papel crucial
Volumen 26 Número 2 Abril
Las dietas bajas en proteínas para la encefalopatía hepática
Desenmascarada: Déjelos comer carne
Chad Michael Cabral, DO; y David L.Burns, MD, CNSP
Divulgación de información financiera: ninguno declarado.
La encefalopatía hepática (EH) es un fenómeno no del todo comprendidas y sirve como
un mal pronóstico en pacientes con cirrosis. La confusión de él puede afectar a la
capacidad de comer adecuadamente. A pesar de la prevalencia de la malnutrición en
pacientes cirróticos en la década de 1950, se informó de que los ataques de manifiesto
HE se controla con la baja ingesta de proteínas. Esta observación no controlada en gran
medida llevó a la restricción de la ingesta de proteínas en pacientes cirróticos con o sin
HE y era una norma aceptada de la atención durante muchas décadas a seguir. Publicado
en 2004, el artículo fundamental “Normal dieta de la proteína para episódica encefalopatía
hepática: Los resultados de un estudio aleatorizado”, de Córdoba y sus colegas fue el
primer estudio controlado aleatorización de los pacientes cirróticos con SE para recibir
diferentes cantidades de proteínas de la dieta. Al finalizar el estudio, los autores llegaron a
la conclusión de que una dieta de proteína normal era seguro y no exacerbar HE. El
estudio sugiere Córdoba
H
espectro de anomalías neuropsiquiátricas en pacientes con
encefalopatía
enfermedad hepática,epatic (HE)
después dese
la puede definir
exclusión comoenfermedades
de otras una del
cerebro conocidas. Puede ser caracterizado por cambios de personalidad,
deterioro intelectual, y una disminución del nivel de conciencia. condiciones
precipitantes incluyen sangrado gastrointestinal, alteraciones de electrolitos,
la infección, la oclusión vascular, y los medicamentos como los narcóticos y
sedantes. HE es un fenómeno no completamente entendido y sirve como un
mal pronóstico en pacientes con cirrosis del hígado. Desarrollo de SE es un
indicador de la descompensación de la cirrosis y puede anunciar la
necesidad de un trasplante de hígado.
Se han propuesto varias hipótesis para explicar la causa de SE.
Se teoriza que las neurotoxinas putativos pueden entrar en el cerebro
y cambiar la morfología y función de los astrocitos. Tales toxinas
incluyen amoníaco,
De Lahey Clinic Medical Center, Gastroenterología, Burlington, Massachusetts.
Dirección para la correspondencia: Chad Michael Cabral, Lahey Clinic Medical
Center, Gastroenterology, 41 Mall Road, Burlington, MA 01805; e-mail:
Chad.M.Cabral@Lahey.org.
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Nutrición en la Práctica Clínica
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que las dietas bajas en proteínas deben ser abandonados. A la luz de esta evidencia, las
guías de nutrición han propuesto que la restricción de proteínas debe evitarse en pacientes
con HE como los requerimientos de proteína se incrementan en la cirrosis. A pesar de los
consejos de los expertos en la materia, se ha demostrado en los últimos años que algunos
médicos todavía creen que es necesaria la restricción de proteínas en pacientes con HE.
Esta creencia no ha sido confirmada en estudios controlados, y las recomendaciones de la
sociedad han cambiado. No hay ninguna evidencia real de la documentación de las
ventajas de la restricción de proteínas en la ES. Por el contrario, Córdoba y el artículo
colegas han demostrado que hay desventajas a la restricción de proteínas en la ES. ( Nutr
Clin Pract. 2011; 26: 155-159)
palabras clave: cirrosis hepática; enfermedades del HIGADO; encefalopatía hepática;
proteínas; proteínas de la dieta; dieta restringida en proteínas
manganeso, γ- ácido aminobutírico (GABA), ácidos grasos de cadena
corta, mercaptanos, y falsos neurotransmisores (tiramina, octopamina
y β- feniletanolaminas).
