TETANOS

GENERALIDADES
 Enfermedad infecciosa producida por las exotoxinas de Clostridium tetani
 Es una bacteria anaerobia que se encuentra en el intestino de muchos animales y
que puede permanecer o proliferar en el suelo
 Es mas grave en los extremos de la vida
 No confiere inmunidad
 No tiene intermediarios
 No es contagiosa
 Se asocia a heridas contaminadas y puede ser totalmente eliminada por
inmunización activa
ETIOLOGIA
 C. tetani es un bacilo grampositivo con escasa tendencia invasora
 Se encuentra ampliamente distribuida en la naturaleza (20-50% en los suelos y
30% en heces fecales animales)
 La tierra de los jardines abandonados con estiércol es muy rica en C. tetani o sus
esporas
 La resistencia a los agentes físicos y desinfectantes varia según sea la forma
vegetativa
 Las esporas son resistentes al calor, sequedad y desinfectantes
 Se han aislados mas de 10 tipos antigénicos de C. tetani, pero todos producen
exotoxinas por lo que no tiene interés practico
EPIDEMIOLOGIA
 Se ha estimado una incidencia global verdadera de 700,000 a 1,000,000 de casos
por año
o La incidencia ha declinado en los últimos 20 años por el aumento de la
cobertura de la inmunización primaria
 El tétanos neonatal es una enfermedad prevenible fatal que comprende el 14% de
las muertes neonatales en el mundo
 El tétanos requiere la contaminación de una herida con las esporas o las formas
vegetativas, la proliferación bacteriana y la producción de las exotoxinas, así como
la carencia en el suero de antitoxina tetánica a la concentración mínima de 0.01
u/ml, como seria en
o Heridas de guerra
o Accidentes tanto en el campo como en la ciudad
o Ocupaciones susceptibles
 Jardineros
 Trabajadores de establos
 Caballerangos
 Manejadores de ganado
 Agricultores
 Drogadictos
 El sitio de infección se localiza a cualquier nivel
o El ombligo en los RN
 TETANOS

o El útero en los abortos sépticos

o El oído medio en las otitis supuradas
 Las edades en las que el peligro de heridos expuestas es mayor es en
o RN
o Lactantes
o Personas senectas
o Drogadictos
 Al mejorar las condiciones socioeconómicas disminuye la incidencia de tétanos
 México se encuentra en los países con una tasa media de tétanos 0.41:100,000
habitantes en 1986
o Actualmente se ha disminuido por la inmunización
 Las zonas con mayor tasa de tétanos se localizan en las costas, sobre todo en clima
cálido y humedad ambienta mayor de 70%
 En la población atendida en el IMSS la mayor incidencia de edad en los casos es de
25 años o mas
 El mayor factor de riesgo es
o Realizar actividades agrícolas
o No tener el esquema de vacunación completo
PATOGENIA
 Es una enfermedad infecciosa que casi podría considerarse como intoxicación ya
que hay escasa invasividad de C. tetani (tan poca que puede desencadenarse sin
un periodo de bacteriemia) y como tal el cuadro clínico es causado por las
exotoxinas
 El gen de la toxina esta codificado en un plásmido de 75kb y sintetizado en un solo
polipéptido con un peso molecular de 150, 000
 De las toxinas producidas con C. tetani, solo la neurotoxina o tetanoespasmina es
la única importante
o La tetanolisina puede coadyuvar, pero solo la neurotoxina produce el
cuadro clínico
 La neurotoxina o tetanoespasmina es una de las toxinas mas potentes que se
conocen
o 1mg de la toxina equivale a 30 millones de dosis letales mínimas para el
ratón
 Esto quiere decir que no confiere inmunidad ya que la dosis letal no
es suficiente para estimular la producción de ac
o La dosis letal en humanos es de 130mg
 La tetanoespasmina es una proteína de peso molecular de 140,000 a 150,000 sin
carbohidratos ni lípidos (hasta ahora no se le ha asignado función en la bacteria)
o Su acción local es nula y carece de toxicidad en células aisladas como
eritrocitos o leucocitos
 La neurotoxina puede absorberse del sitio de producción por vía nerviosa o
sanguínea
o El transporte de la toxina es neural
 TETANOS

