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NEUROFISIOLOGIA

GENERALIDADES
Células del sistema nervioso

Transmisión sináptica

Neurotransmisores y neuromoduladores

ASPECTOS ESPECÍFICOS
Sistemas somatosensorial: tacto, dolor, temperatura

Sentidos especiales: visión, oído, equilibrio, gusto, olfato

Reflejos: Control de la postura y el movimiento.

Sistema nervioso autónomo

Actividad eléctrica del cerebro. Ritmos circadianos (habrá


práctica).

Funciones superiores: aprendizaje. Memoria. Habla.


Pensamiento.

La neurofisiología es el estudio del sistema nervioso.


Células del sistema nervioso
El sistema nervioso está formado por neuronas. El aspecto de una neurona puede
variar mucho de unas a otras (no todas son como la neurona tipo que aparece en la
imagen), pero la función no
tanto. La neurona típica
consta de un soma (cuerpo)
donde se encuentran los
orgánulos y donde se fabrica
lo que la célula necesita
(canales, neurotransmisores,
etc). De este soma surgen una
serie de terminaciones
llamadas terminaciones
dendríticas/ dendritas que
captan y reciben la
información que les llega
procedente de otras
neuronas. Esta información les llega por las terminaciones sinápticas, mediante la
sinapsis. Sin embargo también puede haber sinapsis en el soma.

La neurona típica también tiene una prolongación característica más gruesa, de


longitud variable y diferente a las dendritas que se llama Axón, que suele terminar en
las terminales axónicas, unas ramificaciones. Estas a su vez tienen unos botones que
conectan con otras neuronas o con un elemento postináptico (musculo, glándula), con
los que establece una comunicación (por ejemplo entre célula y efector, sinapsis entre
neuronas, etc).

Por las dendritas reciben la información, en el soma elaboran una respuesta ante el
estímulo y a través del axón comunican a otras células.

En el axón se produce la conducción del impulso nervioso que se inicia debido a la


llegada de un estimulo eléctrico, neurotransmisor o físico (que se pinche) en algún
punto de la dendrita se produce un cambio de polaridad y la despolarización
consecuentemente. La despolarización se expande por toda la superficie neuronal.

Muchas neuronas están recubiertas por la vaina de mielina que sirve de aislante y
protectora, de tal forma que en la zona recubierta por esta mielina (suele ser todo el
axón) no se produce un estímulo. Al ser un aislante, la zona cubierta por vaina de
mielina no puede transmitir la despolarización, por lo que la transmisión del impulso
es saltatoria entre una zona sin mielina y otra, de forma que la transmisión del impulso
es mucho más rápida.
 Hay muchas enfermedades que se producen por la degeneración de la vaina de
mielina: la transmisión del impulso nervioso no se produce a la velocidad que
debería y por tanto se produce una pérdida de sensibilidad, parálisis,etc.

Las neuronas desmielinizadas son las que no tienen vaina de mielina. Sin embargo las
más largas sí que las contienen, puesto que necesitan más velocidad para transmitir el
impulso.

Pero todo esto es un ejemplo de estructura de una neurona espinal: hay algunas
donde el soma está en medio, otras donde las dendritas son más largas, etc.

Las fibras nerviosas son el axón, que agrupados entre ellos dan lugar a un nervio
que puede tener longitudes distintas. Hay veces en las que por ejemplo el soma puede
estar alojado en la medula espinal y el axón llegar a la pierna , o estar en un ganglio y
llegar el axón al oído.

 Las parálisis se pueden producir porque los nervios por donde van los axones
estén rotos de forma que no se puedan regenerar. Las neuronas son
difícilmente replicables una vez que se producen, de forma que se destruyen
miles de neuronas. Por tanto cuando se produce una lesión que destruye
somas o axones, al estar estas continuamente muriendo (por apoptosis o
necrosis) y no regenerarse, las lesiones son permanentes.

-TIPOS DE FIBRAS-

El impulso nervioso se transmitirá más rápido…

 Cuando el axón esté recubierto de mielina.


 Cuanto más gordo es el axón, la fibra nerviosa.

HAY VARIOS TIPOS:


 Fibras tipo A:
 Alfa: (fibras motoras) las más rápidas para conducir el impulso. Tienen
funciones motoras (mueven los músculos esqueléticos). Sí que tienen
mielina.
 Beta: (fibras sensitivas) tienen función de transmitir información sensitiva
del tacto, vibración o presión por ejemplo.
 Gamma y delta: son algo más lentas (se requiere más tiempo para cambiar
la postura que para hacer un movimiento voluntario). Su función es la de
mantener la postura actuando sobre los husos musculares, transmitir el
dolor agudo localizado, la temperatura (si la sensación de temperatura va
muy lenta no nos damos cuenta de que algo quema hasta que nos duele),
el tacto, etc. Estas no responden a los anestésicos locales.

 Fibras tipo B: del sistema autónomo y regulan el funcionamiento del corazón,


glándulas, etc.

 Fibras tipo C: las que no están mielinizadas, por lo tanto la transmisión es más
lenta. Se encargan de trasladar una sensación dolorosa que no es un dolor
agudo, sino un dolor difuso que tarda más en producirse (cuando nos duelen
los músculos). Normalmente lo que genera el dolor deja de producirlo (nos
duele la rodilla por haberla movida, dejamos de moverla y disminuye el dolor).
Estas responden a los anestésicos locales: permiten anular el dolor durante
horas.

OTRAS CÉLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO:

GLIA
Las células de la glia son aquellas que no transmiten, comunican ni responden a
estímulos. Acompañan a las neuronas, permiten la cohesión entre las mismas. Una de
sus funciones es mantenerlas donde deben estar. Hay 2 tipos:

