ÍNDICE

OBJETIVOS:............................................................................................................................... 2
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................ 3
1. TUBERCULOSIS ............................................................................................................... 4
a. Introducción................................................................................................................... 4
b. Epidemiología................................................................................................................ 4
c. Microbiología ................................................................................................................. 4
d. Patogenia ........................................................................................................................ 5
e. Manifestaciones clínicas ............................................................................................ 6
f. Diagnóstico .................................................................................................................... 7
g. Tratamiento .................................................................................................................. 11
2. MANIFESTACIONES UROLÓGICAS DE LA INFECCIÓN POR EL VIH .............. 12
3. PARASITOSIS URINARIA ............................................................................................. 18
1. ESQUISTOSOMIASIS ................................................................................................. 18
2. FILARIASIS................................................................................................................... 23
3. HIDATIDOSIS ............................................................................................................... 26
4. TRICOMONIASIS ......................................................................................................... 28
5. Candidiasis urogenital .............................................................................................. 30
CONCLUSIONES: ................................................................................................................... 32
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................ 33

1
OBJETIVOS:

 Conocer los conceptos, patología, manifestaciones clínicas y tratamiento básico

de la tuberculosis genitourinaria.

 Describir adecuadamente las alteraciones genitourinarias que se presentan en:

VIH, candidiasis y parasitológicas. Brindando conceptos claros y precisos de su
epidemiologia, etiología, historia de enfermedad, manifestación clínica,
tratamiento.

2
INTRODUCCIÓN

La infección del tracto urinario (ITU) es la entidad clínica que con mayor frecuencia
afecta al riñón y a las vías urinarias, con una tasa de ocurrencia que oscila entre 0,3
y 7,8% en la primera infancia; en la edad escolar se ubica entre el 1 y el 3% para
aumentar en los adolescentes con el inicio de las relaciones sexuales. La presencia
de bacteriuria en la edad preescolar y escolar origina un mayor riesgo de presentar
una ITU en la edad adulta. En los adultos no se tienen con exactitud datos de
ocurrencia, debido al gran número de ITU asintomáticas, tanto en la mujer a
cualquier edad como en los hombres después de los 50 años, pero en los hombres
menores de 50 años son raras, con una incidencia menor al 0,5 %. Del 1 al 3% de
las mujeres jóvenes pueden presentar al menos una ITU al año, en su mayoría no
complicadas y en esta edad son 30 veces más frecuentes que en los hombres. Las
mujeres embarazadas presentan una incidencia de bacteriuria parecida a la de las
no embarazadas (6%), pero sí aumentan las ITU asintomáticas debido a los cambios
anatómicos y funcionales del tracto urinario durante el embarazo. Por otra parte, la
posibilidad de pielonefritis aguda en las embarazadas aumenta ya que es muy poco
frecuente que una ITU baja progrese a pielonefritis aguda en las no embarazadas.
En la práctica clínica se considera la segunda causa de todas las infecciones que
afectan al ser humano en el medio extrahospitalario, precedida solo por las
infecciones respiratorias.

Asimismo existen las infecciones específicas a nivel del tracto urinario, así tenemos
la TBC, el VIH, infecciones por parásitos y fúngicas que causas una serie se
sintomatología y que además pueden generar muchas repercusiones en la salud de
las personas, es por eso que en el presente trabajo abordaremos estos temas
importantes para nuestra formación médica.

3
 1. TUBERCULOSIS

a. Introducción

Hasta los años 70 del pasado siglo, la tuberculosis había sido uno de los mayores
problemas para la salud pública. En las dos décadas siguientes, gracias a la mejora en
el tratamiento y la prevención, se consiguió registrar un descenso en el número de
casos, aunque incluso en este periodo la prevalencia de la tuberculosis renal se mantuvo
estable. A partir de los años 80 varios son los factores que han contribuido al
resurgimiento de la tuberculosis: aumento de pacientes con inmunosupresión,
especialmente personas infectadas por VIH, mayor afluencia a paises desarrollados de
inmigrantes procedentes de países pobres y la aparición de tuberculosis resistente a
fármacos.

b. Epidemiología

Actualmente la Organización Mundial de la Salud estima que aproximadamente un tercio

de la población mundial está infectada por Mycobacerium tuberculosis, oscilando entre
8 y 10 millones los nuevos casos anuales de tuberculosis activa. Se calculan
aproximadamente 2 millones de muertes al año a causa de esa enfermedad, de las
cuales el 90% se producen en países en vías de desarrollo, fundamentalmente en África,
donde el VIH ha provocado un rápido incremento de la epidemia de tuberculosis. En lo
que se refiere a Europa, la OMS cifra en aproximadamente 484.000 los nuevos casos
de tuberculosis en el año 2001, lo cual representa un 6% del total de nuevos casos en
el mundo, señalando también grandes diferencias en la incidencia entre países
europeos.

Aunque poco frecuente, la afectación tuberculosa del aparato urinario es en realidad la

manifestación extrapulmonar más común de la tuberculosis. La frecuencia real en la que
se produce afectación genitourinaria en relación a todos los casos de tuberculosis
extrapulmonar es de muy difícil precisión, y a pesar de estimarse entre un 20-73% del
total, estas cifras son poco sólidas dado el característicamente largo periodo de latencia
que puede existir entre la infección inicial y la aparición de la clínica urinaria.

c. Microbiología

El bacilo de Koch (BK) o Mycobacterium tuberculosis es un bacilo de 2 a 5 micras de

largo y 0,2 a 0,3 micras de ancho, causante en el 99% de los casos de tuberculosis
humana y su afectación urogenital.

4
Pertenece a una familia de micobacterias llamadas ácido-alcohol resistentes debido a
su gran contenido en lípidos. Entre estas micobacterias hay algunas, como el BK,
constantemente patógenas para el ser humano, mientras que otras (M. avium, M. xenopi
o M. vium intracellulare) lo son en muy raras ocasiones –por lo que se las conoce como
micobacterias atípicas– y sólo afectan de forma excepcional al aparato genital.

El examen directo no permite concluir con seguridad la existencia de BK, sino

únicamente la presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes. Sólo los cultivos en
medios especiales permiten la identificación exacta de la micobacteria. El BK crece, en
un medio llamado de Lowestein-Jensen, normalmente en unas 3 ó 4 semanas aunque
puede llegar a tardar de 6 a 8.

El BK es aerobio estricto, lo cual explica, por un lado, el carácter electivo de la

localización pulmonar, y por otro, la gran barrera defensiva que supone para el
organismo la necrosis caseosa ya que inhibe su crecimiento. Su tiempo de división (de
15 a 20 horas) es mucho más largo que el de otros agentes infecciosos, por eso la
enfermedad puede presentar una evolución lenta y una latencia tan prolongada.

d. Patogenia

El factor de patogenicidad más importante del BK es su capacidad para sobrevivir en el

interior de los macrófagos y células del sistema retículo-endotelial.

El bacilo de la tuberculosis penetra en el organismo humano a través de la inhalación

de microgotas aerosolizadas que desprenden al hablar, toser o estornudar las personas
infectadas. Estas partículas aerosolizadas contienen los bacilos que, una vez llegan a
los alvéolos pulmonares, son fagocitados por macrófagos alveolares en cuyo interior
pueden multiplicarse para posteriormente difundirse, vía linfática, hasta el ganglio
satélite. El conjunto, llamado complejo ganglionar de la primoinfección4, evolucionará
en 2 ó 3 meses hacia la caseificación y, en la mayoría de los casos hacia la interrupción
de la multiplicación del bacilo que conllevará la curación espontánea.

Llegados a este punto, la primoinfección se mantendrá latente y sólo se nos mostrará

con el viraje de las reacciones cutáneas a la tuberculina. Puede ocurrir que, durante
estos 2 ó 3 meses de multiplicación inicial de los bacilos algunos ganglios mediastínicos
se vean afectados por el proceso tuberculoso y los bacilos consigan alcanzar, vía
linfática y, posteriormente, vía hemática, todo el organismo y particularmente el aparato
urogenital. La capacidad del BK de mantenerse latente en focos cerrados durante
muchos años le permite reactivar su multiplicación cuando las condiciones le son
favorables –fundamentalmente en estados de inmunosupresión– pudiendo observarse,

5
después de muchos años de la primoinfección, la reactivación de focos antiguos
pulmonares o extrapulmonares a partir de los cuales el bacilo de Koch, vía hematógena,
puede alcanzar también el aparato genitourinario.