Desde hace 20 años se postuló que era el resultado de un aumento del
tono GABAérgico en el cerebro. 1 Un cuarto a 45% de todas las neuronas se
unen GABA y son inhibidora. El complejo del receptor GABA contiene sitios
de unión para GABA, barbitúricos y benzodiazepinas. Se creía que había
aumento de los niveles de GABA y las benzodiacepinas endógenas en el
plasma. Estos serían luego cruzar una barrera sangre-cerebro
extrapermeable, lo que lleva a la ES. Sin embargo, los estudios han apoyado
en última instancia, no la teoría de GABA.
El amoniaco tiene múltiples efectos neurotóxicos y es actualmente la
causa teórica que prevalece para HE. El amoníaco puede alterar el tránsito de
amino ácidos, agua y electrolitos a través de los astrocitos y neuronas y puede
perjudicar amino metabolismo de los ácidos y la utilización de energía en el
cerebro. Normalmente, el amoníaco se produce en el tracto GI por la
degradación bacteriana de amino ácidos, aminas, purinas, y urea. Enterocitos
también convierten glutamina a glutamato y amoníaco a través de la
glutaminasa (Figura 1). sangre rica en nutrientes desde el intestino va al
hígado a través de la vena porta. Un hígado sano borra casi todo el amoniaco
de la vena porta,
155
156 Nutrición en la Práctica Clínica / Vol. 26, No. 2, abril de 2011
glutaminasa
Glutamina + H2O El amoníaco (NH 4 + ) + Glutamato
Figura 1. la producción de amoníaco enterocito.
convirtiéndola en urea o glutamina, y la entrada impide en la circulación sistémica.
El aumento de amoniaco en sangre en la enfermedad avanzada del hígado es un
resultado de la alteración de la función hepática y la derivación de sangre alrededor
del hígado. La atrofia muscular también puede contribuir a hiperamonemia porque
el músculo es un sitio importante para la eliminación de amoniaco extrahepática.
Además, hay una disminución de la masa de los hepatocitos en funcionamiento, lo
que resulta en menos oportunidades para el amoniaco que se desintoxicado.
La desnutrición en la enfermedad hepática
Desde finales del siglo 19, se ha producido una hipotética relación entre la SE y
la dieta. La desnutrición proteico de calorías (PCM) se ha descrito en el 60%
-100% de los pacientes con cirrosis descompensada y al menos 20% de los
individuos con enfermedad hepática compensada. 2 La malnutrición está
asociada a una serie de complicaciones, incluyendo hemorragia varicosa,
ascitis refractaria, peritonitis bacteriana espontánea, y el síndrome
hepatorrenal. Los pacientes con cirrosis y él suelen tener deficiencias de
macronutrientes y micronutrientes. El reconocimiento de PCM y deficiencias es
importante en la reducción de las tasas de infección y mortalidad. Los estudios
demuestran que la gravedad de la malnutrición se correlaciona con un peor
pronóstico para los pacientes con enfermedad hepática grave. 3
Figura 2 muestra que la probabilidad de supervivencia disminuye a medida que la gravedad
de los aumentos de la malnutrición. 4
La patogénesis de la desnutrición en la cirrosis es multifactorial. Proteínas,
carbohidratos, y metabolismo de los lípidos se ven afectados por la enfermedad
hepática. Los factores que contribuyen incluyen la ingesta inadecuada de la dieta,
problemas de digestión, absorción y metabolismo alterado. La presencia de náuseas
o la diarrea puede poner en peligro la ingesta oral. Ascitis aumenta la presión
intra-abdominal, que causan saciedad temprana. La confusión de él puede afectar el
hambre y la capacidad de buscar y consumir una nutrición adecuada. Hay una
pérdida global de proteína de la síntesis reducida de urea y proteínas hepáticas,
reducción de la absorción intestinal de proteínas, y el aumento de la excreción de
nitrógeno urinario.