1. Microglia: células de menor tamaño. Son células de defensa (sistema


inmune), parecidas a los macrófagos: eliminan bacterias, virus y sobre todo
sustancias de desecho producidas en el propio sistema nervioso. Se encargan
de fagocitar estas sustancias.
2. Macroglía: células de mayor tamaño. 3 tipos:
o Oligodendrocitos: (SNC) forman la vaina de mielina en axones de
neuronas del sistema nervioso central. Para varios axones, varias
cubiertas, hay un oligodendrocito que los recubre. (Los nódulos
de Ranvier es el espacio entre vainas de mielina). Es decir,
forman mielina en múltiples axones próximos.
o Células de Schwann: (SNP) Forman mielina dentro de un axón, un
solo axón, entre 2 nódulos de Ranvier.
o Astrocitos:
 Forman la barrera hemato-encefálica: una barrera que
solo permite pasar cierto tipo de sustancias y que
permite que las neuronas estén aisladas de la sangre y
del resto del organismo. La barrera protege a las
neuronas de lo que hay en circulación. Esta barrera
formada por células solo será permeable a sustancias que
permitan pasar de manera específica o que sean
liposolubles.
Por ello cuando hay una meningitis esta puede ser mortal, si los
medicamentos no pasan la barrera. Así se explica también por qué
muchos fármacos no afectan a la actividad del sistema nervioso.
 Envuelven la sinapsis: para que no llegue a la sinapsis
nada que no esté en la terminal sináptica, la protegen.
 Retiran de la sinapsis los neurotransmisores (que ya han
interactuado con los receptores de la terminal
postsináptica, los que ya han cumplido su función. Por
tanto mediante endocitosis retiran los
neutotransmisores), K+ u otras sustancias (como
productos del metabolismo de los neurotransmisores) .
 Producen neurotrofinas: : sustancias de carácter
proteico que tienen efecto neurotrófico: mantienen,
aumentan y producen sinapsis, crecimiento axonal, etc.
Ejemplo: nos acordamos de cosas porque se producen en
cierto momento los factores neurotroficos como por
ejemplo son el NGF, BDNF, Neurotrofinas 3, 4, 5… CNTF,
GDNF. Todos estos son factores neurotróficos que
permiten que recordemos las circunstancias que estaban
ocurriendo durante, tras o antes del estimulo. Por
ejemplo, nos acordamos de lo que estábamos haciendo
cuando anunciaron el 11S.

TRANSMISION DEL IMPULSO NERVIOSO/ SINÁPTICA


El impulso de una célula a otra se produce a través de la SINAPSIS. La sinapsis puede
ser química (mediante neurotransmisor, lo cual es lo más frecuente) o eléctrica (el
impulso nervioso genera la transmisión). Pero la mayoría de las veces se da una
sinapsis química en la cual se transmite el impulso nervioso de la terminal presináptica
a la postsináptica.

Hay 3 tipos de sinapsis:

 Axodendrítica: Un axón con terminales en dendritas (que puede inervar


distintas neuronas). Entre terminales axónicas y las dendritas (+ frecuente).

 Axosomática: entre una terminal axónica y el soma neuronal. (- frecuente)


 Axoaxónica: Entre 2 axones, entre sus terminales sinápticas.

Además también existe una comunicación entre…

 UNIÓN NEURO-MOTORA: entre la neurona (terminal axónica) y el músculo.

 UNIÓN NEURO-EFECTORA: entre neurona y glándula. Neurona estimula a una


glándula.

Por tanto en la sinapsis un axón producen muchas sustancias de diversos tamaños. Las
más grandes contienen neuropéptidos (forma de comunicación, tipo de
neurotransmisor) y las más pequeñas contienen neurotransmisores. Estas vesículas o
neurotransmisores son producidas en el soma y viajan del soma a la terminal axónica
por un sistema de microtúbulos y microfilamentos que las van trasladando a lo largo
del axón, siendo almacenadas en vesículas hasta que la neurona recibe el impulso
nervioso y una orden secretora. Entonces estas vesículas se trasladan a la terminal
presináptica, donde vierten su contenido al fusionarse las membranas. Entonces estas
sustancias acaban en la hendidura sináptica, donde encontrarán receptores
específicos. Cuando el neurotransmisor estimula al receptor se produce un cambio de
potencial, abriéndose canales de sodio y se traslada el impulso. El impulso nervioso
puede ser modulado por factores de las neuronas , por ejemplo aumentar o disminuir
el número de receptores.

Por ejemplo: se puede tener un neurotransmisor que determine una pequeña apertura
de los canales de sodio que no sean suficiente para provocar una despolarización. Pero
como ya ha cambiado el potencial ligeramente por esta apertura, cuando llegue otro
neurotransmisor la célula estará preparada para recibirlo. Así se podrá producir una
respuesta o el canal se cerrará.

EL POTENCIAL POSTSINÁPTICO puede ser de varias maneras:

 Propagado vs no propagado. El potencial que determina el neurotransmisor


puede ser que despolarice y se propague por toda la célula o puede ser que no
se propague (pero la célula no está igual, está más dispuesta a responder).
 Excitatorio vs inhibitorio (interneuronas).
 Rápidos vs lentos
 Sumación algebraica de estímulos en soma (temporal o espacial)
 Inhibición y facilitación presináptica (GABA)
 Inhibición postsináptica
 Supersensibilidad por denervación
Neurotransmisores y neuromoduladores
Diferencias entre ambos:
 Neurotransmisores: determina la excitación o inhibición de la neurona
que tiene el receptor para el neurotransmisor.
 Neuromoduladores: modulan la respuesta al neurotransmisor. Es decir,
excita a la célula un poco sin llegar a la despolarización, de tal forma que
la llegada de un estímulo facilita la excitación y despolarización. Puede
haber neuromoduladores que afecten de manera positiva (prepara a la
célula para excitarse) y de manera negativa(inhiben la excitación).

A veces la inhibición determinada por un NT se produce porque este excita a otra


neurona (interneurona), que a su vez produce un NT inhibitorio que es la que inhibe a
la neurona. Esto puede ocurrir de la misma forma pero a la inversa si la neurona
secreta un NT excitatorio que excite a la interneurona. Por tanto una misma neurona
puede excitar o inhibir (a través de una interneurona).

Los neurotransmisores cuando se ligan a su receptor abren canales voltaico


dependientes o determinan segundos mensajeros que dan lugar a la respuesta.

El hecho de que la célula se excite o no, depende de que se liberen + NT pero también
de que haya + o – receptores. El neurotransmisor una vez que ha estimulado y se ha
liberado de la hendidura sináptica debe ser retirado. Puede retirarse de 2 formas:

1. Por enzimas presentes en la hendidura sináptica y que degradan, hidrolizan,


metabolizan el neurotransmisor (colinesterasa: degrada acetil corina). Son
producidas por las células de la GLIA o incluso por la propia neurona.
2. Recaptación presináptica: cuando se vuelve a introducir por la terminal
sináptica, mediante transportadores creados por la neurona, en la neurona el
neurotransmisor que se ha sacado de la célula. Ejemplo: inhibidores de la
recaptación: se usan sobre todo sobre la serotonina, un neurotransmisor que
nos sirven para levantarnos el ánimo. La depresión e incluso el suicidio se
produce o por falta de serotonina o de receptores de la misma. Como no se
puede tomar directamente, se recetan fármacos que atraviesan la barrera y
llegan a las neuronas para inhibirla recaptación de la serotonina (SRI: inhibidor
de la recaptación de la serotonina), quedándose en la hendidura y activando la
respuesta.

