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PREGUNTA 21
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Guidelines for Assessing and Managing Asthma Risk at Work, School, and Recreation.
American Thoracic Society Documents
Subcomité de la Asamblea de las ciencias del comportamiento y salud ambiental y ocupacional
Am J Respir Crit Care Med Vol 169. pp 873–881, 2004
Resumen
La prevención se focaliza en medidas ambientales y de comportamiento. Medicamentos y
eliminación de los agentes gatillantes se han visto como las medidas más eficaces. Estas son
medidas de prevención primaria con el mayor impacto en mejoría del pronóstico y ahorran los
gastos de enfermedad. La prevención secundaria se focaliza en el diagnóstico precoz con tests
sensibles y específicos que pueden ser cuestionarios, prick tests, medición de la función pulmonar y
tests de provocación bronquial para medir respuesta de hiperreactividad o de sensibilización. La
prevención terciaria se focaliza en el manejo de la enfermedad en pacientes con asma, previniendo
las exacerbaciones con medicamentos y eliminación de la fuente.
Factores ambientales. Polvos, nieblas, humos, vapores, exposición al aire frío en presencia de
niveles altos de ozono. Para prevenir el agravamiento del asma se requieren cambios de conducta
familiares y ambientales en la comunidad además de educación al paciente.
Respecto al asma en el trabajo, la guía define AO como el asma causada por exposición laboral
y el concepto AO relacionada con el trabajo incluye AO y asma agravada por el ambiente laboral.
Indica que en los países desarrollados es la patología pulmonar más frecuente. En estudios
poblacionales se ha estimado que del total de asmas en el adulto, son AO entre el 5-15% en
Europa, 10-23% en USA y 17-29% en Finlandia. En países donde existe vigilancia para AO se ha
reportado un aumento de casos. La evidencia indica que el AO tiene gran impacto socio-económico
debido a que se produce cesantía y disminución del ingreso económico en las personas
diagnosticadas con AO.
El mecanismo de producción es por 1.- sensibilización por agentes de alto peso molecular (plantas,
animales, microorganismos, proteínas). 2.- por agentes de bajo peso molecular (isocianatos, cedro
rojo, sales de platino) que producen una inflamación y broncoespasmo. Con exposición continua los
síntomas de asma persisten incluso después de suspender la exposición 3.- RADS por exposición
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aguda intensa a un irritante que se inhala. También hay reportes que sugieren que exposiciones
repetidas a dosis bajas de irritantes pueden producir hiperreactividad de la vía aérea. 4.- Irritación
de la vía aérea por irritantes en asma preexistente (materiales de limpieza, cloro, SO2). Los
síntomas también se pueden desencadenar cuando hay diferencias entre la capacidad ventilatoria
del trabajador y el requerimiento ventilatorio de un trabajo físico intenso, especialmente en
presencia de aire frío y seco. 5.- Contaminantes biológicos presentes en los domicilios y en oficinas
pueden gatillar síntomas de asma (hongos, bacterias, contaminantes del muebles y de sistemas de
ventilación), pero no se conocen los mecanismos.
La guía recomienda un sistema ABCs para la evaluación de un paciente con asma considerando el
tipo de empleo
Efectos adversos: exposición a sensibilizantes, a irritantes no específicos, temperaturas y
humedad extremas, altitud, trabajo con requerimientos energéticos y ventilatorios altos, dificultad
para acceder a medicación SOS (buzo bajo el agua)
Factores beneficiosos: calidad del aire en el trabajo mejor que en su casa, mejor acceso a
medicamentos, mejoría en el estatus socioeconómico (disminución del estrés), acceso a seguro de
salud
Consecuencias del asma: seguridad laboral vs riesgos de la salud (espacios confinados). Uso de
EPP. Severidad del asma y control de ésta
Frente a un paciente que ya está trabajando el médico debe evaluar la situación para aumentar las
probabilidades de un buen pronóstico de la enfermedad. 1° debe identificar los agentes de riesgo.
La tabla 2 de la guía muestra diez grupos de agentes de riesgo productores o agravadores de
asma. 2° debe conocer la información relacionada con los efectos de la exposición (MSDS, higiene
industrial y un listado de sitios e instituciones en la tabla 3) y 3° debe evaluar clínicamente para
medir el impacto de la exposición. Se requiere conocer el patrón de hiperreactividad en el trabajo y
fuera del trabajo, los síntomas que preceden como oculares y de vía aérea superior. Cuando el
asma es causada por un agente sensibilizante, la probabilidad de mejora es más alta si el
diagnóstico es precoz y la exposición se suspende.
El rol del médico es controlar el asma y mantener el trabajador productivo. Se pueden sugerir
reubicación laboral, control de la exposición ambiental, EPP y monitoreo de la salud del trabajador.
Se debe definir, qué es lo que el paciente puede hacer, lo que no puede hacer y los cambios
laborales que puedan mejorar las habilidades para seguir trabajando. Se debe mantener la
confidencialidad de la información médica y evitar el daño a la salud y el daño económico
Los elementos de protección personal pueden ser respiradores que reducen la exposición.
Requieren adherencia, aprender a usarlos y un programa para asegurar la correcta elección del
EPP, test de ajuste, mantención y entrenamiento en el buen uso. Estos EPP son más útiles en caso
de agentes irritantes y no en el caso de los agentes sensibilizantes, aunque hay estudios que
sugieren que su uso ayuda a disminuir la carga del sensibilizante y puede ser útil.
El médico debe controlar periódicamente al trabajador para evaluar los síntomas y la función
pulmonar, ya que se han reportado fallecimientos en trabajadores con AO que han seguido
expuestos.
Respecto de la evaluación de la discapacidad, la guía indica que existen distintos programas en
USA que dependen de seguros privados o gubernamentales.
Referencias principales:
1.- Tarlo SM, Boulet LP, Cartier A, Cockcroft D, Cote J, Hargreave FE, Holness L, Liss G, Malo JL,
Chan-Yeung M. Canadian Thoracic Guidelines of Occupational Asthma. Can Respir J 1998;5:289–
300
2.- Institute of Medicine, Division of Health Promotion and Disease Prevention, Committee on the
Assessment of Asthma and Indoor Air. Clearing the air: asthma and indoor air exposures.
Washington, DC: National Academies Press; 2000.
3.- Kogevinas M, Anto J, Sunyer J, Tobias A, Kromhout H, Burney P. Occupational asthma in
Europe and other industrialised areas: a population- based study. European Community
Respiratory Health Survey Study Group. Lancet 1999; 353:1750–1754.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Occupational asthma.
Aronica M
http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/...
Tipo de studio: revision narrativa
Objetivo: Realizar una revisión narrativa de los principales aspectos del asma ocupacional con fines
educativos.
Cobertura o alcance:
Definición
Clasificación
Prevalencia
Fisiopatología
Mecanismos
agentes
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Resultados
Resultados principales:
1. La definición de consenso es que la patología corresponde a los pacientes con obstrucción
variable al flujo aéreo y/o hiperreactividad bronquial en respuesta al ambiente laboral.
Existen dos tipos de AO, uno por mecanismo inmunológico, que ocurre después de un
periodo de latencia y causado por agentes conocidos como inmunoglobulinas (IgE) y por
agentes sin reacción inmunológica. El otro mecanismo es no inmunológico, también
conocido como AO inducido por agentes irritantes, después de una o más exposiciones a
altas concentraciones del irritante, no hay periodo de latencia. Otra forma de asma
ocupacional se conoce como asma agravada por el trabajo.
2. Prevalencia: AO es una parte del total de enfermedades conocidas como enfermedades
respiratorias ocupacionales, que incluyen rinitis, laringitis, traqueolitis, bronquitis, EPOC,
cáncer pulmonar y enfermedades intersticiales como fibrosis y formación de granulomas. AO
es la enfermedad pulmonar con mayor prevalencia en el mundo industrializado. En general,
el asma afecta al 5 a 10% de la población mundial y se estima que entre el 2 y el 15% es
de origen ocupacional.
3. La incidencia varía entre un 8 y un 12% entre los trabajadores con animales de laboratorio,
entre un 7 y un 9 % en los panaderos y en un 1,4% en los trabajadores de la salud
expuestos al látex. Estos porcentajes tienen un margen de variación dependiendo del
estudio.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Referencias principales
1. Bernstein L, Bernstein DI, Chan-Yeung M, Malo J-L. Definition and classification of asthma.
In: Bernstein L, Chan-Yeung M, Malo J-L, Bernstein DI (eds): Asthma in the Workplace. 2nd
ed 1999, New York: Marcel Dekker, 1-3
2. Tarlo SM, Boulet LP, Cartier A, et al: Canadian Thoracic Society guidelines for occupational
asthma. Can Respir J. 1998, 5:289-300.
3. Chan-Yeung M, Malo JL, Tarlo SM, et al: Proceedings of the first Jack Pepys Occupational
Asthma Symposium. Am J Respir Crit Care Med. 2003, 167: 450-471.
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Occupational asthma
Bardana E.; Bardana, Jr.
J. Allergy Clin Immunol; 2008; Volume 121, Number 2
Objetivo: Describir la patología asma ocupacional.
Tipo de estudio: revisión narrativa
Resultados principales
Prevalencia: AO es entre 9 y 15% de la población de asmáticos.
Factores genéticos. Existe susceptibilidad genética pero faltan estudios para confirmarlas. La
ausencia de polimorfismo M1 de la glutatión S transferasa se ha asociado a aumento del riesgo de
AO por isocianatos. Es posible que la homocigoticidad de la valina GSTP1 pudiera ser un marcador
de susceptibilidad para AO por TDI. Estudios recientes muestran que es posible un rol del gen
CD14 en la respuesta a endotoxinas que se encuentran en los bioaerosoles a los que están
expuestos granjeros, personal de laboratorio con animales y trabajadores de aserraderos
Las personas atópicas tienen más susceptibilidad de desarrollar AO por agentes de alto peso
molecular. En agentes de bajo peso molecular no la relación no es tan clara porque se se observa
relación con isocianatos, maderas rojas y anhídridos ácidos, pero sí se ve con sales de platino,
etilendiamida y dimetil etanolamina.
Factores no genéticos que influyen en el desarrollo del AO son el ambiente laboral (gases, polvos,
humos, vapores y asfixiantes descritos en la tabla 1), condiciones climáticas, tabaco, uso de
drogas, infecciones respiratorias, hiperreactividad bronquial y exposición a endotoxinas.
Aumentan las crisis y empeoran el asma una vez instalada, las infecciones virales y bacterianas de
senos paranasales. Técnicas de PCR muestran que entre el 60 y 90% de los episodios con tos,
sibilancias y disminución del VEF tienen presencia de virus.
Patogénesis. Dependiendo del agente, su composición, concentración y duración de la exposición,
se produce irritación, sensibilización o cambios en el tracto respiratorio. El AO puede ser alérgica y
no alérgica. El AO alérgica puede ser mediada por IgE y otras formas inmunológicas. El AO no
alérgica, puede ser un síndrome RADS y broncoconstricción por espasmos.
En el AO alérgica se requiere un periodo de latencia de meses o años para la sensibilización por
agentes de alto peso molecular como proteínas, glicoproteínas y otros descritos en la tabla 1 que
inducen respuesta IgE mediada.
Los síntomas aparecen en un plazo de meses o años. En el asma no alérgica, aparecen
inmediatamente o en pocas horas después de una exposición a irritantes en forma aguda.
Respecto de la presencia de hiperreactividad bronquial, es un signo que está presente en muchos
cuadros respiratorios y en el 50% de los sujetos con hiperreactividad no hay AO. El test de
metacolina tiene un valor predictivo positivo de un 10% pero un valor predictivo negativo de 99%
Diagnóstico. La historia es clave para la evaluación inicial, la relación de la broncoconstricción en
presencia de agentes laborales. La sensibilidad de la historia para el diagnóstico de AO es de un
87% pero su especificidad es baja, 22%. El diagnóstico de AO basado solo en la historia no es
aceptable. El examen físico debe ser acucioso y registrar signos oculares, nasales, sinusales,
orofaríngeos y pulmonares. Los tests inmunológicos tienen utilidad limitada. Anticuerpos IgE
específicos ayudan al diagnóstico de AO causada por agentes de alto peso molecular, pero por sí
solos no se pueden ocupar para determinar la relación laboral de un asma. Exámenes de imágenes
sirven para excluir o explicar patología en el diagnóstico diferencial, determinar la extensión del
enfisema, la presencia de fibrosis, bronquiectaisas y otros. Las pruebas de función pulmonar sirven
para establecer el diagnóstico y la severidad del AO. Si la espirometría es normal, el test de
metacolina se puede usar para mostrar la hiperreactividad bronquial. Estos tests deben realizarse
con los estándares de la American Thoracic Society y en el caso de la metacolina con
concentraciones de 8 mg/mL. También sirve el test de óxido nítrico exhalado, incluso como
probable reemplazo del test de metacolina, debido a que es más seguro.
La flujometría seriada se puede usar para el estudio del efecto de un agente laboral. Se comparan
los volúmenes espiratorios, en períodos en el trabajo y fuera del trabajo. La interpretación debe ser
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cuidadosa ya que es operador dependiente y ojalá realizada con observación directa. El gold
standard para el diagnóstico de AO es el test de provocación bronquial con el agente específico,
que es invasivo, y con riesgo, por lo que requiere consentimiento informado.
La prevención es la herramienta terapéutica más efectiva. Medidas de higiene industrial para
eliminar o disminuir el agente, sistemas de extracción. Uso de EPP adecuados con protección
respiratoria o equipos de encerramiento o uso de robótica para evitar la exposición del individuo.
El pronóstico está dado por la duración de la exposición, la severidad del asma al momento del
diagnóstico y el mecanismo patogénico. Si el diagnóstico se hace tempranamente, la mayoría de
los trabajadores puede mejorar en la gravedad de su patología. Una vez que se ha realizado el
diagnóstico de asma alérgica, el trabajador debe ser sacado de la exposición laboral. En el asma no
alérgica el trabajador puede volver a su puesto de trabajo si se define que la exposición causante
fue un evento agudo que no se repetirá
Análisis de validez interna del estudio. Esta revisión narrativa, basada en un análisis
bibliográfico completo y actualizado a la fecha de elaboración, describe la Prevalencia, Factores
genéticos, Factores no genéticos, Patogénesis, Diagnóstico y Tratamiento, Prevención, Manejo y
diagnóstico del asma ocupacional, dando respuesta a todas las preguntas anteriores. No es una
revisión sistemática por lo que no aplica la pauta de análisis critico para evaluar la búsqueda, los
criterios de inclusión ni exclusión, la calidad de los artículos elegidos etc
Cobertura o alcance:
Fisiopatología
Clasificación
Tratamientos
Plan para manejo del asma.
Resumen:
1. El Instituto Nacional de la Salud ha desarrollado una clasificación de la severidad del asma
según sus signos y síntomas, en cuatro categorías.
a. Nivel 1 leve intermitente
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2. En los últimos 15 años, el número de individuos con asma se ha duplicado. Más del 5% de la
población tiene asma, y el 66% son mayores de 18 años y se encuentran en el campo laboral.
De acuerdo a lo publicado en Estados Unidos, en el año 2001, 15 individuos mueren diariamente
de asma.
3. El asma es responsable de 3.4 días por año de pérdida de día laboral por trabajador con asma,
resultando en 14,5 millones de ausencias anuales.
4. Se estima que los costos por cuidado del asma alcanzan a 16.1 billones de dólares: 4.6 billones
en costos indirectos y 11.5 billones en costos directos.
5. Para el manejo del asma se debe en primer lugar controlar la inflamación crónica de las vías
respiratorias; en segundo lugar manejar el broncoespasmo. Para esto se debe monitorizar la
función pulmonar, administrar una terapia que controle mejore y controle a largo plazo y
finalmente educar al sujeto. Esta tarea es fácil para las enfermeras de salud ocupacional, Dado
que sus pacientes no están severamente enfermos al momento del contacto.
6. Recomendaciones de tratamiento:
7. Para la evaluación de la función pulmonar, la medición del PEF es el estándar. Con esta prueba
los sujetos pueden monitorizar su función pulmonar en forma fácil, independiente, permitiendo
que asuman mayor responsabilidad en su autocuidado.
8. Las personas que tienen asma deben conocer de su terapia, manejar los inhaladores y cumplir
con su tratamiento.
