Published in IVIS with the permission of the editor Close window to return to IVIS

ARTÍCULOS

Diagnóstico y control de las

principales parasitosis en porcino
Johnny Vlaminck, Jozef Vercruysse y Peter Geldhof

Imágenes Suis

Resumen
Pese a la amplia disponibilidad de diferentes fármacos antiparasitarios
efectivos, algunas infecciones parasitarias siguen causando una im-
portante presión económica en la industria porcina actual. En algunos
casos, los ganaderos simplemente no son conscientes de la presencia
de estas infecciones en sus explotaciones o de las potenciales pérdidas
financieras que estos compañeros no deseados acarrean. Este artículo
repasa las tres enfermedades parasitarias más importantes en las ex-
plotaciones intensivas de Europa en la actualidad: coccidiosis neonatal,
sarna porcina y ascariosis. Se tratarán brevemente la biología, la epide-
miología, el diagnóstico, el control y la importancia económica de estas
infecciones, ya que consideramos que el aumento de la concienciación
es el primer paso hacia un mejor manejo y control de las enfermedades
parasíticas.
Summary
Diagnosis and control of parasitic infections in pigs
Despite the widespread availability of different effective antiparasitic
drugs, some parasitic infections are still causing significant economi-
cal pressure on today’s pig industry. In a number of cases, farmers are
simply unaware of the presence of these parasitic infections on their farm
or the potential financial losses these unwanted companions generate.
This article provides a view on the three most important parasitic disea-
ses on intensive pig farms in Europe these days; neonatal coccidiosis,
pig mange and ascariasis. The biology, epidemiology, diagnosis, control
and economical importance of these infections is briefly discussed as
we feel that an increased awareness is the first step towards a better
management and control of these parasitic diseases.

Palabras clave: porcino, coccidiosis, sarna porcina, ascariosis Key words: pigs, coccidiosis, pig mange, ascariasis

Contacto con los autores: Laboratory of Parasitology - Department of Virology, Parasitology and Immunology - Faculty of Veterinary
Medicine of Ghent University - Salisburylaan 133 - 9820 Merelbeke – Belgium * Email: peter.geldhof@ugent.be

P
ese a la amplia disponibilidad
de diferentes fármacos anti-
parasitarios efectivos, algunas
infecciones parasitarias toda-
vía suponen una importante presión
económica en la industria porcina. Este
artículo repasa las tres enfermedades
parasitarias más importantes en las ex-
plotaciones intensivas de Europa en la
actualidad: coccidiosis neonatal, sarna
porcina y ascariosis.
COCCIDIOSIS NEONATAL
La coccidiosis porcina está causada por
Isospora suis y diferentes especies de Ei-
meria. Aunque los coccidios del género
Eimeria son muy importantes en otras
especies hospedadoras, es raro que en
porcino se presente la enfermedad clínica
asociada con este parásito. Mucha más
atención requiere la infección por Isos-
pora suis, que sigue teniendo una gran
distribución entre los lechones lactantes
jóvenes en las granjas de porcino de todo
el mundo [1].
Los lechones se infectan con I. suis tras
la ingestión de ooquistes esporulados,
que son estructuras microscópicas que es-
tán presentes en el medio ambiente. Los
parásitos se reproducen en las células epi-
teliales que recubren el intestino delgado.
En último término, se producen nuevos
ooquistes que se excretan con las heces.
En función de las condiciones, los ooquis-
tes evolucionan a ooquistes esporulados
infectantes en 12-48 horas. En el proce-
so de replicación, el parásito destruye el
epitelio intestinal y provoca diarrea grave
en los lechones afectados, que suele ca-
racterizarse por su color amarillento, un
alto contenido en grasa y una consistencia
pastosa o cremosa [2]. La diarrea empie-
za a los 3-4 días posinfección y dura unos
4-5 días. Si I. suis es el único agente in-
feccioso, no aparecerá sangre. Por suerte,
pese a la elevada morbilidad de la cocci-
diosis neonatal de los lechones, la muerte
es poco común [2].

22 n SUIS Nº 92 Noviembre 2012

Published in IVIS with the permission of the editor Close window to return to IVIS
ARTÍCULOS

Coccodiosis:
el peligro está
en las instalaciones
Parece que la fuente más importante
de infección son las granjas de ma-
dres contaminadas, y no las cerdas
en sí [1,3,4]. Pequeñas cantidades de
ooquistes en la sala de partos son su-
ficientes para que la siguiente camada
se infecte. Un lechón infectado puede
infectar fácilmente a todos sus compa-
ñeros, ya que I. suis tiene un periodo
de prepatencia y un tiempo de espo-
rulación cortos. La elevada temperatu-
ra de las zonas de descanso para los
lechones también acelera la esporula-
ción de los ooquistes excretados [3].
Figura 1. A partir de las dos semanas de edad, los lechones desarrollan una amplia inmunidad frente a coccidiosis.