Contra los NT hay varios tipos de sustancias, que tienen una relación con el
agonista (NT):

 Superagonistas: Se unen al receptor y producen más acción que el


agonista verdadero
 Antagonistas: se unen al receptor lo bloquean y de esta forma el
agonista verdadero no puede realizar su acción
 Agonistas parciales: Se une al receptor, produciendo un poco de acción,
pero impide que el agonista verdadero actúe. Por tanto se comporta
como un agonista parcial cuando no hay NT y como un antagonista
cuando hay exceso de NT, porque provoca menos acción que el agonista
pero está ocupando un sitio (realiza el 10% de actividad cuando el
verdadero determina el 100%).

TIPOS NEUROTRANSMISORES:

GLUTAMATO o ÁC GLUTÁMICO
 NT de carácter excitatorio. Es más, excita tanto que a veces resulta tóxico para
la célula (siendo excitotóxico). Cuando el estrés es excesivo puede llegar a ser
maligno. En estos casos se ha creado tanto glutamato que las células se han ido
intoxicando y finalmente se ha producido la muerte por apoptosis.
 Este glutamato tiene distintos receptores:
 AMPA y kainato: determinan una excitación clásica.
 NMDA: son muy recientes. Tienen importancia porque son los
responsables de la potenciación a largo plazo, de que una neurona de la
vía del dolor excitada por glutamato que se ha ligado a receptores
NMDA determine que esa zona esté mucho tiempo dolorida. Ante un
estímulo mínimo duele. Para evitar esa potenciación a largo plazo, hoy
en día se buscan antagonistas de estos receptores NMDA.
 mGlu (1, 2, 3, etc) (Receptores mecanicistas al glutamato): están
implicados en procesos como la plasticidad sináptica o neuronal: las
neuronas se excitan ante un estimulo externo, y gracias a esto podemos
aprender . Se produce una excitación que va a determinar una conexión
sináptica que va a permanecer mucho tiempo. (cuando nos hacemos
daño con algo siempre tenemos precaución para evitar que ocurra de
nuevo lo que nos lo ha producido.).

ÁCIDO GABANIMOUTINICO O GABA:


 Es un NT inhibitorio. Es más, es el NT de muchas interneuronas. (Una
neurona que produce glutamato excita a otra pero la interneurona
produce GABA, que inhibe a la neurona sobre la que estaba actuando el
glutamato.)
 Está en balance con el glutamato:
 Cuando hay mucho glutamato porque hay mucha excitación, por
ejemplo porque estamos nerviosos, hay mucho glutamato y
poca GABA.
 Cuando estamos tranquilos baja el glutamato, ya no hay
excitación y sube el GABA.
 Su exceso produce relajación, sueño, coma y muerte. (progresivamente
en caso de que vaya aumentando la cantidad)
Superagonistas de receptores gabaergicos tienen este efecto que se unen al
receptor GABA y determinan más acción son hipnóticos, sedantes, los
barbitúricos, el alcohol, etc. La mayoría de agonistas gabaergicos son también
antagonistas del glutamato: Un agonista gabaergico contrarresta el efecto
excitatorio del glutamato.

-El glutamato se añade a los alimentos porque realza su sabor. Se excita un


poco y realza el sabor de lo alimentos de una forma muy local, a nivel de las
glándulas. El glutamato no llega al SNC porque no atraviesa la barrera
matoencefálica.-

Glicina (aminoácido):
 Es un NT que actúa según la circunstancia como excitador o inhibidor
postsinaptico.
 Un antagonista de esta es la esticnina, que produce convulsiones. Pone
de manifiesto que el efecto de la glicina en este caso es inhibidor.

ACETILCOLINA:
 Es el NT de la unión neuromuscular(actividad motora), del Sistema Nervioso
Autónomo (regula todas nuestras funciones), parasimpático, de los ganglios
linfáticos. Por tanto está implicado en muchos procesos. Se genera mucho en
el neocortex (parte de la corteza cerebral responsable de procesos de
aprendizaje, memoria, habla, pensamiento abstractos): En el neocortex se
producen las neuronas.
 Hay enfermedades degenerativas como el Alzheimer en el que se pierde
memoria, capacidad de aprender y recordar: uno de los fármacos que se
utilizan son sustancias que aumentan los niveles de acetilcolina. ¿Cómo? Con
sustancias que inhiban la acetilcolinerterasa que hagan que la acetilcorina
producida por las pocas células del neocortex que van quedando estén ahí más
tiempo y determinen el efecto de ralentización de la pérdida de memoria.
 Tiene receptores como los nicotínicos (nicotina: agonistas parciales de estos
receptores) y muscarínicos (??).
 Rápidamente hidrolizado por acetilcolinesterasa

CATECOLAMINAS:
 Estas son la dopamina, doradrenalina y la adrenalina,
 Son NT excitatorios que se encuentran en el SNC y son
neurotransmisores del SN autónomo simpático, es el que se activa en
situaciones de estrés. También se encuentran en circulación.
 La dopamina, noradrenalina y adrenalina nos preparan para situaciones
de estrés: cuando vamos a hacer algo que nos vaya a excitar, estresar
(salir con alguien que nos gusta) esta situación está mediada por la
DOPAMINA. Una vez que se está haciendo lo que esperábamos hacer
(estoy con esa persona) se produce NORADRENALINA. Pero si las cosas
de repente se tuercen (la pareja se tiene que ir de repente) se produce
la ADRENALINA.
 Hay muchas sustancias superagonistas y antagonistas de los receptores
de estos NT:
-Superagonistas: anfetaminas, el café (agonista parcial), efedrina (nos
dan actividad, nos cambian el sueño), inhibidores de la recaptación (No
son superagonistas, hacen que los fármacos permanezcan más tiempo
actuando. Esto pasa con la cocaína, antidepresivos, trecíclicos)
 Existen múltiples receptores y agonistas para la Dopamina.
 Alfa y beta receptores para NA y A

Una cosa que nos estresa las primeras veces después no queremos hacerlas.

SEROTONINA:
Cuando bajan sus niveles, decae el ánimo. Se produce en muchos sitios. Responsabke
tmb de alas jaquecas.