A pesar de la prevalencia de la malnutrición en pacientes cirróticos en la
década de 1950, se informó de que los ataques de manifiesto HE en pacientes con
cirrosis fueron controlados con la ingesta baja en proteínas. 5 Esta observación no
controlada en gran medida llevó a la restricción de la ingesta de proteínas en la dieta
por vía oral en pacientes cirróticos con o sin HE y era una norma aceptada de la
atención durante muchas décadas a seguir. 6
Antes de 2004, la Asociación Americana para el Estudio de las
Enfermedades Hepáticas (AASLD) tenía una específica diaria
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Figura 2. La desnutrición y la supervivencia en pacientes con cirrosis. Tomado de Nutrición,
17/6, Alberino F, Gatta A, Amodio P, et al. La nutrición y la supervivencia en pacientes
con cirrosis hepática, 2001, con permiso de Elsevier.
prescripción objetivo para la administración de suplementos de nutrición. Esta receta
incluye el total de calorías que proporciona al menos
1,2 veces el gasto energético en reposo estimado, que generalmente es 30
kcal / kg de peso corporal. La ingesta de proteínas recomendada fue de al
menos 1 g / kg / d. 7 Multivitaminas iban a ser dada en cantidades liberales.
prescripciones apropiadas para el consumo de sal y agua diaria se
consideraron muy importante.
HE y la ingesta de proteínas controversia
La controversia acerca de la ingesta de proteínas en pacientes con él
ha continuado, a pesar de los datos que sugieren que la desnutrición
proteico calórica es prácticamente universal en los pacientes con
enfermedad hepática avanzada y que se correlaciona con la gravedad
de los resultados. En el siglo 20, las dietas bajas en proteínas se
recomienda de forma rutinaria para los pacientes con cirrosis. El
objetivo era disminuir la producción de amoniaco intestinal y a su vez a
prevenir las exacerbaciones de la encefalopatía hepática. La Sociedad
Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo (ESPEN) Grupo de
Consenso (antes de 2004) recomendó que el 30% -35% de las calorías
se consume como grasa y el 50% -55% restante en forma de
carbohidratos. La ingesta de proteínas debe ser de al menos 1 g / kg /
d en los pacientes con cirrosis compensada y 0,5 g / kg / d en
pacientes con severa HE.
Publicado en 2004, el artículo fundamental “proteína normal Dieta para la
encefalopatía hepática episódica: Resultados de un estudio aleatorizado” de
Córdoba et al 8 fue el primer estudio controlado aleatorizar pacientes cirróticos
con HE para recibir diferentes cantidades de proteínas de la dieta. Resultados
estudiados fueron la incidencia y la gravedad de HE y metabolismo de las
proteínas.
en la Universidad de Iowa Bibliotecas el 23 de mayo el año 2015

Contribución única Científico
El objetivo del estudio fue examinar Córdoba, de un modo prospectivo
aleatorizado, HE en pacientes con cirrosis y para medir si la variación de la
dieta de la proteína cambia el resultado de HE y metabolismo de las
proteínas. Se evaluó una cohorte de 62 pacientes, y 30 de estos pacientes
fueron finalmente inscrito. criterios de exclusión principales incluyen la
hepatitis aguda alcohólica, hemorragia GI, y enfermedad terminal como el
carcinoma hepatocelular. Una cohorte de 30 pacientes de encefalopatía con
cirrosis se asignaron al azar a una baja en proteínas vs dieta-proteína
normal (15 en cada grupo). Cuatro pacientes en cada grupo murieron, y 1
en cada grupo se retiraron, dejando a 20 pacientes que completaron el
estudio, 10 en cada brazo. Base de datos demográficos de los 2 grupos
fueron los mismos, y HE se evaluó mediante los criterios estándar.