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11. La mejor manera de reducir las exacerbaciones del asma en el lugar de trabajo es el control
de los trabajadores a las sustancias que se conocen que exacerban el asma. Algunas prácticas
son:
a. Remover las fuentes a través de sistemas de ventilación limpios y operacionales
con una humedad constante entre 30 a 60%.
b. Prohibición de fumar
c. Política para sustancias inocuas como colonias, flores, que pueden
desencadenar asma.
Grado de validez interna del estudio: No aplica por tratarse de un estudio de revisión narrativa
de la evidencia disponible sobre asma ocupacional.
Asma ocupacional
Cebollero, P.; E. Echegoyen, M.A. Santolaria
An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1
Tipo de estudio: revisión narrativa
Resultados principales:
Según Bernstein y col definen el AO como la presencia de una limitación variable al flujo aéreo y
de hiperreactividad bronquial atribuible a causas o condiciones derivadas de un determinado medio
laboral y no a estímulos que se encuentran fuera del trabajo.
En el ambiente laboral podemos encontrar tanto agentes inductores como incitadores, siendo los
primeros capaces de producir además de la obstrucción bronquial, hiperreactividad inespecífica e
inflamación, mientras que los segundos sólo producen obstrucción a menos que la exposición sea a
altas dosis, produciéndose entonces un síndrome de disfunción reactiva de la vía aérea (RADS) y
que es considerado por muchos autores parte del AO al no presentar siempre una reversibilidad
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completa del cuadro obstructivo. Según los síntomas, aparezcan o no tras un período de latencia,
se distinguen dos tipos de AO:
1.- Inmunológico mecanismo con período de latencia.
Incluye dos subgrupos:
1.1.- Mediados por IgE: agentes de alto peso molecular (APM) y algunos de bajo peso molecular
(BPM).
1.2.- No mediados por IgE: la mayoría de BPM.
2.- No inmunológico: sin período de latencia. RADS y de forma más amplia, asma por irritantes.
En los últimos años, a medida que otras patologías como la neumoconiosis han ido decreciendo, el
AO ha ido aumentando.
La prevalencia estimada varía según la definición de AO, los elementos diagnósticos empleados, la
obligatoriedad de la declaración o el objeto del estudio. Para determinar la incidencia hay pocos
estudios prospectivos, Destacan los realizados en trabajadores expuestos a enzimas, en
trabajadores de laboratorio, panaderos, en los que se detectó una incidencia acumulada de
sensibilización a harina y alfaamilasa del 10,1% y de síntomas respiratorios en el 9%. Gautrín y col
estudiando trabajadores expuestos a animales de laboratorio encontraron que la tasa de
sensibilización y la rinoconjuntivitis fue más alta en los 2 primeros años, si bien los síntomas
respiratorios aparecieron sobre el tercer año. La incidencia de AO probable fue 2,7%
La aparición, incluso las características de cada tipo de asma ocupacional, puede variar en función
de la interacción de los agentes ambientales y la susceptibilidad individual. Respecto a los
primeros, actúan de diferente forma dependiendo de sus propias características, de la
concentración y del tipo de fuente de exposición en el puesto de trabajo.
Tipos de agentes
1. Sustancias de alto peso molecular (APM). La mayoría son proteínas animales o vegetales. Parece
que los que presentan actividad enzimática podrían potenciar la alergenicidad al facilitar el paso
transepitelial del alérgeno aunque hay otras con actividad inhibitoria enzimática que pueden
resultar también potentes alergenos. Estos agentes originan reacciones mediadas por IgE. Hay
algunas sustancias de bajo peso molecular que unidos a proteínas transportadoras también pueden
originar una reacción mediada por IgE.
2. Sustancias de bajo peso molecular (BPM). Son antígenos incompletos. Los que son capaces de
producir AO tienen componentes electrofílicos altamente reactivos que son capaces de combinarse
con grupos hidróxido, amino o tilo en las proteínas de la vía aérea. Diversos estudios apuntan a
que los isocianatos se conjugarían con la keratina y con el glutatión intracelular
Un mismo agente puede producir distintas sensibilizaciones dependiendo de la forma de inhalación
como ocurre con la exposición a soja en las epidemias (sensibilización a alergenos de la cáscara) o
en los panaderos (sensibilización por la harina). Factores ambientales concomitantes como el
tabaquismo se ha visto que pueden aumentar el riesgo de sensibilización;
Hay diversos estudios en los que se han encontrado marcadores genéticos que marcarían la
susceptibilidad a padecer asma ocupacional como el haplotipo DQB10302 para el cedro rojo, y los
HLA DRI y DR4 en el látex. Se ha encontrado también relación entre el asma por TDI y la presencia
de variaciones en alelos de la glutatión-S- transferasa
El período de latencia, es decir el tiempo que transcurre entre el inicio de la exposición a la
sustancia potencialmente sensibilizante y la aparición de síntomas de asma, es muy variable si bien
la mayoría de los pacientes desarrolla la mima en los dos primeros años.
Cuando un individuo comienza a trabajar en una industria de riesgo el desarrollo de la enfermedad
dependerá de los factores de exposición (intensidad, tipo de sustancia, duración de la exposición
etc.) y de la predisposición individual. La atopia es un factor de riesgo para la sensibilización a
sustancias de APM. El tabaquismo como ya hemos comentado lo es para las sales de platino entre
otras sustancias
Diagnóstico funcional: Cuando tengamos un paciente con sospecha de asma bronquial
relacionada con el trabajo el primer paso es demostrar que tiene obstrucción bronquial reversible o
hiperreactividad bronquial mediante la realización de una espirometría y un test broncodilatador.
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De resultar éste negativo, se realizará un test de provocación bronquial inespecífica con metacolina
o histamina cuando el paciente esté trabajando ya que puede normalizarse tras un período sin
exposición. Una vez demostrada, hay que determinar la asociación que el deterioro funcional y
clínico guarda con la exposición laboral. El método más sencillo es el registro de Peak-Flow o del
FEV1, al menos cuatro veces al día durante dos semanas trabajando y otras dos fuera del trabajo.
Dado que la prueba es esfuerzo-dependiente es necesaria una adecuada supervisión.
Diagnóstico inmunológico
Pruebas cutáneas
Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata constituyen un método sencillo y asequible
que detecta la existencia de sensibilización frente a un determinado antígeno. El asma ocupacional
es más frecuente en pacientes atópicos, por lo que en todo paciente deberán realizarse pruebas
cutáneas con los aeroalergenos habituales, para definir el estado atópico.
Métodos de laboratorio
Una IgE total elevada sugiere la posibilidad de otra enfermedad pulmonar o la sensibilización a un
antígeno no detectado. Actualmente se dispone de diferentes técnicas para determinar la IgE
específica; RAST, CAP, ELISA, REIA, PTRI o la técnica de liberación histamina de los basófilos.
Aunque las técnicas del laboratorio tienen buena especificidad y presentan buena correlación con
las pruebas cutáneas, generalmente son menos sensibles. Son de gran utilidad; cuando no se
pueden retirar medicamentos que interfieren con las pruebas cutáneas, bien ante la presencia de
una reactividad cutánea inespecífica, o bien cuando se trate de un extracto irritante o tóxico
El FEV1 es el parámetro más fiable y reproductible para medir la obstrucción pulmonar. Se mide en
la primera hora cada 10 minutos y en las siguientes 8 h cada hora. Posteriormente en el domicilio
se mide el PEF durante las próximas 24-48 horas. El PEF es menos sensible, siendo más
dependiente del esfuerzo. Se considera una respuesta positiva un descenso del FEV1 superior o
igual a 20% o un descenso del 25% en caso del PEF, así como reducciones del FEV1 del 15%,
asociado a síntomas respiratorios
Los pacientes diagnosticados de AO deben ser revisados periódicamente aún habiendo cambiado de
puesto de trabajo. Aproximadamente en el 25% de ellos se observa una recuperación completa de
su función pulmonar, en un alto porcentaje persiste la hiperreactividad bronquial
Tratamiento: La primera medida a tomar es el cese de la exposición a la sustancia responsable. El
paciente debe ser reubicado en un puesto de trabajo diferente dentro de la empresa o si esto es
imposible precisará un cambio de trabajo.
Debe de seguir el tratamiento convencional recomendado por las guías y protocolos para el grado
de severidad de su asma y se le debe aconsejar encarecidamente que abandone el hábito
tabáquico.
PREVENCIÓN
Primaria: medidas de control ambiental e higiene industrial para reducir la exposición.
Secundaria: detección precoz del asma. Cuestionarios y controles clínicos y funcionales periódicos
entre los trabajadores. Terciaria: medidas terapéuticas y ambientales suficientes para controlar la
evolución de los pacientes ya diagnosticados.
Referencias principales
VANDENPLAS O, MALO JL. Definitions and types of work-related asthma: a nosological approach.
Eur Respir J 2003; 21: 706-712.
MATTE T, HOFFMAN R, ROSENMAN K, STANBURY M. Surveillance of occupational asthma under
SENSOR model. Chest 1990; 98: 173S-178S.
TARLO S, LISS G. Diisocyanate induced asthma: diagnosis, prognosis and effects of medical
surveillance measures. Appl Occup Environ Hyg 2002; 17: 902-908.
MAPP CE. The role of genetic factors in occupational asthma. Eur Respir J 2003; 22: 173-178.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Asma Ocupacional
Chan-Yeung, Moira
Ciencia y Trabajo. 2007. Año 9 N°2 ene-mar, p.1-12
Tipo de estudio: revisión narrativa
Objetivo: realizar una descripción de la definición de AO, los tipos de AO, los factores de riesgo, el
diagnóstico y la prevención.
Resultados principales:
Definición: El AO corresponde a aquella inducida en el lugar de trabajo. Se caracteriza por una
limitación variable al flujo aéreo y/o hiperreactividad por causas y condiciones atribuibles a un
ambiente ocupacional específicos y no a estímulos encontrados fuera del trabajo. De acuerdo al
período de latencia, hay dos tipos de asma:
Inmunológica, con período de latencia y por agentes de alto peso molecular y algunos de bajo peso
molecular.
No inmunológica, inducida por irritantes, llamada RADS y que ocurre por exposiciones únicas o
múltiples a altas concentraciones de agentes irritantes cuyos síntomas aparecen dentro de 24
horas post exposición.
Agentes productores de AO:
Las tablas 1 y 2 muestran los agentes de riesgo para AO y las ocupaciones. Los agentes
sensibilizantes son proteicos de alto peso molecular como harinas, enzimas, látex, mariscos o
químicos de bajo peso molecular < 1000 daltons como isocianatos, polvo de madera, anhidridos,
aniones, fundentes, cloramina T, colorantes, persulfato, formaldehído, glutaraldehído, acrilato,
medicamentos y metales. Los agentes irritantes productores de RADS son ácidos como acético,
sulfúrico, hidrociónico, gases como amoníaco, cloro, SO2, diesel, mostaza, fosgeno, óxido de
etileno, fuegos y humos y pintura y otros como formalina, removedores de metal, sellantes de piso
etc.
AO inducida por sensibilizantes.
Los síntomas comienzan con rinoconjuntivitis a la que sigue tos, sibilancias y disnea al final del
turno, síntomas que mejoran el fin de semana y en vacaciones. Estos síntomas pueden ser
permanentes a pesar del retiro de la exposición por lo que se recomienda la remoción temprana del
trabajador con AO. Aproximadamente el 70% no se recupera y cuando lo hacen esta mejoría es
por dos años o más. La latencia en la aparición de los síntomas depende del agente, dos años para
animales de laboratorio, más prolongado para harina de trigo. En general, más prolongado para los
agentes de alto peso molecular que los de bajo peso molecular. La mortalidad por enfermedad
respiratoria en AO fue mayor que la esperada comparada con la población general SMR 1.3.
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Patología del AO. Independiente del agente etiológico, se produce una hiperreactividad e
inflamación de la vía aérea. Hay descamación de células epiteliales con alteraciones de los cilios,
hiperplasia del músculo liso, fibrosis subepitelial, células inflamatorias con eosinófilos y linfocitos.
En RADS hay exudado fibrinohemorrágico de la mucosa con proliferación celular que lleva a
engrosamiento de la vía. La estructura química condiciona la capacidad del agente de producir AO
como por ejemplo, la presencia de halógeno en los complejos o la naturaleza básica de los
compuetos de bajo peso molecular que aumenta la sensibilización. Muchos agentes de bajo peso
molecular “unen” otras moléculas grandes formando enlaces con ellas y dándoles capacidad
adhesiva y probablemente causantes de asma.
Patogénesis del AO
1.- Estructura química del agente. Hay asociación entre la estructura y el potencial para producir
AO. Las sales complejas de platino, vanadio, níquel, cobalto y cromo, contienen ligandos de
halógeno reactivos; en los compuestos de bajo peso molecular, la naturaleza básica del agente; los
compuestos azo y los que tienen dos grupos funcionales reactivos y también la capacidad de unir
moléculas grandes formando enlaces.
2.- Mecanismos inmunológicos
IgE mediados donde se producen anticuerpos IgE específicos. Se ve en los de alto peso molecular y
algunos de bajo peso molecular que actúan como haptenos y se unen a proteínas para formar
antígenos. Después de la sensibilización, el contacto con el agente lleva a reacción IgE específico
en la superficie de los mastocitos, basófilos, macrófagos y eosinófilos produciéndose liberación de
mediadores y de células inflamatorias hacia la vía aérea.
No IgE mediados. Sólo en el 20% de las AO por cedro rojo presentan Ac. Se sugiere que los
linfocitos T median la respuesta inflamatoria ya que biopsias bronquiales muestran cantidades de
estos linfocitos que también se observan en sangre periférica. Linfocitos CD8+ y eosinófilos en
sangre se detectan en crisis asmática en pacientes con AO por isocianatos.
3.- Mecanismos no inmunológicos
Producida por irritantes. Hay -denudación del epitelio -inflamación de la vía aérea
-pérdida de factores relajantes -inflamación neurogénica por exposición de las terminaciones
nerviosas de la mucosa –activación de mastocitos con liberación de citoquinas y otros mediadores
inflamatorios. El daño epitelial lleva a remodelación de la vía aérea y fibrosis subepitelial
responsable de la carencia de reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo. También se han
descrito para agentes específicos como el cloro –aumento de neutrófilos en lavado broncoalveolar –
oxidación de proteínas; para diisocianatos –bloqueo de receptores beta 2 adrenérgicos
Epidemiología
Se asume que 1 de cada 10 o 20 asmas del adulto son de causa ocupacional.
El riesgo atribuible de exposición ocupacional para AO según estudios poblacionales de distintos
países oscila entre 2 y 19%, según estudios de la práctica médica, entre 2 y 33% y entre 1,7 y 8,2
en estudios de vigilancia y registros médico legales. La prevalencia según estudios para tipo de
industrias se muestran en tabla 5. Para enzimas 50%, procesamiento cangrejo de la nieve 25%,
animales de laboratorio 7-8% y otros. Estudios de cohorte muestran tasas de civilización de años-
persona según trabajos específicos: para aprendices de técnicos en animales 7,9%, para alumnos
de panadería 4,2%, para alumnos higienistas dentales 2,5%.
Factores de riesgo
1.- Exposición. La relación dosis respuesta se ha documentado para harina, alfa amilasa fúngica,
látex de caucho natural, caspa de vaca, orina de ratas, aserrín de cedro rojo, diisocianatos y
anhídridos ácidos. Es difícil la determinación de límites permisibles especialmente porque no están
estandarizadas las metodologías para la cuantificación de los agentes.
2.- Factores del huesped
-atopia para sensibilización por agentes de alto peso molecular y para irritantes
-tabaco para exposiciones a animales de laboratorio y anhidro tetracloroftálico junto a atopia.
-predisposición genética. La susceptibilidad genética no difiere entre el AO y el asma común.
Antígeno clase II HLA se asocia a protección contra el AO en trabajadores de refinerías de platino,
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P14 100%. El trabajador debe ser retirado de la exposición cuando se haya diagnosticado el AO
por ser un elemento de mejor pronóstico
P15 50%. Indica que los factores de riesgo ambientales son la concentración del agente y la
duración de la exposición
P16 25%. Indica la dificultad de definirlos.