Los émbolos de bacilos llegan hasta la corteza renal –habitualmente la afectación renal
es bilateral aunque la clínica no lo sea– donde existe cierta tendencia a la detención del
proceso y la curación (mediante la formación de tuberculomas con necrosis central
caseosa y calcificación posterior de los mismos). Cuando la infección sigue avanzando
y alcanza la médula renal, el proceso tuberculoso va descendiendo de la pirámide
ulcerando la papila y abriéndose a los cálices, desde donde baja siguiendo el curso de
la orina, pudiendo afectar a uréter, vejiga, uretra, próstata, vesículas seminales y
epidídimo.

e. Manifestaciones clínicas

La gran ubicuidad de las lesiones y el prolongado periodo de latencia condicionan una

gran variabilidad en la semiología tuberculosa. Debemos recordar que ningún signo
clínico es patognomónico y que, aunque ciertos hallazgos clínicos y/o radiológicos
pueden ser muy sugestivos el único elemento de certeza es el aislamiento del bacilo de
Koch en la orina y su confirmación mediante cultivo.

El riñón es el sitio más común de infección del tracto genitoirunario. El epidídimo es el

segundo sitio más común de TBC GU de siembra hematógena. (10 –55%)

A continuación se describen las manifestaciones clínicas que con mayor frecuencia nos
orientan hacia la sospecha de tuberculosis genitourinaria:

Síndrome miccional resistente a tratamiento médico

Ante cualquier cistitis que no responda a los tratamientos habituales debe sospecharse
tuberculosis. La cistitis es la primera manifestación en el 60-70% de los casos de
tuberculosis urinarias. Esta cistitis se manifiesta con los tres elementos típicos del
síndrome miccional: polaquiuria de predominio nocturno- que suele ser el motivo de
consulta-, disuria –en ocasiones con hematuria– al final de la micción, y piuria –con pH
urinario a menudo ácido– que, aunque es frecuente, en raras ocasiones es la causa de
que el paciente consulte.

Como hemos comentado en la patogenia, la infección vesical es invariablemente

secundaria a la tuberculosis renal. El proceso infeccioso comienza a nivel de uno de los
orificios ureterales que se inflama y edematiza. Desde aquí se desarrollarán lesiones
granulomatosas, ampollas e incluso –aunque son muy infrecuentes– úlceras

6
tuberculosas. Si la enfermedad se disemina hasta el detrusor, éste acaba siendo
reemplazado por tejido fibroso, lo que ocasiona una vejiga retraída, de capacidad
notablemente disminuida y con alteraciones de vaciado.

Además del síndrome cistítico, también son frecuentes la hematuria y el dolor

suprapúbico. La microhematuria de origen renal con frecuencia es el primer signo de
tuberculosis renal y en algunos pacientes incluso se mantiene tras conseguir la curación
clínica.

Dolor lumbar

No es muy frecuente como forma de presentación, pero puede acontecer a lo largo del
curso de la enfermedad a consecuencia de obstrucción ureteral por cálculos, restos
caseosos o coágulos. La afectación tuberculosa también puede manifestarse como
pielonefritis aguda recidivante y resistente a antibioticoterapia. La pionefrosis de origen
tuberculoso con afectación del estado general, aumento del tamaño renal y supuración,
es muy infrecuente en la actualidad en nuestro medio.

Manifestaciones genitales

La forma aguda febril de la orquiepididimitis tuberculosa es excepcional, por lo que un

cuadro clínico de semejantes características nos haría dudar del diagnóstico. La
resistencia al tratamiento antibiótico en este caso sería más bien el signo orientativo. La
tuberculosis epididimaria se manifiesta con mayor frecuencia como uno o varios nódulos
epididimarios fríos. Una lesión escrotal fría fistulizada es muy sugestiva de la afectación
tuberculosa. La hemospermia raramente se observa en la prostatovesiculitis
tuberculosa. La tuberculosis ocupa también cierto lugar en la etiología de hidroceles,
uretritis prolongadas, y sobre todo en determinadas esterilidades por azoospermia.

Síndrome constitucional

Síntomas constitucionales como adelgazamiento, mal estado general y sudores

nocturnos no son frecuentes. Cuando aparecen lo hacen de forma intermitente, y lo más
habitual es que el paciente los haya padecido un tiempo atrás, antes de consultar al
urólogo por otra causa.

f. Diagnóstico

7
Anamnesis

Ante la sospecha de tuberculosis genitourinaria, la anamnesis debe dirigirse a averiguar

antecedentes de primoinfección tuberculosa pulmonar. Si se ha llevado a cabo
tratamiento debemos averiguar su modalidad y duración.

Exploración física

Es fundamental exploración genital buscando nódulos epididimarios únicos,

arrosariamiento epididimario o fístulas escrotales y el tacto rectal que puede evidenciar
nódulos, induraciones o consistencia pastosa de la próstata, ampollas deferenciales o
vesículas seminales. Es muy infrecuente la palpación de un riñón aumentado de
tamaño.

Pruebas complementarias

Ante la sospecha de tuberculosis genitourinaria debemos:

1. Iniciar la búsqueda del bacilo de Koch en orina y obtener su cultivo y antibiograma.

2. Investigar la existencia de alteraciones en la radiografía de tórax que nos orienten

hacia una primoinfección pasada.

3. Buscar en una urografía intravenosa imágenes sugestivas de infección tuberculosa.

Búsqueda del bacilo de Koch en la orina

Es aconsejable que la recogida de la muestra de orina sea precedida de restricción

hídrica de 12 horas. Tras la recogida de la misma se debe proceder, lo antes posible, a
su centrifugación para concentrar los posibles bacilos. Posteriormente, el frotis del
sedimento se tiñe por el método de Ziehl-Nielsen y se procede a su examen con el
microscopio de campo claro. En escasas ocasiones podemos observar la presencia de
bacilos ácido-alcohol resistentes ya que suelen ser eliminados por la orina en escasa
cuantía (para observar micobacterias por baciloscopia debe haber de 10.000 a 50.000
bacilos/ml) y con frecuencia de forma intermitente. A pesar de que tradicionalmente se
ha asociado la piuria estéril a la tuberculosis, la existencia de piuria por otros gérmenes
no permite descartarla, dada la frecuencia de sobreinfección bacteriana de las lesiones
tuberculosas (hasta un 20% y en particular por colibacilos).

Cultivo de la muestra

8
Se deben cultivar entre tres y cinco muestras consecutivas de la primera orina de la
mañana, cada una de ellas en dos medios distintos: 1) un medio de cultivo simple de
Lowestein-Jensen para aislar M. tuberculosis y las micobacterias no tuberculosas
ocasionales, y 2) un medio pirúvico con huevo que contenga penicilina para identificar
M. bovis, micobacteria anaerobia que prolifera por debajo de la superficie del medio de
cultivo.

• La detección de secuencias de DNA específico de tuberculosis, como por ejemplo la

secuencia IS16110 –una de las primeras que se describió, mediante la reacción en
cadena de la polimerasa– permite un diagnóstico más rápido. Aunque son relativamente
pocos los estudios que han evaluado la PCR para la detección de la tuberculosis
genitourinaria, éstos le conceden una elevada sensibilidad y especificidad. Esta técnica
se emplea para amplificar de forma muy rápida ínfimas cantidades de secuencias
genómicas especificas pudiéndose realizar el diagnóstico en 24-48 horas a pesar de
que la cantidad de bacilos sea mínima. Por otro lado, la PCR es en esencia una reacción
enzimática que puede ser interferida por metabolitos, drogas u otras sustancias
biológicas presentes en los fluidos corporales. Es bien conocido que la orina contiene
enzimas que pueden actuar como inhibidoras e interferir el resultado causando falsos
negativos. Además ésta es una prueba cara y no es practicable en muestras hemáticas.
De momento parece razonable su aplicación en determinados casos en los que la
baciloscopia y el cultivo negativos coexistan con una alta sospecha cínica de la
enfermedad.