o Se absorbe a nivel e la unión neuromuscular y

o Es transportada centrípetamente en los axones
 La administración de antitoxina en los troncos nerviosos de un miembro evita las
manifestaciones de tétanos local pero no del tétanos generalizado
 La toxina es menos letal por vía intravenosa que por vía intramuscular
 Una objeción de la disemenicación neural consiste en la aparición rápida del
trismus cuando la herida esta en un pie o en la mano
o puede explicarse por la mayor sensibilidad del núcleo motor del PC5 y no
por diseminación a través de la vía sanguínea
 Al parecer el arribo de la toxina a la medula se hace por los capilares endoneurales
y el paso al interior se fuerza por la presión de los músculos ya que el flujo
naturalmente esta dirigido hacia afuera
 El mecanismo de acción de la tetanoespasmina se basa en la desaparición del
efecto inhibitorio que se ejerce postsinapticamente
o Al afectarse el proceso inhibitorio de las neuronas motoras y de las
intermediarias se produce una exaltación de los reflejos polisinapticos al
tiempo los reflejos monosinapticos no se alteran
o Las neuronas intermediarias desinhibidas envían impulsos a todos los
sectores de la medula espinal y aun a estructuras nerviosas supraespinales
con lo que se obtiene el estado de “estación con despacho universal” que
conduce a la aparición de las convulsiones generalizadas cuando se
estimula el sitio donde se genero la toxina
 La toxina tetánica tiene un efecto periférico sobre los músculos lisos con
inervación parasimpática colinérgica
 Sobre los músculos esqueléticos bloquea la transmisión neuromuscular e interfiere
en el mecanismo de relajación muscular
 La toxina tetánica esta formada por dos cadenas de isotoxinas (una ligera de 50Kda
y otra pesada 100Kda unidas por puentes disulfuro)
o La cadena pesada se une a los gangliosidos del SN
o La cadena ligera pasa por translocación al interior de las neuronas e inhibe
la secreción de neurotransmisores en diferentes sistemas, principalmente
en las uniones mioneurales de las neuronas motoras espinales alfa y migra
transinapticamente a otras neuronas afectando a las células inhibitorias
presinapticas
 También puede inhibir la liberación de ACA en las uniones
neuromusculares (lo que explicaría la parálisis facial observada en
muchos casos de tétanos)
 No esta definida la causa de la muerte en el tétanos
o Puede resultar de alteraciones metabólicas que se reflejan parcialmente en
las elevaciones séricas de las enzimas musculares creatinofosfocinasa,
deshidrogenasa láctica y deshidrogenasa alfa-hidroxibutirica
 Algunos de estos cambios pueden ser consecuencia de la
hiperactividad muscular durante el tétanos, así como la acidosis
terminal
 TETANOS

 En algunos animales se puede distinguir las variedades de tétanos

o “ascendente”
 La rigidez y los espasmos se extienden a partir del sitio inoculado
o “descendente”
 La inoculación intravenosa muestra una secuencia cefalocaudal
o En los seres humanos casi siempre se trata de la forma generalizada,
aunque en ocasiones se han descrito formas ascendentes
ANATOMIA PATOLOGICA
 No hay lesiones características del tétanos
 Las alteraciones encontradas en el SN son las correspondientes a la hiperactividad
neuronal sin ninguna especificidad
 En ocasiones cuando los espasmos y contracturas son muy violentos y prolongados
pueden ocurrir fracturas, rupturas musculares o desgarros ligamentosos
MANIFESTACIONES CLINICOS
 Generalmente es secundario a heridas penetrantes profundas en donde las
bacterias anaerobias crecen fácilmente
 Las mas comunes puertas de entrada de infección son
o heridas en las extremidades inferiores
o infecciones en el útero posparto o posaborto
o inyecciones intramusculares no estériles
o fracturas compuestas
o traumatismos menores pueden producir la enfermedad y hasta en el 30%
de los px el sitio de entrada no es identificado
 tétanos ha sido reportado después de
o inyecciones intravenosas
o acupuntura
o perforación de oreja
o infecciones crónicas (como otitis media, ulcera de decúbito)
 el periodo de incubación varia entre 3 dias y 3 semanas (lo general es 8 dias)
o la administración de antitoxina o la inmunidad incompleta puede prolongar
el lapso hasta mas de 3 semanas
o se han descrito periodos de incubación tan cortos como 24 horas o mas
prolongados como años
 esto porque C. tetani puede permanecer de manera latente en las
cicatrices de las heridas
 queda duda que no se trate de un periodo de incubación sino de
una reactivación
 el periodo de incubación es inversamente proporcional con la cantidad de toxina
producida
o la velocidad de transporte a lo largo de las ramas motoras es muy rápida y
en pocas horas se puede demostrar la fijación de la neurotoxina en los
gangliosidos
 TETANOS

