INSUFICIENCIA CARDIACA mecánicos de asistencia

Incapacidad del corazón para expulsar sangre a los circulatoria; Px en asilos

con manejo de IC.
tejidos y poder satisfacer las necesidades de los mismos,
debido a un déficit en la contractilidad.
CUADRO CLÍNICO
G.C 3.5 – 4.5 L/min., o 2.5 – 3.8 L/m²SC, Fracción
de Eyección NL 65 a 70% Signos: Disnea, Ortopnea, DPNocturna(Es una
disnea q se presenta de manera abruta de 30min a
Clasificación de la NYHA 4 hrs., después de haberse acostado y se alivia al
Clase I: No limitación de actividad física. sentarse o ponerse de pie de 10 a 20 min.), Cheyne-
Stokes(es frec. en Enf. Cardiaca grave), Fatiga,
Clase II: Leve limitación de la act. Física.
Debilidad, signos cerebrales (Activación de SNSimpatico,
Clase III: limitación imp. Disnea de peq esfuerzos Sist. Renina-Angiotensina, Vasopresina, Péptido
Clase IV: Disnea en reposo, incapacidad para Natreuretico), Renales (oliguria) [Flujo sanguíneo renal
realizar actividad física. NL es el 20% del GC], Estertores, Edema, Hidrotórax,
Heptomegalía, Ictericia por congestión Hepática,
CAUSAS Caquexia.
IC de gasto Alto: Hipertiroidismo, Tirotoxicosis,
Cortocircuitos Arteriovenosos, Enf. de Paget del TIPOS
hueso (Tx: Bifosfonatos), Beriberi (Déficit B1, Tx: IC Aguda: IAM extenso, Ruptura Valvular, TEP-ICD.
Tiamina Húmedo: IC, Seco: Transtornos de SNC, Crónica: Miocardiopatia Dilatada 15-20 a, Enf.
Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff), Anemia Cardiaca Multivalvular, Fiebre Reumática.
Severa, Alcohólicos. Gasto Alto: La función de bomba es supranormal
IC de Gasto Bajo: IAM, HAS, Miocardiopatías pero no obstante, inadecuada cuando las
(Hipertrofica, Dilatada y Constrictiva), Valvulopatías, demandas metabólicas o los requerimientos de flujo
Pericarditis. sanguíneo son excesivos.
La causa mas frecuente es IAM y # 2 HAS. Gasto Bajo:
Etapas de la Insuficiencia Cardiaca Derecha: Predominan los signos de retención de
Etapa Descripción Ejemplos líquidos, Edema de extremidades, Hepatomegalía
congestiva, Ascitis por Hipertensión Portal, Presión
Px con riesgo elevado de venosa elevada, Distensión Venosa Sistémica.
HAS, Enfermedad arterial
desarrollar IC ocasionada
por trastornos q se asocian
coronaria, Diabetes Izquierda: Tienen síntomas de GC bajo, y
Mellitas, antecedentes de elevación de la presión venosa pulmonar; la disnea
fuertemente al desarrollo
tratamiento con
de IC. Tales Px no tienen
medicamentos es la característica predominante, fatiga, Ortopnea,
A identificadas alteraciones
cardiotoxicos o abuso de DPN, crecimiento cardiaco, Estertores. (La ICC izq.,
estructurales o funcionales
en el pericardio, miocardio
alcohol; historia personal con retención de liquido a largo plazo provoca HTA
de fiebre reumática; Pulmonar y esto a su vez causa IC Der.), Ritmo de
o válvulas cardiacas y
historia familiar de
nunca han tenido signos o
cardiomiopatía. Galope y congestión venosa pulmonar.
síntomas de IC. Anterograda: TEP
Retrograda:
Hipertrofia del ventrículo
izquierdo o fibrosis del
Sistólica: IAM,
Px que han desarrollado Diastolica: Pericarditis Constrictiva, Miocardiopatia
mismo; dilatación del
enfermedad cardiaca
estructural asociada
ventrículo izquierdo o Restrictiva, Hipertensiva o Hipertrofica,
estado de Taponamiento Cardiaco.
B fuertemente al desarrollo
hipocontractilidad;
de IC, pero nunca han
enfermedad valvular
tenido signos o síntomas Causas Desencadenantes
cardiaca asintomatica,
de insuficiencia. Infecciones, Anemia, Tirotoxicosis, Embarazo, Arritmias,
infarto del miocardio
previo. Miocarditis, Endocarditis, Excesos Físicos, Dieta, Emociones.
Disnea o fatiga
ocasionada por Diagnostico
Px que tienen o han tenido
síntomas de IC asociados
disfunción ventricular Criterios de Framingham.
C con enfermedad cardiaca
sistólica, Px Mayores Menores
asintomaticos tratados
estructural. Disnea Paroxística Nocturna Edema Maleolares
previamente por
Ingurgitación Yugular Tos Nocturna
síntomas de IC.
Estertores Disnea de Esfuerzo
D Px con alteraciones Px hospitalizados con
frecuencia por IC y que no
Cardiomegalia Derrame Pleura
cardiacas estructurales
pueden ser egresados con Edema Agudo Pulmonar Capacidad Vital Reducida
avanzadas y síntomas
seguridad; Px en espera Galope por 3° Ruido Hepatomegalía
marcados de IC en reposo
de transplante cardiaco; Px PVC > 15 cm. agua Taquicardia >120 x´
a pesar del Tx medico
en domicilio que reciben Reflujo Hepatoyugular
máximo y que requieren
intervenciones apoyo intravenoso Perdida de Peso en 72 hrs. con diurético de 4.5kg.
continuo para mejoría de
terapéuticas
especializadas.
síntomas o que son Diagnostico 2 mayores y 1 menor.
tratados con dispositivos
Datos Radiográficos.
1
Cardiomegalia, Redistribución de Flujo Vascular
(líneas AB de Kerley +B), Derrame Pleural.
Tratamiento:
Objetivo es mejorar el rendimiento cardiaco.
1. Eliminar causa desencadénate
2. Corrección de causa subyacente
3. Control de IC: disminuir la carga de trabajo
(precarga y postcarga), Dieta baja (sal) NA⁺
<100mmol/día, (2 a 3 g de Na⁺ día, 6 g
ClNa⁺ al día. (ingesta NL de Na⁺/d: 5-6
g/día).
4. Disminución de GC: disminuir actividad
física (reposo 1-2 sem), comida poco
copiosa, bajar
5. la ansiedad, control de ingesta excesiva de
liq., fruta fresca, verdura.
Medicamentos:
1. Diuréticos:
Tiacidas, Metolazona, Furosemida
(1L+20mEq K), Bumetanida, Ac. Etacrinico,
Antagonista de Aldosterona, Triamtereno,
Amilorida.
2. Vasodilatadores:
a)Si es refractario a #1 o #3
b)EAP, fases iniciales de IC
c)Valvulopatías.
Nitroglicerina: ICA grave + IAM (
Nitropursiato: Mejora la función cardiaca en
pacientes con Insuficiencia del Ventrículo Izq.
Es eficaz para reducir la precarga y poscarga
ventriculares, en la terapéutica de la IC que
muestra descompensación aguda cuando la PA
es adecuada para conservar la perfusión
cerebral y renal. Emergencia Hipertensiva
(5mg/kg/hr), Disminuye la demanda miocárdica
de O₂ luego de IAM, dar de 1-3 d máximo por
efectos adversos: Hipotensión, Hipotiroidismo
por intoxicación por tiocinato, intoxicación por
cianuro o ambos, Tx es B12.
Hidralazina: [Vasodilatador Arterial] Causa
relajación directa de músculo liso arteriolar, la
VD inducida por la hidralazina se relaciona con
la estimulación potente del SNSimpatico, lo cual
da como resultado un incremento en la FC y de
la contractilidad, disminuye la RV pulmonar
pero incrementa el GC lo q puede causar HTA
pulmonar leve. Su vida ½ es de 1 hr, su efecto
máx. de 30 a 120 min., su efecto hipotensivo
puede durar hasta 12 hrs. Efectos Adversos:
cefalgia, nauseas, rubor, hipotensión,
palpitaciones taquicardia, desvanecimiento y
angina de pecho. Aparece isquemia miocárdica
debido al incremento de la demanda de O₂,
impuesto por la estimulación del SNS (inducida
por barorreflejo), y porque la hidralazina no
dilata las coronaria epicárdicas. Después de la
admin. parenteral en Px con arteriopatía
coronaria, la isquemia miocárdica puede ser
suficientemente grave y prolongada como para
generar infarto manifiesto. Esta contraindicado
en Hipertensos con arteriopatía coronaria, y no
es recomendable en la mayoría de los
hipertensos de mas de 40 años. El segundo
efecto adverso depende de reacciones
inmunitarias, de las cuales el Lupus Inducido
por fármacos es el más frecuente, también
puede dar padecimiento como una semejante a
la Enf. del suero, Anemia Hemolítica, Vasculitis
y Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
HAS 200-400 mg c/8hrs
Isosorbide: Síndrome Coronario Agudo + ICC
IECA: Dosis bajas en ICC por IAM para
“remodelación” del miocardio dilatado.
Minoxidil: [vasodilatador Arterial] incrementa el
flujo sanguíneo hacia la piel, musc. Esquelético
y corazón, mas que a SNC. La elevación
desproporcionada del flujo sanguíneo hacia el
corazón puede tener una base metabólica, por
lo q la admin. de minoxidil se relaciona con el
incremento reflejo de la contractilidad
miocárdica y aumento del GC, a nivel renal es
un vasodilatador renal, Prazocin [Antagonista -
Adrenergico] (en Px con HPB)
3. Aumento de la Contractilidad Miocárdica.
Si es refractario al #1 y 2.
Digoxina: Inotropico (+), Cronotropico (-),
acción 10-15 min., efecto máx. 30min a 4
hrs. Vida ½ de 36 hrs. Dosis Impreg. 1 –
1.5 mg/d, Mant. 0.25 - 0.5 mg/d L – V.
excreción Renal.
Ideal para ICC con Fibrilación Auricular
Rápida.
Uabaina, Lanactocido C.
Causas de muerte
1.- Arritmias
2.- Falla de bomba (Edema Agudo Pulmonar)
EDEMA AGUDO PULMONAR
Es el empeoramiento de la IC izq.
Datos radiográficos: Infiltrado en Alas de
Mariposa, son de forma centrípeta, van del centro a
la periferia, cuando es de origen cardiogenico y
cuando no en sentido contrario de la periferia hacia
el centro.
Tratamiento
1. Oxigeno: > PO₂ arterial.
2. Flowler: diminuye el retorno venoso.
3. Furosemida: disminuye la congestión
pulmonar lo q lleva a disminuir el RV.
4. Digoxina IV: Impreg. 0.5 – 1.0 mg., Mant.
0.25 mg c/2-4 hrs., Vida ½ = 36 hrs.
Digoxina Oral: Impreg. 1.0 – 1.5 mg.,
Mant. 0.125 – 0.5 mg. Vida ½ = 36 hrs.,
Mec. de Acción: Inhibe la Bomba de Na⁺
-K⁺ ATPasa e incrementó de la entrada de
2
 Ca²⁺ mediante intercambio de Na⁺-Ca²⁺ Inotropicos → Vasodilatadores → Ventilación
(efecto transitorio con la admin. rápida) Mecánica → Balón contrapulsacion aortica.
Absorción: Digestiva 60 – 85%, Niveles
Plasmáticos terapéuticos: 0.7 – 2 mg. /ml, Indicación para el uso de narcóticos: Edema
Eliminación Renal. Pulmonar con disnea.
Intoxicación digitalica: ↓ FC, PR No usar vasodilatadores en IC en clase
prolongado (bloqueo de 1° q puede llegar a funcional III.
ser de 2° o 3°), EKG imagen en bandera,
cubeta digitalica, nauseas, vomito, fotopcias HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
(halos verdes), Insuf. Renal. (HAS)
Tx de la Intoxicación digitalica:
Sol. Polarizantes (GL al 10% + KCl 60 mEq Clasificación y manejo de la PA en adultos de 18 años de
+ Insulina 5U). edad o mayores. ¹
Tx
Diálisis. modif.
Clasificaci PAS PAD medicamentoso
Gluconato de Ca⁺⁺ del inicial
ón de la mm mm
Antigeno Antidigital. HAS Hg² Hg²
estilo
Sin Con
5. Aminas Simpaticomimeticas: de vida
Indic. Indic.³
Dopamina: Aumenta la Tensión Arterial.
Normal <120 <80 Alentar
Dosis:
Dopa 1-3 mcg/kg, presor leve No hay
indic.
Medicam
Prehiperte 120 80
vasodilatador renal, esplacnico, hepático, nsión a a Sí
para
entos
para los
Medic.
coronario. 139 89 Antihipert
indicador
es⁴
: 3-5 mcg/kg. (sacrifica órganos) ensivos
Medicam
: 5-10 mcg/kg. Vasoconstricción (igual a Diurético
ento(s)
adrenalina), aumenta FC. s tipo
para los
indicador
tiacidas,
Gama = Unidad x mcg x min. para la
es.

