Conciencia:

La conciencia es un proceso activo con distintos componentes, el contenido o

conocimiento y la capacidad para despertar son los más importantes. El
contenido corresponde a la integración de los distintos estímulos sensoriales,
permite darse cuenta de sí mismo y del entorno, reside difusamente en la
corteza cerebral. La capacidad para despertar, es decir, de mantener el ciclo
sueño-vigilia, depende de estructuras más primitivas como el diencéfalo y el
troncoencéfalo, es el sistema reticular ascendente activante (SRAA), vía
núcleos de relevo talámicos, el encargado de activar la corteza cerebral
permitiendo la vigilia. Un trabajo estableció que una desviación de la línea
media de 8 mm, a nivel de la glándula pineal y en una patología aguda, es
suficiente para causar compresión y disfunción del SRAA provocando coma.
De este modo, el coma podrá generarse en lesiones corticales difusas o en
lesiones localizadas, ya sea en troncoencéfalo o tálamo. Las alteraciones
tóxico-metabólicas comprometen ambas estructuras, la corteza cerebral y el
SRAA.

Examen - Neurológico

A. Nivel de conciencia: La literatura ha empleado distintas

terminologías para referirse a los niveles de compromiso cuantitativo
de la conciencia. Lo más importante es una adecuada descripción de
ella, evitando términos ambiguos o el abuso de la escala de Glasgow.
En nuestro hospital utilizamos la siguiente graduación.
-Vigil: Despierta y se mantiene en ese estado espontáneamente.
- Obnubilado: Tiende a dormirse pero despierta solo, al despertar está confuso.
- Sopor: Su estado natural es el sueño, despierta frente a estímulos de distinta
intensidad (verbal = superficial, dolor = profundo).
Coma: Incapacidad absoluta de despertar.

El compromiso cualitativo de la conciencia se refiere a un paciente vigil pero

desatento y desorientado, puede o no estar agitado. Se le denomina estado
confusional o delirium. La mayoría de las veces se debe a una alteración tóxica-
metabólica, ver tabla #4. Un 10% de los casos se debe a una lesión encefálica sin
otra manifestación neurológica, en este caso la lesión puede ser
intraparenquimatosa (lóbulo parietal derecho, prefrontal o talámica) o debido a un
status epiléptico no convulsivo o una meningoencefalitis viral o bacteriana.
B. Patrón respiratorio: No tienen valor localizatorio.
1. Respiración periódica de Cheyne-Stokes: Patrón periódico que oscila entre la
hiperventilación y la apnea. Se observa en lesiones corticales bilaterales o
diencefálicas, también en enfermedades respiratorias o cardíacas. Su presencia no
es signo de paro respiratorio inminente.

2. Hiperventilación neurogénica central: Muy infrecuente, se produce por

destrucción de la formación reticular ponto-mesencefálica. Es más frecuente de
observar en una acidosis metabólica intentando ser compensada.
3. Respiración apneústica: Respiración profunda con pausas tanto inspiratorias
como espiratorias. Se observa en lesiones de puente medio y bajo, también en
hipoxia e hipoglicemia.

4. Respiración atáxica (Biot): Es un patrón respiratorio caótico, premortem, que

combina períodos de apnea con movimientos respiratorios irregulares y
superficiales. Se asocia a lesiones de bulbo raquídeo y puente bajo.
C. Examen de los ojos
1. Oculomotilidad: En el paciente en coma, la oculomotilidad se examina con los
reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. Ver reflejos de troncoencéfalo en el
capítulo “Muerte Cerebral”.

En el paciente en coma no se produce nistagmus (movimiento sacádico

contralateral al movimiento tónico de los ojos), debido a que éste es de origen
cortical. La aparición de nistagmus con los reflejos oculovestibulares en un paciente
en coma sugiere coma psicógeno. La presencia de nistagmus espontáneo en un
paciente comprometido de conciencia sugiere un status epiléptico no convulsivo. En
la tabla #1 se detallan los principales hallazgos neuroftalmológicos de los pacientes
en coma.

2. Fondo de ojo: Puede mostrar edema de papila o lesiones que sugieran

hipertensión arterial crónica, diabetes mellitus o endocarditis bacteriana (manchas
de Roth). Otros posibles hallazgos son las hemorragias subhialoídea y vítrea, las
que se deben a hipertensión intracraneana grave y de inicio ictal, frecuentemente
debido a una hemorragia subaracnoídea.