P21 50%. Menciona la prevención según niveles primaria y secundaria
Resultados principales
La revisión abarca los temas de manejo, pronostico y prevención
Los puntos relevantes son:
1. El manejo del asma ocupacional requiere de una combinación de medidas que incluye la
reducción de la exposición a agentes irritantes, evitar la exposición a agentes sensibilizantes,
2. Para trabajadores con asma ocupacional moderada que desean permanecer en su lugar de
trabajo, se debe disminuir la exposición a través de medidas de control ingenieriles o el uso de
equipos protectores de las vías respiratorias. No se han evaluado estas medidas. También se
debe vigilar la función pulmonar.
3. La terapia farmacológica es la misma que para el asma normal, debe considerarse que no
reemplaza la prevención a la exposición.
4. Existe insuficiente evidencia de los beneficios del uso de inmunoterapia o terapia anti.IgE
para la mayoría de los pacientes con asma ocupacional.
5. La mejoría del asma ocupacional después de finalizar la exposición es gradual y alcanza un
plató aproximadamente dos años después. En algunos pacientes los síntomas duran varios
años después de finalizar la exposición.
6. En algunos casos, el control de los niveles de exposición de los agentes sensibilizantes
reduce el número de trabajadores que pueden sensibilizarse y es el método más importante de
prevención.
7. Los controles en la práctica laboral y medidas ingenieriles son los métodos más efectivos
para el control de la exposición a agentes dañinos. Sin embargo, una buena alternativa es el
uso de equipos de protección respiratoria como mascarillas purificadoras de aire, que permiten
filtrar partículas, remover gases químicos, que permiten disponer de aire limpio.
Grado de validez interna del estudio: No aplica por tratarse de un estudio de revisión narrativa
de la evidencia disponible sobre asma ocupacional.
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Resultados principales
La revisión considera:
Definición
Clasificación
Etiología
Patogénesis
Diagnóstico
Sintomatología
Historia laboral
Confirmación diagnóstica
Manejo farmacológico
Restricciones en el lugar de trabajo
Seguridad social y compensación.
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Grado de validez interna del estudio: No aplica por tratarse de un estudio de revisión narrativa
de la evidencia disponible sobre asma ocupacional.
Campo de aplicación: La población objeto de esta Guía es aquella población trabajadora afiliada o
no al Sistema de Seguridad Social Integral y quien, en virtud de la actividad desempeñada, puede
encontrarse en riesgo de desarrollar Asma Ocupacional (AO), asociadas con la exposición laboral
presente, pasada o futura a agentes asmogénicos e irritantes en el lugar de trabajo
Cobertura o alcance: La GATISO-Asma trata sólo del AO y RADS, sin incluir, por tanto, el asma
agravada por el trabajo ni las neumonitis por hipersensibilidad, entre otras. Aunque las
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Resultados principales:
El AO debiera ser prevenible. Se conocen los mecanismos del AO pero no se ha logrado disminuir
su incidencia. Los factores que influyen en la prevención son:
-Factores sociales entre los que se destacan la frecuencia, naturaleza de la enfermedad, percepción
de ésta y los costos asociados.
-Factores técnicos como la fuerza de la evidencia epidemiológica y clínica en la asociación causa-
efecto, la identificación del riesgo que sea factible de ser manejado, la disponibilidad de medios para
reducir eficazmente los factores de riesgo y la disponibilidad de métodos para la prevención
secundaria
-Factores relacionados a la actividad del negocio: la frecuencia, el impacto en consumidores,
reputación pública, los costos de la enfermedad, la eficiencia y efectividad de los medios técnicos y
organizacionales en reducir el riesgo, el efecto en la competitividad y la presión de empleados y
consumidores.
Como el AO no se distingue del asma común, los esfuerzos en influir en las políticas han sido poco
fructíferos como se ha visto en el intento de estrategias preventivas en los panaderos.
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“tolerancia” inmunológica aunque no es claro que este efecto sea reflejo de “sobrevivencia”. 4. Se
sabe que la relación exposición respuesta se evidencia mejor cuando se considera la intensidad de la
exposición en relación con el tiempo en que aparece la enfermedad más que cuando se hizo el
estudio.
Todo apunta a que la prevención primaria controlando el agente es lo más importante. Eliminación,
sustitución del producto, encerramiento, ventilación, elementos de protección personal, monitoreo y
medidas administrativas son medidas de prevención de la higiene industrial. La determinación de
niveles de exposición es difícil porque hay pocos estándares médicos y legales para ello. Cuando
existen, se han basado en otras propiedades de la sustancia, por ejemplo, en isocianatos se usó el
efecto irritante, o bien se tiene duda de ellos como es el caso del standard def 60 ng*m-3 para
detergentes. También hay dificultades técnicas para medir niveles bajos de alergenos en el aire, que
probablemente también producen efectos.
Eliminar o disminuir tiene un elevado costo económico y social por lo que los niveles que se aceptan
son por razones pragmáticas más que por razones de salud. Otras opciones de prevención son las
legales en términos de multas por no cumplimento, o de incentivos cuando se logra disminuir la
exposición.
Prevención secundaria. Retirar de la exposición lo más precozmente posible aumenta las
posibilidades de recuperación, pero también dependiendo de la edad. Cuando se encuentra un caso,
se encuentran otros más también. Vigilancia médica en los expuestos para reducir la morbilidad a
través del diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno. Se usan cuestionarios de síntomas
respiratorios aunque no están estandarizados ni validados. La frecuencia es anual o cada 6 meses y
se sugiere que la vigilancia sea más intensa en los primeros dos años de la exposición. Como no se
conoce el período de latencia de todos los agentes, la vigilancia continúa en el tiempo en forma
indefinida. Los autores no conocen evidencia de que síntomas oculares, nasales u otros no
respiratorios ayuden en la prevención del AO. De todas maneras, la rinoconjuntivitis es un indicador
de sensibilización y debe ser prevenida. La interpretación del cuestionario es difícil porque el
trabajador tiene distintas actitudes para contestar dependiendo de si está o no amenazada su fuente
laboral. Es necesario que el trabajador sepa cuáles son las consecuencias que tiene el responder el
cuestionario. Por ello, la adherencia y la sensibilidad de estos cuestionarios es mayor en las
empresas grandes donde hay más probabilidad de reubicación. Se requieren adicionalmente medidas
cuantitativas para aumentar la especificidad. Se ha usado la espirometría en la vigilancia pero no
hay información sobre su rendimiento diagnóstico. Se mencionan dos estudios en que la
espirometría sirvió para detectar panaderos con alteraciones bronquiales y cuestionario negativo
cuyas respuestas al cuestionario de síntomas estaban sesgadas por miedo a perder el trabajo; en el
otro estudio, la espirometría no agregó más especificidad ya que correspondía a una empresa en que
no había riesgo de pérdida de fuente laboral. La espirometría permite encontrar otras enfermedades
respiratorias no laborales. Prick test o medición plasmática de IgE específica sirve para expuestos a
sales de platino complejas, anhídridos ácidos y expuestos a alergenos de alto peso molecular como
látex, enzimas y harinas. Puede haber prick test positivo en trabajadores asintomáticos, debido a
otros alergenos o irritantes. El prick test es altamente predictivo de AO en los expuestos a sales de
platino complejas y anhídridos ácidos, lo que debiera conducir a sacar al trabajador de la exposición.
En la industria de detergentes con exposición a enzimas, se han implementado sistemas de
vigilancia con cuestionario y test cutáneos y se usan como un indicador de buen manejo ambiental.
Los programas preventivos ¿son efectivos?
La variable que mide el programa en AO es el cambio en la incidencia de la enfermedad. No es fácil
porque la línea basal es baja y porque tener un grupo control es difícil. Sólo en grandes empresas
podría ser posible medirlo, por ello, el análisis debe ser hecho con datos de vigilancias de distintas
partes.
En pocas industrias se ha evaluado sistemáticamente la prevención del AO. Las publicaciones no son
muchas y los estudios no tienen un buen diseño ya que realizan mediciones antes después, sin una
identificación clara de casos incidentes y prevalentes, con incertezas en los denominadores falta de
grupo control, e inclusión de lo que pudiera considerarse como prevención terciaria.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Enzimas en la industria de detergentes. Con las dificultades metodológicas que el autor describe, el
resultado es que la reducción de la exposición es altamente efectiva en la prevención primaria del
AO. 20 años después al cambiar las enzimas, encapsularlas y ahora disponer de proteasas con
amilasa, celulasa o lipasa más la presión a las empresas (dada por el mercado) de producir distintos
detergentes hizo cambiar la exposición, por lo que la vigilancia debe ser permanente ya que nuevos
alergenos pueden introducirse.
Disiocianatos. 5ppb en 8 horas y 20 ppb en exposición puntual era la legislación, más la vigilancia
médica con un examen preempleo consistente en un cuestionario de síntomas más espirometría
repetido cada 6 meses/1año. La indicación era que síntomas positivos o cambios en la espirometría
requerían una evaluación médica. Con estos requerimientos, la industria de los isocianatos, fue la
que más casos de AO detectaba y tuvo un aumento de incapacidades permanentes por AO debido a
la pesquisa de casos, seguido posteriormente por una baja de los casos. A ello, se agregó el
diagnóstico temprano ya que en el grupo de trabajadores con alta adherencia, el promedio de
detección fue de 1.7 años después de la aparición de síntomas versus 2.7 años en trabajadores con
poca adherencia. También disminuyó el tiempo para realizar el diagnóstico de 3 años a 2.2 años
(p=0.014), por lo que se supone que se detectaron los casos en una etapa menos severa de la
enfermedad. Los niveles ambientales de isocianatos también fueron menores. Estos hallazgos
sugieren que una combinación de disminución de los niveles de exposición, mas la vigilancia médica
pueden ser exitosos como medidas de prevención secundaria del AO.
Alergia en laboratorios animales. Una cohorte retrospectiva de 3 años en UK mostró que con la
introducción de buenas prácticas, más la capacitación y toma de conciencia significó una reducción
de la incidencia de AO. Otro estudio en una industria farmacéutica en USA mostro que buenas
prácticas, EPP, capacitación, medidas ingenieriles y vigilancia médica pueden disminuir la incidencia
de AO. Se usaron mediciones de anticuerpos IgE específica. El valor predictivo positivo del reporte
de síntomas fue bajo, sólo 30% y para los Ac IgE específica el autor indica que tiene un alto valor
predictivo para alergia clínica.
Látex. En Canadá, una vez que Ontario Workplace Safety e Insurance Board, sugirieron para los
hospitales cambiar a guantes sin polvo o sin látex disminuyó la tasa de AO. En Alemania también se
impusieron regulaciones para disminuir la exposición a látex en establecimientos de salud. Datos
entre 1996 y 2001 de un universo de aproximadamente el 50% de los hospitales de Alemania,
mostró una disminución de los casos a los dos años de implantada la medida. En 15 años, lo que se
llamó la epidemia de la alergia al látex en los trabajadores de la salud, pareciera que está llegando a
su fin.
Conclusión. Los autores indican que la prevención primaria se debe concentrar en la reducción de
la exposición más programas educacionales intensivos. Los scrreenings preocupacionales son
ineficientes y ética y legalmente dudosos, situación que no tendría cambios en un futuro cercano,
pero que podría ser relevante en la medida de que aumenten los alergenos comunitarios. La
prevención secundaria es útil en la disminución de la incidencia del AO pero los métodos requieren
de más refinamiento.
Análisis de validez interna. Es una revisión narrativa y no corresponde a una revisión sistemática.
No se definen los métodos de búsqueda, ni los criterios de inclusión y exclusión ni la calidad
metodológica de los estudios. No corresponde por lo tanto aplicar la pauta de análisis crítico, sino
que debe ser considerada como una revisión narrativa con los sesgos que pueda tener
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
P11 50%. Menciona estudios en que se ha medido la sensibilidad y el valor predictivo positivo de
la encuesta de síntomas, del test cutáneo y de Ac IgE específicos. Es importante indicar que
menciona que las encuestas de síntomas no están validadas.
P12 25%. Los expuestos no los define, pero sí indica que los seguimientos deben hacerse cada 6
meses/1 año y por períodos largos de tiempo en la industria ya que los alergenos pueden ir
cambiando debido a las presiones del mercado.
P14 25%. El retiro del trabajador se indica una vez hecho el diagnóstico, como medida
preventiva para mejorar el pronóstico de la enfermedad.
P15 25%. Menciona los agentes de riesgo más frecuentes y la necesidad de aplicar medidas de
higiene industrial.
P16 25%. Indica la dificultad de tener valores ambientales y los que están, son por razones
pragmáticas más que de salud debido al impacto económico y social de la medida.
P21 25%. Menciona en todos los agentes la importancia de la prevención primaria y secundaria
que tiendan a reducir la exposición y a controlar los trabajadores para un diagnóstico precoz.
Resultados principales:
Metodología
Basado en la premisa que el impacto de las intervenciones en el lugar del trabajo sobre los
resultados en el AO son poco conocidos y entendidos, se realizó esta RS utilizando como base de
datos Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL); MEDLINE; EMBASE; NIOSHTIC-2;
CISDOC and HSELINE hasta febrero de 2011. Se ingresaron estudios clínicos controlados
randomizados y series de casos. Se consideraron participantes hombres y mujeres con asma y con
síntomas relacionados con asma ocupacional, cambios en la función pulmonar, cambios
inflamatorios, inmunológicos, e hiperreactividad. Se incluyeron todo tipo de intervenciones en el
lugar de trabajo. Los resultados del AO fueron medidos como:
Resultados primarios:
Síntomas de asma, se utilizaron entrevistas y cuestionarios; Función pulmonar
FEV1%
Hiperreactividad bronquial no específica.
Resultados secundarios:
Resultados de inhabilidad que comprenden el período de ausencia por enfermedad por AO.
Para los estudios controlados, los resultados fueron expresados como RR (dicotómicos) y como
promedio y desviación estándar para variables continuas. Cuando los resultados no pudieron ser
trazados, fueron descritos en tablas. La calidad de la evidencia fue evaluada con GRADE.
Resultados:
Se incluyeron 21 estudios y no se identificó ningún estudio randomizado, Todas las
comparaciones estaban por lo tanto basadas en un control antes y después del diseño.
1.- Retirar a los sujetos con AO de la exposición se relaciona con un efecto beneficioso en los
síntomas del asma y la función pulmonar (FEV1 y pruebas de hiperreactividad bronquial no
específica), cuando se compara con la alternativa de mantener al trabajador expuesto. Esto se
observa principalmente con agentes de bajo peso molecular.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
2.- La reducción a la exposición se asocia con efectos beneficiosos en los síntomas del asma, pero
no en la función pulmonar, cuando se compra con mantención de la exposición.
3.- Si se compara el efecto de retirar totalmente de la exposición versus reducir el grado de
exposición, mostro mejoría en los síntomas del asma pero no hubo diferencia en términos del
efecto sobre la función pulmonar. No hay diferencias significativas o cambios en el FEV1%. Sin
embargo, una consecuencia no planeada del retiro a la exposición es el riesgo mucho más alto de
pérdida de trabajo e ingreso que la reducción de exposición.
El efecto de las intervenciones puede probablemente ser mayor si los trabajadores son
diagnosticados en una etapa temprana. Los sistemas de vigilancia ayudan a realizar un diagnóstico
en etapas tempranas. No se encontraron estudios randomizados y controlados que midieran el
efecto de los programas de vigilancia.
La baja calidad de la evidencia muestra la necesidad de contar con estudios controlados,
randomizados, con evaluación comparativa de intervenciones con un grupo control.
Luego resume las conclusiones de los distintos autores analizados y concluye que existe muy poca
evidencia de calidad. Se necesitan más estudios para determinar si la reducción de la exposición
mediante cambios en los procesos más el uso de elementos de protección personal (EPP) es
efectivo cuando se realiza el diagnóstico de AO. Estos estudios debieran ser randomizados e
idealmente debieran comparar EPP versus remoción de la exposición que es la mejor intervención
laboral actualmente.
Resumen de los resultados de los distintos autores:
-Bernstein 2003. Mejoría de síntomas de AO en todos los subgrupos excepto en los que
continuaron usando guantes de látex.
-Burge 1982. El seguimiento mostró que solo 2 de los 20 trabajadores con AO que dejaron sus
trabajos, estaban sin síntomas. La mayoría tenía una disminución en su calidad de vida y
continuaba sintomático y sin cambios en la función pulmonar. La hiperreactividad con histamina se
normalizó en el 50%
-Chan-Yeung 1982. El diagnóstico precoz y el retiro de la exposición a madera de cedro roja se
asoció a mejoría. Solo el 50% se recuperó completamente después de suspender la exposición.