Todos los pacientes fueron evaluados por la causa de la SE, y que fue
tratado. Precipitantes tales como la infección se trataron con antibióticos de
amplio espectro, y la deshidratación se corrigió con la infusión de solución
salina. Encefalopatía se trató de forma similar en cada grupo con enemas de
lactulosa inicial seguida de neomicina diaria. La neomicina fue elegido para
minimizar los potenciales efectos secundarios GI de lactulosa. El grupo poco
proteínica recibido ninguna proteína durante 3 días; proteínas de la dieta
aumentó a 12, 24, y 48 g cada 3 días hasta 1,2 g / kg / d durante los últimos 2
días. El grupo-proteína normal recibió 1,2 g / kg / d de proteínas de la dieta. Las
dietas se entregan a través de sonda nasogástrica y fueron isocalóricas para
ambos grupos. La síntesis de proteínas y la degradación se evaluó en los días 2
y 14 por la glicina-N 15 método de infusión.
A la finalización del estudio, no hubo diferencia en el curso de la ES en
los 2 grupos. Los parámetros bioquímicos, que incluían los niveles séricos de
amoníaco, albúmina y bilirrubina así como el tiempo de protrombina, fueron
estadísticamente el mismo para cada grupo. Estudio de metabolismo de las
proteínas en el día 2 demostró un aumento del catabolismo proteico en el
grupo de baja en proteínas en comparación con la dieta de la proteína
normal. La síntesis de proteínas fue el mismo para ambos grupos en el día 2.
Al final del estudio, la síntesis de proteínas y la degradación eran los mismos.
Los autores concluyeron que una dieta de proteína normal era seguro y no
exacerbar HE.
A pesar de sus conclusiones revolucionarias, el estudio Córdoba tiene varios
inconvenientes, uno de ellos pequeño tamaño de la muestra. Sólo 20 pacientes
fueron analizados con el tiempo, y casi un tercio de los pacientes que participaron
de muerto. Se trata de una alta tasa de mortalidad, y no está claro cómo esto afectó
los resultados medidos. Se requiere un estudio más amplio para validar estos
hallazgos. Otro punto a evaluar en este estudio es si la asignación al azar fue
adecuado. Parece ser que la asignación de los pacientes a cabo a través del
ordenador (y se mantiene oculta hasta el final del estudio) fue, de hecho, la
igualdad. Sin embargo, el peso promedio de la línea de base fue de 60 kg frente a
69 kg en los grupos de baja en proteínas y normal-proteína, respectivamente.
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Las dietas de proteínas para la encefalopatía hepática / Cabral, Burns 157
Esto no fue una diferencia estadísticamente significativa. La incidencia de
malnutrición se informó como 5 de 10 en el grupo bajo en proteína y 8 de
10 en el grupo de la proteína normal. El método de evaluación de la
desnutrición no se menciona en el artículo, por lo que no está claro cómo
esto se llevó a cabo. Por lo general, la evaluación nutricional es difícil en
pacientes con cirrosis debido a la presencia de ascitis y el edema. Esto se
complica además por la producción alterada de las proteínas humorales
albúmina, prealbúmina y transferrina, todos los cuales son producidos por
el hígado y tienen problemas en la cirrosis.
metas de nutrición se determinaron mediante el uso del peso corporal ideal
basada en la altura, sexo y peso. Es esto aplicable a los pacientes con
enfermedad hepática avanzada, que por lo general son el agua corporal total
sobrecargado, están desnutridos, y han elevado las pérdidas de masa corporal
magra? Por último, la proteína de la dieta utilizada en el estudio no se especificó.
En consecuencia, el impacto de cadena ramificada vs aminoácidos aromáticos,
tanto sabe que afectan HE, no se puede evaluar.
El tratamiento de la encefalopatía en este estudio implicó ambos grupos
que recibieron una enema lactulosa inicial y la terapia neomicina entonces oral.
La lactulosa no se utilizó exclusivamente, para evitar sus efectos secundarios
gastrointestinales comunes de náuseas, distensión abdominal y diarrea.
Neomicina, un antibiótico no absorbible, tiene efectos secundarios como
náuseas, vómitos y diarrea y aumenta el riesgo de Clostridium difficile colitis. La
neomicina es también un antibiótico aminoglucósido que es nefrotóxico.
