se observa con frecuencia debilidad muscular, hiporreflexia y descenso de la
contractilidad miocárdica.

Los datos de laboratorio característicos son el aumento de la concentración de bicarbonato en

plasma y del pH, junto a un aumento compensador de la pCO2. Con frecuencia existe hipopotasemia
por intercambio transcelular

Puede observarse hipomagnesemia por un aumento de las pérdidas urinarias de este catión. El
hallazgo inexplicable de una alcalosis metabólica hipopotasémica debe hacer sospechar un
síndrome de secreción ectópica de ACTH. La determinación de la concentración de cloro en orina
resulta muy útil para el diagnóstico de una alcalosis metabólica.
La alcalosis metabólica puede asociarse a acidosis o alcalosis respiratoria, cuya presencia puede
diagnosticarse observando si el incremento de la pCO2 es superior (acidosis respiratoria asociada)
o inferior (alcalosis respiratoria asociada) al esperado.

TRATAMIENTO

En las formas que cursan con reducción del volumen (vómitos, diuréticos), la administración de
cloruro sódico es suficiente para que el organismo elimine el exceso de bicarbonato por el riñón. De
todas formas, si coexiste una hipopotasemia es aconsejable añadir cloruro potásico, sobre todo en
la alcalosis inducida por diuréticos y en pacientes que toman digoxina. En las demás causas, la
administración de cloruro potásico es la base del tratamiento. No deben administrarse sales
orgánicas de potasio, cuyo metabolismo aumenta los niveles de bicarbonato. Se pueden reducir las
pérdidas ácidas gástricas con antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones. En los
hipermineralocorticismos, el tratamiento consiste en corregir el déficit de potasio, tratar la causa y
restringir la sal de la dieta, a fin de disminuir la absorción distal y, por tanto, su intercambio con
potasio. En el síndrome de Bartter o de Gitelman, los antialdosterónicos y los antiinflamatorios no
esteroideos disminuyen las pérdidas urinarias de potasio. En pacientes con insuficiencia cardíaca y
alcalosis grave (pH mayor de 7,55) puede administrarse acetazolamida con suplementos de potasio.

Muy raras veces, la alcalosis metabólica es tan intensa que requiere la administración de sustancias
acidificantes. Estarían indicadas en aquellos casos en los que la alcalosis metabólica condicione una
hipoventilación significativa (pCO2 superior a 60 mm Hg o kPa). La administración de cloruro
amónico, ácido clorhídrico diluido o sales de aminoácidos como la arginina y la lisina puede
realizarse lentamente por vía intravenosa. Al igual que el cloruro amónico, están contraindicadas en
pacientes con insuficiencia hepática. La hemodiálisis con un líquido de diálisis con contenido bajo
en bicarbonato y alto en cloro puede ser efectiva cuando la función renal está alterada.

ACIDOSIS RESPIRATORIA (Mela)

Concepto y fisiopatología

La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH (aumento de [H+]) debido a una
elevación de la pCO2 y un aumento compensador de la concentración de bicarbonatos en plasma.
La producción de CO2 por los tejidos es muy elevada y su difusión a los hematíes y de estos al alvéolo
es muy rápida, por lo cual la acumulación del CO2 es casi siempre sinónimo de hipoventilación
alveolar. En la acidosis respiratoria aguda casi todos los hidrogeniones generados son amortiguados
por los tampones intracelulares, ya que el bicarbonato extracelular no puede tamponar el CO2. La
capacidad de tamponamiento intracelular es limitada, y en la acidosis respiratoria aguda (menos de
12-24 h) lo máximo que se eleva la cifra de bicarbonato en plasma es 2-3 mEq/L o mmol/L. Por cada
10 mm Hg de incremento de la pCO2, la concentración sanguínea de bicarbonato aumenta en 1
mEq/L o mmol/L. Es decir, en la fase aguda se produce un descenso brusco del pH sólo tamponado
por la acumulación intracelular de hidrogeniones sin apenas aumentar la bicarbonatemia. Si la
hipercapnia se mantiene, en el plazo de 12-24 h empieza a producirse un estímulo de la reabsorción
proximal de bicarbonato y de la secreción de hidrogeniones (amoniogénesis y acidez titulable), con
el consiguiente aumento de la cifra de bicarbonato en plasma. Este mecanismo compensador se
completa en 3-5 días, según el incremento de la pCO2. En la acidosis respiratoria crónica, el
bicarbonato plasmático se eleva 3-4 mEq o mmol/L por cada 10 mm Hg de incremento de la pCO2
hasta concentraciones de 80 mm Hg o kPa. El resultado final es la elevación de la concentración
sanguínea de bicarbonato. Una vez completada la compensación renal, los valores de amonio
urinario y excreción neta de ácido se normalizan, con lo que se logra una nueva situación estable
que, aunque no normaliza el pH sanguíneo, reduce la concentración de hidrogeniones a un 35%-
40% de la que se observaba en la fase aguda. En estos estados crónicos, la cantidad de CO2
eliminada por los pulmones iguala la producción tisular, pero a un grado más elevado de pCO2.