 el tétanos puede ser localizado en el sitio de la lesión causando rigidez y dolor

(esta forma tiene baja mortalidad)
 cuando ocurre tétanos local por lesiones en cabeza y cara se puede desarrollar
tétanos cefálico el cual es una variante local, pero tiene una elevada mortalidad
 el tétanos generalizado es la forma mas común de la enfermedad y se presenta
con…
o dolor
o cefalea
o rigidez
o opistotonos
o espasmos
 los cuales pueden llevar a la obstrucción laríngea
 pueden ser inducidos por estimulación como ruido, tocarlo,
procedimientos simples de médicos o enfermeras como inyecciones
IV o IM, succión o canalizarlo
 las dos manifestaciones del tétanos características son…
o rigidez
 se presenta primero en los maseteros (trismus) y después sigue en
los músculos abdominales y en los de los canales vertebrales
(particularmente en los extensores [opistotonos])
o espasmos musculares
 muestran fluctuaciones y varían según la gravedad del cuadro
clínico
 afectan sobre todo los músculos faciales y producen la risa
sardónica
 en caso de generalizarse, llevan al desarrollo de convulsiones, son
dolorosos y pueden ser incontrolables llevando al px a paro
respiratorio y muerte
 son mas prominentes en las primeras 2 semanas
 En los RN son frecuentes en los músculos respiratorios que
producen paro respiratorio
 Son dolorosos y son provocados por los estímulos externos
(ruidos, luz, manipulación del enfermo, así como una simple
movilización, aplicación de inyecciones o introducción de
sondas nasofaríngeas para retirar secreciones)
 Las contracturas, los espasmos y la acción de la neurotoxina sobre el hipotálamo se
combinan para hacer que el tétanos se registren las temperaturas corporales mas
elevadas
o 44.5º C en la fase terminal
o En cuadros muy leves pueden observarse la contractura sin fiebre (en
especial en los niños)
 El estado general en los intervalos de los espasmos resulta satisfactorio (el
paciente se encuentra angustiado en espera de la próxima contractura)
 TETANOS

 Es regla que los px tengan dificultad para orinar o defecar y que requieran sondeos
vesicales y enemas evacuantes
 En el RN la corteza cerebral no ejerce influencia sobre la motilidad que es
completamente refleja
o No hay inhibición cortical sobre el aparato segmentario
 De ahí que las astas anteriores reacciones mas violentamente que
en los lactantes o niños mayores ante la misma cantidad de toxina
tetánica
o La inmadurez del centro termorregulador hace que la fiebre sea mas alta
o Los espasmos faríngeos acentúan mas la disfagia, en tanto que el espasmo
de los músculos respiratorios lleva a la muerte
 Las causas mas frecuentes de la muerte en el tétanos del RN son
o Espasmos respiratorios
o Edema pulmonar
o Paro respiratorio
o Bronconeumonía
o Fiebre muy elevada
 Según Smythe, el problema fundamental en los neonatos es respiratorio y no
necesariamente la toxemia masiva y la fijación irreversible
o Se ha observado que después de 2-3 dias de tx curarizante y respiración
controlada, en los RN se presentaba
 Colapso vascular
 Cianosis
 Midriasis
 Anuria
 Muerte
 La variante clínica de tétanos local es mas benigna y consiste en la eliminación de
la rigidez y los espasmos del área de la herida infectada
o Se asocia a heridas de guerra en las que e ha administrado antitoxina
profiláctica y en personas que han recibido toxoide en dosis insuficiente
para generar inmunidad completa
o En el tétanos cefálico se presentan heridas de cabeza o cara
 disfagia es un signo característico
 hay trismus, pero no se presentan espasmos generalizados
 en ocasiones se observa parálisis de los músculos faciales y oculares
 en el tétanos por vacuna (toxina insuficientemente transformada en toxoide), el
periodo de incubación es mas corto y el cuadro clínico es muy semejante al del
tétanos natural
o excepto que la taquicardia es mas frecuente en el vacunal
COMPLICACIONES
 hiperexcitabilidad del SN
o taquicardia
o arritmias
o HTA seguida de hipotensión
 TETANOS