-Chan-Yeung 1987. El diagnostico precoz y el retiro completo de la exposición define el pronóstico.
Disminución de la exposición no previene el deterioro de la función pulmonar.
-Dressel 2007. Después de la intervención los síntomas disminuyeron así como el NO exhalado. El
grupo control no mostró cambios.
-Innocenti 1981. TDI induce daño crónico e irreversible aunque se suspenda la exposición. La CVF
se deteriora más que el VEF1
-Lin 1996. Los pacientes con AO por Madera de cedro rojo si continúan expuestos tiene mayor
deterioro en el VEF1. Los que dejaron la exposición mostraron un deterioro semejante a los
trabajadores de aserraderos.
-Mapp 1988. Despues de cesar la exposición a TDI, se mantienen los síntomas respiratorios y la
hiperrespuesta a la metacolina.
-Marabini 1993. El status laboral de los trabajadores con AO por cedro rojo estaba dado por la
persistencia de la exposición a pesar del uso de medicamentos , más que por la severidad del
asma. Los factores socioeconómicos son importantes para determinar el status laboral en
trabajadores con AO por madera de cedro rojo. Debieran existir incentivos económicos para estos
trabajadores
-Marabini 1994. En AO por TDI se observa una discapacidad permanente con importantes
consecuencias socioeconómicas
-Moscato 1993. Los pacientes con AO se pueden recuperar totalmente si el diagnóstico es precoz y
el trabajador es retirado de la exposición. El retiro y la mantención de la fuente laboral ocurre en
solo un porcentaje de pacientes y el sistema de compensación en Italia, es lento
-Moscato 1999. El retiro de la exposición produce una disminución de la severidad del asma y de
gasto en medicamentos, pero se asocia a deterioro del status socioeconómico y profesional
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
-Munoz 2008. Las observaciones indicant que la evolución clínica y funcional de los pacientes con
AO, serán más favorables si se evita la exposición
-Padoan 2003. En AO por TDI, los síntomas y la hiperreactividad bronquial a metacolina, se
mantienen o mejoran levemente cuando los pacientes son retirados de la exposición por >10
años. Un resultado mejor se asocia a una mejor capacidad funcional pulmonar, un menor grado de
hiperreactividad bronquial a metacolina y un mayor período de no exposición.
-Paggiaro 1984. El cese de la exposición a TDI no produce mejoría del AO, pero permanecer
expuesto produce un rápido deterioro de la función respiratoria.
-Pisati 1994. En AO por cobalto el diagnostico precoz y sacar de la exposición son los factores más
importantes para una evolución favorable de la enfermedad. La hiperreactividad bronquial
específica y no específica pueden persistir incluso en sujetos asintomáticos que suspendieron la
exposición.
-Rosenberg 1987. Confirma resultados previos. Los síntomas respiratorios persisten a pesar del
retiro de la exposición y la hiperreactividad bronquial se mantiene por más de 4 años después del
cese.
-Soyseth 1995. No encontró mejora en la función pulmonar entre el grupo estudiado y el grupo
contro. 49% de la mejora de la hiperreactividad bronquial se podría explicar por la remoción de la
exposición.
-Valentino 2002. El diagnostico precoz y el cese inmediato de la exposición son cruciales pero no
siempre suficientes para definir la evolución favorable del AO.
-Vandenplas 2002. En AO y rinitis por látex, la mejoría de síntomas y de la hiperreactividad
bronquial fue semejante en aquellos que redujeron la exposición y los que cesaron la exposición.
Sin embargo, el suspenderla, se asoció a mayor discapacidad, pérdida de ingreso económico y
percepción negativa profesional y social. Cuando se consideran los factores de compensación por
discapacidad no hubo diferencia en el ingreso económico en los grupos estudiados, situación que
era distinta en otros países.
-Visentin 2003. El AO por latex mejora en el seguimiento a 5+-3 años, pero la recuperación total
ocurre solo en una minoría y se asocia a la suspensión de la exposición.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Resultados principales:
El AO es el 25% de las asmas que aparecen en el adulto. Se clasifican en asmas por sensibilizantes
y por irritantes y el asma tipo RADS.
El término usado es Asma Relacionada con el Trabajo e involucra el asma que se exacerba por
agentes en el trabajo (como alergenos, irritantes o ejercicio) o el asma que es producida por éstos.
Fisiopatología del AO
El AO inducida por sensibilizantes tiene un período de latencia al que sigue la aparición de síntomas
clínicos. Tiene una base inmunológica mediada por Ac IgE y también se han demostrado
mecanismos no inmunológicos en algunos sensibilizantes como el colofón. Estos agentes se pueden
clasificar en sensibilizantes de alto peso molecular que son de más de 10 kilodalton como las
proteínas inhaladas, sensibilizantes de bajo peso molecular que son químicos reactivos que actúan
como haptenos y que inducen una respuesta inmunológica cuando se unen a proteínas propias del
individuo formando antígenos que son reconocidos como tales. Hay más de 250 agentes
sensibilizantes reportados y se muestran en la tabla 1 del artículo. En los trabajadores de
industrias de detergentes y en los que procesan huevos se han identificado claramente estos
alergenos. Pero en otras actividades como panaderos, no es el trigo necesariamente el que produce
el asma como sucede en las personas alérgicas a la harina de trigo, sino que son otros alergenos
presentes en la harina como los inhibidores de alfa amilasa, tiorredoxinas que tienen reacción
cruzada con alergenos del pasto, Tri a 14 un inhibidor de proteinasa y también los aditivos usados
en panadería como hongos, alfa amilasa. No está claro el porqué unos alergenos producen reacción
por vía inhalatoria y otros por vía digestiva. Usando suero de pacientes panaderos alérgicos se ha
visto que los alergenos de la tiorredoxina pueden producir una reacción cruzada con la
tiorredoxinas el pulmón. La hipótesis es que en las células B al compartir los epitopes de
tiorredoxinas de cereales y de humanos se puede producir una reacción cruzada con el
consecuente cross linking de tiorredoxina IgE específica que lleva a la liberación de mediadores
inflamatorios incluso sin exposición y que serían los responsables del deterioro de la función
pulmonar en panaderos. La inflamación observada en agentes de alto peso molecular se caracteriza
por la presencia de eosinófilos en cambio la producida por agentes de bajo peso molecular se
caracteriza por la presencia de neutrófilos. En estos agentes de bajo peso molecular, la presencia
del mecanismo IgE mediado, se ve solo en algunos de ellos, como el ácido ftálico, anhídrido
trimetílico, sales complejas de platino, cromo, níquel, epoxi aminas y penicilinas. En los otros, aún
no está claro el mecanismo. Ejemplos de mecanismos inmunológicos en agentes de bajo peso
molecular son el anhídrido trimetílico que al ser inhalado reacciona con cualquier Ac IgE que esté
unido a mastocitos produciendo un compuesto conjugado que es reconocido como blanco o “target”
por los Ac IgG antitrimetil produciendo una reacción de cross linking de IgE y activando los
mastocitos. En el caso de los isocianatos no está claro, pero en algunos pacientes hay Ac IgE para
isocianatos como es TDI y hexametilen di-isocianto. Si se encuentran estos Ac son marcadores
específicos causales de AO. IgG para isocianatos es menos específica pero es más sensible y es un
buen marcador de exposición. Cuando cesa la exposición a TDI los niveles séricos de IgE específica
descienden, no así los niveles de IgG, por ello se piensa como marcador de exposición. Los
mecanismos inmunológicos no mediados por IgE que se han postulado, se relacionan con la
producción de una proteína quimoatractante en los monocitos. La medición de esta proteína en
sangre periférica en pacientes con AO por isocianatos tiene una sensibilidad de 79% y una
especificidad de 91%, superior a las pruebas de Ac específicos para TDI.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Cuando no se detectan IgE sérica, los linfocitos de la mucosa bronquial generan CD4+, IL5+ y
CD25+. Pruebas realizadas en ratones sugieren que en el caso de los isocianatos el asma está
comandada por los linfocitos T CD4. Otro cambio bioquímico es la sobreexpresión de
metaloproteinasas, cuya importancia está dada por el rol que juega en los cambios estructurales
del asma. Otro hallazgo es la detección de IL8, citoquina quimioatractante para los neutrófilos. Esta
inflamación neutrofílica se ha visto también en pacientes con asmas no ocupacionales.
El AO producida por irritantes tiene como representante de exposición aguda al RADS, cuyo
mecanismo no se entiende completamente pero se sabe que comienza con daño al epitelio
bronquial que desencadena la liberación de mediadores inflamatorios que activan las vías
adrenérgicas y no colinérgicas, más la liberación de neurotransmisores que termina en una
inflamación neurogénica. También se activan los macrófagos y se produce degranulación de los
mastocitos. Toda esta inflmación produce finalmente alteraciones de la arquitectura con
engrosamiento subepitelial, de las glándulas mucosas y de la musculatura lisa.
Factores de riesgo y epidemiología
Además de las propiedades físico-químicas e inmunogénicas de los agentes de riesgo, lo más
importante en el AO son los niveles y el tiempo de exposición. El tabaco no se ha demostrado que
tenga una asociación directa pero para algunos agentes, esta asociación es importante. Atopia se
relaciona con sensibilización a agentes de alto peso molecular y no con agentes de bajo peso
molecular excepto en algunas excepciones. Rinitis y conjuntivitis son factores de riesgo. Estudio de
serie de casos de AO (n25) que presentaban rinitis y conjuntivitis se determinó que el 77% tenía
rinitis y el 82% tenía conjuntivitis que precedieron a los síntomas de AO. Otro estudio de Finlandia
con 420 casos de rinitis, el 37% tenía AO. Si se relaciona el RR de compensación por incapacidad
por asma es de 5,4 si está presente la rinitis.
Los factores genéticos estudiados son HLA alelos clase II para agentes sensibilizantes de bajo y de
alto peso molecular especialmente animales. TDI y riesgo de AO se ha relacionado con HLA-
DQAI*104 y DQBI*0503. TDI y factor protector se ha relacionado con HLA-DQA1*101 y
DQB1*0501. Pero hay resultados discordantes con estudios de USA, Alemania y Korea, situación
que hace pensar que existen diferencias geográficas (relacionadas con distintas ocupaciones y
coexposiciones), problemas con las muestras y la metodología para estudiar los fenotipos. Se han
determinado polimorfismos de la enzima glutatión S transferasa que protegerían contra el AO por
TDI.
La prevalencia es difícil de calcular. Se supone que el 25% de las asmas del adulto son AO, pero
hay diferencias en definiciones, en criterios diagnósticos, en clasificaciones de exposiciones
ocupacionales. La aproximación se realiza por dos fuentes de datos: estadísticas de sistemas de
vigilancia y estudios poblacionales, estadísticas de sistemas de compensación médico legal. Los
resultados difieren porque en el primer caso están los que probablemente tienen AO (en los que
puede subestimarse el AO porque es posible que el trabajador deje el trabajo con alg{un síntoma
sin haberse terminado de estudiar ni de reportar el asma “sesgo de sobrevivencia”) y en el
segundo los que ya están confirmados. Kogevninas (2007) realizó el seguimiento de 6837 personas
del estudio European Community Respiratory Health Survey 1990-1995, que no presentaban
síntomas respiratorios en esa época. Se midió metacolina y encuesta de síntomas respiratorios. 10
años después el riesgo de AO cambió de 10% a 25% (tasa de incidencia anual de 250 a 300
casos/millón/año, lo que sugiere que el AO está subestimada. Mayor riesgo tienen quienes
estuvieron expuestos a inhalación aguda (RADS) de fuego, mezclas de productos de limpieza,
derrames de productos químicos con RR 3.3 (IC 95% 1.0 – 11.1 p=0.051). Las ocupaciones fueron
pintores, trabajadores de la madera, enfermería, agricultura, forestales, limpieza, cuidadoras,
eléctricos. Los riesgos son mayores en exposiciones a agentes de alto peso molecular pero también
agentes de bajo peso molecular e irritantes (látex, isocianatos, productos de limpieza) son grandes
aportadores de AO.
Diagnóstico
El artículo provee de un flujograma para el diagnóstico.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
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medidas ingenieriles, pero estas medidas son poco efectivas en muchos agentes. Por ejemplo, no
sirven en TDI y otros agentes de bajo peso molecular. Se requiere en estos casos, monitoreo
médico continuo. La inmunoterapia puede ser considerada en algunas AO por alergenos
provenientes de animales, pero hay pocos datos de la eficacia de este tratamiento. Por consenso
de expertos, dado la poca evidencia que existe, se indica que los trabajadores con AO derivada de
la exposición a agentes irritantes, pueden seguir expuestos siempre que se tomen las medidas
ingenieriles que eviten un episodio accidental agudo nuevo y se usen EPP respiratorios. Se debe
mantener el tratamiento medicamentoso e implementar las prestaciones económicas de
incapacidad permanente.
Prevención y vigilancia
Un caso de AO es un evento centinela en la empresa y debe buscarse en otros trabajadores
expuestos.
Prevención primaria. Reducir la exposición eliminando el agente causal o sustituyéndolo,
modificación del proceso, uso de respiradores y controles de ingeniería monitoreando los niveles
ambientales
Prevención secundaria. Diagnóstico precoz en etapa de enfermedad subclínica. Vigilancia médica
usando cuestionarios, espirometría y tests inmunológicos.
Prevención terciaria. Disminuir el impacto en el trabajador con AO para evitar la progresión
Pronóstico y resultados
El pronóstico depende del cese de la exposición al agente sensibilizante, de la gravedad del AO al
momento del diagnóstico y de la duración de la exposición al agente.
Se deben seguir los pacientes con AO una vez retirados del medio ambiente con el agente, porque
la función pulmonar puede mejorar los primeros dos años de la suspensión de la exposición. En TDI
un estudio mostró que el test de metacolina se mantuvo hiperreactivo incluso después de 10 años
de no exposición. Otro estudio con varios sensibilizantes mostró que la recuperación fue del 32%
con un rango entre 0 y 100% en un seguimiento con promedio de 31 meses. La prevalencia global
de hiperreactividad bronquial no específica fue 73%, pero la persistencia de ésta fue mayor para
los agentes sensibilizantes de alto peso molecular.
Los mejores resultados se asocian a exposiciones más cortas.
Implicancias clínicas y futuras
Se requiere conocer mejor la patogénesis y los tests diagnósticos para el AO en agentes de bajo
peso molecular. La introducción del análisis celular del esputo requiere más estudio. También se
requiere definir los componentes de un buen sistema de vigilancia para la prevención de la
ocurrencia y la prevención del AO
32
Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
P4 75%. Clasifica los tipos de asma. No se refiere a las manifestaciones clínicas específicas
P5 100%. Detalla el nivel de conocimiento actual para los distintos grupos de agentes y la brecha
de lo que aún queda por estudiar especialmente en los agentes de bajo peso molecular
P9 50%. Menciona Guías como ACCP 2008 en que abarcan todos los tópicos desde la vigilancia, el
diagnóstico, el manejo y la prevención. No se refiere específicamente a sistemas de vigilancia
usando tests de tamizaje, sino que a la vigilancia mencionando cuestionarios y estableciendo como
hacer el diagnóstico
P11 50%. Menciona cuestionarios y posteriormente, las pruebas que ya dejan de ser tamizaje,
pero indica su sensibilidad y especificidad
P13 100%. Se establece claramente el flujograma para el diagnóstico de AO
P14 100%. El retiro del trabajador se establece que debe ser lo más precozmente posible para
mejorar el diagnóstico. Por consenso de expertos se indican las condiciones en que un trabajador
pueda seguir expuesto en caso de AO por irritantes.