Generalmente, los fármacos nefrotóxicos deben evitarse en los pacientes con
cirrosis, dado el aumento en el riesgo de precipitar el síndrome hepatorrenal, una
complicación generalmente fatal.
Sin embargo, una cuidadosa atención al perfil de factores precipitantes y
su corrección es una característica de este estudio. también se utilizaron
criterios de exclusión razonable. recambio de proteínas de todo el cuerpo se
midió en los pacientes en los 2 dietas diferentes utilizando el glicina-N 15 método.
Se han planteado objeciones acerca del uso de esta técnica en lugar de
leucina marcada. Sin embargo, en general se acepta que la glicina-N 15 datos
dan estimaciones equivalentes de la facturación total de proteína cuerpo a
pesar de ureagénesis disminución en la cirrosis. 9
Este estudio sigue siendo único, ya que fue el primero en examinar el papel
de la carga de proteínas de la dieta sobre la encefalopatía con otras variables
controladas. demográficos del paciente, el tratamiento de SE, y sus precipitantes
fueron similares y estandarizado, dejando proteínas de la dieta como la única
variable. El estudio demuestra que Córdoba una dieta de proteína normal no
exacerba la ES en pacientes con cirrosis y una historia de HE y que una dieta
baja en proteínas puede aumentar el catabolismo de proteínas totales del cuerpo.
Este estudio también cambió la sabiduría convencional con respecto a la ingesta
de proteínas en pacientes con encefalopatía. La restricción de proteínas en la dieta de
largo había sido considerado como un elemento fundamental en la terapia HE. Córdoba
et al sugieren que las dietas poco proteínica deben ser abandonados. Otros estudios
sugieren
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158 Nutrición en la Práctica Clínica / Vol. 26, No. 2, abril de 2011
que la desnutrición proteico calórica afecta negativamente a la evolución del paciente. 4,10,11en favor del uso de BCAA en pacientes con encefalopatía. ESPEN alza su
Además, evitando la degradación de proteínas puede disminuir la producción de
amoníaco derivado de amino liberación de ácido a partir de músculo esquelético. En
consideración a esta evidencia, las guías de nutrición han propuesto que la
restricción de proteínas debe evitarse en pacientes con HE como las necesidades de
proteínas son incluso aumentan en los pacientes cirróticos. 9 Estudios prospectivos
sobre grandes series de pacientes con cirrosis han demostrado que la desnutrición
severa y la presencia de agotamiento de la masa corporal magra representan un
factor pronóstico independiente en la supervivencia de los pacientes con cirrosis. 12
El estudio Cordoba es útil en la que la carga de proteína normal fue bien
tolerado en pacientes con encefalopatía. ¿Pero esto se correlaciona con el
resultado? Este es un estudio muy corto de sólo 14 días. Puede esto traducirá
en una mejor supervivencia, necesidad de trasplante hepático retraso, la
reducción de la morbilidad general y menor necesidad de hospitalización?
Validación
Durante la última década, los estudios adicionales han demostrado beneficios para
la ingesta adecuada de proteínas. 13-16 El objetivo de la ingesta de proteínas con SE
es proporcionar los nutrientes adecuados para asegurar la disponibilidad de
sustratos específicos, no sólo para la síntesis de proteínas y energía, sino también
para la supervivencia de los hepatocitos y la función normal. En pacientes con
enfermedad hepática, pérdida de la regulación hepática del metabolismo de las
proteínas juega un papel significativo en la mortalidad. 17 la terapia de nutrición enteral
en pacientes cirróticos estables no ha demostrado para precipitar HE, causa la
hiponatremia, o ascitis empeorar. En cambio, la terapia de nutrición mejora las
medidas de las proteínas hepáticas y pruebas de laboratorio tales como
prealbúmina, albúmina y transferrina.
Pocos estudios han buscado examinar específicamente carga de
proteínas en la dieta y la exacerbación de SE. Un estudio piloto por
Abou-Assi et al 18 de los pacientes con cirrosis y demostró que una dieta a
base de proteínas inmune de mejora fue bien tolerado y no exacerbar la ES
en las pruebas psicométricas.