o Palidez
o Sudoración
o Aumento de la excreción urinaria de catecolaminas e hipercapnia
o Fiebre elevada
 Hiperactividad simpática
o Taquicardia
o Vasoconstricción
o Sudoraciones
o Fluctuación de la presión arterial
o Aumento de la concentración de catecolaminas del plasma y de la orina
 El cuadro clínico puede llegar al estado de choque endotoxico
 La hipertensión no tiene relación con los espasmos musculares ni con la
hipercapnia
o Se pueden observar miocarditis
 Por el exceso de catecolaminas
 la taquicardia se presenta sin que haya fiebre o infecciones agregadas y en
ocasiones se debe a la hipotermia
 la fiebre muy alta se considera como una intoxicación del centro termorregulador
o tiene pronostico muy sombrío
o en los ancianos es frecuente encontrar hipotermia en lugar de fiebre
elevada
 otras complicaciones
o neumonía por aspiración
o infección bacteriana secundaria
o convulsiones por hipoxia
o fracturas
o ulceras por estrés
 en la convalecencia son frecuentes las secuelas neurológicas
o irritabilidad que no existía anteriormente
o fallas en la memoria
o trastornos del sueño
o mioclonias
o problemas esfinterianos
o en los adultos
 disminución de la libido
 1/3 presenta hipotensión postural
 2/3 aparecen trazos electroencefalograficos anormales
 Ondas delta y teta
 No aparecen espigas
DIAGNOSTICO
 Clínico
o Trismus y la rigidez de músculos abdominales y de los canales vertebrales
permiten hacer dx antes de la aparición de convulsiones generalizadas
 TETANOS

o Diferencia entre los espasmos de tétanos y espasmos de la tetania

 Las convulsiones en intoxicación por esricnina son similares a las del
tétanos, excepto que, en el intervalo entre convulsiones, el px
intoxicado queda flácido y los px con tétanos persisten en
contractura
 En la rabia los espasmos están localizados en la faringe y el cuello,
además, no hay aerohidrofobia
o En los casos de trsimus sin espasmos en otros músculos, debe distinguirse
la posibilidad de…
 Absceso faríngeo
 Adenitis cervical
 Procesos inflamatorios de la boca y encías
 Casos raros, artritis temporomaxilar
o Las elevaciones en los niveles séricos de las enzimas musculares (aldolasa,
creatinocinasa y otras) no son especificas y pueden aparecen en distrofias
musculares o en lesiones necróticas de otros órganos
 C. tetani es difícil de cultivar y un resultado positivo no inca que el microorganismo
contiene el plásmido que produce la toxina
o C. tetani puede estar presente sin enfermedad en px con inmunidad
protectora
 Rethy estimo que la dosis letal seria aproximadamente 500 pg/kg, esto es
25ng/70kg en adulto
 Diagnostico diferencial
o Intoxicación con estricnina
o Rx distonicas inducidas por medicamentos
o Rabia
o Infecciones orofaciales
o En neonatos
 Hipocalcemia
 Hipoglucemia
 Meningitis
 Meningoencefalitis
 Crisis convulsivas
TRATAMIENTO
 No hay tx especifico dirigido a la toxina tetánica fijada
o En la actualidad se ha tratado de desalojar la toxina fijada mediante
incrementar la dosis de toxoide tetánico hasta 100 veces mayores en las
que se ha utilizado como profilácticas, pero no tiene efecto favorable
 En animales como el ratón, los primero 3 dias requiere dosis de 10
veces mas que la dosis inmunizante en el ser humano para tener
efecto favorable (después de los 3 dias no hay ninguna posibilidad
de neutralizar la toxina)
 TETANOS