Dobutamina: Dosis 2.5 – 7 mcg/kg/min. mayoría

pueden
Otros
140 90
efecto inotropico positivo, no tiene efecto Etapa 1 a a Sí
considera
antihipert
ensivos
rse IECA,
vasopresor, ni vasodilatador. Entre 159 99 BRA, β-
(diurético
s, IECA,
>dosis>↑ FC; para los que tienen GC ↓, bloquead
ores,
BRA, β-
principalmente hipo perfusión renal. BCC o
Bloquead
ores,
combinac
6. Sulfato de Morfina: 1.4 mg. IV (-5-10 min.), iones.
BCC,
según se
Disminuye el RV, ayudando a disminuir la requiera.
congestión pulmonar. Disminuye la Combina
ción de 2
Medicam
ento(s)
Ansiedad 5-10 min. medicam
para los
entos
7. Aminofilina: Arritmogenica, Ataque: 5-7 para la
indicador
es.
mg/kg bolo + 20 CC sol. Glucosada, Mant. mayoría
(por lo
Otros
0.5-0.7 mg/kg, dilatador Bronquial. general
antihipert
un
8. Flebotomía. 200-500 ml, Disminuye el Etapa 2 ≥ 160 ≥ 100 Sí diurético
ensivos
(diurético
volumen Intravascular. tipo
tiacidas y
s, IECA,
BRA, β-
9. Diálisis: < Vol. Intravascular. (casi No) un IECA
Bloquead
o BRA o
10. Amrinona: Inotropico +, no digitalico, ni β-
ores,
BCC,
catecolaminico, Vasodilatador, uso en ICC, Bloquead
or o
según se
requiera.
Dosis 5-10 mcg/kg/min. [derivados de la BCC)⁵
bipiridina e inhibidores relativamente selectivos ¹ IECA=Inhibidores de la ECA, BRA=Bloqueador del receptor
de la familia de la cAMP fosfodiesterasa (Tipo de Angiotensina, BCC=Bloqueador de los Canales de Ca⁺⁺.
² Tratamiento determinado por la categoría de PA mas alta.
III) inhibida por el cGMP; originan vasodilatación
³ Pruebas recomendadas antes de iniciar el tratamiento EKG,
con decremento subsecuente de la resistencia EGO, Glucemia y Hto, K⁺ serico, Creatinina o Tasa de Filtrado
vascular sistémica e incrementan tanto la fuerza Glomerular, HDL y LDL, Triglicéridos, Opcional(Índice de
de contracción como la rapidez de la relajación excreción Albúmina/creatinina.
del músculo cardiaco. Vida ½ de 2 a 3 hrs., en ⁴ Tratar a los pacientes con enfermedad renal crónica o
IC grave puede duplicarse, en el 10% de indiv. diabetes hasta una PA objetivo menor de 130/80 mm Hg.
causa trombocitopenia]. ⁵ El tratamiento combinado inicial debe usarse con cuidado en
aquellos con riesgo de presentar hipotensión ortostática.
11. Levosimendan: (sensibiliza las células al
Ca⁺⁺ y produce un Inotropismo +,
Vasodilatador, O₂, Indicado cuando no Epidemiología.
75% de los HTA tienen Obesidad.
funciona ningún Tx. Dosis Impreg.
95% tienes Hipertensión Esencial.
12mcg/kg, Manten. 0.1mcg/kg/min., 5% HTA Secundaria siendo + frecuente la Enfermedad
12mcg/5ml. Renal y el uso de Anticonceptivos.
La principal causa de muerte en los Hipertensos
en es IAM.
3
30% de los Hipertensos pueden tener, Síndrome 7. Hipertensión asociada con el embarazo:
Metabólico (3 o mas características [Obesidad 8. Otras causas de HTA sec: hipercalcemia, de
abdominal, Triglicéridos ≤ 150 mg/dl, Colesterol cualquier origen, acromegalia, hipertiroidismo,
hipotiroidismo y diversos trastornos neurales que
HDL < 40 mg/dl, <50 mg/dl, glucosa en ayunas aumente la presión intracraneal, medicamentos:
≥ 100 mg/dl, HAS]) AINES, ciclosporina.

Causas: Tratamiento:
Primaria: Idiopatíca 92-95% 50% Abandono de tratamiento.
Secundaria: Anticonceptivos 2-4%, Enf. Renal Modificaciones del estilo de vida para el manejo de la
parenquimatosa esta más comúnmente asociada a Hipertensión. ¹᾽²
la HTA (glomerulonefritis, Riñones poliquisticos y Reducción
Nefroesclerosis Hipertensiva), Hiperaldosteronismo aprox. de PA
Modificación Recomendaciones
sistólica,
primario 0-3%, Feocromocitoma 0.1%, Cushing intervalo.
<0.1%, Coartación de la Aorta: Muescas de Rosler, 5 a 20 mm
Reducción de Mantener peso corporal
Renal, Mecánica. peso Normal (IMC 18.5 a 24.9)
Hg/10 Kg de
peso perdido
Consumir dieta rica en
Mecanismo: Adoptar plan
frutas, vegetales y
Adrenergico, centrales, periférico, renales, dietetico 8 a 14 mm Hg
productos lácteos bajos en
DASH
hormonales, vasculares. grasas saturadas y totales.
Factores genéticos, Factores ambientales (sal, Reducción de
Reducir la ingestión de
obesidad, profesión, alcohol, edad, tabaquismo) sodio en la dieta no mas
Sodio en 2 a 8 mm Hg
de 100 mEq/L (2.4 g de
dieta.
sodio o 6 g Na⁺Cl)
Patogénesis: Practicar actividad física
De la primaria o esencial es multifactorial. Los Actividad
aeróbica regular como
factores genéticos desempeñan una función caminata (al menos 30 4 a 9 mm Hg
física
min. al día, la mayor parte
importante, los factores ambientales también son de la semana)
significativos, la ingestión excesiva de sal y la Limitar el consumo a no
obesidad, otros factores que quizás estén mas de 2 bebidas al día (1
implicados en su patogénesis son: oz. o 30 ml de etanol
Moderación [p.ej., cerveza 24 oz., vino
1. Hiperactividad del sistema nervioso en consumo 10 oz. o whiskey 80-proof 2 a 4 mm Hg
simpático: es + frec. en jóvenes, quienes de alcohol. 3 oz.]) en varones y no
presentan taquicardia y ↑ GC. mas de 1 bebida al día en
2. Sistema Renina-Angiotensina: mujeres o personas de
menor peso.
Vasoconstricción y liberación de ¹ IMC=Índice de Masa Corporal, calcular con el peso en
Aldosterona. kilogramos dividido por la talla en metros elevada al cuadrado,
3. Defectos de la Natreuresis: disminución PA=Presión Arterial, DASH=Técnica dietética para detener la
de la capacidad de excreción de una carga HTA.
² Para una reducción global del riesgo cardiovascular, dejar de
de sodio. fumar. Los efectos de implementar estas modificaciones
4. Sodio y Calcio intracelulares: dependen de la dosis y el tiempo, y pudieran ser mayores en
Anormalidades en el intercambio de Na⁺-K⁺ algunos individuos.
y en otros mecanismo de transporte de
Na⁺. Medidas generales:
5. Factores exacerbantes: La obesidad, 1. Alivio del estrés: β-Bloqueador
Ingestión de Sodio, Alcohol, Tabaquismo 2. Dieta tipo DASH
(cigarrillos), Ejercicio, Policitemia, AINES, 3. Ejercicio.
Ingestión de K⁺. 4. Disminución de peso/obesos
Hipertensión Secundaria: 5. Otros. (aterosclerosis, DM2, tabaquismo).
1. Uso de estrógenos: anticonceptivos orales Medicamentos:
por incremento de la actividad del sistema Indicaciones: PAD >90 mm Hg (persistentes)
reniana-angiotensina-aldosterona. PAS >160 en > 65 años.
2. Enfermedad Renal: la enfermedad del PAS aislada >160 y PA DNL >65ª
parénquima es la causa mas común de PAD entre 85-90 + DM o SICA
HTA sec. I. Iniciar con Diuréticos:
3. Hipertensión vascular renal: la estenosis *Tiacidas: Piedra angular, útiles en edema, ICC,
de la arteria renal se presenta en 1 a 2 % Efecto indeseable: ↑ glucemia, ↑ uricemia, ↑
de los Px HTA. colesterolemia, hipokalemia, Contraindicaciones
4. Hiperaldosteronismo primario y DM2, Gota, SICA, ↓ lipidemias, arritmias.
síndrome de Cushing. Furosemide: HAS + IRC o IRA.
5. Feocromocitoma: *IECA: de elección en ICC, IAM/microalbuminuria
6. Coartación de la Aorta: DM2, No en IRC y en estenosis de la arteria

4
 renal aferente, Embarazo y precaución en falla
renal y hepática. (IECA y ARA II)
*Antagonistas de la Angiotensina II: Losartan,
Valsartan, Enosartan, Ibusartan, Inhiben la acción
de la Angiotensina, alternativa en tos con IECA.
*Ca⁺⁺ Antagonistas: [Vasodilatadores]
Dihidropiridinas: Nifedipino, Nicardipina, Isradipina,
Felodipina, Amlodipina, No dihidropiridinas:
Verapamilo y Dilatiazem. Si en IRC, Nifedipino Vida
½ 4-6 hrs.; Efectos indeseables: vasodilatación
refleja, taquicardia, Angor, IAM, Contraindicaciones
del Verapamil en Bloqueo AV, ICC, FE <40%, en
riesgo de toxicidad por digital, necrosis hepática,
Verapamilo > constipación.
*β-Bloqueadores: Propanolol; Inhibe T3 → T4, uso
en el Hipertiroidismo, Dosis bajas, Dosis
Intermedias, Dosis Tope.
II. Si este no, dosis doble total de diurético +
dosis ↓ tiacidas.
III. Evaluar cumplimiento, HAS secundaria.
IV. Continuar con Inhibidores adrenergicos, uso:
fracaso con diuréticos **Prazocin: sincope,
taquicardia, uso en HPB; Hidralazina, Minoxidil.
Centrales: Metildopa, Clonidina, guanabenz.
Periféricos: Reserpina, guanetidina,
Bloqueadores-, β-Bloqueadores.
Modificaciones del estilo de
vida
Pronostico.
HAS no tratada: disminuye la esperanza de vida de
10 a 20 años.
Causa: aceleración de la aterosclerosis.
Hipertensión leve no tratada 30%, aterosclerosis,
50% daño a órgano blanco.
Complicaciones:
órgano Diana: Corazón: cardiomegalia, EKG
(isquemia y sobrecarga), IAM, ICC, Ojo: Exudados
y hemorragia, Renales: Falla renal, IRC, SNC:
EVC.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO.
(Síndromes Coronarios Agudos [IAM sin
supradesnivel del ST, IAM con supradesnivel del ST,
Angina Inestable]) están causados por una combinación
de alteraciones de la placa, trombosis coronaria mediada
por plaquetas y trombina, espasmo coronario y disfunción
microvascular.
Evento:
Isquemia prolongada precipitada por un trombo
coronario oclusivo en el sitio de una estenosis,
atero-esclerosis pre-existente.
Otras: Vasoespasmo prolongado, flujo sanguíneo
inadecuado (hipotensión) demanda metabólica excesiva,
vasculitis, aortitis.
La 1/3 parte de los Px con IAM no tienen dolor toracico.