Diferentes fuentes de proteínas tienen efectos sobre HE variable. El uso
de la-aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) leucina, isoleucina, y valina ha
sido objeto de interés. BCAA son una fuente importante de energía para los
músculos de pacientes estresados ​con HE. La normalización de los niveles de
BCAA promueve la síntesis de proteínas y la disminución de las concentraciones
de amoníaco plasma, permitiendo de este modo un aumento de la ingesta de
nitrógeno y facilitar el anabolismo de proteínas en pacientes cirróticos. 19 BCAA
también se cree que competir con los efectos potencialmente adversos de los
aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina y triptófano) sobre la función
cerebral mediante la prevención de su absorción en el sistema nervioso central.
Aunque la utilidad clínica de formulaciones de BCAA enriquecido
en pacientes cirróticos se ha debatido en múltiples studes, 20-23 la
discusión parece haberse asentado
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recomendación sobre la administración de suplementos de BCAA en pacientes con
cirrosis descompensada en la última revisión de sus directrices, publicado en 2006.
Igualmente importante, algunos estudios han sugerido que las fuentes de
proteína vegetal pueden ofrecer ventajas para los pacientes con cirrosis. 24,25 Esto
es probablemente debido al alto contenido de fibra de proteína vegetal. Una
dieta vegetal podría aumentar intestinales movimientos debido a su mayor
contenido de fibra, dando lugar a disminución de la absorción de nitrógeno. 26 Además,
se conocen las proteínas vegetales para contener porcentajes más bajos de
triptófano y metionina, que conduce a una tasa de conversión inferior a
mercaptanos y posterior HE. proteínas de caseína pueden ser mejor toleradas
que las proteínas procedentes de fuentes mixtas. Un estudio evaluó los efectos
de a / a base de caseína, highprotein, dieta alta en calorías vegetal modificado
en pacientes con HE. 13 Aunque esto no era un estudio controlado que compara
un alto contenido de proteínas y la dieta alta en calorías con otro tratamiento
estándar, se confirmó que un vegetal / caseína y dieta alta en proteínas fue
bien tolerada e incluso beneficiosa en pacientes con HE.
Consideraciones futuras
A pesar de los consejos de los expertos en la materia, se ha demostrado
en los últimos años que algunos médicos todavía creen que es
necesaria la restricción de proteínas en pacientes con HE. Ellos creen
que la restricción de proteínas es recomendable no sólo durante el
tratamiento de la ES sino también como una estrategia a largo plazo.
Esta creencia no ha sido confirmada en estudios controlados, y las
recomendaciones de la sociedad han cambiado. No hay ninguna
evidencia real de la documentación de las ventajas de la restricción de
proteínas en la ES. Por el contrario, Córdoba y el artículo colegas han
demostrado que en realidad hay desventajas a la restricción de
proteínas en la ES. En este estudio, el régimen de reducción de la
proteína no causó ningún beneficio importante sobre el factor humano,
mientras que la dieta baja en proteínas exacerba la degradación de
proteínas. 27
Los conceptos de Córdoba y el artículo colegas probablemente serán
desafiados en el futuro, dado el pequeño tamaño de la muestra y la corta
duración de la restricción de proteínas. Sin embargo, el artículo ha contribuido a
la nueva norma de cuidado de no restringir la proteína en la ES. Lo que sigue
siendo primordial en el año 2011 es el reconocimiento de la desnutrición y el
cálculo de un régimen dietético que proporcionarán al paciente con suficiente
proteína y energía.