 NEUTRALIZACION DE LA TOXINA
o ANTITOXINA TETANICA
 a dosis de 10,000 hasta 500,000 U ofrece protección significativa en
los casos de tétanos en comparación con el tx sin antitoxina tetánica
 no hay diferencia en el efecto protector si la antitoxina es de origen
humano o animal (equino o bovino)
 las dosis mayores de 60,000 U han resultado menos protectoras que
las menores de esa cantidad
 los resultados de la aplicación intratecal de la antitoxina tetánica
han sido informados como favorables en Turquía por Ildrim
 se reduce la mortalidad de 9/10 con
o 2,500-5,000U de antitoxina equina combinadas con
12.5 a 25mg de prednisolona por vía intratecal
o 2,500-5,00U infiltradas periumbilicalmente, además
de la sedación y el manejo convencionales
 Se acostumbra a inyectar la mitad de la dosis antitoxina por vía IM y
la otra mitad por IV
 La globulina inmune antitetánica prácticamente ha substituido a la
antitoxina tetánica heterologa por su mayor seguridad y tolerancia
 Las dosis varían de 500U en neonato hasta 3,000-6,000U en el
adulto
 TRATAMIENTO DE SOSTEN
o MANTENIMIENTO DE VIAS AEREAS PERMEABLES
 La asfixia durante los espasmos es la principal causa de muerte
 En casos leves (grado 1 o 2) el apoyo respiratorio se limita al uso de
drogas para el control de los espasmos, aspiración cuidadosa y
suave de secreciones y aporte de oxigeno
 En los caos graves se requiere intubación endotraqueal o
traqueostomia con ventilación asistida
o CONTROL DE LOS ESPAMOS Y RIGIDEZ MUSCULAR
 Es el enfoque principal del tx
 Diazepan endovenoso (medicamento de elección)
 Las dosis se deben ajustar a los síntomas de cada paciente
 Las dosis para adultos varían de 0.1-0.5 mg/kg/dosis y el
intervalo puede variar inicialmente cada 20 minutos hasta
cada 2 horas para terminar administrándolo solo en caso de
espasmos aislados
 En neonatos la dosis es de 20-40mg/kg/ en infusión continua
o en forma intermitente a 10-15mg/kg/día a través de sonda
gástrica
 Pentobarbital o Secobarbital
 Pueden usarse en dosis de 2-4 mg/kg/dosis cada 4-6 horas
en infusión endovenosa
 Tiene mayor riesgo de depresión respiratoria
 TETANOS

 En neonatos, puede utilizarse Fenobarbital de 10-15 mg/kg/día por

vía endovenosa o por sonda gástrica o Hidrato de Cloral en dosis de
20-40 mg/kg/día, dividido en 3 aplicaciones y por sonda gástrica
 En los casos graves puede ser necesario usar bloqueadores
neuromusculares hasta obtener relajación completa
 Solo deben usarse cuando el control de espasmos es difícil
 Requiere siempre de ventilación asistida y manejo por
personal entrenado 24 horas del día
o CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Indispensable para la vigilancia continua de signos vitales,
valoración constante de las vías aéreas y ventilación mecánica, así
como balance de líquidos y vigilancia nutricional
 Se requiere de un ambiente con mínimos estímulos externos ya que
estos estimulan los espasmos del tétanos
 La retención urinaria requiere de cateterización y pueden
necesitarse laxantes o enemas
 Puede llegar a necesitar alimentación parenteral o gastrostomía en
los casos graves (requerimiento de 1,310 a 2,050 Kcal/24 horas)
 En el neonato se recomienda alimentación a través de sonda
gástrica utilizando leche materna o formula láctea
o OTROS MEDICAMENTOS
 Corticoesteroides y el oxigeno hiperbárico no muestran utilidad
 Dole refiere 4 casos de tétanos grave tratados mediante infusión
continua de atropina con buen control de la disfunción simpática
 El uso de ranitidina en el tétanos grave no disminuyo la frecuencia
de hemorragia gastrointestinal alta e incremento la frecuencia de
colonización gástrica y neumonía
 Los opiáceos están contraindicados porque deprimen la respiración
y estimulan el SN
 La piridoxina (vitamina B6) es una coenzima que incrementa las
concentraciones de GABA en modelo animal
 Disminuye la mortalidad, pero aun sigue en estudio
 ERRADICACION DEL ORGANISMO PRODUCTOR DE NEUROTOXINA
o En el 80% de los casos se identifica una herida infectada, por lo que es
indispensable eliminar las condiciones anaeróbicas que favorecen el
desarrollo de C. tetani
 El tejido desvitalizado deberá desbridarse quirúrgicamente y
eliminar todo el material extraño
o La penicilina G es el antibiótico de elección a dosis de 100,000-200,000U
kg/día/ dividida en 6 aplicaciones cada cuatro horas, durante 7-10 dias
 En el neonato pueden administrarse en 2-3 dosis y el cordón
umbilical deberá limpiarse cuidadosamente con peróxido de
hidrogeno
 TETANOS