ETIOPATOGENIA

Una acidosis respiratoria aguda se produce por una depresión súbita del centro respiratorio
(opiáceos, anestesia), por fatiga de los músculos respiratorios (hipopotasemia) o alteración de la
transmisión neuromuscular (aminoglucósidos), por obstrucción aguda de las vías aéreas, por
traumatismo torácico que dificulta la ventilación y por paro cardiorrespiratorio. Las causas más
frecuentes de acidosis respiratoria crónica son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(bronquitis crónica, enfisema), la cifoscoliosis intensa y una obesidad extrema (síndrome de
Pickwick). Las enfermedades tanto agudas como crónicas que interfieren en el intercambio alveolar
de gas (fibrosis pulmonar, edema pulmonar, neumonía) normalmente causan hipocapnia más que
hipercapnia, debido a que la hipoxia asociada estimula la ventilación y el CO2 es mucho más
susceptible de difusión que el oxígeno. La hipercapnia se establece cuando aparece fatiga muscular
o en casos de enfermedad grave.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO

El cuadro clínico depende de la concentración de pCO2, de la rapidez de instauración y de si existe

hipoxemia acompañante. La acidosis respiratoria aguda puede producir ansiedad, somnolencia,
confusión, alucinaciones, psicosis y coma cuando las concentraciones de pCO2 superan los 70 mm
Hg. También puede observarse trastorno del sueño, pérdida de la memoria, cambios en la
personalidad, mioclonías y asterixis. Debido a las propiedades vasodilatadoras cerebrales del CO2,
pueden aparecer ingurgitación y dilatación de los vasos de la retina, así como edema de papila. No
es infrecuente observar ingurgitación conjuntival y rubicundez facial.
El laboratorio muestra en las formas agudas una acidemia con elevación de la pCO2 sin apenas
incrementos de la bicarbonatemia. La acidosis del paro cardiorrespiratorio es una combinación de
acidosis respiratoria aguda y acidosis láctica. En la acidosis respiratoria crónica, los decrementos del
pH se acompañan de incrementos significativos del bicarbonato en plasma. En pacientes con grados
moderados de hipercapnia crónica pueden observarse valores de pH normales o incluso algo
elevados, sin que exista una explicación para esta sobrecompensación.

No obstante, las elevaciones significativas del pH con hipercapnia crónica se deben casi siempre a
la asociación de una alcalosis metabólica. Los trastornos respiratorios no se acompañan de
alteraciones en el equilibrio transcelular de potasio.

Si se considera el tiempo de instauración de un estado hipercápnico, por la retención compensadora

del bicarbonato es posible diagnosticar los trastornos metabólicos asociados. La presencia de una
bicarbonatemia elevada en una retención aguda de CO2 indicará la coexistencia de acidosis
respiratoria aguda y alcalosis metabólica. Por el contrario, una cifra de bicarbonato en plasma
inferior al esperado en una hipercapnia crónica de más de 5 días indica un trastorno mixto de
acidosis metabólica aguda y acidosis respiratoria crónica.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal. La ventilación mecánica es

necesaria en las formas graves o acompañadas de hipoxemia. La ventilación asistida ante una
hipercapnia crónica está indicada sólo si existe un aumento agudo de la pCO2 (p. ej., neumonía
sobreañadida), teniendo en cuenta que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo
respiratorio en tales pacientes.