Se ha demostrado que tanto la dosis in-
fectante como la edad de los lechones
infectados son factores críticos para el
resultado de la enfermedad [5,6]. Los
lechones son más sensibles a la infección
en sus tres primeros días de vida, pero
alcanzan una potente inmunidad frente
a la infección a partir de las dos semanas
de edad [5]. Al parecer, la maduración
de diferentes componentes inespecíficos
del sistema inmunitario desempeñan un
papel significativo en la resistencia de los
lechones a la infección con I. suis [7,8].
Las infecciones con I. suis tienen importan-
cia económica, ya que los lechones mues-
Published in IVIS with the permission of the editor
ARTÍCULOS
Figura 2. La elevada temperatura de las zonas de des-
canso para los lechones acelera la esporulación de los
ooquistes excretados.
tran un descenso en la ganancia de peso
y, en general, malos rendimientos durante
el periodo de infección [8,9]. Además, se
asume que patógenos secundarios, como
Escherichia coli enterotoxigénica podrían
exacerbar las infecciones por isosporas en
lechones en los que los parásitos en fase re-
productiva han dañado gravemente el re-
cubrimiento intestinal [3]. Por ello, el coste
del tratamiento de estas enfermedades
también contribuye de forma indirecta al
impacto económico de la infección por I.
suis. Todavía se desconoce si la isosporosis
subclínica es o no relevante.
Diagnóstico
En teoría, para el diagnóstico, el veterina-
rio debería basarse en los datos clínicos, el
historial de la explotación y la identifica-
ción del parásito en los exámenes coproló-
gicos. Sin embargo, en la práctica, cuando
aparececen lechones con malos resultados
y diarrea en la segunda o la tercera semana
de vida que no responden al tratamiento
con antibióticos, el cuadro se suele atribuir
a infecciones por I. suis.
El hallazgo de ooquistes excretados en las
heces es el método de elección para diag-
nosticar la coccidiosis en cerdos, y puede
hacerse mediante distintas técnicas labora-
toriales [10]. La más usado es la técnica de
sedimentación-flotación (cualitativo), en la
que los ooquistes se separan de los residuos
fecales en una solución de alta densidad y,
posteriormente, pueden detectarse median-
te microscopía convencional. En ocasiones,
las grandes cantidades de grasa que contie-
24 n SUIS Nº 92 Noviembre 2012
Figura 3. En condiciones de campo, la aparición de una diarrea amarillenta y pastosa que no responde a la antibiotera-
pia suele atribuirse a una infección por coccidios.
nen las heces pueden provocar problemas
durante la fase de separación [10]. Si es el
caso, pueden utilizarse otros métodos de
concentración, como la sedimentación por
formalina-éter o etil-acetato, ya que los sol-
ventes eliminan la grasa fecal. La cantidad
de ooquistes por gramo de heces se pueden
determinar mediante la técnica McMaster.
Los resultados se representan como OPG u
ooquistes por gramo de heces.
Tratamiento/control
Hasta la fecha, el toltrazurilo sigue sien-
do el fármaco más efectivo frente a la
coccidiosis porcina. Este anticoccidiano
destruye todas las etapas intracelulares del
parásito. El tratamiento durante un bro-
te no es muy importante para el propio
lechón, que ya tiene el intestino dañado,
pero conlleva consecuencias importantes
para la epidemiología, ya que habrá me-
nos ooquistes contaminando el corral. Por
ello, el toltrazurilo se administra principal-
mente como tratamiento profiláctico [11].
Los lechones suelen recibir una dosis oral
del fármaco a los 3-5 días de vida, lo que
reduce la gravedad de la diarrea, el núme-
ro de ooquistes excretados y el número
de días de excreción. También hace que
disminuya la aplicación de tratamientos
antimicrobianos a causa de infecciones se-
cundarias. En consecuencia, la salud gene-
ral del lechón y los índices de crecimiento
mejoran de forma significativa.
La reducción del contacto entre los lecho-
nes y sus heces, o con las heces de una
camada anterior es crucial para controlar
Close window to return to IVIS
esta infección parasítica en una explota-
ción [3]. Para conseguirlo, hay que alojar
a los animales en suelos perforados o con
slat en lugar de compactos y hay que lim-
piar las naves de parto después de sacar a
los cerdos. Así se eliminarán los ooquistes
altamente resistentes. Además, el uso de
detergentes en la limpieza de jaulas de par-
to ayudará en la reducción de la contami-
nación con ooquistes de I. suis. En conclu-
sión, es imprescindible una buena higiene
general para tener un control efectivo de la
coccidiosis neonatal [2, 12].
SARNA PORCINA
En porcino el agente causal de la sarna es
Sarcoptes scabiei var suis, un ácaro gran-
de, redondo y excavador que mide 0,5
mm. Es el ectoparásito más habitual de los
cerdos en todo el mundo y cuando no está
controlado puede tener un efecto económi-
co importante [13].
La infección se adquiere mediante con-
tacto directo con animales infectados. Las
cerdas suelen ser el origen de la infección
en el caso de los lechones [14]. Si uno de
ellos se infecta, puede transmitir el ácaro
fácilmente a sus compañeros de corral. No
se considera que el medio sea un factor im-
portante de transmisión, ya que los ácaros
no pueden reproducirse fuera del hospeda-
dor. Estos parásitos pueden sobrevivir en
el entorno un máximo de 2-3 semanas, en
función de la temperatura y la humedad.
Una vez que está en un nuevo hospedador,
el ácaro adulto penetra en la piel y exca-
va galerías en las capas más superficiales.
Published in IVIS with the permission of the editor
ARTÍCULOS
Después de aparearse, las hembras deposi-
tan los huevos en dichas galerías: los hue-
