Estrongiloidosis

Definición: causado por el agente causal Strongyloides Stercoralis caracterizadas por ser
pequeñas y encontrarse en el agua y en el suelo como organismos de vida libre, producir un
cuadro de gastroenteritis de pronóstico variable.

Agente causal: Strongyloides stercoralis

Taxonomía:
Reino: Animalia
Phylum: Nematoda
Clase: Phasmidia
Orden: Rhabditidia
Familia: Strongyloididae
Género: Strongyloides
Especie: Strongyloides stercoralis

Habitad: I. delgado (duodeno y yeyuno)

Reproducción: asexual-sexual (partenogénesis)
Forma parasitaria infectante: larva filariforme
Morfología
La hembra: es filiforme, transparente, mide 1-2mm, son partenogenéticas (capacidad para
autofecundarse), extremo anterior romo, el útero es anfidelfo,
El macho: mide entre 0.8-1 mm, y su porción caudal está curvada ventralmente. Tiene un
solo testículo.
Los huevos: forma ovalada y miden 60 por 40micra, son de color blanco con una
membrana única muy uniforme, con contenido granulado fino en los huevos y de dos a
ocho blastómeros. Muy raros en la materia fecal (solo en diarrea intensa se visualiza o por
biopsia intestinal o sondaje duodenal). Eclosionan en la muscosa intestinal dan origen
rhabditiforme.
Larva rhabditiforme: Móvil, mide 250micra de longitud, extremo anterior romo con
cavidad bucal corta, extremo posterior; primordio genital grande y en forma de medialuna.
Larva filariforme: Muy móvil, con 500-700 micras de largo, puede o no tener membrana
envolvente; no se observa cavidad bucal, presenta en la parte anterior un estilete, el extremo
posterior termina en una muesca. Sufre tres mudas L1-L3
Adultos de vida libre: Algunas larvas rhabditiformes en la tierra se pueden convertir en
gusanos macho y hembra de vida libre; estas formas no parasitarias tienen morfología muy
diferente a la hembra parásita. Miden 1 mm de longitud, la hembra muestra generalmente
una hilera de huevos dentro del útero y la vulva está en la mitad del cuerpo; el macho tiene
el extremo posterior curvo y está provisto de dos espículas copulatrices.

Ciclo de vida
La evolución de las larvas rhabditiformes presenta tres formas distintas de ciclo:
Ciclo directo: Las larvas rhabditiformes aparecen en la materia fecal tres o cuatro semanas
después de la infección, llegan al suelo con las materias fecales, se trasforman en
filariformes infectan y penetran la piel hasta los capilares por la circulación hasta llegas al
corazón derecho, pasan a los pulmones, rompen la pared alveolar, ascienden por los
bronquiolos, pasan a bronquios, tráquea, laringe y faringe donde son deglutidos penetran la
mucosa intestinal y se desarrollan en adultos.
Ciclo indirecto: Incluye una o varias generaciones de Strongyloides de vida libre, a partir
de las larvas rhabditiformes que salen en las materias fecales , que genéticamente están
destinadas a transformarse en la tierra en gusanos adultos no parásitos. Los machos y
hembras copulan, y dan origen a huevos que embrionan para producir larvas
rhabditiformes, originando larvas de vida libre o parasitaria (continúan el ciclo directo).

Ciclo de autoinfección: las larvas rhabditiformes se trasforman a filariformes en la luz del

intestino. Éstas penetran la mucosa intestinal, llegan a la circulación y realizan el recorrido
del ciclo de directo. La trasformación a larvas filariformes puede suceder también en la
región perineal y allí penetrar a la circulación. Este ciclo permite:
 Hiperinfeccion: Hiperinfección. Se presenta en inmunodeprimidos; en este caso
hay implantación de hembras adultas en todo el intestino delgado, en el grueso y en
pulmones; las larvas filariformes que se producen en gran cantidad pueden invadir
ganglios y vísceras.
 Persistencia de la infección: pesistencia indefinida sin reinfecciones externas. Este
mecanismo explica el hecho de que individuos que se infectaron en zonas
endémicas y que se trasladaron a sitios en donde no puede adquirirse esta
parasitosis, se encuentren infectados después de muchos años.