Clasificación:
No en PA objetivo
(<140/90 mm Hg o <130/80 mm Hg en
Transmurales: ST evolución onda Q subepicardico.
pacientes con DM o IRC. No transmurales: dolor, ↑ enzimas y cambios en el
segmento ST.
Opciones iniciales de Otros: Infarto con onda Q en infarto sin onda Q.
medicamentos. Localización Arteria
Cara
del Infarto EKG comprometida
Descendente
Anterior V₂ - V ₆ Anterior Izq.
Hta sin indicaciones HTA con indicaciones
(D.A.I)
convincentes. convincentes
Anteroseptal V₁ - V ₄ D. A. I
Anterolateral V₁ - V₆, DI, aVL D. A. I
Art. Coronaria
HTA en etapa 1 (PAS HTA en etapa 2 (PAS Medicamento(s) para Inferior o
DII, DIII, aVF Der. y
140 a 159 mm Hg o 160 mm Hg o PAD indicaciones Diafragmático*
PAD 90 a 99 mm Hg, 100 mm Hg
Circunfleja
convincentes. (Px con
Diuréticos tiacidicos IC, post IAM, Riesgo Lateral DI, aVL, V₅ - V₆ Circunfleja
para la mayoría. Combinación de 2 elevado de enf. R alta V₁ - V₃ Art. Coronaria
Posterior
medicamentos para la coronaria, DM, IRC.) post. Der.
Pueden considerarse mayoría (lo usual 1 Otros antiHTA, Ventrículo Art. Coronaria
IECA, BRA, β- diurético tiacidico y un (diuréticos, IECA, V₄ derecho
Derecho** Der.
Bloqueador, BCC o IECA, o BRA o β- BRA, β-Bloqueadores,
* como son 2 ramas, no se da Isosorbide porque
combinaciones. Bloqueador, BCC. BCC) según se
requiera. puede hacer que le Infarto se extienda.
** Diag. Diferencial con Infarto sin Infradesnivel.

Factores de Riesgo Cardiovascular:

- HAS.
No en PA objetivo - Edad > 55 a Hom. > 65 Muj.
- DM2.
- TFG < 60 ml/min.
Optimizar dosis o agregar medicamentos hasta lograr PA
objetivo, considerar consulta con especialista en HTA. - LDL ↑, Colesterol ↑ o ↓ HDL.
- Tabaquismo.

5
Marcadores de la Inflamación, son factores de
riesgo para enfermedad coronaria:
- Proteína C Reactiva.
- IL – 6.
- Ligando CD-40.
- Mieloperoxidasa.
- Factor de Crecimiento Plaquetario.
Diagnostico Diferencial.
Costocondritis, TEP, Pericarditis (↑ ST), Disección
aguda de la Aorta, Esofagitis.
Cuadro Clínico:
Síntomas: Dolor precordial súbito (intenso): en
reposo, no lo alivia la nitroglicerina, > 30 min.,
madrugada, asociado a hipotensión, choque,
arritmias o IC.
Síntomas asociados: Diaforesis, débil, opresión,
disnea, ortopnea, sincope. Rara vez indoloro
“enmascarado” como ICCV, sincope, EVC, o
choque inexplicable, 25% se descubre EKG, (DM2,
ancianos, mujeres.)
Muerte súbita por arritmias 20% mueren antes de
llegar al hospital por Fibrilación Ventricular.
Signos: Generales: Bradicardia/Taquicardia,
Arritmias, Hiper o hipotensión, disnea, Tórax:
Estertores, Corazón: Distensión venosa yugular,
RsCs suaves, Galope 5EI, frote pericardico,
Extremidades: cianosis, hipotermia, ↓ GC.
Laboratorio:
Índices Inespecíficos: Leucosistos, VSG
aumentado, PCReactiva.
Específicos:
- EKG: ondas Q patológicas, desaparición de
ondas R, supra o infradesnivel del
segmento ST, T invertida simétrica,
hiperaguda.
- Enzimas: aumento de enzimas:
 CPK-MB: mayor especificidad, se eleva
4-6 hrs., máx. 24 hrs., empieza a bajar a
las 36 hrs.
 CPK: se ↑ 8-12 hrs. / 48-72 hrs.
 DHL: se ↑ 24 – 48 hrs. / 5-6 días.
 Troponina: se ↑ 6 hrs., 1-2 sem.
Elevada, isoformas I-T.
 Mioglobina
 Relación CPK/CPK-MB 10% o >.
- Técnicas Imagen:
Gamagrafía con T99 (2-5 d), imagen
perfusión talio 201 c/T99, Ventriculografía
isotópica con hematíes marcados c/T99,
Centellograma, imagen de mancha caliente
(T99).
- Hrs. Tórax: datos de ICC.
- Ecocardio: Función de VI (critica <30%,
normal 65 – 70%).
Tratamiento:
Conservar el equilibrio óptimo entre el aporte y
demanda de oxigeno y limitar la extensión del
infarto.
1. O₂ (sirve por 3 hrs.)
2. ASA 100 mg/día. (La finalidad es inhibir la
ciclooxigenas → Tromboxano A₂.)
3. Monitorización.
4. Dolor
Nitroglicerina sublingual, opiáceos IV
(morfina/meperidina)
5. Medicamentos:
Trombolitícos.
Iniciar dentro de las 3 primeras hrs.: mayor
beneficio, ↓ mortalidad 50%, infarto
trasmural “Q”.
a) Activador tisular del plasminogeno: >
sangrado mejor.
b) Estreptoquinasa 1.5 U/250 CC Sol. En
1 hr + ASA + Heparina (plasma),
Alteplasa, Reteplasa, Tenecplasa.
c) Urocinasa.
d) Complejo activador anisoilada de
plasminogeno.
Contraindicaciones: Leucemia, EVC,
diátesis hemorrágica, HAS >190/110,
Embarazo, Cirugía reciente de cabeza.
Profilaxis Antiarrítmica:
a. Lidocaina (1-2 mg-min.) bolo, luego
BI.
Β-Bloqueadores:
Son ahorradores de O₂, ↑ mejoraría la
sobrevida, ↓ frecuencia de Fibrilación
Ventricular, ↓ dolor isquemico.
Metroprolol se inicia con 50 mg y después
con 400 mg c/12hrs.
Nitratos:
a. Nitroglicerina: ↓ dolor, mejora la
congestión pulmonar (mejora pre y post
carga), ↓ PA.
Bloqueadores de canales de Ca⁺⁺:
No sirven.
IECA (remodeladotes, menos reinfarto,
menos IC)
Mejora sobrevida: Cuando hay IC, DM2, si
FE 40% o <.
Anticoagulacion profiláctica:
a. Heparina de bajo peso molecular se
dan dosis bajas en un SCA, se utilizan
dosis altas en Angina Inestable, Dosis
plena (1U de Heparina anticuagula 1 ml
de sangre) y se da subcutánea así tiene
una mayor vida media, actualmente se
utiliza la ENOXAPARINA (bajo peso
molecular), 3000 - 5000 U subcutánea,
1 mg/kg, c/12 hrs.
Contraindicaciones
Absolutas Relativas
6
 - Haya tenido pulmonar, Supradesnivel ST > 1mm en RV4,
- Hemorragia
recientemente o Dilatación VD en ECO2D. Tx: reponer volumen (2-3
gastrointestinal,
anteriormente L/h). Contraindicado: diuréticos, nitroglicerina,
genitourinaria.
EVC. morfina, IECA. Mantener PCP = 18 mm Hg y buen
- Retinopatía
- Leucemia, debito (dar dobutamina si lo necesita)
diabética.
trombocitopenia - Complicaciones tardías: arritmias, IC, nuevas
- Resucitación
. isquemias y IAM
cardiopulmonar
- HAS.
prolongada.
- Embarazo ANGINA DE PECHO