vos eclosionan, las larvas se convierten en
ninfas y finalmente mudan a adultos. En
condiciones adecuadas este ciclo puede
completarse en sólo diez días. Cada etapa
sigue ampliando el entramado de galerías
en la piel del cerdo, lo que causa irritación,
formación de costras y lesiones papulares
enrojecidas que son la manifestación de
una reacción de hipersensibilidad a los an-
tígenos de los ácaros [14].
Aunque los ácaros pueden estar en todo el
cuerpo, por lo general se concentran en el
interior de las orejas y los bordes del pabe-
llón auricular [14]. La presencia de ácaros
en las orejas provoca un aumento de sacu-
didas de la cabeza, pues es la forma en que
los cerdos intentan aliviar el picor intenso;
también se frotan las zonas infectadas de
su cuerpo contra el equipamiento o inten-
tan rascarse con las patas traseras [15]. En
caso de infecciones severas el rascado in-
tenso puede provocar lesiones con sangre.
El malestar general que causa la sarna tie-
ne un efecto importante sobre la produc-
tividad de los cerdos. Se ha demostrado
que las infecciones por S. scabiei en cerdas
provocan una disminución en la capacidad
reproductiva a causa de una peor eficien-
cia de conversión del pienso y una menor
producción de leche, así como por un au-
mento de la mortalidad de los lechones por
aplastamiento [13, 16, 17, 18]. En los cer-
dos de cebo, la infestación por sarna afecta
a los índices de crecimiento y de conver-
sión del pienso. Como consecuencia, hace
falta más alimento y más tiempo para que
un cerdo alcance el peso de venta. Además,
en el matadero la presencia de las lesiones
en la piel y la dermatitis extensa reduce el
valor de mercado de las canales.
Figura 4. El agente causal de la sarna porcina es un
ácaro: Sarcoptes scabiei var. suis.
26 n SUIS Nº 92 Noviembre 2012
Diagnóstico
La falta de problemas clínicos específicos y
las dificultades para encontrar a los ácaros
de la sarna contribuyen a que sea complejo
establecer un diagnóstico de sarna sarcóp-
tica [19]. En general, el aumento del rasca-
do, la presencia de costras en las orejas u
otras partes del cuerpo y las indicaciones
de escasa ganancia de peso y disminución
de la eficiencia alimentaria son indicadores
de sarna. Sin embargo, estos síntomas son
muy generales para tener valor diagnóstico.
Una técnica sencilla que suele utilizarse
para identificar las granjas infectadas por
sarna porcina es el índice de rascado, es
decir, el número medio de movimientos de
rascado por cerdo de engorde en un perio-
do de 15 minutos. Si el índice es superior
a 0,4, es altamente probable que haya una
infestación por sarna y que esté provocan-
do pérdidas económicas [20]. Sin embar-
go, otros factores, como la temperatura,
la humedad, la densidad de animales y la
geometría y la estructura del corral pueden
influir en el comportamiento de prurito en
los cerdos infectados por S. scabiei. Esto
reduce la sensibilidad del test, por lo que
los resultados no deberían emplearse para
establecer un diagnóstico definitivo.
El examen de las lesiones en la piel en el
matadero puede aportar información adi-
cional. Aunque sea inespecífico, un eleva-
do índice de dermatitis también se consi-
dera indicativo de infecciones por sarna
en una explotación [21].
La única forma de confirmar la presencia
de ácaros es mediante un raspado auricu-
lar [20]. Se debe raspar el interior de las
orejas con una cureta y llevar las costras
recogidas al laboratorio, donde se exami-
narán para confirmar la presencia de áca-
ros. Se recomienda tomar muestras de cer-
dos de cebo, ya que es más difícil recuperar
ácaros en animales adultos. Aunque este
método es 100% específico, tiene una baja
sensibilidad para el diagnóstico individual
[22, 23]. La sensibilidad de esta técnica
puede aumentarse si se incrementa el nú-
mero de cerdos muestreados o si se utiliza
el método de sedimentación-flotación con
sacarosa. No obstante, esta última técnica
sólo detecta ácaros muertos, por lo que no
es indicativa de una infección en curso. De
modo que este método no puede emplear-
se para evaluar un tratamiento [20].
En este punto, los test ELISA en suero
ofrecen una solución [19]. Los cerdos in-
fectados por S. scabiei tienen en la san-
gre anticuerpos contra los antígenos de
Close window to return to IVIS
los ácaros. Si el test detecta dichos anti-
cuerpos, indica la presencia de sarna en
la explotación. Hay diferentes test ELISA
comerciales [24] y otros se han desarro-
llado de manera experimental y su dispo-
nibilidad es limitada. Hay algunos puntos
que hay que tener en mente para la co-
rrecta interpretación de los resultados de
la prueba ELISA [20].
■■ En primer lugar, la edad de los cerdos
examinados es importante, ya que la sen-
sibilidad de los test es menor en cerdas y
animales jóvenes (<8 semanas).
■■ En segundo lugar, las pruebas dispo-
nibles tienen sensibilidades subóptimas
debido a los elevados puntos de corte ne-
cesarios para reducir la probabilidad de
detectar falsos positivos.
■■ En tercer lugar, la detección de anticuer-
pos específicos no es un método cuantitativo
y puede persistir cierto nivel de anticuerpos
hasta 9-12 meses después del tratamiento
en animales crónicamente infectados.
Sin embargo, las pruebas serológicas, al con-
trario que otras técnicas de detección más
directas, pueden confirmar si una granja
está completamente libre de S. scabiei o no.
Tratamiento y control
Cuando los datos diagnósticos indican
infección por sarna en una explotación,
el ganadero puede optar por controlar o
erradicar la infección utilizando los múl-
tiples acaricidas disponibles. Dada su