 NT que eleva el estado de ánimo: cuando disminuyen sus niveles nuestro ánimo
decae.
 Tienen múltiples receptores y múltiples sitios de producción (se produce en
muchos sitios: estómago por ejemplo).
 Responsable de que se produzcan las jaquecas. Cuando tomamos sustancias
que hay en el queso, el chocolate o los embutidos se pueden producir jaquecas
porque llevan sustancias que actúan sobre los receptores de la serotonina.
 Inhibidores de la recaptación: (SSRI (fluoxetina)) son usados como
antidepresivos
 Agonistas de algunos de sus receptores producen euforia o incluso
alucinaciones (LSD), cuando actúan excesivamente. Cuando se toman muchos
de estos agonistas se produce una regulación a la baja de los receptores y se da
la depresión.
NEUROPÉPTIDOS
 Sustancias que modulan la acción de los NT. Son muchos, como por ejemplo la
sustancias P (implicada en el dolor) o las Neurokininas: hacen que un estímulo
duela más o menos en función de otros factores.
 Encontramos tipos como los Péptidos opiáceos , neuroendorfinas, encefalinas
(primero se descubrieron sus receptores y después los opiáceos): atenúan la
sensación de dolor permitiendo la supervivencia.
 Oxitocina. ADH. Neuropéptido Y. Somatoastatina. Diversas hormonas GI.

ENDOCANNABINOIDES
 Se unen a receptores canabinoides, a los mismos que se unen componentes de
la marihuana
 Anandamida y 2-Araquidonil glicerol
 Receptores:
 CB1: determinan la euforia, analgesia, relax
 CB2: implica menos tolerancia y determina sobre todo analgesia sin el
componente de la euforia
 Generan tolerancia

NEUROTRANSMISORES GASEOSOS:
 NO (MONÓXIDO DE NITRÓGENO) ¡BUSCAR INFO!
 Producido por el endotelio en el momento en el que se necesita, como un
factor de relajación
 Activa la Guanil ciclasa
 Atraviesa membranas
 Implicado en la plasticidad y el aprendizaje
 Producido por la NO sintasa por activación NMDA
 Permite la comunicación de neurona post- con pre-sináptica.

 CO (MONÓXIDO DE CARBONO) ¡BUSCAR INFO!


 Similar al NO
 Interviene en la potenciación a largo plazo y el dolor

Receptores
Características:
 La célula tiene muchos receptores de distinto tipo para un mismo NT. En
función de que el NT se una a un tipo de receptor u otro la acción será
diferente.
 Pueden estar situados en la neurona postsináptica o en la presináptica (la que
los secreta).
 Los que se encuentran en la presináptica pueden responder ante el propio NT
que se acaba de secretar (auto-receptores) pero también ante otro NT de otra
neurona (hetero-receptores).
 Ionotrópicos o metabotrópicos
 Susceptibles de desensibilizacion/ hipersensibilización

-> Hipersensibilidad por denervación: cuando hay una lesión medular o


nerviosa (está afectada la médula o el nervio) el músculo o la neurona deja de
recibir el estimulo. En ocasiones el músculo o la neurona se atrofia pero
también puede responder con espasmos, se contrae ante el más mínimo
estímulo o incluso mantenerse contraído. Si se rompe un nervio la neurona
muere y se dejan de producir NT, por tanto se aumenta el número de
receptores y ante la llegada de cualquier NT de otra célula o cualquier actividad
se generará una respuesta, una hipersensibilización.

-> Desensibilización: Otro ejemplo es que cuando una neurona recibe un


estimulo mantenido deja de responder (me pongo unos zapatos y noto que me
los he puesto pero al pasar unos minutos lo dejo de notar).
Esto ocurre porque si hay muchos NT se da la regulación a la baja (disminuyen
los receptores) y por tanto aunque se siga produciendo NT la célula no
responde, produciéndose una desensibilización. Entonces ante la llegada de NT
de otras células se va a producir una hipersensibilización.

*Periodo refractorio: es cuando la neurona está ya estimulada y no puede


recibir otro estimulo.*
* Más ejemplos: Las células se suelen habituar ante la temperatura, la presión,
la electricidad, etc. Nosotros estamos acostumbrados a la presión pero no al
dolor. . Un claro ejemplo de esto es que cuando nos duele una muela,
tendemos a apretarla, a ejercer presión. La activación a largo plazo consiste en
que cuando una zona está dolorida se vuelve más sensible, y reacciona ante
cualquier roce.

-También hay transportadores de NT (reuptake)


UNIÓN NEURO-MUSCULAR
Los niños nacen con movimientos innatos (agarrar con la mano, succionar, etc). Esto
ocurre también con los animales. Tenemos muchas inteligencias que vienen
determinadas por el ADN. Por ejemplo hay inteligencia corporal que hace que
podamos realizar mejor o peor los movimientos.

Los circuitos reverberantes hacen que cuando aprendemos una cosa eso se mantenga
almacenado. Pero no se almacena en una zona concreta del SNC, sino que las vías que
normalmente se encargan de la conducción del estímulo forman los circuitos en
distintas áreas de SN. Por tanto es importante hacer muchas actividades, para poder
desarrollar su sistema nervioso. Esto se llama integración: cuando

Entrenar es desarrollar una actividad. La entrenabilidad depende de la genética, el


entrenamiento y la salud (no tener ningún defecto)

Tener fibras rapidas, lentas, que se hipertrifian depende de la unión neuro- Muscular.

Una persona muy hábil que puede hacer muchas cosas depende del sistema nervioso
pero tmb de lo que hacemos.

ESCUCHAR 10: 26

3 tipos de mov: reflejo (no tiene participación consciente, no se es consciente. Algunos


son mononeuronales. Solo participa la med espinal) , automatico (patrón motor
guardado a nivel central. Cuando se realiza act física y no tiene tiempo para elaborar
respuesta el mpetron tiene patrones de moviemientos almacenados que se realizan
automáticamente) y voluntario (decido hacer algo, dándole ordenes a los musculos) (3
tipos de contracciones musculares

Cada fibra/ celula muscular tienen una serie de caract particulares:

-Muy larga

-Multinucleada: es la fusión de muchas células

Cada neurona o motoneurona contacta con varias fibras musculares hace que todas
estas se contraigan. Pero se pueden unir a muchísimas fibras

Son rapidas, fuertes.


Todas las motoneuronas que inervan un músculo se llaman grupo motor (Biceps tiene
un gran grupo motor, todas las neuronas

Hay parte sensitiva y parte motora. Las placas motrices de las neuronas se adhieren a
fibras. Los neurotransmisores de los musculos son la acetil colina únicamente. Cuando
se segrega acetil colina se crea potencial de acción en membrana.

La motoneurona tiene placa terminal unida a la fibra.

Motoneurona+ todas las fibras que inervan-> unidad motriz

Grupo motor-> conjunto de nervios que van a un musculo

Una sola neurona puede activar numerosas fibras. Cuando llegue impulso se generara
la vibración de la acetil colina.