3. Examen pupilar: Se observa su tamaño, posición, simetría y respuesta

fotomotora. Se debe usar una luz potente y examinar en penumbra, esto último
para detectar ausencia de midriasis reactiva en el S. de Horner. Un 20 % de la
población normal tiene una asimetría de hasta 1 mm. Las principales alteraciones
se describen en la tabla #2.

4. Reflejo corneal: Su aferencia es el nervio trigémino y su eferencia el nervio facial.

Es un reflejo de integración pontina con modulación de la corteza cerebral. Se
compromete en lesiones de troncoencéfalo o lesiones hemisféricas contralaterales
extensas.
D. Examen motor
1. Inspección: Se debe observar la postura corporal, desviación cefálica y buscar
movimientos sutiles de extremidades que sugieran actividad convulsiva (status no
convulsivo).

2. Tono muscular: Se levanta un brazo y se dejar caer, buscando asimetrías del

tono muscular que sugieran lesión de la vía piramidal. La hipotonía de un
hemicuerpo indica hemiparesia. El asterixis de muñeca se pierde en pacientes
comprometidos de conciencia debido a falta de cooperación, pero puede buscarse
con la abducción de las caderas y rodillas flectadas (signo de Noda).

3. Patrón motor: Al estímulo nociceptivo (esternal, compresión de raíz ungeal

o compresión retromandibular de Foix), se pueden producir distintos tipos de
respuesta motora, las que se resumen en la tabla #3.
4. Reflejos: La asimetría de los reflejos osteotendíneos sugiere hemiparesia
reciente del lado hiporrefléctico o antigua del lado hiperrefléctico. La respuesta
plantar extensora de Babinski es característica de la lesión de la vía piramidal.
E. Signos meníngeos
Se conservan en pacientes con compromiso superficial de conciencia, en pacientes
en coma están ausentes.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Pseudocoma psicógeno

Es un trastorno psiquiátrico. Al examen, hay una resistencia activa

característica a la apertura ocular y con los reflejos oculovestibulares se
observa nistagmus, lo que descarta el coma. El electroencefalograma (EEG) es
normal.

Muerte Cerebral

Existe ausencia absoluta de actividad encefálica, clínicamente se manifiesta

por: coma, abolición de todos los reflejos troncoencéfalo, apnea y EEG
isoeléctrico. Debe existir ausencia de intoxicación por barbitúricos o hipotermia,
ver capítulo “Muerte Cerebral”.

Síndrome de Locked-in

Se caracteriza por la presencia de tetraplejia, anartria, parálisis de la mirada

horizontal y vigilia conservada. La lesión se ubica frecuentemente en el puente,
comprometiendo las vías de conexión del encéfalo con el resto del cuerpo, pero
respetando la SRAA, lo que posibilita la vigilia (paciente despierto pero incapaz
de moverse). Puede simular un coma. Sugerimos descartar este síndrome en
todo paciente en coma, ordenándole mover los ojos en el plano vertical
(integrado en mesencéfalo y por lo tanto preservado en este síndrome).

Estado vegetativo

Condición subaguda o crónica que se presenta después de una lesión cerebral

grave. Estos pacientes carecen de contenido de la conciencia, sus reacciones
son simples, automáticas, estereotipadas y predecibles. Mantienen los ciclos
de sueño-vigilia. El EEG se encuentra alterado con patrones de:
enlentecimiento, supresión, coma alfa (generalización de ritmo alfa) e incluso
puede ser isoeléctrico (plano).

Estado vegetativo persistente se refiere a una condición irreversible, la que por

estudios epidemiológicos, ha sido definida después de 3 meses para toda
patología cerebral, con excepción del traumatismo encefalocraneano, donde se
aplica después de un año.
Mutismo aquinético

Es un estado de inmovilidad silenciosa y de aparente alerta, existe ausencia

total de actividad motora espontánea, se mantiene el ciclo-sueño vigilia. El EEG
muestra un marcado enlentecimiento difuso y ausencia de ritmo alfa. Las
principales causas son hidrocefalia aguda, tumores pineales o hipotalámicos,
hemorragias en el tálamo dorso-medial, globus pallidus y lesiones frontales de
sustancia blanca. Puede ser reversible.

Estado de mínima conciencia

Corresponde a un paciente con un profundo daño cognitivo debido a una lesión

cerebral aguda o crónica, pero que no cumple con los criterios de estado
vegetativo. Algunos autores catalogan a este estado de demencia.

CAUSAS DE COMA

Orgánicas o estructurales

Se clasifican en supra e infratentoriales. En general, la presencia de signos

focales motores, alteraciones pupilares y compromiso de la oculomotilidad
indican una lesión orgánica. Las causas más frecuentes se señalan en el
diagrama #1.