Patogenia
Cutánea: inflamación con eritema, exudación y prurito, erupción urticariforme, papula,
vesículas, pustulas. Síndrome de migración (larva currens), placas eritematoescamosas
(pies, dorso o en el arco).
Pulmonar: casos leves hemorragias tipo petequial, exudado e inflamación local, casos
severos se produce bronconeumonía, casos severos broncoespasmo y asma, bronquitis o
bronconeumonía. Neumonitis difusa o síndrome de Löffler, derrames pleurales, focos
múltiples de consolidación neumónica
Intestino: casos leves inflamación catarral, hemorragia, duodenoyeyunitis catarral, casos
severos granulomas, necrosis de la mucosa y ulceraciones seguidas de septicemia.
Obstrucción intestinal alta, íleo paralítico, leucocitosis y eusinofilia
Invasión de otras vísceras: vías biliares, vesícula, hígado, estómago, peritoneo, ganglios
linfáticos abdominales y pulmones.
En forma diseminada: infección bacteriana asociada (meningitis, abcesos, endocarditis,
etc.
Clínica
Personas inmunocopetentes o leves: no presentan sintomatología y la eosinofília es con
frecuencia el signo que orienta para el diagnóstico.
Con sinomas:
 Cutáneo: dermatitis pruriginosa, eritema, prurito localizado con exuda líquido
seroso, edema local, urticariformes. Migración subepidermica presentan canales
serpiginosos en la región perianal (síndrome larva currens) Forma crónica púrpura,
angioedema y eritrodermia.
 Pulmonar: cuadro clínico de neumonitis con tos seca, fiebre, expectoración y
eosinofilia, síntomas más intensos bronquitis, presentar signos y síntomas de
bronconeumonía o neumonía atípica.
  Intestinal: dolor abdominal tipo cólico en epigastrio e hipogastrio, a veces agudo,
con sensación de punzada o de ardor, pérdida del apetito, náuseas y vómito,
anorexia y diarrea; esta última es acuosa y abundante, a veces al ternada con
constipación, problemas dispépticos.
 manifestaciones generales: puede presentarse anemia, emaciación, deshidratación,
irritabilidad nerviosa y depresión en los casos más graves.
En pacientes inmunodeficientes: (ciclo autoinfectante)
 síndrome pulmonar: síntomas de bronquitis o bronconeumonía, disnea, hemoptisis
e intensa expectoracion. Este cuadro puede desencadenar accesos de asma. Falla
respiratoria aguda o embolismo pulmonar, septicemia.
 síndrome intestinal: dolor abdominal, diarrea, anorexia, náuseas, vómito,
enflaquecimiento e hipoproteinemia, duodenitis crónica, íleo paralítico, obstrucción
intestinal y hemorragia, peritonitis con un cuadro clínico de abdomen agudo,
gastritis, esofagitis y colitis de tipo pseudomembranoso.
 Otras vísceras afectadas: hepatitis granulomatosa y compromiso de vísceras tan
variadas como riñón, corazón, páncreas, tiroides, paratiroides, próstata y cerebro.
Diagnostico
D.C.E
Método directo:
Método inmunológico: ELISA, inmunofluorescencia indirecta y hemaglutinación indirecta
Examen de heces seriado
Método de concentración: formol éter de ritchie
Cultivos: método de arakaki y sus modificaciones.
Separación de larvas: método de baermann
Biopsia
Esputo
Contenido duodenal

Epidemiologia
Parasito monoxeno. Predomina en las zonas rurales de los países tropicales, se encuentran
casos en otras regiones del mundo, Las características del parásito, de reproducirse dentro
del intestino, sin necesidad de reinfección externa, parasitosis ocupacional (agricultores)
Prevención
Educación sanitaria. Adecuada disposición de excreta humanas, evitar la contaminación
con heces de alimentos, aguas y suelos, lavar y cocinar bien los alimentos. Usar calzado.

Tratamiento
Derivados de los benzimidazoles: tiabendazol, albendazon, mebendazol y flubendazol.
(Amplio espectro, MA: inhibir la utilización de la glucosa por parte de los helmintos. <
glucógeno seguido por < de ATP)
Pamoato de pirantel: (inhibiendo la actividad neuromuscular, lo cual les produce parálisis
espástica, lo que impide que migren durante el tratamiento.)
Ivermectina: se une a los canales del cloro regulados por glutamato y por el GABA en la
membrana celular de las células nerviosa y muscular, las hiperpolariza y causa parálisis y
muerte por inanición del parásito.