Según la motoneurona que conecta con el músculo seremos mas o menos capaces de
hacer algo:

---una muy gorda protegida por mielina, la velocidad es enorme

----Una muy fina, la velocidad es menor

ELECTROESTIMULACION: se ponen electrodos. puedo hacer que simule a


motoneuronas rapidas o lentas. En función del tipo de corriente que haya se producirá
una reacción u otra. La electricidad se pone sobre los nervios que invern¡van al
musculo y se produce la contracción del musculo.

Para que se contraiga la motoneurona debe liberar acetilcolina en función del tipo de
descarga que viaje por el nervio. La membrana psotsinaptica va a presentar receptores
especificoa para la acetilcolina. La acetilcolina esta almacenada en vesículas que solo
se liberarán cuando se estimula.

Cada fibra o celula muscular tiene su propia placa motriz. Cuando llega est elect se
modifica permeabilidad de membrana presin, liberando a la hendidura NT y la
membrana postsinaptica tiene recept específicos para el NT (musuculo es para
acetilcolina). Genera un estimulo que viaja por toda la mebrana muscular. Receptor
modifica permeabilidad de memb que se propaga.

(…)

La acetilcolina se libera y despolaria la poostsinaptica. La Acetilcolinesterasa permite


que el musculo no se quede todo el rato contraído.
Repaso:

-Neurona motriz

-Neurona alfa

No todas las neuronas se activan a la vez por un grupo motor. Cuando cogemos una
pesa de mucho peso se necesitan act muchas mas motoneuronas. Es posible que se
activen el 100% de fibras musculares, sobre todo gracias a la electroestimulacion. Pero
debe ser con cuidado porque los musculos se `pueden romper.

Si neurona es rápida: musculo rápido

Neurona lenta: musculo lento

Esto viene determinado genéticamente.

Entonces las fibras nerviosas deben ¡ser reguladas.

07.10.2019

Llega acetil colina a membrana, musculo se contrae etc. Para hablar de control motor
es importante hablar de movimientos finos: jugar al billar por ejemplo. Se necesita
coordinación y esto depende de estructuras de la corteza cerebral:

CONTROL DEL MOVIMIENTO:

-Nivel alto:/ función: estrategia/ estructura:cortex

-Medio/ táctica/ cortex motor. Cerebelo (Cerebelo tiene 50% de las neuronas)

-Bajo/ ejecución/ médula , bulbo

Cuando se mandan trabajos a los pacientes debemos saber que interviene el cerebro,
el talamo, los ganglios, etc.Se fijan patrones de control motor.

Dependiendo de la actividad (estar sobre una cuerda: se necesita equilibrio) se


necesitan activar unas motoneuronas u otras.
El SN es muy complejo y estamos viendo lo que ocurre a nivel muscular cuando llega
una descarga eléctrica. Un enteenamiento muscular. Se recibe info de la piel, etc y
llega al cerebro, donde se elabora una respuesta en función de la info que recibe.

El cerebro es la estructura mas import del organismo. Consume el 20% del O2 (llamado
cerebro glotón, consume mucho), contiene entre 100 mil millones o 1 billon de
neuronas. Cada neurona puede hacer entre 1000 y 10 000 nuevas conexiones.
Generan plasticidad neuronal y nuevas neuronas.

El cerebro es tan importante que cuando nacemos tenemos casi ninguna neurona,
pero a los 6 años se desarrolla casi todo el potencial cerebral. Las neuronas se van
conectando entre ellas cuando van recibiendo estímulos, conocimientos, aprender
cosas. Por tanto las conexiones neuronales van aumentando. Las uniones se hacen
desde la medula, la corteza, el cerebelo, etc.

El cerebelo (50% de las neuronas están ahí) se originófruto de la evolución. Pporque


nuestros antepasados subían a los arboles para huir de depredadores, lo que hizo que
se desarrollasen estructuras como el cerebelo. Nos ayuda a mantener postura,
equilibrio, buenas capacidades motore¡as (hacer mov finos). Por ejemplo comer con
palillos.

Todo lo que el cortex dice que hagamos, se lo dice al derebelo y este al musculo. El
musculo dicen que si lo que estoy haciendo coincide con lo que dice que haga (corrige
el movimiento el cerebelo).

ENGRAMA MOTOR: Conjunto de neuronas que se activan para hacer un gesto


concreto (atarse los cordones, vestirse, etc)

ENGRAMA SENSORIAL: Cinjunto de estimulos que recibo para emitir una respuesta
concreta

(Un futbolista antes de darle una patada a la pelota, previamente ha calculado la


presencia de portero, distancia a portería, del balón, etc.

Por tanto el patrón motor, el engrama controla el musculo que se va a activar.

Los nervios inervan la

El soma de la motoneurona está en la médula y el axón viaja hasta el musculo o lo que


sea. Una unidad motriz es un motoneurona y las fibras a las que estimula. Si llega
orden de que se estire un músculo (desde el cortex), el estimulo va a la motoneurona
concreta y esta lo evia a las fibras necesarias. Cuando se estimula unas 10 fibras solo la
actividad es pequeña. En los músculos hay placas motrices creadas por el axón,
activando fibras musculares. En musculo lento: poco reclutamiento de fibras
Y al contrario al revés

FIBRAS MUSC TIPO A:sacudida rápida, mucha fuerza y fatig rapida

F M TIPO B:Las que se intertrofian, sacudida rápida, fuerza moderada, resistente fatiga

F M TIPO 1: Sacudida lenta, tensión baja y resistencia a la fatiga.

Para convertir musculo lento en rápido no se puede, aunque sí se pueden adaptar (un
corredor rápido puede pasar a hacer cosas de resistencia entrenando, pero no srrá el
mejor).

Electroestimulador: encima del nervio que inerva al musculo, activo el nervio con la
corriente que quiera, como si fuese neurona rápida o lenta. Viene del cerebro, pero
puedo intervenir artificialmente, puedo hacer que descargue con la misma frecuencia
que lo haría una neurona rápida. Se le dice a una neurona como queremos que sea: sé
rápida, lenta, etc.

Cuando llega un estimulo. Ocurre todo el proceso y en el caso de los musculos los NT
que se sueltan es la acetil colina y los receptores del músculo son receptores
colinérgicos. Se crea un potencial de acción que despolariza toda la membrana de fibra
muscular. Hay muchas despolarizaciones por segundo, por ello se pueden producir
hipertrofias.