o Metronidazol es una alternativa segura y actualmente se esta considerando

en la primera línea de tratamiento
 Después de una administración rectal tiene biodisponibilidad rápida
y causa menor numero de espasmos que inyecciones IV o IM
repetidas
 Las dosis es 400 mg cada 6 horas por vía rectal o 500mg IV cada 6
horas por 7-10 dias
o Eritromicina, tetraciclina, vancomicina, clindamicina, cloramfenicol y
doxiciclina podrían ser alternativas a penicilina
 REACCIONES ADVERSAS A LOS TOXOIDES TETANICOS
o En los adultos a rx locales en proporción directa con el numero de
aplicaciones
 0.6% en la primera dosis
 2.6% en la segunda
 16% en la tercera
o Se observa dolor local y edema que puede imposibilitar el trabajo 1 o 2 dias
 Se debe a las impurezas presentes en los toxoides y a la dosis mayor
que la necesaria en los adultos
PRONOSTICO
 Factores para determinar pronostico
1. Periodo de incubación (desde la herida o nacimiento hasta los primeros
síntomas)
 Sobrevida de 10% en la primera semana
 20% en el octavo día
 50% en el decimo día
 70% entre el día 11 y 15 de edad
2. El periodo de Cole (lapso entre el primer síntoma y el primer espasmo)
 En niños y adultos, si la duración es de 6 horas, el porcentaje de
mortalidad es de 61%
 Si es mayor de 6 horas, pero menor de 24, es de 60.7%
 Si es mayor de 24 horas, la mortalidad se reduce a 43.2%
 En ausencia de espasmos la letalidad alcanza 29.7%
3. La presentación de disfagia y su intensidad, la presentación de fiebre y su
magnitud, y la duración e intervalo de los espasmos, están directamente
relacionados con la gravedad del tétanos
 Px con disfagia intensa, fiebre elevada y espasmos frecuentes se
asocian una mortalidad casi de 100%, especialmente en RN
 Una forma de clasificar la gravedad del caso, según Patel y Metha, pueden
integrarse en 5 grados tomando en cuenta las siguiente 5 variables:
1. Presentación de trismus
2. Periodos de incubación de 7 dias o menos
3. Presentación de espasmos
4. Incubación de 48 horas o menos
5. Temperatura de 38º C o mas al ingreso del hospital
 TETANOS