b. ASA 100 mg/día. La isquemia del miocardio es la causa mas

6. Medidas Generales: frecuente de dolor toracico de origen cardiaco,
a. Reposo. suele describirse como una opresión, los síntomas
b. Dieta: LDL <100 isquemicos suelen durar de 5 – 20 min., con
7. Angioplastia coronaria transluminal frecuencia el dolor isquemico aparece con el
percutanea. ejercicio, temperatura frías, alimentos estrés y se
alivia con reposo.
Pronostico. Suele ser causada por cardiopatía
Trastornos eléctricos: aterosclerotica.
*Mecánicos (falla de bomba).
* Causa mas frecuente de muerte cardiaca es la Angina Estable Angina Inestable
Intensidad Cede ↑, cresendo.
falla ventricular en el IAM (24hrs).
Ejercicio Con esfuerzo Sin esfuerzo
Reposo Se alivia No desaparece
Complicaciones: Duración 30 min. Mas prolongado
- Arritmias: Ventriculares: Extrasistolías, TV, FV. / Respuesta Tx
Generalmente
Cada vez menos
SV: FA, Flutter. / Bloqueo de rama y BAV (A. responde
Isquemia
Coronaria derecha ®NAV) *EKG Isquemia o dolor
persistente
Extrasístoles: < 7 son significativas (peligroso) Angiografía Obstrucción Obstrucción +++
Contracción ventricular prematura con bigeminismo: *↓ ST, aplanamiento o inversión onda T, ocasionalmente ↑
Lidocaina 1-2 mg/kg (hasta 3) en bolo al 1-2%, sino ST.
mejora en 10-15 min. → Infusión 1-2 mg/min. dosis
de mantenimiento → Amiodarona sino mejora. Angina Inestable:
- IC:
Índice de Killip. 25-30% presentan finalmente un IAM, 10-15%
Grado Características Mortalidad mueren a corto plazo.
Signos y síntomas de
Clínica: malestar anginoso frente a esfuerzos
I congestión pulmonar o 5% mínimos o en reposo, más prolongado (10-15m), no
venosa. Sin IC desaparece con el reposo, de inicio reciente,
rápidamente progresiva, y puede complicar la
IC moderada: estertores
básales, galope (3° ruido), evolución de una Angina Estable.
II 10%
Disnea, (Taquipnea),
oliguria, ICD. Clasificación:
III IC grave + EAP. 40% Clasificación de Braunwald de la Angina
Inestable.
Shock Cardiogenico: PAS < C (Post
90 mm HG, confusión, A (2º) B (1º)
IV
oliguria, vasoconstricción
90% IAM)
periférica. I. Reciente
comienzo,
IA IB IC
- Isquemia Residual: oclusión subtotal o total con <2m, no
colaterales, coexistencia de lesiones críticas. Dx: reposo.
angina post IAM, cintigrafia Talio o mini test de II. reposo, >
II A II B II C
esfuerzo post IAM 48hrs.
- Shock Cardiogénico III. reposo, <
III A III B III C
- Daños estructurales: IM (ruptura de m. Papilar), 48 hrs.
CIV (ruptura de pared libre, Mayor gravedad: Cambios en EKG, clasificación
Septum IV), Aneurisma ventricular verdadero B-C o III, sin respuesta a Tx.
- Pericarditis. Fisiopatología de la ruptura de placa:
- Infarto de VD: Complicación de infarto pared Inflamación: metaloproteinasas, lípidos, INF g,
inferior (10%), alto riesgo alta mortalidad. Dx: apoproteinas, IL
hipotensión, ingurgitación yugular, sin congestión Factores Mecánicos: HTA, Fc, ↑ contracción
miocárdica, vasoespasmo
7
Formación de trombos
Diagnóstico: Cuadro clínico / EKG: Infradesnivel
ST con onda T negativa.
Angina Inestable: Angina inestable, Angina
Prinzmetal, dolor anginoso post IAM, Infartos no Q.
Pronóstico: Semejante al IAM no Q, el peak de
mortalidad se da al mes, luego ¯ semejante a la
angina inestable.
Tratamiento:
- Hospitalización y EKG.
- Heparina a Dosis Altas (Dosis plena)
- Aspirina, heparina, nitritos.
- Si reaparece el dolor: Antagonistas
receptor plaquetario IIb/IIIa y Beta
bloqueadores + Antagonistas de Ca
(dialtacem).
- De no lograse estabilidad clínica o en Px de alto
riesgo (isquemia recurrente, depresión VI, comp
EKG difuso, IAM previo) plantear revascularización
y cirugía. Si se logra estabilidad, observación en el
hospital (+ test de esfuerzo, talio, coronariografía
pre-alta, para evaluar la revascularización)
Angina de Prinzmetal o vasoespástica:
Episodios de dolor en reposo, Supradesnivel ST
transitorio, arritmias ventriculares durante la crisis.
La > en Px jóvenes, más en fumadores. Suelen no
tener lesiones coronarias críticas y su Tx es con
bloqueadores del Ca o nitritos. No se usa BB.
Angina Estable:
Generalidades: Aparece habitualmente en
hombres entre 50-60 a (70-80%), y en la > de los
casos por estenosis crítica de 2 o 3 vasos
coronarios. Es una isquemia miocárdica transitoria.
Clínica: malestar anginoso en la mañana; dura de
1 a 5 min.; alivia con el reposo; en relación con un
factor desencadenante (frío, emociones, esfuerzo
físico) Puede ser nocturno: IC, ↑ Fc y PA circadiano,
pesadillas
Diagnóstico:
Se basa en la anamnesis.
Ex físico: suele ser normal, salvo un R4. Deben
buscarse factores agravantes o de riesgo (HTA,
anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo), otras
causas de angina (EA, MCPH, HTP). Descartar IC
Laboratorio: No hay exámenes específicos, buscar
factores agravantes o de riesgo (Anemia, DM,
dislipidemias)
- Hrs. Tórax: Sin valor específico, evalúa IC. Puede
tener cardiomegalia leve
- EKG: en reposo es normal o con mínimas alt.
Puede tener Infradesnivel ST y T (-) simétricas
- Test de esfuerzo: Certifica el Dx
- ECO: akinesia ® IAM asitomáticos
- Cintigrafía miocárdica: Talio-Sestamyby.
- Coronariografía: insustituible en el Dx de la enf
coronaria (anatomía coronaria). No ve función sino
alteración anatómica
Pronóstico: el grado de compromiso de la función
miocárdica y:
Test de esfuerzo: Infradesnivel ST temprano,
hipotensión o aplanamiento de la Pa, Infradesnivel
ST en dism (en mejor pronóstico), Supradesnivel
ST, TV, no completar la 2º etapa del protocolo de
Bruce, angina, arritmias.
Nº de Vasos y mortalidad: 1 vaso ® 4% / 2 vasos ®
7-10% / 3 vasos ® 10-12% / tronco común izq. ®25-
50%
Complicaciones: IAM, Muerte súbita y la IC / 2-
30% de morbimortalidad anual
Tratamiento: No es necesario hospitalizar: nitritos,
bloqueadores del Ca⁺, BB (metaprolol o atenolol),
aspirina.
Observar los factores de riesgo y controlarlos.
Revascularización: Efecto 2º de los fármacos
(Bloqueadores Ca ® edema / BB ®impotencia y
frió) / no mejora al test de esfuerzo / por necrosis /
Reestenosis 30-15% en < 6 m / Isquemia extensa
en coronariografia
Angiplastia o Bypass Ao coronaria (con arteria
mamaria interna o bypass venoso)
Qx: compromiso de 3 vasos, tronco, o mala función
VI
Angioplastia o Qx: ADA prox con angina no
controlada y isquemia extensa
Angioplastia: enf de 2 vasos sin compromiso de
ADA
Tratamiento para ambas:
1. Hospitalizar.
2. Reposo.
3. Medidas generales: O₂, sedación, fármacos.
4. Terapia antitrombotica:
Heparina 1000 U/hr o 1 U Heparina/ml de
sangre/hr.
ASA: 325 mg/día.
Β-Bloqueador: mejora la morbimortalidad.
Anti-receptor IIb/IIIa, Hirsulg y irradian,
estatinas, antioxidantes.
La miocarditis, la Hipertensión Pulmonar primaria y
el prolapso valvular mitral se relacionan con dolor
toracico atípico o de angina de pecho.
Se debe de dar una Estatina a todos los pacientes
que tengan riesgo de sufrir un evento vascular, sin
importar la cifra que tengan de colesterol.
CARDIOMIOPATIAS.
Las Miocardiopatías son un grupo heterogéneo de entidades que
afectan principalmente al miocardio y que no se relacionan con
las causas principales de cardiopatía, es decir, cardiopatía
isquémica, hipertensión, valvulopatía o defectos congénitos.
Aunque algunas tienen causas específicas, muchos casos son
idiopaticos.
Clasificación de las miocardiopatías
Dilatada Hipertrofica Restrictiva
8
 Idiopatíca,
Amiloidosis, Triada de la hemocromatosis: Hígado = Cirrosis;
1°causa Páncreas = trasformación de células β – DM;
posradiación,
alcohólica, 2°
Infecciosa, Síndrome
posterior a Corazón = -insuficiencia Cardiaca.
cirugía Se carga de hierro; Hemocromatosis: ya es el
(viral), hereditario,
Causas cardiaca
frecuentes
miocarditis, posiblemente
abierta, deposito; Hemociderosis: es ↑ de la concentración
posparto, hipertensión de hierro en sangre.
diabetes,
doxorrubicina, crónica.
endocrinopatías,
fibrosis endo- Enfermedad de Wilson: ↑ deposito de cobre en
miocárdica, músculo (corazón), causando una
enfermedades
pompe
genéticas. Limboesclerodermia (Anillo cobre)
ICC izquierda o Disnea, dolor Disnea, fatiga,
Síntomas biventricular. torácico, ICC del lado
(disnea) sincope. derecho. Enfermedad de Pompe: trastorno en el
PIM metabolismo de los Lípidos (glucogénesis grupo 2)
Cardiomegalia, sostenido, S₄, PVY elevada, ausencia de enzima 1-4 glucosidasa. [los Lípidos se
S₃, soplo de soplo sistólico signo de eliminan por glucogénesis (en Hígado y Fibra
regurgitación variable, pulso Kusmaul.
Examen físico
mitral funcional, carotideo *Triada de la
muscular)], al no existir la enzima se almacena el
elevación PVY, bigeminado, hemo- glucogeno en la fibras miocárdicas. El los niños se
estertores. impulso apical cromatosis. parece al Sx de Down, aspecto critinoide, lengua
triple. grande, EKG: HVI, afecta el tabique interventricular.
QRS de voltaje Hipertrofia
bajo, cambios ventricular Cambios ST –
ST – T, izquierda, T, Agentes causales:
anormalidades ondas Q anormalidades
EKG
de la septales de la Familiar Infecciosa Nutricionales Otras
conducción, exageradas conducción, Pompe Viral Alcohol Amiloidosis
ectopia con ausencia voltaje bajo. (ausencia 1-4 Bacteriana Cobalto peripartum
ventricular. de infarto. glucosidasa) Parasitaria radiación
Cardiomegalia, Cardiomegalia Cardiomegalia Fibrosistosis fármacos
Radiografía de
congestión leve. (no leve o Hujer (doxorrubicina,
tórax
pulmonar. demostrativa) moderada. Hunter blomicina,
Hipertrofia Fabry ciclosforina,
ventricular Neuromiopatias 5fluo)
izquierda,
hipertrofia del Miocarditis viral
tabique
VI de tamaño
asimétrica, VI
Dilatación y pequeño o Agente Fisiopatolog CC Histológic Rx
de tamaño
Ecocardiograma, disfunción VI, normal, ía o
pequeño,
estudios adelgazamiento función VI Cockakie 1-2 sem post ICC Necrosis – Cardiomegali
función
nucleares. y disfunción normal o B a IVRA V edema a
normal o
global. levemente Polio, Autoinmune intersticial,
supranormal,
reducida. Echo, Citotoxicidad perdida de
movimiento
mitral anterior Sarampió lindoncitos T la
sistólico, n activan las Ig estriacion.
disfunción Parotiditis y Anticuerpos
diastolita. Rabia que atacan a
Presiones VIH o las fibras
VI pequeño, kapos Miocardicas
diastolitas
Dilatación y hiper-
altas, signo
disfunción de VI, contractilidad,
“de raíz Miocarditis por triquinosis
Cateterizacion presiones gradiente de
cuadrada”,
cardiaca. diastolitas altas, flujo de salida
función VI
Agente: Trichinella spiralis.
gasto cardiaco dinámico, Palabra clave: chorizo, eosinofilo, IC
normal o
bajo. disfunción
diastolita.
levemente Fisiopatología: (Antecedente de haber comido
reducida. carde de cerdo), Deg de larvas → TGI →
Β-
Bloqueadores,
circulación linfática → músculo, corazón, cerebro.
en Px Cuadro: Dolor Toracico, mialgias, eosinofilia, ICCV,
asintomaticos. EKG: cambios ST-T., pseudomenbrana en laringe con
Bloqueadores dificultad respiratoria.
Debe tratarse la
de los canales Tx: Esteroides [la mayoría se recupera 3 – 4 sem.]
Tratamiento causa Diuréticos
de Ca⁺⁺,
subyacente.
(verapamil),
en Px Miocarditis Difterica.
sintomáticos. Fisiopatología: Cardiotoxica.
Contraind. el Cuadro: fiebre, arritmias, faringitis exudativa,
digital.
bloqueo de rama.
Clave: ICC = insuficiencia cardiaca congestiva, PVY = presión venosa
yugular, VI = Ventrículo Izquierdo; PIM = punto de impulso máximo. Tx: Toxoide + Digital + Eritromicina.

Miocarditis por tripanosomiasis (Chagas).