MUSCULO: formada por muchas fibras musculares rodeadas por el epimisio de


colágeno, que rodea al músculo (genera muchas patologías, al aumentar el músculo de
tamaño por hipertrofia excesiva o por dopak, creciendo las fibras mas rápido que el
epimisio). El epimisio tira del tendón y del hueso para crear mov. Cada fibra está
formada por fibrillas, estas por células

Perimisio: rodea cada fascículo (fibras musculares ordenadas en conjuntos) de fibras

Endomisio: rodea cada fibra (las células)

Cada fibra tiene dentro fibrillas, microfilamentos. Vcuando a la fibra le llega estimulo y
se produce el proceso se transmite la despolarización por toda la membrana. La
membrana tiene agujeros por donde cuando el estimulo llega se introduce dentro de
la fibra. Estos son los tubulos T. La descarga eléctrica entonces atraviesa la fibra
muscular. La descarga eléctrica dentro lo que hace es que la celula muscular se
contraiga.

Miofibrillas: las + imp son la actina y miosina, pero hay más. Poraque para que se unan,
en el hueco está la tropomiosina y tmb hay la troponina (sin ella siempre se estaría
contrayendo). La calsecuestrina vuelve a meter el calcio al interior de la cisterna.
La cabeza de miosina . El punto activo está tapado por la troponina y cuando se libera
el calcio este se abre para que se pueda contraer.

El sarcomero es la unidad funcional del músulo. La sproteinas del músculo se deslizan


entre ellas. Cuando se estudia una sarcómeras (hay miles dentro de la fibra). Cada
sarcomera de contrae porque se deslizan una de las miofibrillas (proteínas). Cuando
hay se libera acetilcolina, se produce despolarizacio, etc en las fibras hay unas cisternas
llenas de calcio. Cuando llega el … a las cisternas que están junto a las proteínas
contráctiles se cambia la polaridad de la membrana de las cisternas y se descarga el
calcio. Entonces la actina y miosina crean puentes transversos y se libera energía por la
acción de una enzima. Al liberar el calcio se une cabeza de meromiosina se une, se
pliegan hacia dentro, haciendo que los extremos del sarcoma se acorten. La fuerza
máxima se genera en una longitud de reposo que es la óptima.

El calcio se une a la troponina en el sitio activo.

ATP asa se linbera cuando la s

09/ 10/ 2019

Sistemas somatosensorial: tacto, dolor, temperatura


 INTRODUCCIÓN

Cuando somos conscientes del dolor, la temperatura, el tacto de algo, etc. El dolor por
ej es un a respuesta adaptativa que indica que algo no funciona bien, de que hay una
lesión e indica que hay que proteger la zona, de que debemos dejar de hacer lo que
nos estaba produciendo el dolor.

 Los diabéticos al tener una neuropatía diabética hace que una persina no sienta
dolor de una rozadura por ejemplo y hace que se les produzcan úlceras. O
cuando no se dan cuenta de que algo está caliente, por lo que les producen
quemaduras.
 A consecuencia de jugar mucho al tenis por ejemplo nos puede doler el codo.

Aunque nos podemos tomar analgésicos para reducir el dolor, en relaldad estamos
limitando esa advertencia que es el dolor haciendo que no se deje de hacer lo que nos
hace daño. Por tanto hay que acudir a un tratamiento. Por tanto a veces el dolor es
más dañino que lo que origina este dolor, por lo que es importante paliarlo.

FISIOTERAPEUTAS ayudan a paliar los dolores.

CONCEPTO de CIRCUITOS NEURONALES (genérico para todo el sistema nervioso): lo


que sentimos, un recuerdo, las ideas, un movimiento, nuestra ventilación de los
pulmones, el latir del corazón, la psotura que adoptamos, etc. Todo esto tiene una
base neurofisiológica definida como un circuito neuronal que se recorre (identificar
que una camiseta es azul es un circuito de neuronas que se recorre). En función del
tipo de estimulo o acción el circuito corresponderá a una serie de neuronas localizadas
en lugares concretos. Este estimulo llega a las neuronas adecuadas y se recorre el
circuito.

A veces los circuitos se correlaciona entre ellos (veo una camiseta azul, pero me parece
fea;). Los pensamientos complejos suelen incluir muchos circuitos.

Estos circuitos también se pueden bloquear de forma química o fisica en un momento .


Además puede haber una lesión en el mismo o la función no se puede hacer (

 En el sistema somatosensorial hay receptores: pueden estar en la piel,


músculos, etc. Se estimulan por medios físicos y envían una orden al sist
nervioso central. Entonces empieza el circuito a funcionar. Se manda info tras
la estimulavion al SNC, se crea una onda de despolarización que recorre camino
a medula espinal primero o directamente al bulbo (por ej cuando tenemos una
sensación en la cara). Entonces llega al SNC donde converge toda la info
sensitiva, lugar donde se van a llevar a zonas específicas de la corteza vertebral
necesaria para producir respuesta (talamo). Se manda a este ciruito, para
permitir saber el tipo de estímulo, la zona, la intensidad, etc. (si se conecta con
el circuito del placer se produce una reacción acorde al placer). Por tanto la
zona de la corteza sensorial está cerca de la zona de corteza motora, que va a
mover los músculos según un estímulo u otro (si me toca alguien
Si se trata de alguien que lleva mucho inconsciente lo nota pero no se puede
mover (tetrapléjico) puede ser que funcione su parte sensorial pero no la
motora. No se pueden mover entonces y aunque tienen dolor no se pueden
movilizar, se producen úlceras por decúbito.

 MECANORECEPTORES (piel): tacto y presión


Los receptores ya no son los de siempre. Las dendritas se encuentran encapsuladas y
responden al tacto, presión o lo que sea. Las que responden al tacto y presión y se
encuentran en la piel.

 Propioceptores (músculos, tendones, articulaciones):


Sensan longitud, tensión, etc.

 TERMORECEPTORES (piel):
Encontramos los que responden al frío y los que responden al calor.

 Frio: utilizan como vía fibrad A tipo delta y C, que son mielinizadas
(respondemos antes ante el frío que ante el calor, ocurre más rápido de 5 a 10
más. Receptor que determina un potenc transitorio (TRPM: Receptores de tipo
de respuesta transitoria que generan un potencial en respuesta al mentol). Esto
explica por qué el mentol genera sensación de frío (pasta de dientes). Cuando
la T supera los 40º los receptores se encuentran inactivos. Cuando caemos al
agua fría no notamos diferencia entre que esté a 5 o a 10º, la sensación de frio
no es muy diferente. Conforme la temperatura baja los recpt se vana ctivando y
aumenta la frecuencia de disparo (de 24 a 40º). Por debajo de 10º se deja de
responder. Cuando se pone un hielo en un lugar se llega a no notar, pudiendo
haber una lesión por congelación.
 Calor: viajan por fibras de tipo C amielinicas, viajan lento (ponemos mano en la
plancha y antes de darnos cuenta del calor ya nos hemos liado). Esto es pillado
por los receptores TRPV (hay de varios tipo), reaccionan ante la vainilla.
-Los tipo 3: se activan de entre 33º y 39º (cerca a T corporal)
-Tipo 4: se act entre 25 y 34 º
Notamos calor hasta 40 y cuando hay más de 40 ya no se siente calor, es dolor.
Por encima de 45 ya se sensa dolor.
Se puede ver que por encima de 40º o 50º ya no sentimos la diferencia, solo
que es mucho calor.