ALCALOSIS RESPIRATORIA( POMPA)

Concepto y fisiopatología

La alcalosis respiratoria se caracteriza por un aumento del pH debido a una disminución de la pCO2
como consecuencia de una hiperventilación.

Al descender la concentración de hidrogeniones se produce como respuesta inmediata un

desplazamiento de estos del espacio intracelular al extracelular, con lo que desciende el bicarbonato
en plasma. Esta acción de los tampones intracelulares se agota en unos minutos y es bastante
ineficaz. Por cada 10 mm Hg o kPa de descenso de la pCO2, el bicarbonato en plasma desciende 2
mEq/L o mmol/L.

Además, en la alcalosis respiratoria aguda, como ya se ha citado anteriormente, se estimula la

glucólisis, por lo que se incrementa la producción de ácido láctico y pirúvico; por este mecanismo
desciende también la cifra de bicarbonato. En el plazo de 2-6 h empiezan a manifestarse los
mecanismos compensadores renales. El descenso de la pCO2 inhibe la reabsorción y la regeneración
tubular de bicarbonato. Este mecanismo compensador, mucho más eficaz que el de la alcalosis
respiratoria crónica, es máximo a los 3-5 días, y por cada 10 mm Hg o kPa de descenso de la pCO2
logra disminuir el bicarbonato en plasma 4-5 mEq/L o mmol/L. Este mecanismo compensador renal
es tan eficaz que puede, a diferencia de otros trastornos del equilibrio acidobásico, normalizar la
concentración de hidrogeniones en plasma.
ETIOPATOGENIA

Las principales causas de alcalosis respiratoria se indican en la tabla 90-5. La hiperventilación aguda
con frecuencia se debe a una crisis acusada de ansiedad, aunque también puede originarse por
enfermedades graves como una sepsis por gramnegativos (fases iniciales), embolia pulmonar,
neumonía o insuficiencia cardíaca congestiva. Otras causas de alcalosis respiratoria aguda son
fiebre, intoxicación por salicilatos y enfermedades que afectan directamente el centro respiratorio
(ictus, encefalitis, meningitis, tumor cerebral). La alcalosis respiratoria crónica es menos frecuente
y, por lo general, se debe a enfermedades crónicas hepáticas o pulmonares o a neoplasias del SNC.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

La hipocapnia aguda como consecuencia del descenso del calcio iónico del líquido extracelular
produce, debido al descenso de la concentración de hidrogeniones, irritabilidad neuromuscular,
parestesias peribucales y, en partes acras, calambres musculares; en casos muy graves causa
tetania. También se produce una vasoconstricción cerebral, por descenso agudo de la pCO2, que
puede provocar vértigos, confusión mental y convulsiones, incluso en ausencia de hipoxemia.

Por el contrario, la alcalosis respiratoria crónica suele ser asintomática o cursar con la
sintomatología propia de la enfermedad causal.

El laboratorio muestra un descenso de la pCO2 con aumento del pH y ligera reducción de la

bicarbonatemia en las formas agudas, con decrementos de bicarbonato en plasma y apenas
variación del pH en las formas crónicas. La alcalosis respiratoria aguda provoca hipofosforemia por
entrada de fósforo en el espacio intracelular. Dado que en la alcalosis respiratoria crónica el valor
de pH es normal, los trastornos metabólicos asociados producirán acidemia (acidosis metabólica) o
alcalemia (alcalosis metabólica), junto con desviaciones en la concentración de bicarbonato en
plasma.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la alcalosis respiratoria se basa en tratar la enfermedad causal. La hiperventilación

por crisis de ansiedad acostumbra a ceder si se hace respirar al paciente en un ambiente rico en CO2
(p. ej., mascarilla de ventimask con orificios tapados) aunque, si fracasa esta maniobra, está indicada
la sedación.