9
Principal causa de cuadro agudo. La lesión característica es una reacción
Forma crónica 30% miocarditis. granulomatosa perivascular con vasculitis.
Agente: Tripanosoma Cruzi
Zonda endémica: granjero, picadura por triatoma, Anatomía Patológica:
15ª ICC, Cardiacas: Pancarditis, Cuerpos o Nódulos de
Cuadro: ICCV, aneurisma apical del miocardio, Aschoff (hallazgo histopatológico), Endocarditis:
BRDHH, signo de Romaña (inflamación del ojo por valvulitas verrucosa, Orden: Mitral, Aortica,
picadura de triatomino) Tricúspide, Pulmonar.
Tx: Nifurtimox o metronidazol. Extracardiacas: Articulaciones: grandes Art.,
Nódulos subcutáneos: fase aguda, Sinovitis: Leve e
Miocarditis bacteriana. (Las 2 + frec) inespecífica, Pulmón: pleuresía fibrosa, neumonitis,
Agente: estreptococo, sthaphylococo aureus. Corea de Sydenham.
Fisiopatología: Secundaria a endocarditis.
Diagnostico: Se hace clínicamente.
Miocarditis por toxoplasma: (HIV +) Cuadro Clinico:
Agente: Toxoplasma gondi Criterios de Jones
Cuadro Clx: Congénita, Adquirida, ICCV. Mayores Menores
Tx: pirimetamina, Sulfa, clindamicina o tetraciclina. Carditis: es más evidente en Fiebre
niños y adolescentes, Algunos
de los sig. Criterios sugieren Poliartralgias.
Miocardiopatia de células gigantes. la presencia de carditis: 1)
Agente: ¿desconocido? Pericarditis, 2) Prolongación reversible del
Pude ser viral, autoinmune, sarcoidosis. Se Cardiomegalia, detectada por intervalo P-R.
presenta en todas las edades y en ambos sexos. Rx o ECO, 3) ICC, der. o izq.
La primera es más notable en Velocidad de Sedimentación
Biopsia: células gigantes multinucleadas. niños, con congestión Globular rápida (VSG ↑).
Edema, fibrosis lesiones hepática dolorosa a causa de
regurgitación tricuspidea. 4) Evidencia de una infección
FIEBRE REUMÁTICA. Soplos de regurgitación estreptocócica β hemolítica o
mitral o aórtica indicadores antecedentes de fiebre
de dilatación de un anillo reumática.
Enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela valvular con o sin vasculitis
tardía de una infección faringea por Streptococo β relacionada, se puede PCR
hemolítico del grupo A. observar el soplo mitral
mesosistolico corto de Carey-
Coombs.
Órgano Blanco: corazón, Articulaciones, SNC, Piel En ausencia de cualquiera de
y TCS. estos el Dx depepende las
siguientes anormalidades
especificas: 1) Cambios EKG,
Incidencia y Epidemiología: como cambios en el contorno
Incidencia máxima de los 5 a 15 años de edad. de la onda P o la inversión de
3-4% de los niños con faringitis. las ondas T es menos útil, 2)
30% desarrollan cardiopatía y es la manifestación Cambio en la calidad de ruido
cardiacos. 3) Taquicardia
mas grave. Sinusal, arritmia o latidos
La válvula mitral es atacada en 75 a 80 % de los ectópicos.
casos, Estenosis Mitral 23 %, con relacion 3:1 M:H,
la válvula aortica en 30% (pero rara vez como la Eritema marginado:
Comienza como máculas
única válvula) y las válvulas tricúspide y pulmonar rápidamente crecientes
en menos de 5%. rosados que toman la forma
de anillos o medias lunas
Etiología y Patogenia: con centros claros,
desaparecen muy rápido, son
más comunes en tronco y
Relación FR y S. β hemolítico del grupo A. extremidades.
No todas las cepas S. grupo A producen FR (3, 5,
Nódulos subcutáneos:
18, 9, 24). aparecen en niños. Son
Localización de la infección es crucial “faringe”. pequeños (≤ 2 cm. de diam.),
Virulencia: Proteína M firmes y no hipersensibles,
Es un proceso inmunitario sistémico que (indoloros) y están fijos a la
aponeurosis o las vainas
constituye una secuela de infección estreptocócica tendinosas sobre las
β hemolítica grupo A de la faringe. Los signos de prominencias óseas.
fiebre reumática pueden iniciarse 2 a 3 semanas Persisten durante días o
semanas, son recurrentes y
después de la infección, pero pueden aparecer a la son indistinguibles de los
1 sem. o hasta la 5 sem. nódulos reumatoides.

10
Corea de Syndehman:
Manifestación tardía (meses)
comienzo gradual, aparece
después de la poliartritis, ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO:
suele exagerarse con la
excitación, y se caracteriza Consta de dos planos, HORIZONTAL Y FRONTAL.
por Movimientos FRONTAL: Consta de 6 derivaciones 3 llamadas
coreoatetoides
involuntarios Standard que son; D1, D2, D3. y 3 llamadas de
principalmente de cara, los miembros y son: aVR, aVL, aVF.
lengua y extremidades
superiores. Puede ser la El plano horizontal o precordial tiene 6
única manifestación y es mas
frecuente en las niñas. derivaciones: V1, V2, V3, V4, V5, V6.

Artritis: poliartritis NOMENCLATURA:

migratoria, (asociada a ONDA P: Es la despolarización auricular.
enfermedad febril aguda)
afecta secuencialmente
articulaciones grandes, dura COMPLEJO QRS: Representa la despolarización
de 1 a 5 semanas y cede sin ventricular.
deformidad residual. Debe de (ONDA Q: Deflexión negativa antes de R. ONDA
afectar 2 o > para se
aceptada. R: Toda deflexión positiva es R. ONDA S: La
**La presencia de dos mayores, o uno mayor y uno deflexión negativa después de R. CUANDO LA
menor, son diagnostico. DEFLEXIÓN ES PURAMENTE NEGATIVA SE
LLAMA QS.)
Laboratorio (apoyo Dx Clx.):
En fase aguda se puede demostrar ONDA T: Representa la repolarización ventricular.
inmunologicamente infeccion por Streptococo.
No hay prueba patognomonica. ONDA U: Representa la repolarización de fibras de
Utiles: Ac antiestreptococo, ASO >250 U TODD, purkinje.
Anti DNAsa B, Antihialuronidasa.
Rx de fase aguda, PR alargado, ↓ complemento. La onda P y la onda T siempre son positivas en
todas las derivaciones, excepto en aVR que es
Evolucion y pronostico: negativa.
Evolucion variable, 75% remite en 6 semanas, 90%
remite en 12 semanas, 75% > 6 meses. D1, D2 y D3 son bipolares, aVR, aVL, y aVF son
Recidiva mas frecuente dentro de los primeros 5 monopolares, pero con una central terminal
años. diferente a las precordiales que también son
Carditits: 70% en la primera semana monopolares.
85% en las primeras 2 semanas
100% en los primeros 6 meses Las precordiales se dividen en derechas: V1 y V2,
Por lo tanto si el Px no presenta soplo el pronostico de transición o septales: V3 y V4, e izquierdas: V5 y
es excelente. V6

Tratamiento El EKG es un sistema de unidades escalares por lo

Los episodios se pueden evitar con antibioticos que solo mide tiempo en el sentido horizontal (x) y
Penicilina Benzatinica 1.2 millones U IM DU voltaje en el sentido vertical (y)
Penicilina procainica 600,000 U IM x 10 días.
Profilaxis: ANÁLISIS EKG:
1. Penicilina Benzatinica 1,2 millones U IM
cada mes por 5 años. 1.-FC.
2. Sulfadiacina 1gr VO hasta los 15 años en 2.-RITMO NORMAL Y ANORMAL.
niños o por 5 años. 3.-ANÁLISIS DE CADA ONDA P, QRS, T.
Prevencion: 4.-SEGMENTOS E INTERVALOS: PR-ST Y PR-QT.
1.2 millones U IM DU, 600,000 U IM DU.
Tx supresor: FRECUENCIA CARDIACA: Regular = Rítmico =
Glucocorticoides solo en carditis 60 mg/prednisona Parejo, armónico.
Artritis: salicilatos 6-8g/día. Irregular = Arrítmico = No
Corea: Diazepam; Clorpromacina. es parejo.

ENDOCARDITIS FC RÍTMICA.
Para sacar la frecuencia cardiaca se emplea la
siguiente formula: 6000 entre la distancia R-R

11
La distancia R-R se mide en milímetros por lo que INTERVALO PR: DEL PRINCIPIO DE P AL INICIO
hay que multiplicarla por 4 centseg (0.04 seg.), ya DE QRS, ES DECIR DEL INICIO DE LA
que el 6,000 es el numero de centésimas de DESPOLARIZACIÓN AURICULAR AL INICIO DE
segundo que hay en un minuto y tienen que ser LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR.
unidades iguales para poder dividirse. (intervalo = incluye una onda y un segmento)

VELOCIDAD DEL PAPEL 25mm/seg. SEGMENTO PR: VA DEL FINAL DE P AL

1mm = 4 centésimas de segundo. (0.04 seg.) PRINCIPIO DE QRS. (segmento = línea isoelectrica
entre 2 ondas.
Hay varios métodos alternativos para obtener la FC.
Intervalo PR: Importancia diagnostica menos de
Uno muy popular es el de los cuadros grandes, (de 0.12, se trata de UN SÍNDROME DE PRE-
5 mm) en el que ya están hechas las cuentas. EXCITACIÓN.
Un cuadro grande de 5 mm mide 0.20 seg. y si se Wolf- Parquinson- White (WPW).
divide 6,000  20 obtenemos 300, si dividimos 2 Lown- Ganon- Levine (LGL).
cuadros grandes (10mm = 0.40 seg.) 6000  40 =
150. Si mide + de 0.21 se trata de un bloqueo AV de
Cuadros grandes. FC primer grado.
1 300
2 150 ONDA P
3 100
4 75 1.- DURACIÓN.
5 60 2.- VOLTAJE
6 50 3.- MORFOLOGÍA
7 47 4.- EJE
8 37
9 33 1.- DURACIÓN:
10 30 Se mide de donde empieza P A DONDE TERMINA:
MIDE 2.5 mm EN
OTRO MÉTODO ALTERNATIVO: PROMEDIO O SEA 0.10 SEG.
Dividiendo 300 entre los cuadros grandes. 300  1 Niños menos de 12 años  0.09 seg.
= 300; 300 2 = 150, etc. Adultos ≤0.11seg

Otro método; Dividir 1500 / distancia R-R en mm. 2.- VOLTAJE:

25 x 60 = 1500mm (1,500 mm es el numero de
milímetros que hay en un minuto)
Cuando la frecuencia cardiaca es irregular:
Tomamos un minuto de tiempo que es = 1500mm
(1.5 m) de papel y ver cuantos complejos hay.
O un método alternativo:
Toma 10 segmentos y se multiplica x 6.
10 seg. = 250 mm (25cm.)
DETERMINAR EL RITMO: *normal o sinusal.
*ectópico = fuera de
lugar.
RITMO SINUSAL:
1. Una P antes de cada QRS (varias ondas P,
para cada QRS es ANORMAL)
2. P SIEMPRE (+) DI, DII, Y (-) EN aVR sin
excepción.
EN OTRAS DERIVACIONES NO IMPORTA SI
ES + O -, NO INTERFIERE
CON EL RITMO.
3. INTERVALO PR QUE MIDA ENTRE O.12 A
O.21 SEG.
en DII es la derivación en donde es mas GRANDE
2.5 mm (O.25mV)
Como deberíamos conocer el tamaño en todas las
derivaciones se toma como índice que en cualquier
derivación no sea mayor de 2.5 mm (0.25 mV)
P ancha de mas de 0.10 seg. , indica crecimiento
de aurícula izquierda
p alta de mas de 0.25 mV indica crecimiento de
aurícula derecha
3.- MORFOLOGÍA:
 Redonda y pequeña (Chaparrita y gordita)
 Siempre es positiva excepto en aVR.
 A veces es P bifásica como puede ser en V1 Y
V2
 Ocasionalmente: P bimodal: para que sea
normal la distancia de lomo a lomo debe ser <
1 mm y si es mas ancha de 1 mm estamos ante
una p mitral de crecimiento de aurícula
izquierda por estenosis mitral de cardiopatía
reumática.
4.- EJE DE P:
12
Como tiene poca importancia diagnóstica, mejor DI es positivo, o aVF también es positivo o su
revisaremos como se obtiene el eje de QRS, ya que perpendicular DII es positiva y corregido si le
el procedimiento es el mismo. sobran positividades estará a 70

EJE QRS: Se saca con el plano frontal. EJE DE QRS: Es normal de 0 a 90°

EL EJE DE QRS: Desviado a la derecha fisiológicamente;