 NOCIRECEPTORES. (al dolor, temperatura extrema y picor)


Está demostrado que muchas veces los mismos receptores sienten estímulos de picor
o dolor.

Algunos receptores pueden ser más o menos profundos.

 PELO: tiene terminales nerviosas que sienten si se estimulan más o menos.


(tirar, acariciarlo…). Tiene terminaciones nerviosas libres que son las que
sensan el dolor, y que liberan citoquinas cuando hay zonas lesionadas para que
estas luchen contra lo que hay, porque estas estimulan las term nerviosas libres
y dan la reacción de dolor que acompaña a la hinchazón. Además estas
terminaciones responden a las prostaglandinas, que responden a …
La histamina es liberada ante por ejemplo la llegada de un tóxico, veneno
(picaduras, etc). Esto puede ser un picor o un dolor. En función de cuánta se
libere se dará una u otra reacción (hinchazón, una roncha mayor o menor).
Reaccionan tmb ante capsaicina, que está presente por ejemplo en la pimienta:
a veces tienen un efecto más suave o menos suave.
Algunos receptores, los corpúsculos de ruffini responden a estiramiento,
vibración y poresion muy rápida (periferia); Corpúsculos de Merkel: responden
a la presióin del tacto; de manera + profunda están los corp de Pacini tmb
reciben presión mas profunda; cosp de Meissner sensan la vibración lenta
(como forma de presión). Vibracion: aunque no sea un estímulo muy presente
pero que utilizamos para el sentido del tacto. Tienen interés en medicina
porque a veces para ver si existen lesiones en un circuito, al ser más concreto
se aplica un diapasón para ver si el paciente lo siente o no, para saber si hay
problema en receptores.
Una características es que los dos últimos reaccionan de una forma y los otros
dos de otra. Los últimos ante aumento de presión respinden pero pasado el t
dejan de responder con despolarización (cuando nos ponemos los zapatos y al
rato dejamos de sentir que los llevamos puestos). En los otros se mantiene
respondiendo, porque reaccionan ante el dolor, la vibración, etc. Pero al tacto
sí se habitua.

ASPECTO IMP DE LA SENSIBILIDAD: CODIFICACION SENSORIAL

 MODALIDAD: Cuando sensamos algo en primer lugar sensamos la modalidad,


algo que depende de la especialidad del receptor y el estímulo adecuado (en
nuestros dedos tenemos muchos receptores para el tacto, al igual que en los
labios y la boca; pero en la parte de arriba del pie o la espalda no). Por tanto
repende de los recept sentimos una modalidad u otra siempre que los
estímulos sean adecuados.
 LOCALIZACIÓN: Sabemos si un objeto está en la palma de la mano, si está en la
zona baja o alta de la espalda, etc. La localización se consigue por la existencia
de una unidad sensorail que es un axón con sus multiples dendritas. Si a una
zona como la yema de dedos llegan muchos axones con muchas dendritas en
función de que se estimule un axón u otro sabemos diferenciar los puntos. Esto
implica la existencia de un campo receptivo: para unas sensaciones de pequeño
tamaño y para otras de pequeño. Además es muy imp la inibicion lateral:
cuando estimulo con una aguja la palma de la mano y en el punto donde se
aplica la presión se produce activación pero en la zona lateral donde no
estimulamos se produce una inhibición. Por tanto no solo no es estimulada,
además se inhibe. El estimulo que ocasiona en la zona de la puncion determina
estimulos inhibitorios sobre las células vecinas que permite localizar
perfectamente donde estos presionados. Un paso mas a la hora de diferenciar
y localizar. No solo hay axones y unidades sensoriales distintas, sino que
estimulo de una inhibe a otra para que haya contraste.
 Tambien se sensa la intensidad por la frecuencia de disparo (+ intenso +
despolarizaciones) y por el reclutamiento: conforme aumenta intensidad se
reclutan recept vecinos, de forma que aumenta la sensación de sensibilidad.
Hay muchas dendritas, cada una capta la intesidad del estimulo. Entran en
funcionamiento por tanto órdenes motoras (inhibición lateral) (cuando duele el
diente se aprieta)
 DURACIÓN: si el estimulo dura mucho o poco. A mayor duración menos
frecuencia, el receptor se va adaptando. Alfgunos no tienen capacidad de
adaptación sin embargo. Ocurre entonces la adaptación . 2 TIPOS DE RECEPT:
-Fasicos: al tacto o a la presión. Se adaptan rápido, respinde rápido al estimulo
y dejan de responder. (cosquillas placenteras)
-Tónicos: se adaptan elnto o no se adaptan. Por ejemplo los nociceptores.

14.10.19

VÍA SOMATOSENSITIVA
Como llega la info desde el receptor hasta la corteza sensorial…

La estimulación mediante un receptor táctil es sensada por los terminales, las


dendritas que se estimulan con la sensación. Estas dendritas confluyen y viajan por un
nervio que tiene su soma en los ganglios sensitivos que están cerca de la médula
(tienen el soma de las neuronas que reciben la info y propioceptiva). A partir del soma
se genera un axón que entra en la médula espinal, en el cana medular. Por el espacio
intervertebral entran los nervios, entran por la aprte posterior de la medula y se
incorpora a medula espinal (astas posteriores). El axón comienza a ascender formando
un fascículo que es un conjunto de axones, que es como una columna que está en la
médula, que sensa la misma información del mismo sitio. En porciones superiores van
entrando nuevos axones, por lo que los primeros que entran se quedan más dentro y
los otro más fuera. Importante porque cuando hay lesiones de la médula a veces
afecta a una parte o a otra, normalmente a los nervios más externos.