efectividad del 100%, la duración de su
eficacia y la disponibilidad de diferentes
formulaciones para su administración, las
lactonas macrocíclicas (ivermectina y do-
ramectina) son los fármacos de elección
para controlar la sarna porcina [25]. Los
acaricidas pueden administrarse externa-
mente, en el pienso durante un periodo
largo o mediante inyección.
La actividad residual de los acaricidas
sistémicos tiene mayor duración que el
periodo de incubación de los huevos de
ácaros [26]. Por su parte, los productos
tópicos, como esprays o fórmulas pour-
on no tienen actividad residual frente a los
huevos y las etapas de muda. Por ello, es
necesario repetir el tratamiento diez días
después de la aplicación inicial para evitar
la reinfección. Si bien el tratamiento tópi-
co es fácil de administrar, con frecuencia
se utiliza menos dosis de la necesaria, lo
que reduce su efectividad. Dado que la
supervivencia de los ácaros en el medio es
baja, no suele ser necesario realizar una
limpieza extra del alojamiento.
Published in IVIS with the permission of the editor
Figura 5. Para confirmar la presencia del parásito en una explotación, es necesario realizar un raspado de las lesiones.
Una vez que una granja está libre de sar-
na, la reintroducción se puede evitar fá-
cilmente tratando a todos los nuevos ani-
males que entren [14]. Sin embargo, hay
que monitorizar continuamente la explo-
tación y evaluar los datos del diagnóstico
serológico para confirmar la erradicación
y decidir respecto al programa de trata-
miento utilizado.
ASCARIOSIS
Ascaris suum es el nematodo más habi-
tual en los cerdos. Los vermes adultos
residen en el intestino delgado de su hos-
pedador. Después del apareamiento, las
hembras producen un número elevado
de huevos fertilizados que el cerdo excre-
ta junto con las heces. En función de las
condiciones ambientales, las larvas infec-
tantes de tercer estadio (L3) pueden desa-
rrollarse dentro de los huevos en tan sólo
seis semanas [27].
Cuando un cerdo ingiere huevos infec-
tantes del medio, comienza el ciclo para-
sítico. Las L3 eclosionan del huevo den-
tro del intestino delgado y comienzan su
migración penetrando en las paredes del
ciego y el colon superior y moviéndose
hacia el hígado, donde causan destruc-
ción tisular [28]. La reacción inflamato-
ria se manifiesta en forma de manchas
blancas en el hígado [29]. Después de su
migración a través del hígado, las larvas
siguen hacia los pulmones, donde pene-
tran en los alveolos, suben por el árbol
respiratorio y finalmente son tragadas de
nuevo por el hospedador. Esta migración
completa se da en unos 9-10 días. Des-
pués de otras dos mudas en el intestino
delgado, las L3 se convierten en vermes
adultos que tardan unas seis semanas en
ser fértiles y deponer huevos fertilizados.
Los huevos de A. suum son muy resis-
tentes y pueden permanecer viables du-
rante muchos años [30]. Su capa exterior
pegajosa contribuye a que resulte difícil
eliminarlos del ambiente.
Las infecciones por A. suum estimulan el
desarrollo de una fuerte inmunidad pro-
tectora, cuya rapidez y potencia dependen
del nivel de exposición. En los cerdos que
han estado en un entorno altamente infec-
tante durante mucho tiempo, esta inmu-
nidad puede manifestarse en el intestino,
de manera que evita que las L3 alcancen
el hígado y que se formen las manchas
blancas en el hígado [31, 32].
Dado que la ascariosis no induce síntomas
específicos, suelen subestimarse la presión
de infección aparente y el efecto económi-
co de las infecciones por A. suum. Sin em-
bargo, los cerdos infectados con A. suum
tienen una menor ganancia de peso y una
peor eficiencia alimentaria y calidad de la
carne [33, 34, 35,3 6]. También presentan
una mayor sensibilidad a los patógenos
Figura 6. Huevos embrionados y no embrionados de Ascaris suum.
Close window to return to IVIS
ARTÍCULOS
secundarios como Salmonella spp., Esche-
richia coli, Mycoplasma hyopneumoniae y
Pasteurella multocida [37, 38, 39, 40].
Diagnóstico
Actualmente la infección por áscaris pue-
de detectarse de dos formas:
■■ En la explotación, mediante examen fecal.
■■ En el matadero, mediante el control de
hígados para detectar manchas blancas.
Después del tratamiento con antihelmín-
ticos, pueden encontrarse en las heces lar-
gos gusanos blancos muertos, que indican
que en la granja hay una infección por A.
suum. Sin embargo, el hallazgo de huevos
de nematodos en las heces por la técnica
de sedimentación-flotación o la de Mc-
Master es una manera sencilla de revelar
la presencia del parásito [41]. Los huevos
son redondos u ovales, con una pared
marrón, gruesa e irregular. No obstante,
hay que considerar algunos aspectos si se
confía sólo en la presencia de huevos en
las heces para el diagnóstico de ascariosis.
■■ En primer lugar, es importante mues-
trear al grupo de edad adecuado. Es raro
encontrar huevos en las heces de cerdos de
menos de diez semanas de edad. Probable-
mente se debe a que este parásito tiene un
periodo de prepatencia de seis semanas y a
que el elevado nivel de higiene y la ausen-
cia de microclimas adecuados en las naves
de parto evita la embrionación de los hue-
vos de A. suum [27, 42]. Habitualmente,
los cerdos de engorde de más edad son los
que eliminan grandes cantidades de hue-
vos. Además, deben hacerse los muestreos
como mínimo seis semanas después del
último tratamiento antihelmíntico.
■■ En segundo lugar, la ausencia de hue-
vos en las deposiciones no implica la
SUIS Nº 92 Noviembre 2012 n 27
Published in IVIS with the permission of the editor Close window to return to IVIS
ARTÍCULOS