• Las radiografías simples de las vías urinarias son importantes porque pueden mostrar
calcificaciones de las zonas renales y del tracto genitourinario inferior. La evidencia de
una calcificación renal difusa debe orientarnos hacia el diagnóstico de tuberculosis. Las
calcificaciones ureterales tuberculosas son poco frecuentes; típicamente forman un
molde intraluminal en un uréter engrosado y no dilatado. En este caso hay que realizar
diagnóstico diferencial con la calcificación ureteral que se observa en la
esquistosomiasis, en la cual la calcificación suele ser mural y el uréter aparece con
frecuencia dilatado y tortuoso. Es poco frecuente la existencia de calcificaciones a nivel
de la pared vesical y vesículas seminales.

Urografía intravenosa

Esta prueba continúa siendo fundamental en la evaluación de pacientes con sospecha

de tuberculosis genitourinaria. En combinación o no con la tomografía computerizada
para una información más precisa, la información referida a la dinámica ureteral es una
parte importante de la exploración porque orienta a la extensión de la patología, la

9
actividad peristáltica, el grado de fibrosis presente y la longitud de las estenosis, en
particular en la unión ureterovesical.

Las lesiones renales características incluyen: un aspecto apolillado o carcomido de los

cálices afectados y ulcerados con destrucción de uno o varios de ellos, dilatación de los
cálices debido a estenosis infundibular o ureteral por fibrosis (cálices en palillos de
tambor, en bolas, con morfología en ánfora o en tonel, imágenes en margarita o en
espina de rosal...), cavidades de abscesos que comunican con los cálices, cálices
fibrosados y completamente obstruidos o incluso una destrucción calicilar y
parenquimatosa completa.

La ureteritis tuberculosa se manifiesta mediante una dilatación ureteral proximal a una

estenosis ureterovesical o, si la enfermedad está aún más avanzada, por un uréter
fibroso y retraído con múltiples estrecheces. El uréter retraído puede producir una
retracción craneal del ángulo trigonal ipsilateral, constituyendo el denominado signo de
Fullerton.

La fase cistográfica de la urografía nos ofrece información acerca del grado de

afectación de la vejiga que puede ser pequeña y estar contraída (vejiga en dedal) o
irregular con defectos de llenado y asimetría vesical.

Pielografía retrógrada

Existen dos indicaciones para el uso de esta técnica, cada vez menos necesaria: la
primera es cuándo es esencial definir la longitud de la estenosis del extremo inferior del
uréter y el grado de destrucción y dilatación por encima del mismo; la segunda es la
cateterización ureteral que se puede requerir para obtener muestra de orina para cultivo
de cada riñón si no se tiene certeza sobre el lado del cual provienen los
microorganismos.

Pielografía percutánea

Sustituye ampliamente a la pielografía ascendente. Es útil sobre todo ante riñones no

funcionantes, para determinar el estado de la vía urinaria proximal a una obstrucción o
para aspirar el contenido de la pelvis renal y proceder a su análisis. Podría emplearse,
de igual modo, para aspirar el material de las cavidades tuberculosas y evaluar la
cantidad de quimioterápico que ha llegado hasta éste.

Ecografía y TAC
10
Ambas exploraciones tienen una utilidad limitada en las investigaciones iniciales de la
tuberculosis urinaria. La ecografía puede utilizarse para controlar lesiones renales
detectadas por UIV y tratadas, valorando si la cavidad aumenta o disminuye durante la
quimioterapia.

La TAC puede contribuir si existe una lesión intrarrenal difícil de evaluar, si hay
probabilidad de que coexista un carcinoma renal o para delinear las vesículas seminales
afectadas por la enfermedad cuando inicialmente se creían no infectadas.

Cistoscopia y ureteroscopia

Ambas exploraciones tienen un valor también limitado. La cistitis tuberculosa se

manifiesta generalmente por un aspecto inflamatorio de toda la mucosa a veces con
úlceras con fondo amarillento o granulaciones blancoamarillentas rodeadas por un halo
eritematoso que se localizan al lado del meato o en la cúpula vesical. El orificio ureteral
del lado de la tuberculosis evolutiva suele estar edematoso y en ocasiones abierto. La
biopsia vesical está contraindicada en presencia de cistitis tuberculosa, sólo debe
realizarse para descartar carcinoma.

g. Tratamiento

El tratamiento fundamental de la tuberculosis es farmacológico. La cirugía se reserva

para tratar las secuelas o complicaciones de la enfermedad. Para conseguir la
eliminación completa de los bacilos del organismo, y con ello la curación completa de la
enfermedad, el tratamiento antituberculoso se apoya en dos pilares fundamentales, que
de no observarse, fomentarán la aparición de resistencias y complicaciones posteriores:

1. Uso simultáneo de varios fármacos (poliquimioterapia antituberculosa).

2. Duración suficiente del tratamiento.

Observaciones:

• Nunca debe comenzarse a tratar una tuberculosis urogenital sin pruebas

bacteriológicas o anatomopatológicas que aseguren el diagnóstico.

• Las pautas terapéuticas abreviadas de 6 y 9 meses tienen mejor tolerancia y sobre

todo favorecen un mejor cumplimiento terapéutico que las antiguas.

• Antes de comenzar el tratamiento debemos disponer de: hemograma, enzimas

hepáticas, niveles de ácido úrico y creatinina y test de VIH. Es recomendable la
realización de un control analítico mensual –que incluya estos parámetros– para evaluar
los posibles efectos secundarios del tratamiento. Es recomendable realizar también una

11
exploración neurológica, un estudio oftalmológico y una audiometría previos al inicio del
tratamiento.

• Durante el tratamiento es necesario evaluar la mejoría clinica, radiológica y bioquímica.

Se recomiendan controles a los 2, 5 y 6 meses en la pauta de 6 meses y a los 2, 6 y 9
meses en la pauta de 9 meses. Los controles analíticos anteriormente mencionados han
de realizarse mensualmente. Es indispensable realizar cultivos y asegurar la
sensibilidad del BK a los fármacos mediante antibiograma.

• En relación a los controles postratamiento cabe destacar que si el tratamiento se

realiza de forma correcta la tasa de recidiva es muy baja (1-3%), y de producirse tiene
lugar poco después de la interrupción del tratamiento.

• En pacientes con VIH la terapia antirretroviral interfiere con la rifampicina. Cuando se

administra rifabutina en su lugar, el tratamiento debe prolongarse de 9 a 12 meses.

• En el tratamiento de la TBC durante el embarazo debe sustituirse la pirazinamida por

etambutol y prolongar el tratamiento a 9 meses.

Pautas de tratamiento

1. INH, RIF Y PZA diarios durante 2 meses, seguidos de INH, RIF diarios o dos veces
por semana durante 4 meses más. En Estados Unidos y otros países con elevadas
resistencias a los antituberculosos de primera línea se recomienda añadir ETM durante
los primeros 2 meses o hasta obtener garantías de sensibilidad a los tres fármacos
principales.

Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis

Desde la introducción de las nuevas pautas farmacológicas ha quedado relegado a

complementar al tratamiento farmacológico: drenaje de la hidronefrosis (catéteres
ureterales o nefrostomía percutáneas), drenaje de abscesos y acumulaciones,
tratamiento definitivo de la tuberculosis renal (nefrectomía parcial), reconstrucción de
las vías urinarias altas (calico/pielo ureterostomía, ureterolisis, ureteroneocistostomía,
sustitución ureteral), ampliación vesical, uretroplastias, etc.

2. MANIFESTACIONES UROLÓGICAS DE LA INFECCIÓN POR EL VIH

Introducción
Desde su descripción a principios de los 80 los conocimientos acerca de la infección por
VIH han evolucionado considerablemente. En los primeros años, el urólogo debía
identificar y tratar patologías, fundamentalmente infecciones oportunistas y tumores

12
urogenitales, secundarios a la grave inmunosupresión producida por este virus.
Recientemente el uso de tratamientos antivirales de gran actividad ha convertido esta
enfermedad en una patología crónica en la que las infecciones oportunistas han pasado
a un segundo plano, y a pesar de que el tratamiento de las complicaciones malignas del
VIH sigue teniendo gran importancia, la actividad del urólogo se centra más en
tratamiento de las complicaciones urológicas que afectan la calidad de vida del paciente
afectado por VIH como pueden ser las alteraciones de la micción, los problemas
reproductivos de parejas serodiferentes, o la disfunción eréctil, así como los efectos
secundarios urológicos producidos por los fármacos antirretrovirales.