P21 25%. Se mencionan pero no se profundiza en los tipos de medidas ingenieriles y
administrativas y EPP
P24 25%. Se indica que hay deterioro social y económico producto del cese de la exposición
mediante el retiro del trabajador. También se indica lo lento del sistema de compensaciones para
incapacidad permanente
Principal método y/o técnica propuesta por etapa cubierta por el documento según lo
establecido en el campo 7 (descripción método). Para la elaboración de los protocolos, se
constituyeron varios gruposde trabajo, que, coordinados por los representantes de las
Comunidades Autónomas, permitiese la elaboración en paralelo de varios de ellos. Finalmente, una
vez concluido el procedimiento interno de elaboración delos mismos, han sido sometidos a consulta
y adecuadamente informadospor Agentes Sociales (CEOE, CEPYME, UGT, CCOO y AMAT) y
Sociedades
Científicas (SEMST, SEEMT, AEETSL, SESPAS y SEE), con cuyosrepresentantes se mantuvieron
reuniones al efecto, en el Ministeriode Sanidad y Consumo, habiéndose incorporado a la redacción
final loscomentarios recibidos que se consideró mejoraban el texto presentado.
33
Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Resultados principales:
El asma laboral se define como un cuadro de obstrucción bronquial reversible al flujo aéreo
asociado a una hiperreactividad bronquial, provocado por la exposición a polvo, vapores, gases o
humos presentes en el lugar de trabajo
Si se trata de un posible Síndrome de Disfunción Reactiva de Vías Aéreas, habrá que tener en
cuenta los siguientes criterios diagnósticos
Ausencia de enfermedad respiratoria previa.
Comienzo de los síntomas tras una exposición única accidental.
El agente causante es un gas, humo o vapor en altas concentraciones, con propiedades irritantes.
Los síntomas pueden comenzar durante las 24 horas siguientes a
la exposición y persisten un mínimo de 3 meses.
Presencia de síntomas de broncoespasmo: tos, disnea y sibilancias
Posible obstrucción bronquial en las pruebas funcionales respiratorias.
Prueba de provocación bronquial con metacolina positiva.
Se han descartado otras enfermedades pulmonares.
En 1980 se conocían ya más de 200 agentes capaces de provocar asma en el medio laboral, pero
es difícil todavía conocer su prevalencia e incidencia real. En general, se estima que la prevalencia
de asma en la población general es de un 5-10% y, de éste, un 5% puede ser de tipo ocupacional.
Sería quizás más exacto hablar de prevalencia de asma ocupacional para cada agente y tipo de
industria, pero faltan aún datos y estudios al respecto. La incidencia real del asma laboral depende
de factores ambientales y de algunas características del huésped que lo harían más susceptible.
La prevalencia del asma en España se sitúa entre el 5 y el 14% de la población, de la que el
porcentaje correspondiente a asma ocupacional podría ser entre el 2 y el 15%. Japón es el país con
mayor prevalencia con un porcentaje estimado próximo al 25% de todos los casos, posiblemente
relacionado con el alto nivel de industrialización
El cuestionario es siempre un elemento clave como primer paso para la identificación de nuevos
casos de asma laboral. Se suele establecer la separación entre alergenos de Elevado Peso
Molecular (EPM) y de Bajo Peso Molecular (BPM) por encima y por debajo de 10 kilodaltons. El
dalton es la unidad de peso molecular (masa atómica) definido como el equivalente a 1.657×10-24
g. Como dato de utilidad, añadiremos que en los antígenos de Bajo Peso Molecular se suelen
diferenciar aquellos en los que el mecanismo inmunológico se conoce o en los que sólo se supone,
división que, aunque ficticia, suele resultar útil. Los de EPM incluyen moléculas tipo proteínas,
glicoproteínas y péptidos de origen animal, vegetal, bacteriano y micótico, que oscilan entre pesos
moleculares de 20.000 a 50.000 Kda
No se conoce con exactitud por qué un individuo se sensibiliza y otro no. Aparte de la índole del
alergeno, existen otros factores que favorecen una posible sensibilización, como son la historia
previa de atopia, una hiperreactividad bronquial preexistente, el hábito de fumar y el llamado
timing de la exposición, o sea, la frecuencia, intensidad y duración de la exposición al posible
antígeno
Los alergenos inducen producción de IgE específica frente al agente en cuestión, y a veces de IgG,
lo que constituye la base de una respuesta de Hipersensibilidad tipo I. Los de BPM son moléculas
generalmente de < 1 Kda, que pueden producir reacciones de hipersensibilidad tipo I Gell y
Coombs, mediadas por IgE, y a veces por otros mecanismos no siempre bien establecidos.
Se ha propuesto que la exposición a un agente irritante en altas concentraciones desencadena un
proceso de inicio rápido que produce una lesión y destrucción masiva del epitelio bronquial. El daño
epitelial tiene diversas consecuencias nocivas como alteración en las funciones de las células del
epitelio El daño epitelial tiene diversas consecuencias nocivas, como alteración en las funciones de
las células del epitelio, disminución de la síntesis de factor relajante derivado de las mismas y
liberación de mediadores con propiedades tóxicas e inflamatorias. Con todo esto se desencadena el
mismo proceso inflamatorio que tiene lugar en el asma. Como consecuencia de todo ello, pueden
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
aparecer finalmente cambios irreversibles en la estructura de las vías respiratorias, con lesiones
crónicas y persistencia de los síntomas de broncospasmo (7). El estatus asmático es el asma
prolongada (28). Alivia sólo parcialmente con el tratamiento y es con frecuencia incapacitante.
Puede evolucionar hacia la insuficiencia respiratoria crónica con aumento de la pCO2 arterial.
Complicaciones tardías frecuentes son su asociación con EPOC y la aparición de arritmia ventricular
Cuando la clínica que presenta el trabajador sea sugestiva de asma, se compruebe con las
exploraciones enumeradas más adelante (espirometría basal sugestiva de patrón obstructivo o que
responda a pruebas de broncodilatación) y se confirme en el estudio específico la implicación causal
del agente en cuestión, se llegará al diagnóstico de asma laboral.
La aplicación del protocolo de detección de una posible asma laboral estará indicada cuando exista
la posibilidad de que el trabajador pueda sensibilizarse por exposición a cualquiera de las
sustancias descritas hasta la actualidad, precisando para ello la exposición a la sustancia y un
período de latencia que es variable según el agente y que no existe en el RADS, unidos a factores
inmunológicos personales inexcusables y, ocasionalmente, a hábitos coadyuvantes.
Factores de riesgo ambientales: Tendrán riesgo de padecer este tipo de asma laboral aquellos
trabajadores expuestos a altas concentraciones de sustancias inhaladas irritantes para las vías
respiratorias en lugares donde las medidas de ventilación y aireación sean insuficientes para la
cantidad de agente en el ambiente. Deberá existir necesariamente un tiempo de latencia de meses
o años hasta que se produzca la sensibilización.
A) Concentración: cuanto mayor sea, aumentará el riesgo de sensibilización a la sustancia.
B) Tiempo de exposición: será necesario para dar pie a que se desarrollen los mecanismos
inmunitarios en los trabajadores. La experiencia clínica muestra que el paso de los años no hace
desaparecer el riesgo de enfermedad pero sí la hace menos habitual.
C) Ventilación y aireación del lugar de trabajo: las condiciones deficitarias favorecerán la
sensibilización.
Factores de riesgo de susceptibilidad individual
1. Asociación de Atopia y agentes de EPM: la mayoría de los agentes ocupacionales de elevado
peso molecular inducen asma por este mecanismo. La asociación previa de ambos facilita la
aparición del síndrome.
2. Asociación de Hiperreactividad bronquial (HRB) previa y agentes de BPM. Muchos de los agentes
manejados en el medio laboral pueden ser irritantes para las vías respiratorias, sobre todo los de
bajo peso molecular.
3. Hábito de fumar y otros antecedentes (32): en general, el riesgo de padecer HRB tras la
exposición a alergenos laborales es mayor en fumadores, y parece claro que el tabaco favorece la
sensibilización. Si se combina el rasgo atópico con el tabaquismo, todavía se incrementa más este
riesgo. Antecedentes personales como inhalación de drogas, infecciones respiratorias de repetición,
reflujo gastroesofágico y asma bronquial previo pueden cursar con hiperreactividad bronquial
facilitando el desarrollo de asma laboral.
VALORES LÍMITE AMBIENTALES (VLA) E ÍNDICES BIOLÓGICOS DE EXPOSICIÓN (BEIs)
Para la valoración de los niveles de riesgo hay que decir que no resulta fácil delimitar el nivel de
seguridad de la concentración de un determinado agente ocupacional. Son conocidos y manejados
los TLV (Threshold limit value) o valor límite umbral de concentración ambiental de un agente, por
encima del cual podrían aparecer alteraciones para la salud, aunque carecen de valor como prueba
de diagnóstico clínico. Lógicamente, este TLV es diferente para cada sustancia y sólo se dispone de
algunos de los agentes que se manejan. Lo delimitan las entidades gubernamentales pertinentes y
puede ser variable de un país a otro, según conocimientos científicos y disposiciones legislativas.
De cualquier modo, estos TLV tienen valor de recomendación y no es obligatorio su cumplimiento
por ley. Los valores TLV más conocidos y respetados son los de la ACGIH (American Conference of
Governamental Industrial Hygienists), entidad federal de los EE.UU.
Para llegar al diagnóstico de un asma laboral a través de la Historia
Clínica (17) es importante:
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
1. Establecer una sospecha clínica de asma (37-38). Resaltar la existencia de síntomas sugestivos
de broncospasmo: tos, opresión torácica, disnea y/o sibilancias, tras la exposición al agente
durante un tiempo de latencia variable, que oscilará entre meses y años. Cuando el paciente está
sensibilizado, la clínica se desencadena con exposiciones muy pequeñas, inmediatamente después
del contacto o unas horas más tarde. Es habitual que el paciente empeore al finalizar la jornada
laboral y conforme avanza la semana, para mejorar en fines de semana o en períodos vacacionales
Otros datos de la historia clínica que pondrían en la pista de estar ante un asma de origen laboral
son: asociación con otras enfermedades atópicas como rinoconjuntivitis o urticaria, paciente
asmático conocido que empeora en la edad adulta, presencia de otros compañeros de trabajo con
clínica similar en presencia de un posible agente sensibilizante, hobbies sugestivos, cría o
convivencia con mascotas,
2. Establecer el diagnóstico de asma bronquial. Basta con hallarnos ante una clínica típica y una
espirometría basal que se ajuste a un patrón obstructivo, con test de broncodilatación positivo
(aumento del VEMS porencima de un 20% respecto al valor basal tras administración de un
broncodilatador como salbutamol o terbutalina).
Si el estudio funcional es normal, hay que demostrar la hiperreactividad bronquial por medio de un
test de histamina o metacolina que será practicado en la consulta del especialista, por tratarse de
una prueba no exenta de riesgo de reproducir un broncospasmo grave.
CONTROL BIOLÓGICO Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ESPECÍFICOS
— Analítica general: Puede ser normal, pero a veces puede detectarse
eosinofilia con/sin leucocitosis.
— La radiografía de tórax puede ser normal.
— Espirometría basal (39).
PATRÓN VENTILATORIO OBSTRUCTIVO (34)
— CVF normal o descendida.
— VEMS: descendido por debajo del 80% del valor de referencia.
— FEF 25-75%: descendido por debajo del 60% del valor de referencia.
— VEMS/CVF: porcentaje inferior al 70% del valor real
GRADOS DE ALTERACIÓN OBSTRUCTIVA
1. Ligera: CVF, VEMS o ambas, expresadas como porcentaje del valor de referencia, entre el 80 y
el 65%.
2. Moderada: CVF, VEMS o ambas, expresadas como porcentaje del valor de referencia, entre el 64
y el 50%.
3. Grave: CVF, VEMS o ambas, expresadas como porcentaje del valor de referencia, entre el 49 y
el 35%.
4. Muy grave: CVF, VEMS o ambas, expresadas como porcentaje del valor de referencia, por
debajo del 35%.
Para llegar a demostrar que el ambiente laboral es el responsable de la clínica se consideran
principalmente los siguientes métodos (17-40):
— Medición seriada del pico-flujo espiratorio: se realiza por medio de un medidor de pico-flujo,
pidiendo al paciente que haga 3 registros cada 2 horas aproximadamente, apuntando el mejor de
ellos, desde que se levanta hasta que se acuesta, durante 2 ó 3 semanas en el trabajo durante 2 ó
3 semanas en el trabajo y durante te otras 2 ó 3 semanas fuera de él, incluyendo siempre los fines
de semana.
Para facilitar el trabajo al paciente, se admite reducir el número de lecturas diarias a unas 4 ó 6. La
valoración se efectuará de la siguiente manera: se considera el registro como sugestivo de asma
cuando existe una variación diaria entre la mejor y peor medición de un 20%, y será un registro
típico de asma ocupacional en el caso de observarse un empeoramiento en los días de trabajo, con
mejoría los días de fiesta, fines de semana o vacaciones
— Medición de la función pulmonar mediante espirometría, antes y después de cada turno laboral.
Es menos práctico que el método anterior.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Confirmación de la relación causal entre asma y uno o varios agentes ocupacionales: Test de
Provocación Bronquial Específica con Antígeno
(46):
— Estudio de paciente expuesto a un agente todavía no reconocido como agente causal de asma
ocupacional.
— Determinar causa concreta de asma ocupacional en un paciente expuesto a un ambiente laboral
complejo.
Por razones médico-legales.
— Cuando el diagnóstico no queda claro por historia clínica, pruebas funcionales y serológicas.
Resumen de la sistemática de esta prueba: no existe un solo método uniformemente estandarizado
a causa de las grandes diferencias clínicas,
físico-químicas y patogénicas entre agentes. En general, el sistema variará según la naturaleza del
agente: líquido, sólido o gaseoso, volátil, soluble en agua, etc., y también si existe o no un
mecanismo inmunológico conocido. El alergeno se administrará por medio de nebulizadores,
inhaladores de polvo seco o cabinas de inhalación, siendo este último el ideal por reproducir las
condiciones del medio de trabajo, y sobre todo si se trata de agentes en forma de humo, vapores o
gases. Es recomendable que este tipo de prueba se realice con personal adecuadamente entrenado
y bajo la supervisión del especialista, que será quien realizará la prueba en las condiciones óptimas
para el paciente, y dado que no están exentas de riesgo, como por ejemplo reproducir un
broncospasmo grave.
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El control de los Índices Biológicos de Exposición (BEIs) no puede servir como orientación clínica de
la evolución pero sí de los riesgos potenciales en el puesto de trabajo. Por otra parte, la mayoría de
las sustancias implicadas carecen de índice recomendado.
Si el paciente refiere o se detectan signos o síntomas de alarma de padecer asma bronquial en el
medio de trabajo, se realizará un estudio exhaustivo de higiene industrial, para reducir al máximo
los límites de exposición al agente sospechoso o confirmado por el estudio pertinente
— Medidas para reducir la concentración ambiental de contaminantes
(17-47):
— Actuar con una adecuada ventilación sobre el foco emisor y el entorno laboral de riesgo.
— Limpieza estricta y mantenimiento adecuado para evitar riesgos de escapes y accidentes.
— Sustituir agentes de riesgo por otros que no lo sean o lo sean en menor grado.
— Adecuar el agente de riesgo a condiciones en que su inhalación no sea posible. Es típico el caso
del Bacillus subtilis en la industria de detergentes, que ha sido prácticamente erradicado al pasar a
elaborar detergentes en forma de grano grueso en lugar de polvo fino, tal como se fabricaba antes.
— Medidas de protección personal para reducir o, si es posible, evitar la exposición:
— Realizar rotaciones periódicas de los puestos de trabajo donde la exposición es mayor.
— Usar guantes y mascarillas apropiados para cada agente según se indica en guías apropiadas.
— Realizar los controles médicos periódicos dirigidos a detectar sensibilizaciones y/o afectación
clínica.
Referencias principales:
1. Austen HF. Diseases of immediate type hypersensitivity. Harrison’s Principles of Internal Medicine,
XIV ed. New York, McGraw Hill, Health Professions Division, 1998, 310: 1860-1868.
2. Malo JL, Chan-Yeung MM. Occupational Agents. Asthma. PJ Barnes, MM Grunstein, AR Leff, AJ
Woolcock. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia© 1997.
3. Sen D, Wiley K, Williams G. Occupational asthma in fruit salad processing. Clin Exp Allergy 1998;
28: 363-367.
4. Venables KM, Farrer N, Sharp L et al. Respiratory symptoms questionnaire for asthma
epidemiology: validity and reproducibility. Thorax, 1993; 48: 214219.
5. Hinojosa Macías M: La prevención en el asma ocupacional. Rev. Esp Alergol Inmunol Clín, 1997,
Vol. 12, nº 4: 211-217.