CONCEPTO " ES EL VECTOR PROMEDIO DE
TODOS LOS VECTORES INSTANTÁNEOS DEL
CORAZÓN.
EL VECTOR PROMEDIO NORMAL TIENE UNA
DIRECCIÓN DE ARRIBA A BAJO Y DE DERECHA
A IZQUIERDA, EN EL PLANO FRONTAL,
CUANDO ES PATOLÓGICO ES DIFERENTE.
LEY DE EINTHOVEN: D2= D1 + D3
En el recién nacidos hasta los 2 años (120°) Por la
mayor masa muscular del ventrículo derecho hasta
los 2 años.
Pacientes altos y delgados (120°), brevilineo.
PATOLÓGICAMENTE DESVIADO ALA
DERECHA:
Crecimiento de ventrículo derecho
BRDHH, HBP =HEMIBLOQUEO POSTERIOR

D1 = brazo izquierdo (POLO POSITIVO) y el brazo FISIOLÓGICAMENTE DESVIADO A lA IZQ

derecho. ANCIANOS >60 AÑOS EL EJE A -15º
D2 = Pierna izquierda (POLO POSITIVO) y brazo GORDITO,
derecho. OBESO. EMBARAZO hasta -15
D3 = Pierna izquierda (POLO POSITIVO) y brazo PATOLÓGICAMENTE DESVIADO A LA IZQ:
izquierdo. *CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO IZQ.
la dirección la da la flecha y esta va hacia el polo *BRIHH.
positivo, o sea siempre que tengamos una deflexión *HBA = HEMIBLOQUEO ANTERIOR.
positiva se acerca al polo positivo
Polo positivo esta en el lado izquierdo y el negativo Cardiopatías complejas desviadas a la extrema
en el lado derecho. derecha.
Del corazón para abajo es positivo y del corazón
para arriba es negativo. El eje de P como ya dijimos se obtiene de la misma
forma que el eje de QRS.
MÉTODOS ALTERNATIVOS:
Trazamos un circulo y lo dividimos en dos, lo de 1.-EJE DE P:
arriba es negativo y lo de abajo es positivo desviado a la izquierda "CRECIMIENTO
AURICULAR IZQ"
DI (+) y aVF (+) = NORMAL desviado a la derecha "CRECIMIENTO
D1 (+) y aVF (-) = DESVIADO A LA AURICULAR DERECHO"
IZQUIERDA
D1 (-) y aVF (+) = DESVIADO A LA DURACIÓN DE QRS:  10 seg. (2.5mm.)
DERECHA
D1 (-) y aVF (-) = DESVIADO A LA QRS > DE 0,12 seg. Se trata de un bloqueo de
EXTREMA DERECHA. rama (BR)
(O INDETERMINADO)
MORFOLOGÍA: Plano frontal. morfología variable
OTRO MÉTODO ALTERNATIVO: Dice que el eje de debido al eje del QRS.
QRS es perpendicular a la derivación que vale 0, Plano horizontal: constante.
es decir + y - sean = o que la R Y S sean iguales
+=- De V1 A V6, La R comienza pequeña (r) pero es
progresiva se hace grande (R)
SISTEMA HEXAXIAL: S grande progresivamente se va
haciendo pequeña (s)
EJE DE QRS POR: En V1 r pequeña y S profunda, en V3 R y S iguales
EL TRIANGULO DE EITHOVEEN y en V5 R grande, s pequeña, y sus respectivos
POR CUADRANTES pares similares.
Y LUEGO POR PERPENDICULAR.
VOLTAJE: *MÁXIMO.
CORRECCIÓN: *MÍNIMO.
Cuando NO es isodifasica hay que corregir
agregando 10, VOLTAJE MÍNIMO:
Cuando aVL es casi isodifascico el eje esta 60, si Suma de D1 + D2 + D3  15mm.
13
Menos de 1.5 mV indica bajo voltaje.
El bajo voltaje puede deberse a:
1.- FUMAR = ENFISEMA = Aire no es buena
conductora de la electricidad.
2.- OBESO = Grasa no es buena conductora de la
electricidad.
3.- MIXEDEMA = Pacientes con hipotiroidismo
acumulan sustancias mixedematosas y provocan
mixedema y hay un voltaje chico
4.- DERRAME PLEURAL = aleja el corazón de la
pared torácica.
5.- DERRAME PERICARDICO.
" Trastornos del medio conductor del corazón o de
la pared torácica” (FACTORES
EXTRACARDIACOS)
VOLTAJE MÁXIMO:
Como sería necesario conocer el tamaño de cada
onda, en cada derivación, se usan índices para
facilitar el calcular el voltaje.
A) Se utiliza el índice de White-Beck
B) Se utiliza el índice de Sokolow.
A) WHITE BECK: Se mide en aVL (deriva del
índice de Lewis).
DEFINICIÓN:
"ES EL DOBLE DE LA SUMA ALGEBRAICA DE LA
POSITIVIDAD Y NEGATIVIDAD" de aVL (Se resta
lo + de lo -.)
2 [(+) + (-)]
2 [ R + S]
MAYOR DE +18 INDICA CRECIMIENTOS DE
VENTRÍCULO IZQUIERDO.
MAYOR DE -15 INDICA CRECIMIENTO DE
VENTRÍCULO DERECHO.
B) SOKOLOW: En plano HORIZONTAL:
DERECHA, cuando esta alterado = CVD.
IZQ, Cundo es alterado = CVI.
DERECHO = Se toma en R de V1 + S de V5 
10mm. (1.0 mV)
IZQUIERDA = Se toma en S de V1+ R de V5 ≤ 3.5
mV (35 mm)
TADI (tiempo de aparición de la deflexión
intrinscecoide) también llamado, tiempo de
activación ventricular o tiempo de aparición del
vértice de la onda R. Se puede medir en cualquier
derivación, pero en el caso de los crecimientos
ventriculareres solo se mide en V1 y V5.
: V1 <O.35Seg. En V5 < 0.04seg.
crecimiento ventricular y bloqueos de rama esta
aumentado el tiempo de aparición de la deflexión
intrinscecoide.
ONDA T: Positivo en todas las derivaciones excepto
en aVR.
MORFOLOGÍA: 1.- Positiva en todas excepto en
aVR (-)
2.- Es asimétrica.
3.- No se ve su inicio.
3. CAMBIOS PATOLÓGICOS:
PRIMARIOS: Modifican profundamente su
morfología
SECUNDARIOS: No tan profundamente solo su
dirección.
INESPECÍFICOS: Pequeña modificación.
V1 Y V2 (-) En mujeres y niños fisiológicamente,
ocasionalmente hasta V4.
CAMBIOS PRIMARIOS:
Prototipo: Isquemia subepicardica y es una
isquemia más avanzada.
Negativa, simétrica, de hombros redondeados y
acuminados
Otro cambio es la isquemia subendocardica: T
positiva, pero asimétrica al revés y con el ST recto
y con infradesnivel. Es una isquemia menos
avanzada.
Positiva simétrica se ve donde empieza por
problema de potasio o isquemia subendocardica si
ha habido previamente un infarto sin Q
CAMBIOS SECUNDARIOS:
Negativa y asimétrica se ve en crecimientos
ventriculares y bloqueos de rama.
CAMBIOS INESPECÍFICOS:
Se achaparra la T. Se hacen chicas en: obesidad,
hipoxemia, alteración de calcio y potasio, por
quinidina y digoxina. (trastornos inespecíficos de la
repolarización ventricular)
ONDA "U": A veces existe y es originada por la
repolarización de las fibras de Purkinje,
generalmente donde se puede ver con mayor
frecuencia es en V3 y V4. (Su ausencia es normal)
La onda T es normal, La onda U es normal, esto es
lo normal cuando existe la U. Pero si la T es plana y
la U prominente se trata de hipokalemia.
INTERVALOS Y SEGMENTOS:
SEGMENTO ST: Final de QRS y principio de T.
en < de 35 años es redondeada. (repolarización
precoz)
en > de 35 años se ve el inicio y se llama punto j
"Unión” (join) importante por que su elevación y
depresión nos habla de problemas isquemicos.
Alteración del ST hacia arriba o hacia abajo que no
pase de 1mm es normal, siguiendo la dirección de
la línea isoélectrica.
SUPRADESNIVELES:
14
Convexo hacia arriba = zona de lesión
subepicardica (infarto agudo del miocardio o
aneurisma ventricular) y cursa con QT largo.*****
Cóncavo hacia arriba IMAGEN EN BANDERA de la
Pericarditis, esta alteración se observa en todas las
derivaciones (D1,D2,D3), excepto en aVR y V1 que
no se ve.
Inclinado o ascendente como se ve en los bloqueos
de rama o en los crecimientos ventriculares.
INFRADESNIVELES:
Imagen en espejo de los supradesniveles, convexo
hacia abajo se ve en la
"lesión subendocardica" igual a infarto del
miocardio sin Q o es la imagen que hace positiva a
la prueba de esfuerzo.
CUBETA DIGITALICA: Acción digitalica, presencia
de digital en sangre, no es intoxicación, "se
caracteriza por infradesnivel convexo hacia abajo
con QT corto”
Inclinado o descendente como se ve en los
bloqueos de rama y crecimientos ventriculares.
INTERVALO QT:
Principio de QRS al final de la onda T se conoce
como "sístole eléctrica", abarca toda la sístole
mecánica, aunque es un poco mayor.
A mayor frecuencia cardiaca menor QT.
A menor frecuencia cardiaca mayor QT.
Y esta relación se expresa matemáticamente con el
QTc
QTc. = QT CORREGIDO CON LA FRECUENCIA
CARDIACA.
QTc = VM  0.04 seg.
VM = valor medio = K  R-R
K = 0.39 seg.
R-R = mm x 4 centiseg. (0.04 seg.)
F.C es recomendable sacarla en DII
Ejemplo:
11 cuadritos es 44 centésimas de segundos
(0.44seg) entonces QT es =
QT= 0.44
Para una frecuencia cardiaca de 75 latidos por
minuto le corresponde un valor medio (VM) de 0.35
seg. (0.348 seg.) Así que 0.35 + 0.09 seg. = 0.44
seg.
QTc= 0.35 + 0.09 seg.
El QT se encuentra prolongado en este ejemplo
prolongado, ya que no debe el QTc exceder a 0.04
seg. De acuerdo al VM.
QT PROLONGADO ES: Daño al miocardio o
hipocalcemia.
QT CORTO: Es por digital o hipercalcemia.
Como puede ser difícil sacar la raíz cuadrada ()
tenemos esta tabla en la que las cuentas ya están
hechas y es fácil de recordar.
VM:
FC VM
100………………….………………………….0.30
seg.
95……..…….………………………………….0.31 “
90………..….………………………………….0.32 “
85………..….………………………………….0.33 “
80………..….………………………………….0.34 “
85………..….………………………………….0.35 “
80………..….………………………………….0.36 “
75………..….………………………………….0.37.5 “
60………..……………………………………..0.39 “
ELECTROCARDIOGRAMA PATOLÓGICO.
CRECIMIENTOS AURICULARES
La onda P presenta una porción inicial que
corresponde a la activación de la aurícula derecha,
una porción media que corresponde a la activación
de ambas aurículas y una porción final que
corresponde a la activación de la aurícula izquierda.
Así una alteración de la aurícula derecha afectará a
la morfología de las porciones inicial y mediana de
la onda P, registrándose P puntiagudas. Por otro
lado una alteración de la aurícula izquierda afectará
a las porciones media y final de la onda P,
registrándose P melladas y bimodales con una
duración aumentada.
Habrá que tener en cuenta que aunque las
anormalidades auriculares suelen implicar una
dilatación o una hipertrofia, los cambios en la
morfología de la P también pueden reflejar cambios
de presión, volumen intraauricular que no se
pueden distinguir en el EKG.
CRECIMIENTO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA:
Dos causas:
15
1. menor de 35 años la causa  Plano horizontal S o R mayor
es la estenosis mitral. de 30 mm (3.0 mV.)
2. mayor de 35 años la causa
mas frecuente es la HAS. 2 PUNTOS:
 Eje muy a la izquierda QRS
Cuatro criterios para diagnostico de CAI: mayor de –30°
1.- Onda P mayor de 0.12 seg. en adulto,  Supra o infradesnivel ST en
en niños mayor de 0.09 seg. o más. ausencia de digital.
2.- P +-- en V1
3.- P mítrale. 1 PUNTO:
4.- Eje de P a la izquierda, DI (+) + aVF (-)  WB mayor de 18
 SI mayor de 3.5 mV.
 Criterio específico: para  TADI en V5 mayor de .045 seg.
cardiopatía reumática la presencia de fibrilación
 Eje QRS desviado a la
auricular (fa) en V1.
izquierda
 R en aVL mayor de 10 mm.