VIH y SIDA
La infección por el VIH es una enfermedad viral crónica que provoca la destrucción
gradual del sistema inmune del huésped, con la aparición de infecciones, neoplasias y
otros signos de deterioro inmune. El método estándar para el seguimiento de la
progresión de la enfermedad es el recuento de células TCD4+ porque su nivel se
correlaciona con la intensidad de la supresión inmune. La definición de caso de SIDA
fue modificada para incluir a los pacientes con un recuento de células TCD4 inferior a
200/mcrl sin síntomas, o cualquier otra enfermedad definitoria de SIDA. El periodo
transcurrido entre la infección y el desarrollo del SIDA varía enormemente, entre 3 años
en algunos pacientes y varias décadas en otros.

Infecciones urinarias bajas, prostatitis y orquiepididimitis

Las infecciones urinarias son más frecuentes en los pacientes infectados por VIH que
en la población general. Su frecuencia aumenta paralelamente al grado de
inmunodepresión11. A finales de los 90 y antes de la introducción de la triple terapia la
prevalencia de la infección urinaria era de 1,9% y el germen causante Eschererichia coli
en 7 de cada 8 casos12. Actualmente en fases avanzadas de la enfermedad casi todos
los pacientes reciben tratamiento antibiótico profiláctico para prevenir infecciónes
pulmonares y digestivas oportunistas. Esto ha ocasionado un aumento de infecciones
urinarias causadas por otros gérmenes no enterobacterias o por enterobacterias
resistentes a cotrimoxazol. De este modo en el estadio de inmunosupresión grave no es
infrecuente encontrar infecciones bacterianas causadas por Salmonellas, Serratia,
Pseudomonas, Staphilococcus aureus y epidermidis, Acinetobacter o Estreptococo;
incluso en muchas ocasiones se trata de infecciones polimicrobianas facilitadas no sólo
por la inmunosupresión, sino también por alteraciones del vaciado vesical secundarias
a trastornos vesicoesfinterianos neurógenos, hospitalizaciones y sondajes urinarios
reiterados…–infecciones por micobacterias (M. tuberculosis, M. avium intracellulare),

13
fúngicas (Candida albicans), parasitarias (Toxoplasma) o víricas producidas
fundamentalmente por CMV.
En el diagnóstico de las infecciones urinarias, la persistencia de síntomas a pesar de
cultivos negativos -la administración de antibióticos profilácticos tiende a negativizarlos–
obliga a realizar investigaciones específicas (cistoscopias con biopsias vesicales,
serologías o cultivos específicos...).
En todos los casos el tratamiento debe adaptarse al germen y al antibiograma debido a
las frecuentes resistencias. Si a pesar de administrarse un tratamiento correcto los
síntomas persisten, deben investigarse focos parenquimatosos renales o prostáticos
mediante eco o TAC.
Las infecciones causadas por CMV se manifiestan típicamente con hematurias
importantes. En ocasiones son difíciles de diagnosticar enmascaradas por otras
infecciones bacterianas. Pueden precisar biopsia vesical mediante cistoscopia. El
estudio AP muestra las inclusiones intranucleares e intracitoplasmáticas características.
El tratamiento más eficaz es el aciclovir intravenoso.
La incidencia de prostatitis en la población general oscila entre el 0,1 y el 2% según
series, mientras que en los pacientes infectados por el VIH asciende al 3% y al 14% en
enfermos con SIDA11,12. Puede ser producida por enterobacterias habituales como la
Escherichia coli –agente causante más frecuente en la población general– pero también
por muchos otros microorganismos: Klebsiella pneumoniae, Salmonella tiphi, Serratia
marescens, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, M. tuberculosis o
avium intracellullare, Criptococcus neoformans o Histoplasma capsulatum.
También se han comunicado prostatitis por CMV.
La ecografía transrectal es el examen de elección para detectar un absceso prostático,
también más frecuentes en estos enfermos que en la población general a pesar de haber
disminuido notablemente su incidencia desde el advenimiento de la triple terapia11. El
examen citológico de orina antes y después del masaje prostático, el examen virologico
o bacteriológico del líquido de punción el absceso prostático y en último caso el análisis
del propio tejido prostático facilitan notablemente el diagnóstico. El tratamiento se basa
en antibioticoterapia adaptada al antibiograma y su duración debe ser de al menos 6
semanas debido al elevado riesgo de recidiva (70% a los 10 meses). Los abscesos
prostáticos que resisten la antibioticoterapia requieren drenaje transrectal o
destechamiento transuretral. En las infecciones por Criptoccocus o Histoplasma,
además del drenaje se debe administrar Anfotericina B y/o fluconazol12.
En relación al las orquiepididimitis en estos enfermos cabe destacar la importancia del
tratamiento prolongado específico en función del germen causal ya que existe un riesgo
elevado de recidiva. Las infecciones por Salmonella son particularmente difíciles de

14
tratar y en ocasiones requieren tratamiento quirúrgico (epididimectomía o incluso
orquiectomía).

Hematuria
La incidencia de hematuria en pacientes infectados por el VIH es muy elevada (18-50%)
y sus causas pueden ser múltiples (infecciones urinarias u oportunistas, tumores
urogenitales, neuropatía por VIH, vejiga neurógena, alteraciones de la hemostasia…),
siendo difícil en un gran número de casos establecer un diagnóstico significativo.
Diversos autores consideran que la microhematuria monosintomática, en pacientes
jóvenes VIH positivos con función renal normal, no requiere estudios adicionales.

Procesos malignos
El Sarcoma de Kaposi es la neoplasia maligna que más frecuentemente se asocia al
SIDA, presentándose en estos enfermos con una frecuencia 7.000 veces mayor a la de
la población general16. Se ha descrito como la manifestación inicial de SIDA hasta en
la mitad de los casos y define, en sí misma, la existencia de SIDA en el desarrollo de la
infección por VIH ya que traduce una inmunosupresión severa. El SK es una afectación
del sistema retículo-endotelial celular que puede afectar a cualquier órgano del cuerpo
y cuando aparece, afecta los genitales en el 20% de los casos, de los cuales menos del
3% presentan la lesión inicial en el pene. Es más frecuente en varones que en mujeres.
Su manifiestación cutánea típica es una o frecuentemente múltiples lesiones nodulares
o papulares, ulceradas o no, angiomatosas y de color violáceo con un halo eritematoso
alrededor que aparecen en el escroto o el pene.Hay menos de 10 casos publicados de
afectación renal8.También se han comunicado localizaciones vesicales, prostáticas,
testiculares, fístulas rectouretrales o gangrenas de Fournier consecuentes a sarcomas
de Kaposi que afectaban los genitales externos. El diagnóstico de certeza se establece
mediante biopsia. Las lesiones pequeñas se han tratado mediante escisión, crioterapia,
láser o radioterapia localizada. Las lesiones genitales extensas pueden tratarse
mediante radioterapia –no exenta de efectos secundarios–. Las formas diseminadas
han sido tratadas con poliquimioterapia antitumoral y la inmunoterapia con interferón y
el ritonavir han obtenido resultados interesantes, pero más recientemente la triple
terapia parece inducir la remisión de las lesiones al permitir la mejora de la respuesta
inmune.
La incidencia de tumores testiculares es 50 veces mayor en pacientes con SIDA. Son
más frecuentemente bilaterales que en la población general y la criptorquidia parece
tener un papel menos destacado en su etiopatogenia.