6. Guidelines for the evaluation and impairment/disability in patients with asthma. American Thoracic
Society. Position Paper. Am Rev Resp Dis, 1993; 147, 1056-1061.
7. Vandenplas O, Delwiche J-P, Evrard G, Aimont P, van Der Brempt X, Jamart J, Delaunois L.
Prevalence of occupational asthma due to latex among hospital personnel. Am J Resp Crit Med,
1995; 151: 54-60.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Cobertura o alcance:
1. Prevención: primaria, secundaria y terciaria.
2. Vigilancia en salud
3. Proceso de diagnóstico
4. Investigación
5. Manejo
6. Intervención en el lugar de trabajo
Resultados y recomendaciones:
1. La incidencia de asma ocupacional ha sido subestimada, pudiendo ser mayor al 50%.
2. Los agentes que causan asma más frecuentemente reportados son los isocianatos, fluor,
látex, animales, aldehídos y madera.
3. La atopía aumenta el riesgo de desarrollo de asma ocupacional causada por la exposición a
moléculas de alto peso molecular, que inducen la producción de anticuerpos IgE específicos.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
PROGRAMAS DE VIGILANCIA
Bajos niveles: La vigilancia de salud respiratoria se realiza sólo cuando existe evidencia subjetiva
de daño respiratorio, baja probabilidad de exposición o que la sustancia es manejada de manera de
prevenir la inhalación:
a. Antes de la contratación realizar una investigación, una espirometría y la
medición de la capacidad forzada.
b. Informar a los trabajadores sobre la exposición y síntomas que podrían presentar
y que deben tener en cuenta.
c. Informar a los trabajadores que son responsables de reportar los síntomas.
d. Aplicar un cuestionario anual.
Altos niveles: La vigilancia de salud respiratoria se realiza cuando existe una fuerte evidencia de
la relación entre la exposición e y el riesgo asociado:
a. Antes de la contratación realizar una investigación, una espirometría
b. Informar a los trabajadores sobre la exposición y síntomas que podrían
presentar y que deben tener en cuenta.
c. Informar a los trabajadores que son responsables de reportar los síntomas
d. Aplicar un cuestionario a la semana 6 y 12 después del inicio del trabajo.
Después de esto, un cuestionario anual.
e. Considerar en la vigilancia una espirometría y test inmunológicos.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Objetivo: El propósito de esta publicación es revisar la situación actual del asma ocupacional con
respecto a la evaluación, tratamiento y compensación.
Tipo de estudio: revisión narrativa
Resultados principales:
El artículo se refiere a:
Definición
Clasificación
Etiología
Patogénesis
Diagnóstico
Sintomatología
Historia laboral
Confirmación diagnóstica
Manejo farmacológico
Restricciones en el lugar de trabajo
Seguridad social y compensación.
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1.- El asma es reportada en muchos países como una enfermedad respiratoria prevalente asociada
a exposición ocupacional. Sólo en Estados Unidos, se estima que el 15% de los nuevos diagnósticos
de asma están relacionados con exposición laboral.
2.- Los agentes inhalatorios en el ambiente laboral puede conducir a asma por un mecanismo de
sensibilización, provocando inflamación de las vías respiratorias o por un efecto irritante. La
mayoría de la información disponible ha sido obtenida de estudios centrados en industrias
específicas
3.- Algunas formas de asma ocupacional están asociadas a un periodo de latencia que va desde
horas a meses de duración. Hay cientos de agentes que han sido reportados como agentes
causantes de asma ocupacional, compuestos de alto peso molecular, compuestos de bajo peso
molecular (cereales, goma natural, latex, etc), como también productos sintéticos como adhesivos.
Agentes de bajo peso molecular como el ácido anhídrido y sales de platino actúan como haptenos
en conjunto con proteínas inmunológicas para inducir anticuerpos IgE
4.- Muchos de los casos de asma ocupacional son identificados cuando el paciente presenta
síntomas de asma y que ha estado asociado a exposición en su lugar de trabajo. La historia laboral
y la descripción del ambiente laboral frecuentemente revela una posible asociación entre los
síntomas y la exposición.
5.- Algunos individuos con asma ocupacional presentan síntomas respiratorios de las vías
respiratorias altas como rinitis y conjuntivitis. Estos síntomas se presentan antes que los síntomas
característicos del tracto respiratorio bajo, más frecuentemente asociados con asma no
ocupacional. Los médicos deben evaluar si los síntomas presentados por el paciente mejoran
cuando el sujeto se retira del lugar de la exposición como en vacaciones.
6.- Con la evaluación de la historia laboral y del ambiente laboral se puede identificar los posibles
agentes de exposición pudiendo utilizar el Material Safety Data Sheets (MSDS), que permite
conocer que productos están siendo utilizados por los empleadores que se encuentran bajo leyes
federales.
7.- La confirmación del diagnóstico del asma ocupacional se puede realizar a través de pruebas de
la función pulmonar, el uso de matacolina e histamina.
American College of Chest Physicians Consensus Statement recomiendan realizar el test de
metacolina durante la exposición laboral y repetido al menos dos semanas después de que el
sujeto ha sido retirado de la exposición.
8.- Una vez establecido el diagnóstico, el manejo es complejo e involucra consecuencias
administrativas para el paciente.
9.- El manejo farmacológico es similar a lo utilizado en otras formas de asma. La única excepción
podría ser evitar el uso de inhaladores en polvo en los casos de asma ocupacional por agentes
irritantes, ya que por si mismos pueden ocasionar irritación de las vías respiratorias y empeorar
los síntomas.
10.- Aunque la remoción completa a la exposición es la mejor medida que se puede tomar, se
requiere conocer los procesos administrativos, pensando siempre en el trabajador. El American
College of Occupational and Environmental Medicine ha publicado su posición con respecto a la
importancia de adoptar un modelo preventivo focalizado en la identificación de las maneras para
que los trabajadores regresen a sus lugares de trabajo en forma segura lo más pronto posible, una
vez realizado el diagnóstico. Es necesario minimizar la cantidad de tiempo de licencias por factores
no médicos.
Grado de validez interna del estudio: No aplica por tratarse de un estudio de revisión narrativa
de la evidencia disponible sobre asma ocupacional.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
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asociación entre los síntomas del asma y el trabajo, (d) exposición a un agente o proceso
conocido como causante de AO, y (e) la documentación objetiva de la asociación entre el
asma y el trabajo.
Para el diagnóstico de RADS se deben utilizar los siguientes criterios: (a) ausencia de
síntomas respiratorios previos, (b) exposición a un gas, humo o vapor que estuviera
presente en concentraciones elevadas y tuviera cualidades irritantes, (c) inicio de los
síntomas dentro de las primeras 24 h tras la exposición y persistencia durante al menos 3
meses, (d) síntomas similares al asma con tos, sibilancias y disnea, (e) evidencia objetiva
de asma bronquial, y (f) ausencia de otro tipo de enfermedad pulmonar.
Los test o pruebas funcionales de primera línea para documentar objetivamente el
diagnóstico de AO que se recomienda son: la medición seriada de flujo pico (PEF) y la
cuantificación de los eosinófilos en esputo inducido, 2 semanas trabajando y 2 semanas
fuera del trabajo.
Los test o pruebas diagnósticas complementarias que se recomienda utilizar para confirmar
el diagnóstico de AO son: la prueba de broncoprovocación inespecífica (con metacolina o
histamina) y los test cutáneos de alergia (Prick test) y la medición de IgE específica (RAST).
La prueba de oro para el diagnóstico definitivo del AO es la prueba de reto específica (SIC),
pero su disponibilidad es escasa.
Dentro de los diagnósticos diferenciales de AO deben incluirse: asma agravada por el
trabajo, bronquitis eosinofílica, bronquiolitis, neumonitis por hipersensibilidad, síndrome de
disfunción de cuerdas vocales, síndrome de sensibilización química múltiple.
El manejo farmacológico general del paciente con asma ocupacional es similar al manejo del
paciente con asma común.
El paciente con AO confirmada debida a un sensibilizante no debe exponerse al agente
causal. El pronóstico médico mejora si se retira tempranamente y completamente de la
exposición después que se hace un diagnóstico definitivo.
Los pacientes con asma por exposición accidental a un irritante en altas concentraciones
(RADS) puede continuar trabajando con la precaución de evitar exposiciones accidentales
similares. Aunque debe permanecer bajo vigilancia médica estricta.
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Asma profesional
Jares, Edgardo
Revista Alergia México 2004;51(2):73-84
Objetivo
Tipo de estudio: revisión narrativa
Resultados principales
Definición. Asma es ocupacional cuando es provocada por exposición a polvo, gases, vapores,
humos presentes en el lugar de trabajo, o por contaminación aérea de la vecindad de una fábrica.
Otra definición es obstrucción variable de la vía aérea e hiperreactividad bronquial debido a la
sensibilización por un agente laboral. La diferencia del asma común agravada por irritantes en el
trabajo, pero considera como laboral aquella presente previamente que desarrolla sensibilización
en el trabajo.
Frecuencia. Es la neumopatía laboral más frecuente. SWORD, sistema de vigilancia en UK, el año
1998, el asma era el 27% de las neumopatías laborales. El estudio de Blanc en 1999 indica que el
9% de los casos con asma preexistente reactivaron su asma por exposición laboral. En UK la
incidencia anual de asma es de 40 por millón, pero ocupaciones como pintores a soplete expuestos
a isocianatos y resinas epóxicas tienen una incidencia 38 veces mayor. En Francia, la causa más
frecuente es harina de trigo (23,3%). En Sud Africa los agentes son isocianatos y látex. Para
establecer la causalidad laboral la historia clínica no es específica ya que la prueba de
comprobación específica comprueba solo el 50% de los casos. El estudio de Gautrin el año 2000
muestra que en 800 aprendices expuestos a agentes de alto peso molecular, la tasa de
sensibilización por persona fue de 7,9% para animales de laboratorio, 4,2% para harina y 5,2%
para látex. Becklake (1999) reportó sensibilización entre el 13 y 33% en técnicos de laboratorio
expuestos a animales, 9 a 18% en panaderos expuestos a harina y alérgenos relacionados, 5 a
11% en trabajadores dentales expuestos a látex. El estudio de Jaakkola (2003) muestra que el
riesgo de contraer asma de inicio en la adultez es mayor para las ocupaciones de la industria
química, goma, plásticos, madera y papel. Relacionado con género, en varones es más alto en
forestal y metales y en mujeres, faenas de limpieza y odontólogas. Ariff (2003) USA, muestra un
OR 5.44 en trabajadores de limpieza y 6.88 en limpiadores de equipo.
Factores dependientes del huésped. Atopia predispone para agentes de alto peso molecular.
Genéticos, el halotipo HLA-DQB1*0501 protege para el asma inducida por isocianatos por la
presencia del aminoácido valina, en cambio el halotipo HLA-DBQ1*0503 se asocia a aumento de la
susceptibilidad por la presencia del aminoácido aspártico. En asma por cedro rojo el ácido plicático
eleva la frecuencia de HLA-DQB1*0302 y disminuye HLA-DQB1*0501. Hay estudios que muestran
relación con polimorfismo del gen de glutatión transferasa y su relación con asma por isocianatos,
ausencia de IgE específica para ellos y pruebas de provocación bronquial tardía. En trabajadores
expuestos a platino con pruebas cutáneas positivas hay aumento de HLA-DR6 y en exposición a
animales de laboratorio hay aumento de HLA-DR4 y B15. Tabaco, aumenta el riesgo de
sensibilización por IgE. En exposición a animales de laboratorio, tabaco y atopia son sinérgicos.
Hiperreactividad bronquial, no es un factor predisponente para el asma ocupacional, si bien está
presente en todas las asmas. En alérgenos de alto peso molecular tras un período sin exposición
puede desaparecer manteniéndose positiva la IgE y la prueba de provocación especifica.
Clasificación. De acuerdo a latencia entre exposición y respuesta. RADS por exposición aguda
masiva a irritantes. Los síntomas aparecen a las 24 horas y llegan a su máximo en 1 semana y
desaparecen después de meses. Inmunológica: Por agentes de alto peso molecular que proteínas
procesadas como antígenos completos que generan IgE específica. Por agentes de bajo peso
molecular que son haptenos que se unen a proteínas del paciente para formar antígenos
completos. Metales, antibióticos y anhídridos ácidos forman IgE específica.
Agente causal. El cuadro 2 muestra 19 agentes de bajo alto molecular y 13 agentes de bajo peso
molecular con sus ocupaciones respectivas.
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P13 75%. Lista los pasos a seguir, desde la pesquisa de síntomas, el diagnóstico de asma, la
asociación con el trabajo, la identificación del agente de riesgo y la relación de causalidad directa
con el agente.
P14 50%. Indica la relación entre pronóstico y retiro
P21 25%. Lista en general, medidas para la prevención
Resultados principales:
Datos epidemiológicos. En los últimos 20 años, las enfermedades ocupacionales pulmonares
como EBOC, asma y neumoconiosis producidas por material particulado, son la causa más
frecuente de discapacidad y mortalidad en los países en desarrollo y son el 10% de las
enfermedades ocupacionales en los países industrializados como Reino Unido.
El AO es la patología ocupacional más común en los países industrializados y la segunda causa en
los países en desarrollo, después de la neumoconiosis. Entre el 10 y 15% de las asmas del adulto,
son ocupacionales. La fracción atribuible poblacional es semejante en ambos tipos de países (13 a
15%) pero es menor en los países en desarrollo que tienen poca industrialización (6%). En el
primer grupo de países los agentes de riesgo más frecuentes son isocianatos, granos, humos, polvo
de maderas, tinturas de pelo y la incidencia de AO es de 18 * 100.000 habitantes (datos de los
países Escandinavos). En los menos desarrollados, son los agentes de limpieza y pesticidas y
presentan una incidencia de 2 * 100.000 habitantes. La tabla 3 muestra en detalle los agentes de
riesgo y las ocupaciones de los diferentes estudios epidemiológicos. Cabe hacer notar que las
estadísticas no son completas y dependiendo de los países ha diferencias interregiones. También se
observan diferencias por género, en unos países es más alta en varones y en otros en mujeres,
dependiendo de los registros. Respecto de las ocupaciones hay resultados según los estudios. Para
plantas procesadoras de alimento se reportan prevalencias de 17% si hay granos, de 11% para
exposición a harina en panaderías, 3% para pescados. En exposición a isocianatos, la prevalencia
es de 15 a 30%. Para procesos con madera, 3 a 7%.
Definiciones. Asma relacionada con el trabajo es aquella producida por un agente específico y
presente en el trabajo. Incluye también aquella asma pre-existente que se agrava en el trabajo por
exposición a agentes.
Dos formas de presentación: asma alérgica con mecanismo inmunológico, en que hay un período
de latencia para desarrollar la sensibilización antes de la aparición de los síntomas. Son entre el 70
y 90% de las AO. Asma por irritación inducida, sin mecanismo inmunológico, caracterizada por
aparición de síntomas post exposición única o múltiple a altas concentraciones de irritantes.
Los criterios diagnósticos dependen de los países. En la tabla 1 se presentan las definiciones
claramente. Para asma inmunológica se requieren 4 criterios: diagnóstico médico de
hiperreactividad de la vía aérea, temporalidad entre los síntomas y la exposición, asociación de
síntomas y exposición laboral, evidencia de exposición a un agente conocido productor de asma, o
cambios en el VEF1, test de metacolina positivos y con cambios frente a la exposición laboral, prick
test dérmico positivo al agente sospechoso y test positivo de hiperreactividad específica.
Par el asma ocupacional por irritantes se requieren 5 criterios: historia médica sin antecedentes de
asma, aparición de síntomas post exposición aguda, exposición a agente reconocido como irritante,
aparición de ellos en las 24 post exposición con persistencia durante 3 meses, presencia de
obstrucción pulmonar con tests realizados a los 3 meses post exposición.
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Para el asma agravada por el trabajo se requiere tener antecedentes de asma previa, presencia de
exposiciones que preceden al empeoramiento de los síntomas, presencia de agentes como frío,
polvos, químicos o biológicos irritantes, aumento de síntomas o de medicamentos o cambios en
VEF1 después de la contratación y reversibilidad de la obstrucción bronquial.