completa ausencia de nematodos. Estos

falsos negativos son posibles cuando en el
animal sólo hay vermes inmaduros o bien
son adultos del mismo sexo [43]. Ade-
más, parece que la mayoría de los cerdos
de una granja eliminan las larvas cuando
vuelven al intestino después de dos sema-
nas de infección, lo que deja sólo un pe-
queño porcentaje de animales que alber-
gan a la mayoría de los vermes [44, 45].
■■ Por último, también es posible que apa-
rezcan falsos positivos debido a la copro-
fagia [43].
Junto con la realización de exámenes
coprológicos, los informes del matadero
sobre la prevalencia de manchas blancas
en el hígado son una forma sencilla de
evaluar si una explotación tiene proble-
mas con los áscaris o no. Sin embargo,
Figura 7. El control en el matadero de hígados con manchas blancas supone un punto importante en el diagnóstico de ascariosis. resulta difícil correlacionar el número de
las manchas blancas con la intensidad de
la infección [46, 47]. Además, es un mal
indicador de las infecciones por A. suum
Detección serológica de Ascaris suum a largo plazo, ya que las manchas blancas
desaparecen en 3-5 semanas tras la mi-
Recientemente nuestro equipo de investigación ha desarrollado un test de diagnós- gración de las larvas, y en los cerdos de
tico experimental que podría solucionar los problemas de diagnóstico expuestos mayor edad el desarrollo de la respuesta
anteriormente [49]. Una validación inicial del test ELISA con muestras de suero de inmunitaria inhibe la migración hepática
cerdos infectados experimentalmente demostró que esta prueba es muy sensible a [31,32,48].
la hora de detectar infecciones por A. suum.
Con la ayuda de este test, analizamos muestras de cerdos de cebo mayores de 100 Tratamiento/control
explotaciones en Flandes. Los resultados indican que las infecciones por A. suum El control de la ascariosis en las explota-
todavía tienen una prevalencia alta, de modo que el 46% de las explotaciones tienen ciones porcinas se basa sobre todo en el
una media de ratio de densidad óptica (ODR) que excede el valor de corte de 0,500. uso de antihelmínticos de diversos tipos,
En futuros proyectos pretendemos relacionar los resultados del ELISA con pará- que presentan una alta eficacia frente a
metros económicamente relevantes, como calidad de la canal, ganancia de peso las infecciones por nematodos y se admi-
diaria, eficiencia de conversión del alimento y porcentaje de hígados decomisados. nistran fácilmente con el pienso o el agua
De esta forma, además de mostrar los niveles de infección de una explotación, esta de bebida. Para tratar a cerdas y verracos
prueba podría proporcionar información sobre sus consecuencias económicas. es frecuente utilizar antihelmínticos de
larga acción de la familia de las lactonas
Resultados de la validación de la técnica experimental macrocíclicas, ya que también son efecti-
vos para posibles infecciones por sarna.
En la práctica, se suele aplicar un trata-
2,5
miento durante la primera semana del pe-
2,0 riodo de engorde, que a veces se completa
con un segundo tratamiento a mitad del
1,5 cebo [42]. Lo ideal sería tratar a los cer-
dos cada seis semanas para asegurarse de
Media ODr/explotación