 Según la presentación de una o de las 5 constantes, se tienen los graves de

I a V con mortalidad de
 I – 0%
 II – 4.8%
 III – 22.6%
 IV – 56.7%
 V – 74.5%
 Para los RN los porcentajes de mortalidad son
 9% para los grados I y II
 56.4% para el grado III
 73.3% para el grado IV
 93.8% para el grado V
PREVENCION
 Edsall llama al tétanos “la enfermedad inexcusable” porque la prevención esta al
alcance de todos, es decir, no hay excusa
 El descubrimiento de Ramon en 1923 condujo al desarrollo de los toxoides,
permitió disponer de un inmunogeno eficaz
o Su aplicación genera inmunidad efectiva en todos los casos (una falla por
cada 400,000)
o La inmunidad es de larga duración (por lo menos 10 años) y con memoria
inmunitaria que permite la rápida formación de la antitoxina al aplicar las
dosis de refuerzo
 La inmunización debería iniciarse en los lactantes después del segundo mes de vida
con aplicaciones de los toxoides diftéricos y tetánico (DPT o vacuna triple viral) en
3 inyecciones IM con2 meses de intervalo
o Se aplican refuerzos un año después, antes de entrar en la escuela y luego
cada 10 años
 En niños escolares o en adultos se emplean toxoides tipos adultos (contiene menor
cantidad de toxoide diftérico) en la forma de 3 dosis
o La segunda se administra 4-6 semanas después de la primera y la tercera 6
meses después de la segunda
 Existe la posibilidad de inmunizar pasivamente mediante la antitoxina tetánica
homologa o heterologa
o Con la homologa se aporta inmunidad intrauterina aprovechando la
naturaleza de IgG de la antitoxina tetánica que puede atravesar la placenta
y confiere protección pasiva al RN
o En edades posteriores al nacimiento, la antitoxina homologa, a razón de
%U/kg de peso es suficiente para mantener niveles séricos de 0.02-03 U/ml
al cabo de 3-4 semanas (0.01 U/ml basta para impedir la aparición de
tétanos)
 La diabetes tipo 2 y su complicación de pie diabético o las personas con ulceras
crónicas en las piernas tienen indicación de mantener inmunidad antitetánica
activa vigente
 TETANOS

 La antitoxina heterologa (casi siempre de caballo) en virtud de la vida medianas

reducida (2-3 dias) requiere dosis mayores
o Ejemplo: 3,000-5,000 U para conferir protección en un lapso de 5 dias
o Las antitoxinas heterologas son proteínas extrañas llevan el riesgo de
producir rx de hipersensibilidad si el receptor esta sensibilizado
previamente a esas proteínas
 En estos casos se debe practicar una prueba de sensibilidad
 CUIDADO DE LA HERIDA
o En relación con el estado de inmunidad, se separan
 los inmunes (aquellos que han recibido 3 dosis de toxoide con un
mes de intervalo como mínimo entre las dosis)
 los parcialmente inmunes (quienes solo han recibido 1 o 2 dosis)
 no inmunes (los que nunca han sido inyectados con toxoide,
incluyendo a los que hayan padecido tétanos y no hayan sido
vacunados)
o Las heridas se distinguen como
 Limpias (aquellas en las que independientemente de la extensión y
profundidad han podido curarse y en las que se ha eliminado el
material necrótico y se han resecado los tejidos no viables)
 Contaminadas (son las ocurridas en la carretera, en la calle, en el
jardín, las puntiformes y las que han sido atendidas tardíamente
[mas de 12 horas después del accidente])
 Infectadas o con alto riesgo de infección (son las que presentan
signos locales de infección, heridas múltiples, las de los quemados y
las asociadas a fracturas expuestas)
 Todas las heridas deben curarse localmente para lograr una
limpieza completa de tejido necrótico o traumatizado
 En los casos de infección agregada, se aconseja resecar los
tejidos afectados por la infamación y necrosis
 En los RN algunos pediatras practican un exeresis amplia del
ombligo llegando a realizar onfalectomia total
 Es aconsejable, administrar penicilina a dosis mínima de
1,000,000 U/día durante 4-5 dias (C. tetani es muy sensible a
esta)
o Como alternativa se usa Metronidazol 2g/día
 LA PENICILINA SOLA NO PUEDE RESOLVER EL PROBLEMA
CLINICO DE TETANOS
 Se recomienda combinación de antitoxina con penicilina en
heridas contaminadas o infectadas o en individuos no
inmunes o parcialmente inmunes
o En cuanto a las personas inmunes, la aplicación de
antibióticos se recomienda solo cuando las heridas
están infectadas y no se justifica en caso de heridas
limpias
 TETANOS

o INMUNIZACION ACTIVA-PASIVA
 Las dosis de 250 – 500 U de antitoxina de origen humano o de 5,000
U de antitoxina de origen equino, no contraindican la aplicación de
una dosis de toxoide adsorbido
 En el caso de toxoides fluidos, el efecto depresor de las
antitoxinas es mas manifiesto y deben excluirse de la
practica de la inmunización del tétanos
 Dado que tétanos no deja inmunidad, pueden ocurrir nuevos
cuadros de tétanos o recaídas si no se procedió a inmunizar
activamente el enfermo durante la enfermedad o en la
convalecencia