El uso de cuestionarios para identificar a los trabajadores expuestos tiene gran sensibilidad pero
poca especificidad. Aunque no hay cuestionarios validados para el diagnóstico de AO, los últimos
estudios sugieren que se pueden estandarizar y mejorar la especificidad de algunos ítemes. Para
agentes de alto peso molecular, se pueden incluir síntomas el fin de semana y en vacaciones, más
la presencia de sibilancias durante la jornada laboral y la presencia de síntomas nasales y oculares.
La medición seriada del peak espiratorio máximo, flujometría, tiene distintos grados de uso en los
países (25-38% en Francia y 51-56% en Sud Africa y UK). Se usa porque no hay tests
inmunológicos disponibles para muchos agentes, especialmente los de bajo peso molecular.
Algunos estudios indican que combinar este examen con la espirometría que da el VEF1 y la CVF,
con los cuales se puede obtener una razón, aumenta la sensibilidad y especificidad para la
detección de la hiperreactividad bronquial no específica y puede ser el primer nivel de estudio del
AO en trabajadores sintomáticos. Puede haber variaciones en la interpretación del PEmáximo y
conducir a diagnósticos erróneos de AO.
Los tests inmunológicos prick tests e IgE específica, son ampliamente usados pero no existe
disponibilidad de todos los reactivos para diferenciar el AO irritativa de la inmunológica. El gold
standard es el test de hiperreactividad específica pero no se esa en todos los lugares. En USA, solo
el 12% de las instituciones lo realizan. La tabla 5 da detalles de los diferentes métodos
diagnósticos en los países. Otros estudios sugieren el uso de marcadores inflamatorios como óxido
nítrico exhalado, recuento celular en esputo o marcadores solubles de activación celular, que
pueden ayudar a diferenciar el AO por agentes de alto y bajo peso molecular, pero se requieren
más estudios para validar.
Historia natural y determinantes. Interacción de aspectos genéticos, ambientales y
conductuales. Se produce en varias etapas. Exposición, desarrollo de la sensibilización, aparición
del AO, remoción de la exposición al agente, remisión de la enfermedad o persistencia del AO. La
sensibilización a agentes de bajo peso molecular requiere de menos tiempo que la de los agentes
del alto peso molecular. El período de latencia es menor para alergenos provenientes de
laboratorios animales que para cereales. La rinoconjuntivitis generalmente precede la aparición del
asma mediada por IgE y se debe considerar como un factor de riesgo. Los aspectos más
determinantes son cuatro:
Nivel de exposición a agentes de riesgo específicos. Es directamente proporcional. La intensidad de
la exposición al inicio es mayor que la requerida cuando el trabajador ya está sensibilizado.
Atopia. Definida como historia de trastornos alérgicos o prick test positivo a alergenos comunes, es
un factor de riesgo para AO por agentes de alto peso molecular productores de AO mediada por
IgE. Los trabajadores atópicos tienen mayor riesgo de desarrollar AO pero la atopia por sí misma
es un predictor de asma muy débil. Para agentes de bajo peso molecular, la atopia no es un factor
de riesgo.
Uso de tabaco. Es un factor de riesgo para el desarrollo de Ac IgE específicos pero no para AO. Los
fumadores tienen más riesgo de sensibilización. El tabaco, no aumenta el riesgo de AO por agentes
de bajo peso molecular. Esta relación tabaco y AO depende del alergeno.
Genética. Genotipo HLA influye en la sensibilización. HLA clase II son factores importantes para la
especificidad de la respuesta como por ejemplo en ácidos anhídridos, di-isocianatos, sales de
platino, maderas rojas, látex y proteínas animales. Otros genes involucrados son los
correspondientes a la familia de Glutatión S transferasa que son importantes protectores celulares
contra el estrés oxidativo. La n acetil tranferasa en acetiladores lentos es un factor de riesgo. Pero
estos resultados tienen que ser replicados en distintas poblaciones para ser validados como
factores de riesgo para AO.
El AO está subdiagnosticada y también manejada en forma incompleta en los casos en que está
diagnosticada, incluso está subcompensada económicamente.
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Las guías de manejo del AO indican que el mejor pronóstico está dado cuando se suspende la
exposición al agente en trabajadores con función pulmonar normal al momento del diagnóstico y
con poco tiempo de presencia de síntomas previo al diagnóstico y retiro de la exposición. Por ello,
los pilares fundamentales son el diagnóstico temprano y el retiro precoz de la exposición. El uso de
respiradores es inefectivo. La reubicación a un lugar con menor nivel de exposición, puede ayudar
a prevenir el daño pero su efectividad es desconocida. En los casos de AO por irritantes, estas
medidas pueden servir. El tratamiento farmacológico es igual al asma de causa no laboral.
Inhaladores con corticosteroides, evitar el tabaco y aeroalergenos comunes. En el caso de
sensibilización por látex se puede usar inmunoterapia subcutánea pero es de alto riesgo por la
posibilidad de reacciones sistémicas.
La evaluación de la discapacidad se debe hacer apenas el asma se estabilice y dos años
después los pacientes deben ser aconsejados sobre los trámites de compensación. El test de
metacolina puede mejorar más allá de dos años post suspensión de la exposición. La
hiperreactividad bronquial persiste en el 70% de los trabajadores. Dos años después de removidos
de la exposición, el 60& tiene un descenso persistente de la hiperreactividad bronquial inespecífica
a agentes de alto y bajo peso molecular. El asma post retiro de la exposición se debe a la presencia
de inflamación de la vía aérea.
Las estrategias preventivas primarias y secundarias deben ir dirigidas al control ambiental,
medidas gerenciales y educación.
Prevención primaria: retiro de la exposición. No hay evidencia de los límites en los cuales no hay
efecto. Control de la atopia y el tabaco. Educación, sistemas de alerta ambiental, monitoreo y
programas de manejo ayudan a la prevención primaria y son un requisito. La evaluación
preocupacional, es ineficiente ya que no hay marcadores que discriminen y tiene problemas
técnicos y legales. El valor predictivo positivo del scrrening es muy pobre, especialmente en atopia,
dado que el 30-40% son individuos atópicos. Lo que sí importa es identificar a los individuos
sensibilizados previamente o con síntomas causados por agentes específicos que estarían presentes
en el trabajo. El control ambiental. Estándares de límites permisibles casi no hay. Los programas
de manejo ambiental para reducir la exposición son los que han tenido éxito. Buenas prácticas,
medidas ingenieriles, reemplazo del agente (látex) uso de EPP, educación y capacitación y un
sistema de vigilancia estandarizado son medidas que ayudan.
Prevención secundaria. Consiste en la vigilancia médica de los trabajadores para la detección
precoz de sensibilización, de rinitis ocupacional y de asma. Los cuestionarios de síntomas
respiratorios, no están estandarizados ni validados. Prick test, tests serológicos para detección de
Ac IgE sirven para detectar sensibilización.
Prevención terciaria. Su objetivo es disminuir las consecuencias del AO en el trabajador. Consiste
en la atención médica, rehabilitación y los beneficios económicos por discapacidad.
El tratamiento adecuado significa sacar al trabajador de la exposición manteniendo su ingreso
económico. Sin embargo un tercio de ellos, sigue expuesto al agente causal o pierde su trabajo o
tiene discriminación y riesgo de cesantía.
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Resultados Principales:
El asma ocupacional corresponde entre el 5 y 25% de las causas de asma. Es una enfermedad
costosa y con un pronóstico reservado, con costos estimados es 1.6 billones de dólares anuales en
Estados Unidos (1996, 74% costos directos) y persistencia de la sintomatología en hasta un 82%
de los pacientes afectos a 10 años del diagnóstico. Frente a esta realidad epidemiológica es
necesario contar con estrategias de prevención y control de la carga de enfermedad.
Se presenta un modelo de control en asma ocupacional propuesto por los autores. La prevención
comienza con la formación de un comité de entre 5 a 10 personas para el control del asma
ocupacional. Para la detección de casos pueden utilizarse cuestionarios, idealmente 3, para
también detectar exposiciones importantes con datos obtenidos de tanto empleados como
empleadores. Estos cuestionarios pueden ser realizados anualmente entre los trabajadores, pero se
sugiere que si uno de ellos presentara sintomatología alérgica, éste se repita 2 o 3 veces al año.
Puede complementarse el uso de cuestionarios con pruebas de sensibilización, las cuales son
frecuentemente positivas. Como ejemplo, entre pacientes expuestos a látex, la prevalencia de
sensibilización oscila entre 2.9 y 17%.
Tras la aplicación de cuestionarios pueden buscarse exposiciones con el examen dirigido al lugar de
trabajo. No existen datos para múltiples alérgenos respecto a los valores máximos aceptables para
el desempeño laboral, sin embargo estos programas brindan la información necesaria para realizar
comparaciones. Se establecen 3 grados para atribuir la respuesta asmática a alergenos detectados
basados en límites máximos recomendables en la literatura, de estar estos disponibles. Si la
concentración detectada en el trabajo es <10% del valor límite en la literatura, la relación con el
asma ocupacional de los trabajadores es improbable. Valores <50% la hacen posible, mientras que
valores superiores a este corte hacen al alérgeno investigado un probable gatillante de asma
ocupacional.
Existen variadas estrategias para el control de la exposición de los gatillantes identificados en los
pasos previos a asma ocupacional. Éstas van desde la disminución de la exposición con medidas
estructurales, las medidas ingenieriles para el control de las emisiones, mejora en sistemas de
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Validez Interna:
No aplicable por tratarse de una revisión narrativa de la literatura. Llama la atención la falta de
referencias durante buena parte de la extensión de la revisión narrativa.
Resultados Principales:
Se analizaron un total de 7 estudios, sólo 1 con un diseño aleatorizado. Este último fue un estudio
pequeño en el que se detectó que los niveles de aeroalérgenos se asocian con el número de
guantes de látex utilizados en el día. Otros estudios de diseño variado han detectado beneficios en
la prevención de nuevos casos de asma ocupacional, disminución en la sensibilización al látex (10%
v/s 3% en un estudio) y control de sintomatología alérgica (27% v/s 12%).
Sin embargo, no se informaron estadísticos de efecto global entre los estudios incluidos. Con los
anteriores resultados, los investigadores desarrollan la siguiente declaración para la práctica
clínica:
La sustitución de guantes de látex con polvos por otros libres de polvo y proteínas o
completamente carentes de látex reduce importantemente la cuantía de aeroalérgenos detectables,
sensibilización al látex y asma ocupacional asociada al látex entre trabajadores de la salud. (Grado
de Recomendación SIGN 2+)
Validez Interna:
Baja. Existe una estrategia de búsqueda aceptable, pero no queda clara la utilización de términos
MeSH para la detección fidedigna de artículos en PubMed. Existe un proceso de evaluación de
calidad, pero no hay evaluación de concordancia al respecto entre los autores y, dada la limitada
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Cobertura o alcance:
Epidemiología
Diagnóstico
Agentes
Mecanismos
Manejo
Vigilancia
Resumen:
El AO es la enfermedad ocupacional más común dentro de las enfermedades pulmonares, que
causa morbilidad e incapacidad. Según lo reportado por programas de vigilancia del reino Unido,
representa el 26% de las enfermedades ocupacionales respiratorias. En estados Unidos este valor
es de un 15%. Algunos estudios de cohorte han señalado que la prevalencia depende del tipo de
agente, del nivel de exposición, y otros factores como la atopía y el tabaquismo. La atopía es un
factor importante para el AO cuyo mecanismo es inmunológico.
Más de 250 agentes causan AO. Los agentes se clasifican en los de alto peso molecular y los de
bajo peso molecular, Algunos agentes de bajo peso molecular como las sales de platino y los
anhídridos inducen asma por un mecanismo inmunológico mediado por IgE, sin embargo, el
mecanismo inmunológico puede no estar mediado por los IgE. Mientras que los agentes de alto
peso molecular actúan como antígenos, los de bajo peso molecular se unen a las proteínas para
formar un antígeno completo. Las células T juegan un importante papel en el proceso inflamatorio.
Las personas con AO presentan un cuadro clínico variado con distintos grado de compromiso
respiratorio, desde síntomas leves a broncoespasmo severo. Muchas veces es acompañado de
rinoconjuntivitis.
El diagnóstico de AO se realiza confirmado el diagnóstico de asma y evaluando la relación con el
ambiente laboral. En el AO mediada por un mecanismo inmunológico, los síntomas típicos se
desarrollan mese o años después de iniciada la exposición. El AO inducida por agentes irritantes
como gases, cigarro, irrita directamente las vías respiratorias. El diagnóstico requiere evaluar el
ambiente laboral, tiempo de exposición y el uso de equipos que protejan al trabajador. También
debe incluir una anamnesis del paciente y su historia familiar.
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La mayoría de los pacientes con AO presentan una radiografía de tórax normal. La espirometría es
el mejor examen para evaluar la obstrucción de las vías aéreas. También puede realizarse el test
de metacolina y de histamina.
El manejo del paciente con AO incluye un buen diagnóstico y apartar al individuo de la exposición.
Deben recibir el tratamiento farmacológico del asma según los protocolos establecidos.
El AO puede originar desempleo, problemas sociales, aumentar la prevalencia de enfermedades
cardiacas, las tasas de hospitalización y una menos calidad de vida.
La prevención involucra un trabajo multidisciplinario y la voluntad de los empleadores. La primera
medida es la eliminación de la exposición, en segundo lugar la detección temprana del AO. Otro
punto importante es contar con sistemas o programas de vigilancia en el lugar de trabajo. Este
debe contener la evaluación de los trabajadores a través de exámenes.
Referencias:
1. Becklake MR, Malo J-L, Chan-Yeung M. Epidemiological approaches in occupational asthma.
In: Asthma in the Workplace (Bernstein IL, Chan-Yeung M, Malo J-L, Bernstein Dl, eds).
New York:Marcel Dekker, 1999;27-65.
2. Jajosky RA, Harrison R, Flattery J, Chan J, Tumpowsky C, DavisL, Reilly MJ, Rosenman KD,
Kalinowski D, Stanbury M, et al.Surveillance of work-related asthma in selected U.S.
StatesCalifornia,Massachusetts, Michigan, and New Jersey, 19931995.MMWR 48:SS-3:1-20
(1999).
3. Dl, eds). New York:Marcel Dekker, 1999;565-593. 38. Chan-Yeung M, Brooks S, Alberts
WM, Balmes JR, Barnhart S, Bascom R, Bernstein IL, Grammer LC, Harber P, Main J-L, et al.
ACCP Consensus Statement: assessment of asthma in the workplace. Chest 108:1084-1117
(1995).
Occupational asthma.
Mapp CE, Boschetto P, Maestrelli P, Fabbri LM.
Am J Respir Crit Care Med. 2005 Aug. 1;172(3):280–305.
Resultados Principales:
El asma ocupacional se ha convertido en una de las causas más comunes de patología respiratoria
ocupacional, comprometiendo entre el 9 y 15% de las causas totales de asma. Se la define como
un asma que es causada por una exposición laboral, vale decir, debe presentarse en pacientes
previamente sanos desde una perspectiva respiratoria.
La epidemiología del asma ocupacional es difícil de estimar por diferencias metodológicas de los
estudios incluidos e inconsistencias en la definición de la enfermedad. Cifras tan dispares como 9.2
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
a 71/100.000 pacientes - año han sido citadas en la literatura. En estudios con inclusión de
pruebas objetivas para el diagnóstico, prevalencias de en torno al 5% para tanto agentes de alto y
bajo peso molecular han sido nombradas.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
peso molecular. Esto implica que no son pruebas útiles para el diagnóstico de asma ocupacional a
agentes de bajo peso molecular, por cuanto habitualmente la respuesta inmune a estos agentes no
es mediada por IgE. En este último escenario la medición de quemokinas puede ser útil para asma
ocupacional.
La medida terapéutica más importante en asma ocupacional es el retirar al trabajador de la
exposición gatillante. Si bien esta medida es la que conlleva el mejor pronóstico médico de la
enfermedad, es la que peores resultados socioeconómicos conlleva. Si la sustitución no es posible,
el uso de controles ingenieriles, tales como mejorías en ventilación y aislar las fuentes de
exposición, pueden ser de utilidad. El tratamiento farmacológico del asma ocupacional no difiere
del del asma convencional.
Validez Interna:
No aplicable por tratarse de una revisión narrativa de la literatura.
Objetivo: Crear una guía clínica que permita reducir la incidencia de asma ocupacional. Proveer a
profesionales una guía basada en evidencia relacionada a la prevención, identificación y manejo de
los casos de asma ocupacional.