15
La mayor parte de los autores considera que los tumores no seminomatosos son más
frecuentes que los tumores seminomatosos19, aunque no existe completo consenso al
respecto. Lo que parece demostrado es que la infección por VIH modifica poco el
tratamiento de los tumores testiculares. Con el fin de evitar el agravamiento de la
inmunosupresión en pacientes con SIDA, en los tumores germinales no seminomatosos
estadio parece preferible la observación. Salvo en esta situación, los pacientes
infectados por VIH pero asintomáticos recibirán los mismos protocolos que la población
general.
En la población con SIDA se describen con frecuencia linfomas testiculares (5% del total
de los tumores testiculares en la población infectada) que característicamente aparecen
en pacientes jóvenes y suelen ser de mal pronóstico. Requieren tratamiento con
quimioterapia agresiva que en ocasiones no se tolera bien porque agrava la
inmunosupresión y favorece las infecciones oportunistas. El descubrimiento de un
linfoma testicular que incluya linfocitos B en un paciente menor de 50 años debe
orientarnos hacia la sospecha de SIDA.
Trastornos vésico-esfinterianos
Los trastornos de la micción se hacen más frecuentes a medida que la enfermedad
avanza y las complicaciones neurológicas son la causa más frecuente de la disfunción
urinaria. Esta disfunción miccional neurógena, especialmente cuando se asocia a otros
problemas neurológicos relacionados con el SIDA, como la demencia o los trastornos
desmielinizantes por VIH, conlleva mal pronóstico20. La urgencia miccional y la
incontinencia por afectación de la motoneurona superior secundaria a demencia por
SIDA o encefalopatía se tratan con anticolinérgicos. La motoneurona inferior puede
afectarse también por un proceso maligno o una infección y ocasionar arreflexia o
hiporreflexia vesical que favorece el éstasis urinario y las infecciones. En estos casos
se puede recurrir al cateterismo intermitente o incluso a la cistostomía permanente.
Atrofia testicular
La atrofia testicular es muy frecuente en el SIDA y las cusas que la producen están
interrelacionadas:
- Efecto tóxico testicular directo por el VIH.
- Consecuencia de la desnutrición y la caquexia.
- Efecto secundario farmacológico (quimioterápicos, corticoides, antibióticos o
antifúngicos que tienen efecto antiandrógeno).
- Hipogonadismo secundario a la afectación de eje hipotálamo hipofisario presente hasta
en un 38% de pacientes con SIDA que, también ocasionado por múltiples causas,
provoca un descenso de los niveles de testosterona con LH normal, FSH elevada y
oligoastenozoospermia.

16
La atrofia testicular redunda en disminución de la fertilidad y la potencia sexual.
Trastornos de la erección
Más de la mitad de los pacientes infectados por VIH padece trastornos de la erección
que se agravan cuanto mayor es la inmunosupresión.
Además de la depresión, sus causas principales son el hipogonadismo, antes
comentado, por atrofia testicular y/o alteración del eje hipotálamo-hipofisotesticular y la
afectación neurógena (mielitis viral, mielopatías, enfermedades malignas o demencia
por SIDA…).
Además del apoyo psicológico y del tratamiento antidepresivo que no afecte la erección,
son varias las alternativas terapéuticas disponibles. Cuando existe hipogonadismo la
administración de testosterona exógena inyectable o en administración transdérmica
suele producir mejoría física y psicológica y disminuir paralelamente la caquexia. Antes
de administrarse debe descartarse cáncer de próstata y requiere control a largo plazo.
Entre los tratamientos orales, el sildenafilo ha sido el fármaco con mayor índice de
éxitos, pero administrado concomitantemente a ritonavir se produce un considerable
aumento de las concentraciones plasmáticas del primero, aumentando paralelamente la
probabilidad de efectos secundarios asociados.
Las inyecciones de PGE 1 han demostrado ser también muy eficaces, aunque cuando
la disfunción es de origen neurógeno pueden provocar priapismo.
Patología cutánea
Las enfermedades de transmisión sexual son frecuentes en pacientes infectados por
VIH12. Las lesiones herpéticas y los condilomas son las lesiones más habituales,
aunque también han sido comunicados chancros sifilíticos o blandos, de manera que
debemos incluirlos en nuestro algoritmo diagnóstico ante lesiones cutáneas en
pacientes con VIH.
Patología inducida por fármacos
Son muchos los fármacos que los pacientes infectados por VIH precisan a lo largo de la
evolución de su enfermedad. Algunos de estos fármacos presentan efectos secundarios
que repercuten en el aparato genitourinario y que el urólogo debe conocer.
Entre estos efectos cabe destacar la capacidad litogénica del Indinavir. Inicialmente
minimizada, parece que esta complicación puede llegar a aparecer hasta en un 22% de
los pacientes11,12. Lós cálculos producidos por Indinavir son radiotransparentes, de
color beige y habitualmente muy friables. Su análisis morfológico muestra pequeños
cristales en forma de aguja sobre los que a veces se depositan otras sustancias como
puede ser oxalato cálcico. Puede manifestarse clínicamente como un cólico nefrítico
clásico, que suele mejorar con hidratación analgésica y espasmolíticos, pero que puede
presentar las mismas complicaciones que un cólico producido por otro tipo de litiasis

17
(sobreinfección, hematuria, necesidad de derivación urinaria…). Se ha comunicados
también un cuadro de insuficiencia renal, causada por depósito de cristales de Indinavir
en el parénquima renal así como síntomas referidos a las vías urinarias bajas (ardor
miccional, polaquiuria, urgencia…) relacionados con la presencia de cristales de
indinavir en la orina.
La prevención de la formación de litiasis por Indinavir se basa en la ingesta de alrededor
de 1.500 ml de agua en las tres horas que siguen a la administración y en conseguir una
diuresis de al menos 1,5 l cada 24 horas. La dosis máxima de Indinavir no debe ser
mayor a 2.400 mg/24 h. Se propone su administración en dos tomas asociado a
Ritonavir, lo que mejora la biodisponibilidad y facilita las tomas.

3. PARASITOSIS URINARIA

Debido a la magnitud del problema en la última década se ha incrementado el interés

por las enfermedades parasitarias, calculándose que a nivel mundial más de mil millones
de personas sufren una parasitosis.
A pesar de ello se debe diferenciar entre enfermedad por parásitos e infestación
parasitaria, ya que la manifestación sintomática representa una pequeña porción.
Hoy en día se hace necesario considerar las parasitosis en el diagnóstico debido a la
facilidad de los viajes intercontinentales y a la inmigración desde zonas endémicas,
siendo la mayor parte de los casos en nuestro medio pertenecientes a este colectivo.
En lo que respecta al tracto urogenital pocos son los parásitos que lo afectan, por lo que
nos centraremos en tres:
- Esquistosomiasis o Bilharziosis
- Filariasis o Wuchereriasis
- Hidatidosis
Describiendo después de forma breve otros parásitos de menor relevancia.

1. ESQUISTOSOMIASIS

Introducción
La esquistosomiasis es una enfermedad crónica causada por un trematodo que afecta
al hombre y animales, siendo la más grave de las infecciones por helmintos, afectando
mundialmente de 200 a 300 millones de personas. En el hombre se dan tres especies
principales de esquistosomiasis, las producidas por S. mansoni, S. japonicum, y S.
haematobium, siendo menos importantes el S. mekongi y el S. intercalatum.

18
Los gusanos adultos de S. mansoni y japonicum habitan en los plexos venosos del
intestino, siendo sus manifestaciones clínicas fundamentalmente hepáticas. En el caso
del S. haematobium los gusanos se encuentran en los plexos venosos perivesicales
causando la esquistosomiasis urinaria.
Epidemiología y distribución
La esquistosomiasis es, tras el paludismo, la segunda parasitosis mundial afectando de
200 a 300 millones de personas, considerándose endémica de países africanos.
El S. mansoni se localiza en Sudamérica (Brasil, Venezuela), las Antillas, África y
Cercano Oriente, S. japonicum se encuentra principalmente en China y Filipinas, S.
mekongi en Indochina y S. intercalatum en África occidental central. El S. haematobium
se localiza en Oriente Medio y la mayor parte de África, así como en el sudeste asiático.
De los 200 millones de esquistosomiasis, 80 ó 90 corresponderían a bilharziosis urinaria,
aumentando los casos descritos en la bibliografía en países desarrollados en los últimos
años.
En los lugares endémicos la exposición inicial se da en la población infantil, en lugares
donde la vida cotidiana se realiza en torno a ríos o lagos, disminuyendo la exposición
en adultos excepto en aquellas profesiones en íntimo contacto con el agua (arroceros,
limpiadores de canales…).
Ciclo biológico
La infección humana por esquistosoma comparte el mismo ciclo vital
independientemente de la especie causante presentando sólo diferencias en la
localización del gusano adulto, periodo previo a la puesta de huevos, número de huevos
producidos, y destino final de los mismos. Existen diferencias también en la morfología
de los parásitos y los tipos de caracol huésped.
El ciclo para el S. haematobium consiste en una fase de reproducción sexual (fase
humana donde el gusano adulto y los huevos habitan al hombre) y otra asexual (en el
caracol), necesitando ambas formas el agua dulce como vehículo.
Fase sexual
El hombre se infecta por penetración de la piel intacta debido a enzimas secretadas por
la forma infectante de las larvas (cercarias), una vez se ha tenido contacto con aguas
dulces contaminadas.Tras 48/72 horas por vía venosa y linfática emigran a pulmones,
luego a sistema portal, donde logran la madurez sexual, y se aparean (una vez
producida la cópula macho y hembra se unen inseparablemente) dirigiéndose a las
vénulas vesicales y pelvianas. El periodo entre la emigración y la puesta de huevos para
el S. haematobium es de 2 a 3 meses.
Se calcula que se depositan entre 200 y 500 huevos por día, los cuales pueden quedar
en los tejidos de depósito (vejiga y uréteres) o regresar por el sistema portal al hígado.