1,0
que el parásito no se reproduce, es decir,
Línea de corte que no hay contaminación del entorno
con nuevos huevos. Esto significaría ad-
0,0
ministrar tres tratamientos durante el pe-
50 100
-0,5 riodo de engorde. Sin embargo, queda la
Número de explotaciones duda de si es factible en la práctica y si
está justificado económicamente.
Casi la mitad (46%) de las 100 explotaciones flamencas analizadas con el nuevo Los cerdos que se han desparasitado hace
ELISA para A. Suum muestran las medias de los valores ODR que exceden el punto
poco siguen ingiriendo nuevos huevos de
de corte.
parásitos del medio, que fueron excretados
en lotes de cerdos anteriores. Es esencial

28 n SUIS Nº 92 Noviembre 2012

Published in IVIS with the permission of the editor Close window to return to IVIS
ARTÍCULOS

entender que hace falta la aplicación con-
secutiva de varias rondas de un protocolo
de desparasitación efectiva antes de que se
reduzca el número de huevos infectados en
el medio. Finalmente estos esfuerzos se re-
flejarán en una mejora general de la salud
de los animales, de la ganancia de peso, la
eficiencia alimentaria y en una disminu-
ción del número de hígados rechazados en
el matadero. Todo esto hará que mejore la
rentabilidad de la explotación.
CONCLUSIÓN
Hoy en día, se dispone de diversas herra-
mientas y fármacos para el diagnóstico, el
control o incluso la erradicación de estas
enfermedades parasitarias tan habituales.
No obstante, el control efectivo de dichas
infecciones en una explotación porcina su-
pone más que administrar a ciegas dosis
frecuentes de medicamentos. Tiene que ir
acompañado de un sistema apropiado de
diagnóstico y, quizá aún más importante,
de un aumento en el manejo de la higiene
general de la explotación, ya que éste suele
ser el primer paso para obtener mejores re-
sultados para la población.

Características de las principales parasitosis en porcino

Enfermedad Coccidiosis Ascariosis Sarna sarcóptica

Parásito Isospora suis Ascaris suum Sarcoptes scabiei var suis

Grupo de edad afectado Lechones Mayoritariamente cerdos de cebo Todos

Ingestión de ooquistes
Modo de infección Ingestión de huevos embrionados Contacto directo con cerdos infectados
esporulados

Lugar habitual de infección Explotaciones de madres Explotaciones de cebo Explotaciones de madre y cebos

Prepatencia/periodo
3-4 días 6 semanas Mínimo 10 días
de incubación

En el momento de la transferencia
Ciclo de la infección 12-48 horas Mínimo 4 semanas
de los ácaros

Hábitat de los parásitos Células epiteliales del

Luz del intestino delgado Galerías en las capas superficiales de la piel
adultos intestino delgado

Aumento del rascado

Diarrea grave, amarillenta y Formación de costras dérmicas,
Síntomas clínicos Ninguno
pastosa primariamente en las orejas
Lesiones papulares rojas en la piel

Rápido a partir de las dos Lento, sólo en los cerdos más

Desarrollo de inmunidad No existe inmunidad completa
semanas de vida mayores

Malos rendimientos Reducción en la ganancia de peso,

generales de los lechones
Implicaciones económicas
durante el periodo
de infección
Reducción de la eficiencia reproductiva en
índice de conversión, eficiencia
las cerdas y de la tasa de crecimiento y el
y calidad de la carne en cerdos
índice de conversión en cerdos de engorde
de engorde

Patógenos secundarios
Complicaciones
(como Escherichia coli)
Patógenos secundarios
Lesiones dérmicas e infecciones causadas
(por ejemplo, Salmonella spp.,
por un rascado excesivo o un aumento
E. coli, Mycoplasma
de las mordeduras de colas y orejas
hyopneumoniae)

Sedimentación-flotación Vermes en heces

Directo McMaster (ooquistes por Sedimentación-flotación Raspados de piel
gramo) McMaster (huevos por gramo)
Diagnóstico Diarrea amarillenta, pastosa
en la 2ª o 3ª semana de edad Manchas blancas en el hígado, Índice de rascado, índice de dermatitis,
Indirecto
que no responde al ELISA ELISA
tratamiento con antibióticos

Tratamientos repetidos con Erradicación de la sarna mediante

Tratamiento profiláctico
con una sola dosis oral de
Tratamiento
anticoccidiano a los 3-5 días
de vida
antihelmínticos
Cerdos de engorde: preferiblemente
tratamiento cada seis semanas
Reproductores: 4-6 veces al año
Cerdas: también antes del parto
el tratamiento de todos los animales
simultáneamente con un producto
inyectable de larga duración o con
acaricidas de aplicación tópica
(repetir el tratamiento a los 10 días)