Tóxico-metabólicas

En general, se caracterizan por la ausencia de signos focales, con excepción

de la hiponatremia, hipoglicemia e hiperglicemia no cetósica. En la tabla #4 se
resumen las principales causas. Los trastornos del potasio no producen
alteraciones de conciencia.

Inflamatorias e infecciosas

Se incluyen los procesos infecciosos difusos del sistema nervioso central

(meningitis aguda y crónica, encefalitis), la encefalopatía séptica, los cuadros
inflamatorios sistémicos como el lupus eritematoso sistémico, las vasculitis
sistémicas o la aislada del sistema nervioso central y la encefalomielitis
diseminada aguda.

Principales Hallazgos Neuroftalmológicos en el Paciente en Coma

-Bobbing (rebote) ocular: Reiteradamente ambos globos oculares caen

espontáneamente en forma rápida y se recuperan lentamente a la posición
 media. Es patognomónico de lesión pontina caudal.

-Oftalmolejia internuclear: Parálisis de un recto medial ipsilateral a una

lesión del fascículo longitudinal medial. Mitad superior del puente o inferior
del mesencéfalo.

-Exotropia bilateral: Descartar intoxicación por benzodiazepinas u

oftalmoplejía internuclear doble (puente).

-Desviación conjugada de la mirada horizontal: Miran la lesión cuando es

hemisférica y al lado contrario cuando
es pontina.

-Desviación vertical descendente: Hematoma talámico o lesión

mesencefálica. También en coma hepático.

-Desviación vertical ascendente: Hipoxia-isquemia grave (necrosis laminar

de la corteza cerebral). Hernia cerebelosa ascendente o convulsión.

-S. del uno y medio: Parálisis de la mirada horizontal ipsilateral a la lesión y

paresia de recto medial contralateral (oftalmoplejia internuclear). Localizan
en la mitad superior del puente.

-Desviación sesgada de la mirada (skew): Ojos desalineados en plano

vertical. Troncoencéfalo, tálamo y cerebelo.

-Parálisis de VI nervio aislado: No localiza, debido a su extenso trayecto

intracraneano puede ser comprometido
por lesiones supra o infratentoriales.

Tabla # 2
Alteraciones Pupilares en el Paciente en Coma
Midriasis bilateral arrefléctica: Compresión mesencefálica bilateral.
Intoxicación por anticolinérgicos.

- Coma metabólico: Pupilas en posición media y lentas al reflejo fotomotor.

- Pupilas mesencefálicas: Posición media y arreactivas.
- Pupilas pontinas: Puntiformes (pinpoint pupils) y reactivas (ver con lupa).
Descartar opiáceos y organofosforados.
- Anisocoria: * Midriasis: Hernia uncal ipsilateral a la midriasis.
- Aneurisma de la arteria comunicante posterior ipsilateral.
- Debido a convulsión o postictal.

* Miosis:S. de Horner ipsilateral. En coma se pierden los signos palpebrales

del S de Horner.
Lesión de troncoencéfalo o disección carotídea.
Tabla # 3
Patrones Motores al estímulo nociceptivo en el Paciente en Coma ·
- Retirada de la extremidad: El paciente no esta en coma. Indemnidad
sensitivo-motora de la extremidad.

- Rigidez de decorticación: Flexión de extremidades superiores y extensión de

inferiores. Lesión difusa cortical.

- Rigidez de descerebración: Extenso-pronación de extremidades superiores y

extensión de inferiores. Lesión de troncoencéfalo. Ocasionalmente en coma
tóxico-metabólico.

- Flexión de extremidades inferiores y extensión de superiores: Patrón poco

común, se observa en lesiones pontinas caudales. (descerebración reversa).

- Patrón mixto: Un hemicuerpo descerebra y el otro decortica. Fase avanzada

de hernia uncal.

· Sin respuesta: No localiza.

Tabla # 4

Principales Causas de Coma MetabÛlico

Alteraciones hidroelectrolÌticas EndocrinopatÌas

Hiponatremia* Hipernatremia Hipoglicemia*
Hiperglicemia:
cetoacidosis diabÈtica
Hipocalcemia Hipercalcemia
coma hiperosmolar no
cetÛsico*
Hipofosfemia Hipocapniastyle Mixedema
Insuficiencia suprarrenal
Hipomagnesemia Hipermagnesemia
aguda

Tormenta tiroidea

Falla de órganos vitales Otras

Uremia * Porfiria
Encefalopatía hepática * MELIAS
Encefalopatía pancreática (?)