Pregunta de Investigación: No aplicable.
Tipo de Estudio: Guía Clínica / Sumario
Resultados Principales:
El asma ocupacional es una forma de presentación del asma que es causada por la exposición a
polvos ambientales, vapores o humos entre trabajadores sin asma preexistente. Corresponde a 1
de cada 6 casos de asma y en el 90% es mediada por mecanismos alérgicos. Se distinguen dos
subtipos, el asma ocupacional inducida por un sensibilizador que es caracterizada por un periodo de
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Validez Interna:
Moderada. Estrategia de búsqueda aceptable con 2 bases de datos, pero los términos son
insuficientes considerando la gran cantidad de preguntas que se pretendieron responder. Existe
utilización de escalas para evaluación metodológica, así como abierta exclusión de estudios con
generalmente poco impacto en evidencia del análisis (revisiones narrativas, series de casos).
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Resultados principales
El asma ocupacional en el 90% de los casos es de tipo hipersensibilidad, por lo cual este tipo de
asma se constituyó en el foco de esta revisión.
Se obtuvieron más de 2500 abstracts, entre los cuales se selccionaron 474 estudios originales para
revisión. La revisión produjo 52 ideas con distinto grado de evidencia, y 22 recomendaciones,
basadas en 223 estudios.
La acción preventiva más importante resultó ser la reducción de fuentes de exposición, por lo cual
se recomienda realizar vigilancia para la identificación temprana de síntomas, como rinitis
ocupacional, siendo apropiado realizar exámenes funcionales e inmunológicos adicionales. El
manejo efectivo de trabajadores bajo sospecha de tener asma ocupacional involucra la
identificación e investigación de síntomas sugerentes de asma inmediatamente una vez que éstos
se producen. Los trabajadores que se confirma que tienen asma ocupacional deben ser advertidos
de evitar completamente y en etapas tempranas del curso de su enfermedad, nuevas exposiciones,
para tener expectativas de una buena oportunidad de recuperación.
A continuación se presentan los enunciados con su grado de evidencia agrupados en:
antecedentes, identificación y evaluación del asma ocupacional, manejo del paciente con asma
ocupacional, y recomendaciones.
Se destaca los siguientes mensajes:
Reducir la exposición a contaminantes aéreos reduce el número de trabajadores con asma
ocupacional.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Grado de validez interna: El estudio describe cómo se realizó la búsqueda sistemática, la cual se
hizo en todos los idiomas, en EMBASE y PUBMED, y la información se evaluó de acuerdo a los
sistemas de establecidos por el colegio real de Practicantes generales y de la red intercolegiada
escocesa. El método de selección de los estudios se describe de forma somera. Los resultados se
presentaron según el grado de evidencia, de recomendación y según términos conductuales
específicos.
Resultados Principales:
El asma ocupacional corresponde al 15% de los casos de asma convencional en la población adulta.
Existen escasos estudios respecto a la epidemiología de la enfermedad, y éstos mencionan amplios
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
rangos de incidencia entre 13.1 y 174 casos por millón habitantes laboralmente activos. Las
razones de esta dispersión pueden tener que ver con riesgos diferenciales entre poblaciones de
presentar asma ocupacional, sin embargo es también probable que diferencias metodológicas entre
estudios expliquen importantemente esta última.
Respecto de la exposición al agente de riesgo una vez diagnosticada el AO, la literatura indica que
retirar al trabajador del contacto con el agente, puede ayudar al a remisión de los síntomas de
asma aunque la sensibilización permanecerá con recurrencia de la sintomatología si se vuelve a
exponer. Si hay retraso en el diagnóstico el trabajador podría desarrollar sintomatología con
exposiciones a otros agentes de riesgo y no sólo al agente específico.
Validez Interna:
Existen variadas metodologías de investigación incluidas en este artículo, que van desde la revisión
sistemática hasta los estudios cualitativos. En general el proceso de desarrollo parece aceptable, si
bien hay restricciones de búsqueda que pueden limitar importantemente los resultados. Hay una
evaluación general de calidad incluida en el desarrollo del manuscrito y las limitaciones de los
resultados encontrados son reconocidas por los autores.
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Resultados Principales:
El asma asociada al trabajo compromete dos entidades clínicas: el asma ocupacional y el asma
exacerbada por el trabajo. Su prevalencia es desconocida, pero se estima que compromete hasta el
25% de los casos de asma convencional.
Se define como asma exacerbada por el trabajo al asma que es gatillada por una sustancia del
ambiente (irritantes, alérgenos, etc.) entre trabajadores que tienen el diagnóstico de asma
preexistente. El término asma ocupacional se refiere al asma aparecida de novo o al gatillo de un
asma quiescente (pacientes que en la infancia eran asmáticos, pero que estaban en remisión hace
años). Esta última puede ser gatillada por sustancias de alto (>10 Kd) o bajo (<10 Kd) peso
molecular.
Los autores reconocen como una limitante esencial en el establecer recomendaciones sólidas para
el asma asociada al trabajo está en la poca disponibilidad de estudios de alta calidad metodológica
que permitan avalar recomendaciones en forma sólida. Sin embargo, se realizan las siguientes
recomendaciones respecto al diagnóstico y tratamiento del asma ocupacional:
• Toda persona con un diagnóstico de asma nuevo o con deterioro de un asma preexistente
debe ser interrogada en búsqueda de un componente asociado al trabajo.
• En toda persona con sospecha de asma asociada al trabajo debe obtenerse una historia de
labores específicas, exposiciones, industria, uso de métodos de protección y presencia de
enfermedades respiratorias en sus colegas. Debe además consultarse el material en cartas de
seguridad respecto a las exposiciones a las que está sometido. La historia clínica debe
contener el inicio y temporalidad de los síntomas (especial énfasis en relación temporal con
periodos en y fuera del trabajo), uso de medicamentos y análisis de la función pulmonar.
• Entre individuos que tienen asma que no era causada por una exposición laboral, pero que
subsecuentemente empeora durante el trabajo, debe considerarse el diagnóstico de asma
exacerbada por el trabajo, el que está usualmente basado en sintomatología, cambios en el
uso de medicamentos o pruebas de función pulmonar relacionadas con el trabajo.
• En personas con sospecha de asma ocupacional inducida por un sensibilizador,
adicionalmente a la documentación de la historia ocupacional, se sugiere la realización de
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Validez Interna:
No aplicable por tratarse de una guía clínica. Los autores reconocen que por las limitantes en la
cantidad y calidad de publicaciones disponibles en asma asociada al trabajo, no fue posible tomar
una estrategia formalmente basada en evidencias y ésta fue reemplazada por un documento de
consenso.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Resultados principales
Los autores comentan que el estudio de la referencia está bien escrito y es oportuno. Dicho estudio
establece que el asma ocupacional es la enfermedad pulmonar ocupacional crónica más común en
países industrializados, pero no está claro qué datos utilizar para medir la reducción en las tasas
que se plantean como objetivo, si una nueva o las ya existentes. Comentan que las medidas
preventivas primarias (remoción de los agentes alérgenos del lugar de trabajo, reemplazo por una
alternativa segura o su manejo en contenedores sellados), deberían provocar una caída cercana al
100% en la ocurrencia del asma ocupacional alérgica. Por ello, esta debiera ser la medida
preventiva esencial, aún si puede lograrse solo en forma parcial. En este último caso es difícil medir
el impacto de la prevención primaria, pues habitualemnte se usa simultáneamente con prevención
secundaria.
Comentan también que aunque la evidencia disponible no es concluyente, se debe recomendar
implementar vigilancia médica en lugares donde los trabajadores están expuestos a agentes
alérgenos, y realizar seguimiento de los programas para medir su impacto; también recomiendan
informar si los programas son de implementación obligatoria o voluntaria, y a qué umbral de riesgo
deben ser implementados en un lugar de trabajo.
En base a la experiencia de los autores, comentan que la implementación de un programa de
prevención puede presentar dificultades, como la dificultad de verificar su implementación en
lugares pequeños, la falta de un médico en lugares pequeños, la preferencia de algunos
trabajadores de acudir a sus propios médicos en vez de al médico de la compañía, escasez de
empleados gubernamentales para supervisar el cumplimiento de los programas, y la práctica de
notificar a las compañías previo a las inspecciones. A pesar de ello, programas de esta naturaleza
han demostrado ser exitosos en la reducción del asma ocupacional, aunque con mayor impacto en
compañías grandes que en las más pequeñas.
Otro elemento relevante es educar a los trabajadores y a los médicos en la detección y diagnóstico
precoz de este cuadro.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Comentan también sobre los métodos para pesquisar asma ocupacional, en lo cual lo establecido
por el estudio es similar a otras guías, excepto en la interpretación a la respuesta normal de
metacolina “dentro de 24 horas de la exposición” al alergeno, el cual consideran de bajo valor
predictivo para descartar el cuadro, ya que otros estudios señalan que esta situación es de muy
baja ocurrencia. Aclaran que este test al realizarse dentro de 24 horas “después” de la exposición
es de mucha utilidad si la respuesta es normal, para excluir casos de asma ocupacional, tal como
se señala en las guías de la Sociedad Toráxica Americana. Estiman que por ello es importante
analizar al paciente cuando aún está en su lugar de trabajo, expuesto al alérgeno.
El análisis del historial clínico también es útil, pero debe hacerse cuando el paciente aún forma
parte del ambiente laboral, ya que estos datos son de difícil acceso cuando el trabajador ha dejado
la compañía.
Finalmente señalan que es importante considerar a estos casos como pacientes centinela, que
debieran motivar a examinar a los otros trabajadores del lugar.
Grado de validez interna: Es un comentario a otro estudio, en el cual contrastan los datos con
resultados de otros estudios y con recomendaciones de otras guías. No hay resultados propios de
este trabajo.
Resultados principales
Fisiopatología: inflamación de la vía aérea por mecanismo inmunológico (IG E dependiente o no
dependiente) y no inmunológico. Es importante conocer el mecanismo porque define la
metodología diagnóstica, el manejo y la prevención. La irritación por exposición aguda se ve en
gases como amoníaco, humo de incendio, ácido clorhídrico produce broncoconstricción
inmediatamente después de la exposición y el manejo preventivo se basa en medidas de control
ambiental (ventilación, manejo adecuado de productos) y equipos de protección personal.
Los casos IgE dependientes requieren de sensibilización previa, se producen por agentes de alto
peso molecular como harina, látex, enzimas y proteínas animales; comienzan dos años después de
la exposición y afectan a un porcentaje bajo de trabajadores; el diagnóstico es por test en piel y
determinación in vitro IgE específica para los alérgenos. En caso de que se una un agente de bajo
peso molecular (sales de platino) con proteínas que actúan como haptenos, podrían producirse Ac
IgE cuya determinación es controversial. Los agentes de bajo peso molecular actúan irritando el
epitelio y desencadenando una cascada proinflamatoria de citokinas y quimioquinas que reclutan y
activan varios tipos de células que producen finalmente inflamación de la vía aérea y fibrosis
subepitelial.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Otro autor describe que hubo mejoría de síntomas en granjeros que usaron EPP respiratorios.
(Taivainen AI. 1998 Powered dust respirator helmets in the prevention of occupational asthma
among farmers. Scand. J. Work Environ. Health 24, 503-507). En trabajadores de empresas de
alumino, se describe que no hubo disminución de síntomas pero sí, mejora en la espirometría-
Kongeerud J 1994. Aluminium potroom asthma: the Norwegian experience. Eur. Respir. 7, 165-
172. En asma secundaria a maderas rojas los respiradores con cartridges dobles tuvieron mejores
resultados que los “cascos con corriente de aire”
Grado de validez interna del estudio: no aplica por ser un estudio de revisión narrativa, por lo
que no es pertinente aplicar la pauta de análisis ni de protocolo ni de estudios primarios o
secundarios. Este artículo recopila información de distintos autores y hace un resumen para
explicar la epidemiología, fisiopatología, agentes de riesgo y medidas preventivas. No describe la
búsqueda de acuerdo a criterios ni realiza análisis de calidad ni de resultados agrupados de los
artículos.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Resultados principales
En general, esta revisión sistemática indica que reducir la exposición no debe ser recomendada en
forma rutinaria como una alternativa a sacar de la exposición al trabajador. Pero falta mayor
investigación antes de emitir una conclusión de la costo-efectividad de esta medida para que esté
basada en la evidencia
Variables resultados: cambios en los síntomas de asma (referencia en 5 estudios), cambios en
hiperreactividad bronquial inespecífica (referencia en 9 estudios).
El meta-análisis muestra que reducir la exposición, comparado con eliminar la exposición, se asocia
a un menor nivel de mejoría (OR 0.16 95% IC 0.03-0.91), de recuperación (OR 0.30 95% IC 0.11-
0.84) y a un mayor riesgo de empeoramiento de los síntomas (OR 10.23, 95% CI 2.97–35.28) y
empeoramiento de la respuesta bronquial de hiperreactividad inespecífica (OR 5.65, 95% CI 1.11–
28.82)
Respecto de las variables de resultado socio económicas, 5 estudios tenían información. El status
de empleo, en el seguimiento se registró solo en dos estudios en que se describía que la proporción
de trabajadores que mantenía el empleo era mayor en aquellos con reducción de la exposición. p
0.004 para la exposición a colophony y p 0.003 para los expuestos a látex. Un estudio de
Vandenplass muestra que el grupo expuesto a látex que fue removido de la exposición tenía
estadísticamente significativo (p 0.023) menor ingreso económico (20%) que aquellos en los cuales
se redujo la exposición. Resultados relacionados con calidad de vida no tuvieron diferencias
significativas entre ambos grupos.
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Validez Interna: Pobre.La búsqueda bibliográfica es sólo en una base de datos, no hay evaluación
de la calidad de los trabajos incluidos. No hay metaanálisis, pero hay resultados reconocidamente
dispares en la discusión, probablemente eco de la falta de evaluación de calidad de los trabajos.
Criterio
¿La revisión pretendió dar respuesta a una pregunta clínica sensible? No. No está bien definida.
No. Sólo MEDLINE, no queda claro si uso de
¿La búsqueda de estudios relevantes fue detallada y exhaustiva?
términos MeSH.
¿Los estudios primarios fueron de alta calidad metodológica? No. No fueron evaluados.
No. No se especifica método de evaluación de
¿La evaluación de los estudios fue reproducible?
calidad.
¿Fueron los resultados similares entre los estudios? No hay evaluación de heterogeneidad.
El personal que trabaja en labores de limpieza
está en riesgo de presentar asma ocupacional.
¿Cuáles son los resultados generales de la revisión?
Exposiciones importantes incluyen sprays, cloro
y otros desinfectantes.
Variables. Múltiples resultados, algunos con
¿Fueron precisos los resultados? similitudes importantes en lo numérico. Sin
embargo, no hay evaluaciones de efecto global.
¿Fueron todos los desenlaces importantes considerados? No.
P2: 50%: El personal con labores de limpieza o expuesto a productos de limpieza se encuentra en
mayor riesgo de presentar asma que otras profesiones. Los productos de limpieza fueron
considerados responsables del gatillo de asma ocupacional en el 9% de los casos.
P13 50%: Entre los trabajadores con funciones asignadas a limpieza se ha detectado mayor
riesgo de presentar asma que en otras profesiones. El riesgo parece ser más alto en trabajadores
expuestos a amoniaco, cloro o productos de limpieza en spray en su ambiente laboral. Respecto a
esta última exposición, existen estudios que muestran un incremento significativo en el riesgo de
presentar asma que oscila entre el 30 a 50% entre trabajadores expuestos a productos de limpieza
en spray. Puede existir mayor susceptibilidad en personas de género masculino en cuanto a esto,
por cuanto un estudio determinó sólo mayor riesgo entre hombres en cuanto a la exposición (OR:
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
1.9 IC95%: 1,3 - 2,7). Sin embargo, este último factor no estaría controlando por otros factores de
confusión.
P21: 25% Existe evidencia indirecta de estudios observacionales de que una estrategia destinada
a la sistematización del proceso de limpieza podría disminuir la exposición a estos agentes y,
consecuentemente, disminuir la incidencia de síntomas asmáticos. Sin embargo, ésta sólo es una
propuesta derivada de estudios observacionales y es necesaria más investigación previo a su
recomendación formal.
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