CRECIMIENTO DE AURÍCULA DERECHA:

Causa principal es la hipertensión arterial pulmonar
Criterios:
 Onda P alta mayor de .25 mV y
acuminada.
 Onda P ++- en V1
 Onda P tricúspide
 Eje de P a la derecha. CVI
SOBRECARGA SISTÓLICA.

V1
 Onda P pequeña.
 Onda S profunda.
 Supradesnivel inclinado no redondeado.
 Onda T positiva.

CRECIMIENTOS VENTRICULARES. COMPLEMENTO EN :

CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO IZQUIERDO: V5

 No hay onda Q
Puede ser por:  Onda R grande
1. Sobrecarga sistólica (de  Infradesnivel inclinado, del ST
presión, o por exceso de post-carga): las causas  Onda T negativa
son: HTA Y EM.
2. Sobrecarga diastólica (de SOBRECARGA DIASTOLICA
volumen y exceso de precarga) :
V1
las causas son: IM, IA, ICC.
 Onda R grande
 Onda S profunda
CRITERIOS DE RONHILT-ESTES PARA EL  Infradesnivel ST
DIAGNOSTICO DE CVI:  Onda t negativa y asimétrica
3 PUNTOS:
 P +-- en V1 COMPLEMENTO EN:

 Plano frontal R o S mayor de V5

20 mm. ( 2.0 mV).  Onda Q marcada.

16
 Onda R grande  Índice de cabrera, mayor de 0.7
 Supradesnivel ST
 Onda T positiva.

Hipertrofia Ventricular Izquierda

Sobrecarga diastólica

La morfología de la sobrecarga diastólica se

caracteriza por la presencia de una onda Q
prominente en las derivaciones que encaran la cara
izquierda del septum

y recíprocamente ondas R prominentes

en las derivaciones que encaran la cara derecha
del septum.
CVD
También se pueden
evidenciar ondas Q muy
SOBRECARGA SISTÓLICA.
evidentes en la
 Onda R grande
miocardiopatía hipertrófica
obstructiva.  Infradesnivel ST
 Onda T negativa.
Sobrecarga sistólica
SOBRECARGA DIASTOLICA
 Imagen RSR”
La morfología de la sobrecarga sistólica o  Onda R mellada y T negativa.
de "presión" se caracteriza por la  QRS ancho como bloqueo de
presencia de ondas R altas y cambios en rama.
la onda T y en el segmento ST en las
derivaciones precordiales izquierdas. MISCELÁNEA.

Son alteraciones electrolíticas.

CRECIMIENTO DEL VENTRÍCULO DERECHO.
Causas: POTASIO ELEVADO: dado por insuficiencia renal
1. Por sobrecarga sistólica: aguda o crónica.
HTA pulmonar. Imagen en tienda de campaña.
2. Sobrecarga diastólica: por T positiva, simétrica, acuminada lo que crece onda
comunicación ínter auricular. T ( isquemia subendocardica ).

CRITERIOS SOKOLOW-LYON:
3 PUNTOS DAN EL DIAGNOSTICO.

 Eje de QRS a la derecha.

 WB –15
 SD mayor de 10 mV.
 TADI en V1 mayor de .035 seg.
 S1, S2, S3, Eje indeterminado.
 Q1, Q2, Q3, Eje indeterminado.
 S en DI y Q en DIII.
 S mayor de 5 mm en V5
 S en DI + R DIII mayor de 22 mm.
POTASIO DISMINUIDO: T chaparrita ( baja ).
U prominente ( u crece a expensas de onda T).
Producido por diarrea, vomito, sudoración,
quemadas.
La U normal, se ve en V3 y V4. patológicamente en
cualquier derivación (T pequeña, U prominente = K
↓

17
 HIPERTIROIDISMO: taquicardia + imagen en
ancla.

Al segmento PR y ST están como en ancla.

TROBOEMBOLIA PULMONAR.
ISQUEMIA SUBENDOCARDICA:
Sobrecarga en ventrículo derecho = CVD x SS
Tiene que venir de un infarto no Q para que ahora
aparezca T positiva y simétrica y Dx exacto : Arteriografía de la Arteria Pulmonar.
puntiaguda ( isquemica )- así seria su evolución. Gammagrafía.
50 % EKG. Y Rx de tórax.
Si no hay antecedentes  es hiperpotasemia.
ELECTROCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATÍA
ISQUEMICA
En el EKG se puede observar infarto con Q y sin Q.
Q es equivalente al que antes se llamaba
transmural
Infarto Dorsal : se ve en espejo en V1 y V2
NO Q es equivalente al anterior infarto
subendocardico.
Hay infradesnivel del ST en el IM no Q y la R no
se modifica. En el IM Q hay supradesnivel ST del INFARTO CON Q
tercio medio del Septum y la R se amputa. En el
espejo del infarto dorsal que se ve en V1 y V2 hay = LESIÓN =
infradesnivel ST y la R crece. Se presenta entre 0 – 6 hrs., puede ser normal el
EKG en algunos casos.

Infarto Q = R se amputa.

Infarto No Q = R no cambia.

Infarto Dorsal = R crece.

CALCIO ELEVADO: da QT corto En las primeras horas es una lesión subepicardica.

( hiperparatiroidismo ). Lo mas común es que da
por Es un supradesnivel ST o zona de lesión (IAM,
acción digitalica. angina de prinzmetal, aneurisma ventricular), En el
Por tumores pulmonares por producen aneurisma ventricular ya tuvo un infarto pero no
Paratohormonas como el tumor tiene dolor actualmente. En la angina de Prinzmetal
de células alveolares. solo en el ataque de dolor.
= ISQUEMIA =
Cubeta digitalica QT cortó con lesión
subendocardica. A las 24 horas aparece una T negativa, simétrica,
acuminada (picuda) y de hombros redondeados.
CALCIO DISMINUIDO: da QT largo mas común La T negativa aparece a expensas del segmento
por daño miocárdico. Lo podemos ST, la onda T se profundiza, en tanto el ST
ver en daño miocárdico. Entre más largo más desciende (se normaliza)
posibilidad de muerte súbita.

HIPOTIROIDISMO: bradicardia y bajo voltaje.

Se ve bajo voltaje en enfisema pulmonar,

mixedema, derrame pleural, obesidad, derrame
pericardico.

Bajo voltaje = Voltaje mínimo: DI + DII + DIII < 1.5 = NECROSIS =

mV .
A las 72 horas aparece la necrosis.
En la necrosis hay una Q patológica.
18
5 % el EKG se normaliza V7 El cruce de la línea perpendicular a LMC y la
línea axilar posterior
95% persiste la Q patológica.
V8 El cruce de la línea perpendicular a LMC y la
línea axilar posterior
NOMENCLATURA DE USA.
D2, D3, AVF INFERIOR
V1, V2, V3 ANTEROSEPTAL
V3, V4, V5 APICAL
V4, V5, V6 ANTERO LATERAL
DI, AVL Y DE V1 A V6 ANTERIOR
V7, V8 POSTERIOR.
ALTERACIONES MISCELÁNEA.
La Q patológica.
Se característica porque es ancha, profunda y ARRITMIAS
empastada.
CLASIFICACIÓN:
 Ancha, mas de 0.04 seg. Benignas y malignas (que ponen en peligro la vida),
 Profunda > de 1/3 del QRS Activas o pasivas, etc. Arritmias = Sin ritmo,
disrritmia es mejor, pero la costumbre a sancionado
 Empastada, manchada, medallada, ARRITMIAS.
quebrada. La denominación correcta es trastorno de la
formación y/o de la conducción del impulso
Si hay solo uno de los criterios no es patológica.
eléctrico.
En el infarto Q los infradesniveles son el espejo de
los supradesniveles y la localización del infarto De acuerdo a su origen se dividen en:
esta en el sitio de los supradesniveles.  Ventriculares
Hay supradesnivel ST convexo hacia arriba (lesión  De la unión AV
 Auriculares Supraventriculares
subepicardica) en:
 Sinusales
 Infarto de miocardio Q
 Angina de Prinzmetal
ARRITMIAS VENTRICULARES
 Aneurisma ventricular Por trastorno de la formación del impulso: EV,
En un infarto antiguo hay la presencia de una Q TV y FV.
patológica.
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR = EV
QS es igual a la Q patológica.
Donde se localizan los supradesniveles esta el CRITERIOS:
infarto Q,
 Es un latido adelantado.
CLASIFICACIÓN MEXICANA  No tiene onda P porque no se produce en
Cuando la imagen se ve en se llama el nodo SA.
 Presenta una morfología como bloqueo de
DI, AVL CARA LATERAL ALTA rama. (grande, ancha empastada y la T opuesta al
DII, DII, AVF CARA DIAFRAGMÁTICA QRS)
 Presenta pausa compensadora, esto quiere
V1, V2 TERCIO MEDIO DEL SEPTUM decir que la distancia de la R antes de la
V3, V4 TERCIO INFERIOR DEL SEPTUM extrasístole a la R después de la extrasístole es el
doble del RR de la base.
V5, V6 LATERAL BAJA -----------------------------------
V7, V8 DORSAL (se toman en
infarto diafragmático)
V1 A V6 ANTERIOR EXTENSA

19
  Taquicardia paroxística.
 Taquicardia sostenida.

Taquicardia ventricular (TV) clásica.

Las EV se presentan en Pacientes con cardiopatía Criterios:
o sin cardiopatía.  FC promedio 100 – 150 por minuto.
Más frecuente sin cardiopatía en estos casos la  QRS ancho.
causa más frecuente es el estrés y ansiedad,  Onda T opuesta al QRS.
también con tabaco, alcohol, café, coca cola,  Se puede confundir con bloqueo de rama.
medicamentos simpáticos miméticos.
En pacientes que presentan extrasístoles con
cardiopatías es muy grave cuando es debida a:
Cardiopatía por aterosclerosis coronaria (infarto al
miocardio), y en cardiomiopatía, en otras
cardiopatías no tienen tanta importancia.

EXTRASÍSTOLES MALIGNAS:

Ponen en peligro la vida del paciente, hay un riesgo FLUTTER VENTRICULAR

elevado de muerte súbita.

 Más de 5 extrasístoles ventriculares por  Taquicardia más rápida la frecuencia es de

minuto.
 En extrasístoles multifocales, de diferentes
focos, de diferentes formas es decir polimorfas.
 Van por pares, de dos en dos.
 Son muy precoses (R/T)
250 por minuto.
 Las ondas son regulares y rítmicas, no hay
onda P, QRS ni onda T. como arcos.
 Tratamiento lidocaina: dosis de 2 – 4 Mg.
por kilogramo de peso.