19
Cuando los huevos atraviesan el endotelio vascular y la pared vesical son eliminados
por la orina, quedando el resto o bien destruidos por la respuesta granulomatosa o
calcificados formando acúmulo. La característica diferencial de los huevos de S.
haematobium es la presencia de una espina terminal que sólo comparte con S.
intercalatum (Figura siguiente).

Fase asexual
Una vez que los huevos caen al agua dulce maduran formando un miracidio (larva
ciliada), que es la forma que penetra en el huésped intermedio, el caracol, en nuestro
caso del género Bullinus. Una vez dentro del caracol y tras un periodo de uno a dos
meses se desarrolla el esporocito primario, luego el secundario dando lugar a las
cercarias, produciéndose miles de cercarias de un solo miracidio por reproducción
asexual. Las cercarias son viables fuera del caracol durante 48 horas.
Presentación
La enfermedad por esquistosoma es consecuencia directa de la presencia de los huevos
y de la respuesta granulomatosa del huésped (Phillips y Colley, 1978) ya que las formas
adultas no son patógenos por sí solos. La morbimortalidad es causada principalmente
por la respuesta inflamatoria y fibrótica a la presencia de los huevos cuyo número
depende a su vez de la densidad de gusanos en el humano. Podemos diferenciar tres
etapas comunes en la infección por esquistoma, siendo la fase crónica la que diferencia
a las distintas especies por sus manifestaciones propias de su afinidad por unos u otros
órganos.
Prurito del nadador (fase de penetración)
Tras el contacto con el agua dulce, donde se hallan las cercarias, se produce una
dermatitis pruriginosa que pasa desapercibida generalmente.
Esquistosomiasis aguda (fiebre de Katayama)
Tanto el prurito del nadador como la fase aguda rara vez se dan en poblaciones
endémicas, soliendo afectar a los turistas. El S. haematobium no suele provocarlas. La
clínica que se presenta a partir de las dos semanas del contacto consiste en fiebre,
20
escalofríos, cefalea, lifadenopatias, urticaria, esplenomegalia, tos no productiva, dolor
abdominal diarrea y eosinofilia.
Esquistosomiasis crónica
Determinada por la formación de granulomas y la excreción de huevos por la orina.
Clínica
Dentro del aparato genitourinario las principales lesiones asientan en vejiga y uréteres
(las desarrollaremos más adelante), pero también se han encontrado en próstata, uretra,
epidídimo, testículo, cordón y vesícula seminal en el hombre y en la mujer en cualquier
localización genital.
Los síntomas urológicos principales son la hematuria terminal y la disuria con síndrome
miccional clásico.
Transcurridos unos años y debido al aumento de la fibrosis se pueden observar cólicos
renoureterales o uropatías obstructivas silentes, litiasis secundarias, cistitis, cuadros de
retención, incontinencia, etc. El desarrollo final lleva a vejigas retraídas y esclerosadas
con poca capacidad que provocan reflujo, que junto con la uropatía obstructiva
desemboca en insuficiencia renal.
El S. haematobium también puede provocar clínica fuera del aparato urinario, entre la
que destaca la hipertensión pulmonar, la derivada de la invasión intestinal (cuadros
diarreicos), la derivada de la invasión de la médula espinal y de la pulmonar.
Lesión vesical
Incluye poliposis esquistosómica, parches arenosos, vejiga contraída, ulceraciones,
hiperplasia urotelial, metaplasia y Ca vesical.
Los pólipos son formaciones inflamatorias hiperémicas con gran cantidad de huevos,
que pueden provocar hematuria y obstrucción ureteral dificultando el vaciamiento
vesical y renal. Los parches arenosos son lesiones granulomatosas de color pardo con
superficie en granos de arena que aparecen en el síndrome de vejiga contraída cuyas
manifestaciones derivan de la disminución de la capacidad vesical.
Mención aparte merece la relación entre esquistosomiasis urinaria y Ca vesical que ha
estado en entredicho durante años aceptándose en la actualidad por la suficiente
evidencia. Se manifiesta con una alta incidencia de carcinoma escamoso (60 a 90%) y
adenocarcinoma (5 a 15%) que suelen ser de diagnóstico tardío. Más del 40% de los
carcinomas escamosa son bien diferenciados o son verrugosos exofíticos asociados a
buen pronóstico.
Lesión ureteral
Las lesiones son bilaterales y asimétricas, siendo más comunes en el uréter pélvico
provocando estenosis, hipotonías y disminución del peristaltismo, dando lugar a

21
ureterohidronefrosis por la uropatía obstructiva que puede desembocar en insuficiencia
renal.
Diagnóstico
La demostración de huevos característicos en tejidos u orina establece el diagnóstico.
Examen de orina (o heces)
La presencia de huevos que poseen espina terminal indica esquistosomiasis activa solo
positivo en la fase crónica de la enfermedad, estando en relación con el grado de
intensidad de la esquistosomiasis. Con los años de evolución, cuando la mayoría de los
huevos están calcificados y no existe excreción hacia la orina el examen ya no es válido.
La orina más adecuada para el examen es la recogida entre las 10 y las 14 horas.
Biopsia vesical
La presencia de huevos en las muestras en muchos casos es el diagnóstico de una
enfermedad que no se sospechaba.
Diagnóstico inmunológico
Útil en las fases iniciales cuando todavía no se excretan huevos en orina, destacando el
test de ELISA con buenos resultados.
Cistoscopia
Revela las lesiones típicas y permite la toma de biopsia de las mismas.
Analítica de sangre
La anemia ferropénica y la eosinofilia son características de las enfermedades
parasitarias, destacando además de la esquistosomiasis, la filariasis, toxocariasis y
facioliasis.
Pruebas de imagen
Más adecuadas para la evaluación de secuelas y complicaciones.
• Radiografía simple de abdomen mostrando las típicas calcificaciones de vejiga y
uréteres.
• Urografía intravenosa: Ureterohidronefrosis, estenosis ureteral, defectos de repleción
polipoideos, retrasos funcionales, etc. Pudiéndose combinar con la cistouretrografia
miccional para observar reflujo vésico-ureteral y obstrucciones del cuello vesical.
• Ecografía y TAC que detectan la uropatía obstructiva, las calcificaciones y los
engrosamientos de la pared vesical.
Tratamiento
Médico
- Praziquantel (BILTRICIDE): Es el fármaco de elección, actuando sobre todas las
especies. Es barato, bien tolerado y se recomienda dosis oral de 40 mg/kg en 24 horas
en dosis única o en dos de 20 mg/kg Los efectos secundarios más frecuentes son
gastrointestinales (nauseas, vómitos…) y cefaleas.