30 n SUIS Nº 92 Noviembre 2012

Published in IVIS with the permission of the editor
BIBLIOGRAFÍA
1. Lindsay DS, Blagburn BL, Powe TA (1992) Enteric coccidial
infections and coccidiosis in swine. Compendium on Conti-
nuing Education for the Practicing Veterinarian 14: 698-702.
2. Worliczek HL, Buggelsheim M, Saalmuller A, Joachim
A (2007) Porcine isosporosis: infection dynamics, patho-
physiology and immunology of experimental infections.
Wiener klinische Wochenschrift 119: 33-39.
3. Meyer C, Joachim A, Daugschies A (1999) Occurrence
of Isospora suis in larger piglet production units and on
specialized piglet rearing farms. Veterinary Parasitology
82: 277-284.
4. Karamon J, Ziomko I, Cencek T (2007) Prevalence of
Isospora suis and Eimeria spp. in suckling piglets and
sows in Poland. Veterinary Parasitology 147: 171-175.
5. Stuart BP, Gosser HS, Allen CB, Bedell DM (1982) Coc-
cidiosis in swine - dose and age response to Isospora suis.
Canadian Journal of Comparative Medicine 46: 317-320.
6. Worliczek HL, Mundt HC, Ruttkowski B, Joachim A
(2009) Age, not infection dose, determines the outcome
of Isospora suis infections in suckling piglets. Parasitol Res
105: S157-S162.
7. Koudela B, Kucerova G (1999) Role of acquired immu-
nity and natural age resistance on course of Isospora suis
coccidiosis in nursing piglets. Veterinary Parasitology 82:
93-99.
8. Koudela B, Kurerova S (2000) Immunity against Isospo-
ra suis in nursing piglets. Parasitol Res 86: 861-863.
9. Lindsay DS, Current WL, Taylor JR (1985) Effects of
experimentally induced Isospora suis infection on morbi-
dity, mortality, and weight gains in nursing pigs. American
Journal of Veterinary Research 46: 1511-1512.
10. Lindsay DS, Current WL, Ernst JV, Stuart BP (1983)
Diagnosis of neonatal porcine coccidiosis caused by
Isospora suis. Vet Medicine & Small Animal Clinician 78:
89-95.
11. Driesen SJ, Fahy VA, Carland PG (1995) The use of
Toltrazuril for the prevention of coccidiosis in piglets before
weaning. Australian Veterinary Journal 72: 139-141.
12. Daugschies A, Meyer C, Joachim A (1999) Occurren-
ce of Isospora suis in piglet production farms. Praktische
Tierarzt 80: 530.
13. Damriyasa IM, Failing K, Volmer R, Zahner H, Bauer C
(2004) Prevalence, risk factors and economic importance
of infestations with Sarcoptes scabiei and Haematopinus
suis in sows of pig breeding farms in Hesse, Germany.
Medical and veterinary entomology 18: 361-367.
14. Davis DP, Moon RD (1990) Dynamics of swine mange:
a critical review of the literature. Journal of medical ento-
mology 27: 727-737.
15. Loewenstein M, Ludin A, Schuh M (2006) Compari-
son of scratching behaviour of growing pigs with sarcoptic
mange before and after treatment, employing two distinct
approaches. Veterinary Parasitology 140: 334-343.
16. Davies PR (1995) Sarcoptic mange and production
performance of swine: a review of the literature and studies
of associations between mite infestation, growth rate and
measures of mange severity in growing pigs. Veterinary
Parasitology 60: 249-264.
17. Elbers ARW, Rambags PGM, van der Heijden HMJF,
Hunneman WA (2000) Production performance and pruri-
tic behaviour of pigs naturally infected by Sarcoptes scabiei
var. suis in a contact transmission experiment. Veterinary
Quarterly 22: 145-149.
18. Arends JJ, Stanislaw CM, Gerdon D (1990) Effects
of sarcoptic mange on lactating swine and growing pigs.
Journal of animal science 68: 1495-1499.
19. Vercruysse J, Geurden I, Peelaers I (2006) Develop-
ment and Bayesian evaluation of an ELISA to detect spe-
cific antibodies to Sarcoptes scabiei var suis in the meat
juice of pigs. Veterinary Record 158: 506-508.
20. Smets K, Vercruysse J (2000) Evaluation of different
methods for the diagnosis of scabies in swine. Veterinary
Parasitology 90: 137-145.
21. Hollanders W, Harbers AH, Huige JC, Monster P, Ram-
bags PG, et al. (1995) Control of Sarcoptes scabiei var.
suis with ivermectin: influence on scratching behaviour of
fattening pigs and occurrence of dermatitis at slaughter.
Veterinary Parasitology 58: 117-127.
22. Galuppi R, Avenoso AM, Leotti G, Ostanello F, Poglayen
G, et al. (2007) Diagnosis of sarcoptic mange in slaughte-
red swine. Veterinary research communications 31 Suppl
1: 233-236.
23. Jacobson M, Bornstein S, Wallgren P (1999) The effi-
cacy of simplified eradication strategies against sarcoptic
mange mite infections in swine herds monitored by an ELI-
SA. Veterinary Parasitology 81: 249-258.
24. Lowenstein M, Kahlbacher H, Peschke R (2004) On