El desarrollo de nuevos medicamentos ha cambiado la manera en que
tratamos HE. La lactulosa (un disacárido no absorbible) ha sido el principal
tratamiento para la encefalopatía. Su uso está limitado por la mala tolerancia del
paciente y el cumplimiento. 28 Los antibióticos se observaron a ser superior a la
lactulosa en
en la Universidad de Iowa Bibliotecas el 23 de mayo el año 2015

la mejora de la ES. 29 En el pasado, la neomicina y metronidazol se han utilizado, pero
ambos de estos antibióticos conllevan el riesgo de efectos adversos graves. Más
recientemente, la Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos
aprobó la rifaximina (un derivado de la rifamicina no absorbida) para el tratamiento
de la ES. Junto con lactulosa, esto parece ser un buen complemento médica para el
tratamiento de pacientes con encefalopatía. Sin embargo, se necesitan más estudios
para evaluar los resultados de eficacia y seguridad a largo plazo de rifaximina.
En conclusión, las directrices actuales indican que debe ser tratado
con medicamentos sin la restricción de proteínas. La suplementación
proteica no exacerba HE y puede mejorar el resultado. En los pacientes
con severa HE, el tratamiento todavía debe centrarse principalmente en la
terapia médica. la restricción de proteínas temporal o modificación de
proteínas de la dieta con BCAA pueden ser considerados en el que es
refractario a terapias médicas actuales.
referencias
1. Schafer DF, Jones EA. La encefalopatía hepática y el sistema neurotransmisor
gammaaminobutyric-ácido. Lanceta. 1982; 1: 18-20.
2. Lautz HU, Selberg O, Körber J, Bürger M, Müller MJ. la desnutrición proteico-calórica en la
cirrosis hepática. Clin Investig. 1992; 70: 478-486.
3. Mendenhall CL, Moritz TE, Roselle GA, et al. Un estudio del soporte nutricional oral con
oxandrolona en pacientes desnutridos con hepatitis alcohólica: resultados de un
Departamento de Asuntos de Veteranos de estudio cooperativo. Hepatología. 1993; 17:
564-576.
4. Alberino F, Gatta A, Amodio P, et al. La nutrición y la supervivencia en pacientes con
cirrosis hepática. Nutrición. 2001; 17: 445-450.
5. Phillips GB, Schwartz R, Gabuzda GJ Jr, Davidson CS. El síndrome de la inminencia
de coma hepático en pacientes con cirrosis del hígado dado ciertas sustancias
nitrogenadas. N Engl J Med. 1952; 247: 239-246.
6. Chadalavada R, Sappati Biyyani RS, Maxwell J, Mullen K. La nutrición en la
encefalopatía hepática. Nutr Clin Pract. 2010; 25: 257-264.
7. Nompleggi DJ, Bonkovsky HL. Los suplementos nutricionales en la enfermedad hepática
crónica: una revisión analítica. Hepatología. 1994; 19: 518-533.
8. Córdoba J, López-Hellín J, Planas M, et al. dieta de la proteína normal para la encefalopatía
hepática episódica: resultados de un estudio aleatorizado. J Hepatol. 2004; 41: 38-43.
9. Swart GR, van den Berg JW, Wattimena JL, Rietveld T, van Vuure JK, necesidades de
proteínas Frenkel M. elevada en la cirrosis del hígado investigó mediante estudios de
rotación de proteína de cuerpo entero. Clin Sci (Lond). 1988; 75: 101-107.
10. El estado nutricional en la cirrosis. Proyecto cooperativo italiano multicéntrico de Nutrición
en la cirrosis hepática. J Hepatol. 1994; 21: 317-325.
11. Morgan MI, Madden AM, Soulsby CT, Morris RW. Derivación y validación de un nuevo
método global para evaluar el estado nutricional en pacientes con cirrosis. Hepatología.
2006; 44: 823-835.
descargado de ncp.sagepub.com
Las dietas de proteínas para la encefalopatía hepática / Cabral, Burns 159
12. Gunsar F, Raimondo ML, Jones S, et al. El estado nutricional y el pronóstico en
pacientes cirróticos. Aliment Pharmacol Ther. 2006; 24: 563-572.
13. Gheorghe L, Iacob R, Vadan R, Iacob S, Gheorghe C. Mejora de la encefalopatía
hepática usando una dieta alta en calorías highprotein modificado. Rom J
Gastroenterol. 2005; 14: 231-238.