22
- Niridazol y metrifonato.
- Oxamniquina: sólo efectiva frente a S. mansoni a 15 mg/kg dos veces al día, vía oral
durante dos días administrada junto con los alimentos.
Quirúrgico
Dedicado a las secuelas y complicaciones que no se han solucionado con el tratamiento
médico, encontrando desde resecciones transuretrales a sustituciones vesicales o
derivaciones de la vía urinaria.
2. FILARIASIS
Introducción
Fue la primera enfermedad en que se probó su transmisión por insectos, demostrándose
en 1866 por Otto Wecherer la presencia de la forma larvaria en orina.
Causada por un gusano nematodo filiforme, endémica en muchos países tropicales y
subtropicales de Asia, África, América Central y del Sur. Las lombrices invaden
linfáticos, tejidos subcutáneos y profundos. Las filariasis se pueden clasificar en
linfáticas (generadas por Wuchereria bancrofti, Brujia Malayi y B. timori) o no linfáticas
(Loa-loa, Onchocerca Volvulus, Mansonella...).
Nos centraremos en las filariasis linfáticas ya que el resto, salvo el Onchocerca Volvulus,
que causa elefantiasis escrotal, no produce repercusiones genitourinarias.
Epidemiología y distribución
La Wuchereria bancrofti es la especie más difundida calculándose unos 100 millones de
personas infectadas a nivel mundial, siendo endémica en África, islas del Pacífico,
sudeste asiático, las Antillas, América Central y el este de Sudamérica. B. Malayi se
encuentra en la India, China, Japón, Tailandia, y Filipinas, y B. timori está limitada a
Indonesia.
La transmisión se produce a través de mosquitos de las especies Anopheles, Aëdes, y
Culex para la filariasis bancrofti.
Ciclo biológico
La larva del parásito es transmitida al ser humano por la picadura de un mosquito
infectado. Las larvas invaden el sistema linfático donde maduran y se reproducen. Las
microfilarias circulan en los linfáticos y sangre, donde son tomadas por mosquitos
hematófagos, cerrando el ciclo. Las formas adultas viven en grandes linfáticos,
destacando los periaórticos, iliacos, inguinales e intraescrotales (Figura siguiente).

23
Presentación y clínica
Afecta con mayor frecuencia a poblaciones entre 25 y 40 años, siendo especialmente
propensos quienes padecen deformaciones linfáticas. Los síntomas aparecen como
respuesta inflamatoria a los gusanos adultos o a las microfilarias ya que los fenómenos
obstructivos son causados por reacción granulomatosa. Las formas de presentación
son: la asintomática, las fiebres filariales, las lesiones crónicas por obstrucción linfática
y la eosinofilia tropical.
Fiebres filariales
Son episodios de linfangitis y linfadenitis que se manifiestan con ataques febriles breves,
episódicos que se acompañan de escalofríos, sudoración, cefalea, náuseas, vómitos y
mialgias. Esta manifestación recidiva en intervalos regulares en periodos de semanas o
meses sobre todo durante el primer trimestre. Las manifestaciones urológicas más
frecuentes son la funiculoepididimitis, orquitis, e hidroceles por afectación de los vasos
del cordón espermático y testículos.
Lesiones crónicas
Se producen por la interrupción del drenaje linfático. Se presenta edema, ascitis,
hidrocele, quilocele, persistiendo las linfadenopatías que pueden fistulizarse al exterior
o al interior produciendo quiluria por la ruptura al sistema colector urinario llegando a
producir obstrucción ureteral y severa pérdida de proteínas.
La manifestación final es la elefantiasis que se presenta como elefantiasis de las
piernas, del escroto, del pene y la elefantiasis de brazos, mamas o vulva (Figura
siguiente).

24
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha es clínico confirmándose mediante examen directo de
extensiones de sangre periférica o la observación de microfilarias en extensiones
teñidas con Giensa.
• Hemograma: Marcada eosinofilia.
• Serológico: Con la elefantiasis ya desarrollada las microfiliarias son difíciles de ver, por
lo que se usan sondas de DNA o PCR, anticuerpos monoclonales y técnicas de fijación
del complemento.
• Radiología: La linfografía revela linfáticos tortuosos y dilatados y la radiografía simple
puede mostrar parásitos calcificados.

Tratamiento

Médico
Se usan tres fármacos:
- Dietilcarbamacina DEC (FILARCIDAN) que actúasobre la microfilaria y las larvas
adultas comenzando con dosis bajas (50 mg el primer día, 50 mg/12 horas el segundo
y 50 mg/8 horas el tercero) para disminuir los posibles efectos adversos como fiebre,
náuseas y anafilaxis por destrucción masiva y continuando por dosis de 2 mg/kg cada 8
horas entre el día 4 y el 21.
- Albendazol (ESKAZOLE) actúa también sobre adultos y microfilaria con una dosis
única de 400
mg.
- Ivermectina sólo con efecto sobre la microfilaria a dosis única de 200 a 400
microgramos/kg.
Este tratamiento debe completarse con antimicrobianos para tratar las sobreinfecciones
así como con medidas higiénico-posturales (elevación, medias elásticas, suspensión…).
25
Quirúrgico
Se reserva para el hidrocele y la elefantiasis escrotal precisando extirpación de tejido
redundante con reconstrucción posterior.
3. HIDATIDOSIS
Introducción
Es la forma larvaria del cestodo Echinococus granulosus, que también se conoce como
quiste hidatídico. Es conocida desde la antigüedad, ya Hipócrates describe la
“marsupialización” para extirpar el quiste. Aunque existen varias especies, la que nos
interesa por ser endémica en España es la E. granulosus.
Epidemiología y distribución
Existe una mayor frecuencia en países ganaderos donde la cría se realiza con la ayuda
de caninos, destacando el Medio Oriente, Nueva Zelanda, Australia, Sudamérica y
Sudáfrica. En Europa se extiende por España, Grecia, Italia y la antigua Yugoslavia.
España es una zona endémica con una incidencia de unos 2.000 casos al año.
Los casos de hidatidosis renal son raros en comparación con los de otras localizaciones
variando según la literatura entre 2 y 4% (70% de localización hepática generalmente
en el lóbulo derecho), adquiriéndose en la niñez usualmente con un periodo latente de
cinco a veinte años.
Ciclo biológico
La tenia E. granulosus es un cestodo que mide 5 mm., vive en el yeyuno del perro. Los
huevos expulsados con las heces del perro son ingeridos por el hombre por consumir
agua o alimentos contaminados por los excrementos o bien de forma directa al tocar la
zona anal o el pelo. Los huevos en el estómago liberan las larvas que atraviesan la
mucosa intestinal y entran en el sistema portal. Si continúan progresando y no quedan
en el hígado pasan por las venas suprahepáticas al corazón derecho y de allí a los
pulmones, los que escapan hacia la circulación sistémica invaden cerebro, riñón, huesos
y otros tejidos. Cuando el quiste se forma en el hombre se rompe el ciclo biológico ya
que para continuarlo el perro debería ingerir la carne humana con el quiste para que se
desarrollara el parásito adulto.
Presentación y clínica
Dentro del aparato urogenital vamos a ver las dos localizaciones preferentes, primero la
renal y después la retrovesical.
H. renal
En el riñón casi siempre el parásito es único, creciendo con más frecuencia en el
parénquima que en la cortical. Generalmente los quistes son asintomáticos durante
largo tiempo, descubriéndose casualmente.
Podemos diferenciar dos etapas que dan diferente sintomatología:

26
Quiste hidatídico cerrado
Se presenta como una masa lumboabdominal móvil de hasta 20 cm de diámetro, que
se suele localizar en polo superior. Si existe perinefritis da aspecto de tumor sólido. Se
producen lumbalgias moderadas, continuas como consecuencia de la compresión sobre
la vía, así como la compresión sobre otros órganos produce sintomatología digestiva
(náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio…) o hipertensión arterial. Rara vez se altera la
función renal.
Quiste hidatídico abierto
El quiste se abre parcialmente a la vía excretora (40% de los casos) provocando
sintomatología urinaria desde el inicio, destacando el cólico nefrítico y la hematuria. La
hidatiduria es la presencia en la orina de “pellejos de uva” (signo patognomónico),
indicando la presencia de vesículas hijas.
Como consecuencia de la apertura y el drenaje intermitente se pueden producir
sobreinfecciones dando pioquistes con la sintomatología propia infectiva.
La hidátide se rodea de tejido renal no parasitario que se divide en tres capas:
1. Profunda esclerohialina.
2. Media (tejido conjuntivo).
3. Externa (células parenquimatosas alteradas).
La evolución es de univesicular en los niños a multivesicular en el adulto, donde es
frecuente la calcificación del periquiste.
H. retrovesical
Proviene de la rotura de un quiste hepático o esplénico con la caída de su contenido al
fondo de saco de Douglas. Es de desarrollo lento y como el quiste renal generalmente
asintomático provocando sintomatología por compresión de las estructuras vecinas bien
del sistema digestivo (estreñimiento), del tracto urinario inferior (polaquiuria, disuria,
cuadro de retención y ureterohidronefrosis), o de estructuras nerviosas y vasculares
(lumbociática). Se manifiesta como una masa hipogástrica persistente tras el
vaciamiento vesical que puede apreciarse en el tacto bimanual.
Diagnóstico
Aparte del signo patognomónico de la hidatiduria, el diagnóstico suele ser por pruebas
de imagen, aunque el específico se logra por examen histológico. En el hemograma
encontramos eosinofilia en el 25% de los casos.
Pruebas de imagen
• Urografía intravenosa: Se observan las deformaciones típicas de un efecto masa sobre
la pelvis y los cálices renales. Son el signo de la copa, la imagen de la media luna,
imagen en garra, en panal de abeja y exclusión renal. Como ya hemos señalado
anteriormente, podemos visualizar la calcificación del quiste si sucede. En el caso del

27
quiste retrovesical podemos encontrar una imagen en anillo por elevación de la vejiga,
así como signos de la posible compresión ureteral.
• Ecografía: Se ha convertido en una pieza importante para el diagnóstico etiológico,
variando en el riñón desde presentación de imágenes de quiste simple univesicular a
colecciones tabicadas multivesiculares o a la calcificación de la pared.
• TAC: Útil para demostrar más detalles de la hidátide.
Pruebas inmunológicas:
• Cutirreacción de Casona, sensible pero con un 40% de falsos positivos.
• Hemoaglutinación indirecta y aglutinación con látex, útiles si son positivas.
• Inmunoelectroforesis, es una reacción cualitativa, es el diagnóstico serológico más
específico con la presencia del arco 5, que indica positividad.
Tratamiento
El estándar es el quirúrgico, dejando el médico con mebendazol y abendazol
(ESKAZOLE) a dosis altas (40 mg/kg al día durante 28 días en tres ciclos separados 14
días) a pacientes que no puedan intervenirse.
En el quiste renal la vía de acceso suele ser la lumbotomía usando formol al 2% o agua
oxigenada en el campo operatorio o intraquiste para evitar la diseminación. Las técnicas
son quistectomía total o parcial, marsupialización, y nefrectomía parcial o total. En el
retrovesical debido a las asociaciones por vecindad se suele realizar quistectomía
parcial.
Otros parásitos
Otros parásitos que podemos encontrar con afectación urogenital son la ya mencionada
Onchocerca, Strongyloides stercolaris,Toxocara canis,Armilliper armillatus, Enterobius
vermicularis, Entoameba histolytica y la Sarna.Vamos a describir sólo los casos de la
tricomoniasis y la pediculosis pubis.
4. TRICOMONIASIS
Causada por la T. vaginalis, presenta un mecanismo de transmisión sexual. En el
hombre se localiza en uretra, próstata, vesícula seminal y vejiga; en la mujer, en vagina,
uretra, vejiga y en ocasiones en las trompas de Falopio.
La frecuencia varía del 10 al 25% en mujeres adultas, elevándose al 70% en aquellas
con múltiples parejas sexuales (Figura siguiente).

28
Clínica
En fases agudas en ambos sexos, una cistitis o una uretritis no gonocócica con disuria,
polaquiuria y secreción uretral. En la mujer produce vaginitis con leucorrea amarillenta
verdosa y prurito intenso. En el hombre puede ocasionar prostatitis y eyaculación
precoz.
Diagnóstico
Examen en fresco de la secreción vaginal, uretral o de orina, donde se observa la
tricomona. Puede recurrirse al cultivo en medios especiales como el de Hollander.
Tratamiento
El metronidazol por vía oral a dosis de 40 mg/kg/día durante 7 días u óvulos vaginales
10 noches, tratando a la pareja. En el hombre también se usan los imidazoles.

PEDICULOSIS PUBIS
Provocada por piojos (ectoparásitos) de la especie Phtirus pubis (ladilla). El contagio se
produce por contacto directo (sexual) o por ropas infectadas. Las hembras depositan los
huevos, que se adhieren al vello, madurando en unos 10 días hasta completar su ciclo
en unos 30-40 días. Chupan la sangre dos veces al día provocando prurito intenso y
una pequeña señal purpúrea.
Diagnóstico
Se sospecha por la dermatitis confirmándose con el reconocimiento del parásito sobre
el vello (liendres o adultos). Hay que investigar la presencia de otras enfermedades de
transmisión sexual.
Tratamiento
Ha de tratarse a la pareja y actuar sobre la ropa en contacto con el portador usando
calor. Se realizan aplicaciones tópicas durante 24 horas o lavados con Lindano,
repitiendo el procedimiento a los 7 días.

29
 5. Candidiasis urogenital
Etiología
• Suele ser un proceso benigno y sólo en el 10% provoca candidemia.
• El grupo Candida es el responsable del 94% de las infecciones micóticas.

• Factores de riesgo: es más frecuente en mujeres.

Candidiasis renal
• La pielonefritis candidiásica se produce por vía ascendente o hematógena.
• Puede provocar un fungus ball o masa micótica obstructiva con clínica de cólico
nefrítico, especialmente en pacientes diabéticos, con litiasis u obstrucción del tracto
urinario.
• Diagnóstico:
- Ecografía: ectasia de vía y masas hiperecogénicas sin sombra posterior en la pelvis.
- En UIV se aprecia ectasia del tracto urinario con defectos de repleción pielocaliciales.
• Tratamiento: en caso de obstrucción es preciso la colocación de un Doble J o
nefrostomía.

Candidiasis vesical
• Urocultivo: se considera positivo si >15.000 ufc/mL en dos cultivos consecutivos.
• Clínica: se confunde con la de una infección bacteriana, con disuria, polaquiuria,
urgencia.
• Complicaciones:

30
- La persistencia de candiduria tras el tratamiento obliga a valorar resistencias micóticas.
- Puede producirse una cistitis enfisematosa o bezoares con rotura vesical en diabéticos.
- Hay descritas prostatitis, orquiepididimitis e infección candidiásica de prótesis de pene.
• Tratamiento: en primer lugar, retirada de la sonda (resuelve el 40% de candidurias). Si
la retirada no es posible, se utilizan antifúngicos orales, iv (casos graves) o
intravesicales.

Candidiasis balánica
• Clínica: prurito, edema y enrojecimiento o placas secas rojizas del glande y prepucio.
• Tratamiento de la candidiasis balánica:

Candidiasis vaginal
• Clínica: se manifiesta como prurito, dispareunia, edema del introito, secreción vaginal
blanquecina y maloliente y placas de aspecto cremoso.
• Tratamiento de la candidiasis vaginal:

• Profilaxis de la candidiasis vaginal recidivante: durante 6 meses tratamiento tópico.

Candidiasis cutánea o intertrigo

• Son factores predisponentes la obesidad y la hiperhidrosis.
• Clínica: provoca prurito y enrojecimiento de la zona, habitualmente pliegues inguinales,
axilares o submamarios.
• Tratamiento: mantenimiento de la zona limpia y seca. Tratamiento tópico.

31
CONCLUSIONES:

 La afectación genitourinaria es la manifestación extrapulmonar más común de la

TBC, causado por micobacterium tuberculosis en el cual ningún signo clínico es
patognomónico.

 Como vemos se revisaron puntos importantes (epidemiologia, etiología, historia

de enfermedad, manifestaciones clínicas, tramiento) de las alteraciones
genitourinarias en VIH, candidiasis y parasitológicas son fundamentales en
nuestra formación médica.

32
BIBLIOGRAFÍA

 Dr. Jesus Castiñeiras Fernández. Libro del Residente de Urología. Madrid:

Grupo ENE Publicidad, S.A; 2007.

 Wein Alan J, Kavoussi Louis R, Partin Alan W, Peters Craig. CAMPBELL-WALSH

UROLOGY. 11° ed. China: Elsevier; 2016.

33