Esto llega hasta el bulbo raquídeo, donde hacen sinapsis con otras neuronas conocidas
como NEURONAS DE SEGUNDO ORDEN (las segundas que nos encontramos). A partir
de aquí, de este contacto, se produce una DECUSACIÓN, es decir, un cambio de
localización por donde va a ascender el impulso nervioso. En vez de seguir yendo para
arriba los nervios, estos giran. Así, por el lado costolateral siguen ascendiendo. Esto
tiene importancia clínica, porque si hay lesión por debajo del bulbo se va a afectar el
lado homolateral. Pero si la lesión es por encima se va a afectar al lado contrario.
Entonces llegan a otra zona llamada el Tálamo, lugar o núcleo cerebrales donde
cunfluyen todas las sensaciones. Allí ya se encontrarían con NEURONAS de TERCER
ORDEN. Del talamo se proyectan nervios, axones que van a la corteza somatosensorial.
Pero no solo tenemos uno. Ahí es donde nos enteramos de que nos están tocando, de
que sentimos algo. La corteza tiene una concentración tópica de nuestro cuerpo:
-Corteza somatosensorial primaria: existe una especie de homúnculo donde se
distinguen las distintas partes del cuerpo. El tamaño de la corteza donde se proyectan
las sensaciones es proporcional a la sensibilidad que tenemos en esa zona (los pies
tienen una corteza muy grande, el dedo meñique también).

-Area sensorial de asociación (se relaciona con otras áreas).

-Corteza somatosensorial secundaria: nos permite poner en contexto lo que estamos


sintiendo. Si la sensación táctil es dolorosa, placentera, si implican un movimiento. Por
tanto integra toda la información de la que dispone para poder reaccionar
correctamente.

En función del sitio de los espacios intervertebrales por donde entren los nervios
estará entrando info de zonas específicas.

-Espacio intervertebral de la zona sacra (S5): zona de las nalgas (por ejemplo)

-Lo de zona de los brazos: entran por la zona cervical

Etc.

Esto tiene una gran importancia. Porque a lo mejor duele el pie, pero el origen es una
lesión en la zona por donde entra el nervio en el espacio intervertebral.

SENSACIÓN DOLOROSA: NOCICEPTORES


Como sabemos el dolor es un mecanismo defensivo, una alarma de que debemos
protegernos de algo. Pero a veces el dolor el muy molesto. El dolor se sensa gracias a
los nociceptores.

Hay varios tipos:

+ Normalmente son terminaciones nerviosas libres que se estimulan ante distintos


tipos.

- Mecanicos: se estimulan por est mecánicos. Identifican distintos tipos de


presión o por ejemplo objetos agudos. (Dar un golpe, un pinchazo, etc=
- Térmicos: se estimulan por la Tª.No sensan la Tª, sino el dolor que ocasiona un
cambio como la aumena o bajada de Tª. Se estimulan cuando la Tª supera los
45º y bajo los 20º.
- Químicos: generan despolarización, se estimulan porque hay sistancias
químicas que los estimulan. La mayoría so n de tipo RPV, se estimulan por
agente químico. Por ejemplo: la histamina liberada por los mastocitos cuando
hay una lseion o inflamación. Cuando se libera poca estamina no diele, sino que
solo pica. Otro de los efectos es que produce vasodilatación.
+ Se estimula cuando hay aumento de hidrogeniones
(vcomprimir el brazo mucho tiempo). Duele porque no llega
sangre ni suf O2, por lo que no se produce suf ATP, se acumula el
ac láctico, se acumula en O2, sube el H2 y duele.
+ Bradikininas: proteinas de comunicación que estimulan otros
tipos de recept
+Capsaicina: presente en la pimienta pero estimula misma
receptores que la bradikinina.
+Receptores prostanoides: se estimulan por prostaglandinas a
partir de células inmunes cuando se produce una inflamación.
Entonces generan la sensación de dolor. Las aspirinas por ej las
aspirinas, el ibuprofeno, los antiinflamatorios no esteroideos,
inhiben la creación de prostagrlandina, por lo que disminuye el
dolor.
+Citokinas: péptidos de información que informan de que ha a
habido mucha infección, descarga eléctrica, mucho trabajo, etc.
+Sustancia P. no se sabien muy bien qué es. Cuando se libera es
que todas las células se están rompiendo estimulan los
nociceoptores. Los ATP tmb los estimulan.
- Receptores polimodales: se estimulan de cualquier tipo. Son terminaciones
nerviosas libres que se estimulan ante distintos tipos.Los estos se excitan y
transmiten la sensación de las dendritas ppr un nervio, axón. Hay 2 tipos de
fibras correspondientyes a 2 tipos de dolor:
o Fibras A delta: Son mielinicas, transmiten mas lento que las gruesas,
pero al ser mielinicas son solo relativamente lentas que las
somatosensoriales. Utilizan en neruonas como NT el glutamato
(excitatorio) y veiculan und olor de tipo agudo, punzante, uno que se
identifica y localiza a la perfeccion.
o Fibras de tipo C: amielínicas. Además son muy finas. La conducción va a
ser muy lenta. Utiliza tmb el glutamati y las sustancias P. Es un dolor
más lento de llegar y difuso. No se sabe exactamente como es.
- En el asta posterior de la célula se encuentra la neurona de segundo orden. Una
vez que contacta con la neurona, se envía la info y se producae la decursaci´ñon
y sube el azon por la coljumna que ocipa el area ventromedial (la otra es en
area dorsal). Las mismas vías que veiculan la sensación de dolor veiculan la
sensaion térmica. Estimulo recorre toda la medula y llega al centro de receptcio
sensitiva que se encuentra en la base, el tálamo. Aquellos receptores que no
informan de la Tª sguen la misma via que el dolor. Pero no solo el talamo envía
info a la corteza, sino que también envía información a otras áreas.
DOLOR: CARACTERÍSTICAS
Entonces el tipo de fibra condiciona el tipo de dolor:

 Puede ser agudo, fisiológico, llevadero


 Crónico, persistente, patológico, refractatorio (responde peor a los
analgésicos):
-Inflamatorio: golpe, lesión, etc.
-Neuropático: no es por una inflamación, sino que se ha lesionado el
nervio.

Otra clasificación…

 Cutáneo y somático
 Dolor visceral y profundo: su percepción es más difusa, más general. Es el
resultado de la estimulación de nocicept en órganos. No hay fibras Adelta, es
mas lento entonces y más difuso, mal localizado, provoca nauseas, sudoración,
espasmo muscular (es de carácter defensivo. Cuando nos duele la barriga a
veces se pone duro el abdomen, abdomen en tabla, si algo está lesionado ha de
dejar de estarlo. Como la contracción es tan fuerte esto provoca isquemia, no
se deja que el musc se estire. Se forman más cantidad de sustancias P y por ello
se genera dolor). Viaja por nervios que no son somaticos, sino por el nervio
vago (entra directamente al SNC) por el que se transmite información de la
regulación del organismo. Es fácil entender el tipo de respuesta que se dan (me
duele la barriga y vomito)

¿Qué es un dolor de tipo cólico?

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