14. Heyman JK, Whitfield CJ, Brock KE, McCaughan GW, Donaghy AJ. la ingesta de
proteínas dietéticas en pacientes con encefalopatía hepática y la cirrosis: la práctica
actual en NSW y ACT. Med J Aust. 2006; 185: 542-543.
15. Le Cornu KA, McKiernan FJ, Kapadia SA, Neuberger JM. Un estudio prospectivo
aleatorizado de suplementación nutricional preoperatoria en pacientes en espera de
trasplante hepático ortotópico electiva.
Trasplante. 2000; 69: 1364-69.
16. Wolfe RR, Miller SL. La cantidad diaria recomendada de proteínas: un concepto
mal entendido. JAMA. 2008; 299: 2891-2893.
17. Charlton M. ramificado, amino suplementos enriquecidos de ácido como la terapia para la
enfermedad hepática. J Nutr. 2006; 136: 295-298S.
18. Abou-Assi SG, Mihas AA, Gavis EA, et al. Seguridad de un suplemento de la nutrición
immuneenhancing en pacientes cirróticos con antecedentes de encefalopatía. JPEN J
Parenter Enteral Nutr. 2006; 30: 91-96.
19. Weber FL, Jr., Bagby BS, Licate L, Kelsen SG. Efectos de cadena ramificada aminoácidos
sobre el metabolismo de nitrógeno en pacientes con cirrosis. Hepatología. 1990; 11:
942-950.
20. Bianchi GP, Marchesini G, Zoli M, et al. la suplementación de BCAA Oral en la cirrosis con
encefalopatía crónica: efectos sobre los niveles de prolactina y estradiol. Hepatogastroenterología.
1992; 39: 443-446.
21. Marchesini G, Dioguardi FS, Bianchi GP, et al. A largo plazo por vía oral de cadena ramificada
amino tratamiento ácido en la encefalopatía hepática crónica: un estudio aleatorizado doble
ciego de caseína-controlada. El Grupo de Estudio Multicéntrico italiano. J Hepatol. 1990; 11:
92-101.
22. Marchesini G, Marzocchi R, Noia M, Bianchi G. ramificado, amino suplementos de ácido
en pacientes con enfermedades hepáticas. J Nutr.
2005; 135: 1596S-1601S.
23. Nakaya Y, Harada N, Kakui S, et al. estado catabólico grave después de un ayuno prolongado
en pacientes cirróticos: efecto de cadena ramificada oral de mezcla de nutrientes
amino-ácido-enriquecido. J Gastroenterol. 2002; 37: 531-536.
24. Bianchi GP, Marchesini G, Fabbri A, et al. Vegetal frente a la dieta de proteína animal en
pacientes cirróticos con encefalopatía crónica: un ensayo aleatorizado de comparación
cruzado. J Intern Med. 1993; 233: 385-392.
25. Uribe M, Marquez MA, García Ramos G, et al. El tratamiento de la encefalopatía crónica
portal-sistémica con vegetales y proteínas animales dietas: un estudio cruzado controlado. Dig
Dis Sci. mil novecientos ochenta y dos; 27: 1109-1116.
26. Cummings JH, Rama W, Jenkins DJ, Southgate DA, Houston H, James WP. respuesta
colónica a la fibra dietética de zanahoria, col, manzana, salvado. Lanceta. 1978; 1: 5-9.
27. Shawcross D, mitos Jalan R. Disipando en el tratamiento de la encefalopatía hepática. Lanceta.
2005; 365: 431-433.
28. Lawrence KR, Klee JA. Rifaximina para el tratamiento de la encefalopatía hepática. Farmacoterapia
2008; 28: 1019-32.
29. Riordan SM, Williams R. La flora intestinal y la infección bacteriana en la cirrosis. J
Hepatol. 2006; 45: 744-757.
en la Universidad de Iowa Bibliotecas el 23 de mayo el año 2015