the substantial variation in serological responses in pigs
to Sarcoptes scabiei var. suis using different commercially
available indirect enzyme-linked immunosorbent assays.
Parasitology Research 94: 24-30.
25. Arends J, Vercruysse J (2002) The use of macrocyclic
lactones to control parasites of pigs. In: Vercruysse J, Rew
RS, editors. Macrocyclic Lactones in antiparasitic therapy:
CABI Publishing. pp. 339-352.
26. Arends JJ, Skogerboe TL, Ritzhaupt LK (1999) Persis-
tent efficacy of doramectin and ivermectin against experi-
mental infestations of Sarcoptes scabiei var. suis in swine.
Veterinary Parasitology 82: 71-79.
27. Nilsson O (1982) Ascariasis in the pig. An epizootio-
logical and clinical study. Acta veterinaria Scandinavica
Supplementum 79: 1-108.
28. Murrell KD, Eriksen L, Nansen P, Slotved HC, Rasmus-
sen T (1997) Ascaris suum: a revision of its early migra-
tory path and implications for human ascariasis. J Parasitol
83: 255-260.
29. Perez J, Garcia PM, Mozos E, Bautista MJ, Carrasco
L (2001) Immunohistochemical characterization of hepatic
lesions associated with migrating larvae of Ascaris suum
in pigs. J Comp Pathol 124: 200-206.
30. Crompton DW (2001) Ascaris and ascariasis. Adv Pa-
rasitol 48: 285-375.
31. Urban JF, Jr., Alizadeh H, Romanowski RD (1988) As-
caris suum: development of intestinal immunity to infective
second-stage larvae in swine. Exp Parasitol 66: 66-77.
32. Eriksen L (1982) Experimentally induced resistance to
Ascaris suum in pigs. Nord Vet Med 34: 177-187.
Close window to return to IVIS
ARTÍCULOS
33. Knecht D, Popiolek M, Zalesny G (2011) Does meati-
ness of pigs depend on the level of gastro-intestinal parasi-
tes infection? Preventive Veterinary Medicine 99: 234-239.
34. Kipper M, Andretta I, Monteiro SG, Lovatto PA, Le-
hnen CR (2011) Meta-analysis of the effects of endo-
parasites on pig performance. Veterinary Parasitology
181: 316-320.
35. Stewart TB, Hale OM (1988) Losses to internal parasi-
tes in swine production. J Anim Sci 66: 1548-1554.
36. Hale OM, Stewart TB, Marti OG (1985) Influence of an
experimental infection of Ascaris suum on performance of
pigs. Journal of animal science 60: 220-225.
37. van der Wolf PJ, Wolbers WB, Elbers ARW, van der
Heijden HMJF, Koppen JMCC, et al. (2001) Herd level hus-
bandry factors associated with the serological Salmonella
prevalence in finishing pig herds in The Netherlands. Vete-
rinary Microbiology 78: 205-219.
38. Adedeji SO, Ogunba EO, Dipeolu OO (1989) Synergistic
effect of migrating Ascaris larvae and Escherichia coli in
piglets. J Helminthol 63: 19-24.
39. Tjornehoj K, Eriksen L, Aalbaek B, Nansen P (1992) In-
teraction between Ascaris suum and Pasteurella multocida
in the lungs of mice. Parasitol Res 78: 525-528.
40. Steenhard NR, Jungersen G, Kokotovic B, Beshah E,
Dawson HD, et al. (2009) Ascaris suum infection nega-
tively affects the response to a Mycoplasma hyopneumo-
niae vaccination and subsequent challenge infection in
pigs. Vaccine 27: 5161-5169.
41. Thienpont D, Rochette F, Vanparijs OFJ (1979) Diag-
nosing helminthiasis through coprological examination.
187 p.
42. Roepstorff A (1997) Helminth surveillance as a prere-
quisite for anthelmintic treatment in intensive sow herds.
Veterinary Parasitology 73: 139-151.
43. Boes J, Nansen P, Stephenson LS (1997) False-posi-
tive Ascaris suum egg counts in pigs. Int J Parasitol 27:
833-838.
44. Helwigh AB, Nansen P (1999) Establishment of As-
caris suum in the pig: development of immunity following
a single primary infection. Acta Vet Scand 40: 121-132.
45. Roepstorff A, Eriksen L, Slotved HC, Nansen P (1997)
Experimental Ascaris suum infection in the pig: worm po-
pulation kinetics following single inoculations with three
doses of infective eggs. Parasitology 115 ( Pt 4): 443-452.
46. Bernardo TM, Dohoo IR, Ogilvie T (1990) A critical as-
sessment of abattoir surveillance as a screening test for
swine ascariasis. Canadian journal of veterinary research
54: 274-277.
47. Wagner B, Polley L (1997) Ascaris suum prevalence
and intensity: an abattoir survey of market hogs in Saskat-
chewan. Vet Parasitol 73: 309-313.
48. Copeman DB, Gaafar SM (1972) Sequential deve-
lopment of hepatic lesions of ascaridosis in colostrum-
deprived pigs. Australian Veterinary Journal 48: 263-268.
49. Vlaminck J, Nejsum P, Vangroenweghe F, Thamsborg
SM, Vercruysse J, et al. (2012) Evaluation of a serodiag-
nostic test using Ascaris suum haemoglobin for the detec-
tion of roundworm infections in pig populations. Veterinary
Parasitology 189: 267-273.
SUIS Nº 92 Noviembre 2012 n 31