Muchas extrasístoles ventriculares pueden TAQUICARDIA VENTRICULAR HELICOIDAL

progresar a TV, FV y muerte súbita.
 Torsade de pointes.
 FC: 100 – 150 por minuto.
 Más grave generado por intoxicación
digitalica, exceso de anti-depresivos, IMAO,
procainamida, este tipo de taquicardia es originado
por iatrogénica.
 Tratamiento es la cardioversion.
 En pacientes con digital usar lidocaina

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN:

 Amiodarona, Lidocaina : xilocaina sin

epinefrina de 2-4 Mg. por kilogramo de peso por
bolo, y por infusión < de 2 g en 24 horas.

ANTIARRÍTMICOS:
De acuerdo a la clasificación de Vaughan y
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
williams hay 4 grupos:
INTRAVENTRICULAR.
1. Quinidina, propafenona, lidocaina,
procainamida. BLOQUEOS:
2. Beta bloqueadores, metoprolol.
3. Amiodarona.  Monofaciculares
4. Bloqueadores de los canales de calcio,  Bifaciculares
verapamil.  Trifaciculares

BLOQUEOS MONOFACICULARES
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 BRDHH.
Se divide en:  BRIHH.
20
 HBA. HBA (Hemibloqueo Anterior)
 HBP.
El principal criterio es el eje de QRS muy desviado
BRDHH:****** a la izquierda. (-40°)
La duración del QRS es < 0.10 seg.
Es el más frecuente de los trastornos de la La presencia de q en D1 y aVL.
conducción intraventricular, el EKG muestra lo
siguiente:
 QRS ancho > de 0.12 segundos en todas
las derivaciones.
 Morfología de V1: RSR”, empastada y
onda T negativa. DI registra una onda R
 Eje de QRS esta entre 60 y 120 °, puede dominante con o sin onda Q
ser un eje normal o ligeramente desviado a la inicial.
derecha.

Las patologías más comunes que lo ocasionan son:

La cardiopatía por aterosclerosis coronaria y la
cardiomiopatía.
DII, DIII aVF registran
Es asintomático a la exploración física, se da uno
una onda R que es seguida de una onda S
cuenta por la auscultación en el hay un
profunda; siendo S3 > S2 y RII > RIII.
desdoblamiento patológico del segundo ruido.

En aVR se registra una onda R

terminal.

El ÂQRS varía de -45° a -90°.

En el plano horizontal la zona de transición suele

estar desplazada hacia la izquierda, registrándose
BRIHH: en V5 y V6 una onda R' de amplitud disminuida y
 Complejo QRS > de .12 seg. una onda S profunda.
 En V1 encontramos: (Onda R pequeña,
QRS empastado y ancho, Supradesnivel ST. Y
Onda T positiva
 Eje QRS esta entre 30 a – 30° puede ser
normal o ligeramente desviado a la izquierda.
El tiempo de aparición de la
deflexión intrinsecoide (TADI) en V5 < TADI en aVL,
Se observa en cardiopatía por aterosclerosis con un TADI en aVL > 0.050 seg.
coronaria y en cardiomiopatía.
No hay tratamiento.
Clínicamente no hay síntomas a la exploración
física solo a auscultación encontramos
desdoblamiento paradójico del segundo ruido
cardiaco, siempre que sea avanzado. Hay que tener en cuenta que
debido a la orientación del vector inicial, las
precordiales derechas y medias pueden registrar
una onda Q inicial que se puede interpretar de
forma errónea como un IM anteroseptal.

HBP Hemibloqueo Posterior

Se trata de un hallazgo poco frecuente e

inespecífico, que se puede ver en personas
21
asténicas, enfermos con enfisema, HVD y en el trifascicular) puede ocurrir en presencia de BRDHH
infarto lateral extenso. Para realizar este con HBA o HBP alternantes. Esta situación de
diagnóstico con seguridad hay que tener un EKG denomina Síndrome de Rosenbaum.
previo normal.

La duración del QRS < 0.10 seg. EN DI y aVL se

registra una onda R pequeña que se sigue de una
onda S profunda. En DII, DIII y aVF se registra una
onda Q estrecha (0.025 seg.). La RIII > RII. El
ÂQRS varía de +90° a + 120° y a veces de +80° a
+140°.

Bloqueos bi-fasciculares
BRDHH+HBA

Es la combinación más común. La activación

durante los primeros 0.08 seg. determina el HBA.

En el primer EKG esta paciente presenta un

BRDHH+HBP
BRDHH + HBA y en el segundo un BRDHH + HBP.
Hoy en día esta situación es indicativa de
implantación de marcapasos.

ARRITMIAS DE LA UNIÓN AV

La unión AV es un concepto fisiológico

sirve para permitir la contracción
asincrónica de las aurículas y
ventrículos.

Arritmias de la unión AV:

Es una combinación rara. Los 0.08 seg. iniciales
Todo el tejido se llama unión AV
definen el eje y el HBP.
fisiológicamente, pero anatómicamente esta
constituido por 5 tejidos y son:

 Tejido del seno coronario.

Bloqueo Trifascicular. Síndrome de Rosenbaum  Tejido del H.H.
 Tejido de Ashoff tawara
El bloqueo de la rama derecha y de ambas  Tejido auricular.
divisiones de la rama izquierda (bloqueo  Tejido ventricular.
22
Las arritmias del nodo AV son polimorfas y son de
dos tipos: trastornos en la formación de los
estímulos y trastornos en la conducción de los
estímulos.
Trastornos en la formación del estímulo:
 Extrasístole de la unión AV.
 Taquicardia de la unión AV.
 Ritmo de la unión AV.
Extrasístole de la unión Av.:
 Es un latido adelantado o precoz.
 No tiene onda P. puede tener P posterior al
QRS o anterior con PR corto.
 Morfológicamente similar (QRS normal o
estrecho)o puede tener aberrancia (QRS anchi y
empastado)
 No hay pausa compensadora.
Taquicardia de la unión AV:
 Concepto: mas de dos extrasístoles de la
unión AV consecutivas, puede darse por paroxismo
o sostenida.
 Tiene una FC de 240 por minuto, es casi de
la más rápida. Con complejo QRS y onda T
identificables.
 Pude presentarse la taquicardia con
aberrancia.
 Son taquicardias supraventricular, pero se
pude confundir por su morfología cuando es
aberrante con una taquicardia ventricular.
 Existe en varias morfologías, con y sin
aberrancia, sin P, con P posterior y con P montada
sobre el QRS (PR corto)
RITMO DE LA UNIÓN AV.
Se caracteriza por FC de 40 por min.
Y generalmente no tiene P
Puede haber una variedad llamada ritmo del seno
coronario que se caracteriza por:
FC de 40 por min. y
P negativa en D2, D3, y aVF.
BLOQUEO AV
A. - Bloqueo AV Primer grado:
Este es un tipo de bloqueo caracterizado porque en
el electrocardiograma de superficie se aprecia que
el intervalo PR (el intervalo que mide la conducción
entre la aurícula y el ventrículo) se alarga, pero sin
dejar de conducir ningún estímulo: (PR >0.21 seg.)
R
T
P
S
PR1 PR
80 400
ms ms
Este tipo de bloqueo solamente requiere de
vigilancia si no se asocia a mareos, síncope u otras
alteraciones. En caso de que así sea, es necesario
buscar otras causas antes de poder echarle la
culpa al bloqueo, que habitualmente es inocuo, a
menos que progrese a lo largo del día o de la
noche, cosa que puede ocurrir en ciertos casos que
muestran cierta recuperación de la conducción al
tener estimulación por adrenalina (con el hecho de
estar despiertos). Para documentar éste fenómeno,
se debe realizar un estudio de monitorización del
electrocardiograma de 24 horas que se llama
Holter. Para realizar el holter, se colocan unos
parches-electrodo como los de cualquier monitor y
se conectan unos cables que van a una grabadora
del tamaño de un reproductor de cassettes o CD
portátil.
B.- Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz I
(con fenómeno de Wenckebach)
Este es el siguiente grado de bloqueo. Aquí hay un
alargamiento progresivo del PR, hasta que una
onda P deja de conducir el estímulo hacia el
ventrículo (onda R). y se ve una P sin respuesta.
23
 definitivo. Se caracteriza porque existen muchas P
y pocos QRS. Hay una disociación AV, y entonces
las aurículas tienen una frecuencia y loa ventrículos
Este tipo de bloqueo tampoco requiere de otra, generalmente el ritmo propio de los ventrículos
tratamiento urgente. Se debe vigilar pero a menos llamado ritmo ideoventricular.
que se asocie con mareos (lipotimias) y o
desmayos, no requiere más que de vigilancia. En
algunos casos se puede plantear la necesidad de
un marcapasos Su cardiólogo es quién debe decidir
el empleo de un tratamiento determinado.

C.- Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II

(Con fenómeno de Mobitz)
SÍNDROMES DE PRE-EXCITACIÓN
Este grado de bloqueo se asocia a una enfermedad
más avanzada del sistema de conducción. También Síndrome de Wolff-Parkinson-White
puede ser inducido por alteraciones del
metabolismo o por medicamentos, y evoluciona Es un síndrome electrocardiográfico caracterizado:
hacia bloqueo AV completo, suele asociarse más
comúnmente a lipotimias, mareos, fatiga y síncope. 1.- un intervalo PR corto (< 0.12 seg.),
Este bloqueo ya requiere del implante de un
marcapasos de acuerdo al origen y a la gravedad 2.- un complejo QRS prolongado (> 0.12 seg.),
de la sintomatología.
3.- una onda ∆ (DELTA). (Empastamiento inicial del
QRS)

Casi siempre existen cambios secundarios del

segmento ST y de la onda T así como un cierto
aumento de los voltajes del QRS.
La onda ∆ y el aumento de la amplitud del QRS se
produce a costa del segmento PR.

La característica de éste grado de bloqueo es que

hay ondas auriculares que dejan de ser conducidas
hacia el ventrículo aunque no haya segmentos
alargados (PR). Este es un bloqueo de alto grado
que solo en algunas ocasiones requiere de
observación. Estas son cuando se sospecha que el
bloqueo ocurre como consecuencia de elevaciones
del potasio en pacientes con enfermedad del riñón,
por uso de medicamentos u otras causas
susceptibles de corrección.
WPW intermitente que permite ver la diferencia
D.- BAV de tercer grado o completo. entre el QRS normal y el que presenta una
Este tipo de bloqueo es una desconexión entre las preexcitación.
aurículas y los ventrículos. Es el grado más alto de
bloqueo y requiere de un marcapasos. Hay
pacientes, sobre todo ancianos, que toleran bien las
bajas frecuencias cardiacas, pero lo habitual es que
tengan síncopes recurrentes y caídas que pueden Sx de WPW tipo A
ser muy aparatosas. Este grado de bloqueo
también puede ser inducido por medicamentos, y Deflexión inicial positiva prominente en V1 y V2
cuando se sospecha de ese origen, debe eliminarse (QRS positivo en V1 y V2). La onda ∆ refleja la
el factor precipitante. Este grado de bloqueo es activación temprana del ventrículo izquierdo
indicativo de un marcapasos, aunque cuando se posterior.
trata de causas reversibles, se puede colocar un
marcapasos transitorio o como “puente “hasta el
momento en que se pueda colocar el marcapasos
24
 Necrosis inferior y anterior que queda enmascarada
por la aparición de una preexcitación (caso no
confirmado).
Sx de WPW tipo B
- El BRDHH, BRIHH y la HVD se pueden confundir
Deflexión inicial negativa predominante en V1 y V2 con un WPW.
(QS en V1 y V2 y R en V5 y V6). La onda ∆ refleja
la activación temprana del ventrículo derecho
anterosuperior.

BRIHH que simula un WPW

PR corto (Síndrome de Lown-Ganong-Levine.)

Se considera una variante del WPW la presencia de

un PR corto únicamente y con frecuencia presenta
TPSV.
Sx de WPW. Hay que recordar que...

- El WPW puede simular un infarto de miocardio,

Mismo caso con y sin preexcitación.

o puede enmascararlo.

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