I.

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

Muy tóxicos.
Organofosforados

II. INTOXICACIÓN POR ÁCIDOS Y ALCALIS

Cáusticos (sustancias con capacidad de producir quemaduras en los tejidos con los que
contactan).

De forma incidental en niños entre 1 – 4 años.

La existencia, localización e intensidad de las lesiones dependen de múltiples factores:

- Cantidad
- Propiedades físicas (sólido, líquido o gel) -> Formas sólidas o viscosas, por el mayor
tiempo de contacto con mucosas y los industriales son más lesivos.
- Propiedades químicas (concentración, pH) -> índice más útil para conocer la capacidad
cáustica. Ácidos a ph <2 y álcalis a ph entre 11.5 a 12.5

ÁLCALIS: Necrosis por licuefacción, lesiones más profundas y mayor riesgo de

perforación aguda. Afecta a esófago principalmente.

- Hipoclorito sódico (lejía): no produce lesiones en concentraciones <10% como la

doméstica que es al 5%.
- Hidróxido sódico (limpieza del hogar, limpieza de aceitunas, limp. De hornos)
- Hidróxido potásico ( prod. De limpieza doméstica)
- Sales sódicas (lavavajillas)
- Amoníaco (Tintes capilares)

Clínica:
Rechazo del alimento, vómitos, sialorrea.
En ausencia de sintomatología el riesgo de lesión esofágica grave es muy bajo 
Se asocian a lesión severa: >=3 síntomas: HEMATEMESIS, DIFICULTAD
RESPIRATORIA.
Disfonía, estridor -> epiglotis, hipofaringe, laringe
Disfagia, odinofagia -> esófago
Taquipnea, disnea, dolor torácico, enfisema subcutáneo -> perforación esofágica.
Epigastralgia, náuseas, hematemesis  estómago
Eritema, edema, vesículas, ulceración -> contacto cutáneo.
Lesiones blanquecinas, necrosis o sangrado  mucosa bucal, labios y lengua.
(la ausencia de lesiones orofaríngeas, no descarta la existencia de lesiones en
esófago o estómago)
Queratoconjuntivitis -> contacto ocular
Secuela más importante: ESTENOSIS ESOFÁGICA, se desarrolla en las primeras 4-6
semanas. Tbm RGE. DISFUNCIÓN MOTORA, DEGENERACIÓN MALIGNA.
Efectos sistémicos: Hemolisis, CID, fallo hepático y renal.

Manejo:
1. ABC; identificar el producto, componentes, concentración, cantidad, tiempo de
contacto.
2. Pruebas: Hemograma, coagulación, pruebas cruzadas, AGA, urea, creatinina, rx
de tórax y abdomen.
3. Endoscopia digestiva: Después de las primeras 6h de la ingesta y antes de las
48h. Indicaciones: lesiones orales, ingesta muy probable, sintomática, vómitos.
Contraindicaciones: inestabilidad hemodinámica, sospecha de perforación,
quemaduras 3er grado en laringe, obst. Via aérea, clínica grave con más de 6h
de evolución.

Tratamiento:
- Contacto cutáneo  irrigación al menos 30 min
- Protección gástrica y supresión del reflujo gastroesofágico:
o Omeprazol 0.5 – 2 mg/Kg/día c/24h VO (MÁX. 80 mg) ó
Ranitidina 4 mg/kg/día
o Ondasetron 0,15 mg/kg/dosis, máx 8mg
o CORTICOIDES: indicados en caso de edema de la vía aérea superior.
Contraindicados: perforación, sangrado intestinal.
Dexametasona 1mg/kg/día ó prednisolona 2 -6 mg/kg/día.
o ATB: en caso de infección confirmada, perforación, uso de corticoides.
Ampicilina 200 mg/kg/día.
o Sales de Ca.
o

ÁCIDOS: Necrosis por coagulación, escaras y menor riesgo de perforación. Afecta a

estómago principalmente.

III. MORDEDURAS DE ARAÑA

IV. INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS

PARACETAMOL (ACETAMINOFEN):
1era causa de intox. Farmacológica en menores de 5 años.
Alcanza concentración sérica máxima: 2h (comprimidos) y 30 min (jarabes)
Vida media: 1,5 – 3 h.
Metabolismo hepático: sulfatación, glucoronización, oxidación microsomal.
Normalmente la S y G, metabolizan 95% del fármaco y lo excretan por orina.
Sobredosis: se saturan S y G. La mayor parte se desvía a la oxidación y produce NAPQ1
( n-acetil-p-benzoquinoinamina) es metabolito hepático que normalmente se conjuga
con glutatión y se elimina por orina.
Pero el glutatión se agota y el NAPQ1 se liga a macromoléculas hepáticas y provoca
necrosis centrolobulillar. Se prolonga la vida media del paracetamol.

DOSIS TERAPEUTICA: 15 mg/kg/dosis c/4 -6h (máximo 90 mg/kg/día, 4g/día)

Hepatotoxicidad: elevación de ALT y/o AST, grave > 1 000 UI/L.

Fallo hepático: encefalopatía hepática.

INTOXICACIÓN AGUDA POR PARACETAMOL (DOSIS ÚNICA)

Dosis potencialmente tóxica: a partir de 200 mg/kg en el niño mayor de 6 meses y a

partir de 8 g en el adolescente y adulto, siempre y cuando no existan factores de riesgo
asociados.
0 – 2 meses: >= 75 mg/kg
3 – 6 meses: 150 mg/kg
>6 meses: 200 mg/kg

+ factores de riesgo: dosis ≥ 75 mg/kg

– Neonato y lactante < 6 meses
– Tratamiento con fármacos inductores del citocromo P450: isoniacida,
carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, rifampicina, efavirenz…
– Malnutrición, caquexia, hepatopatía
– Tratamiento con fármacos que enlentecen el vaciado gástrico: opioides,
anticolinérgicos…
– Fallo de medro
– Trastornos alimentarios: anorexia, bulimia
– Fibrosis quística
– SIDA
– Alcoholismo
Tratamiento

La piedra angular en el tratamiento de la intoxicación por paracetamol es su antídoto

específico, la N-acetilcisteína (NAC). La NAC es un precursor metabólico del glutatión, por lo
que actúa rellenando sus depósitos hepáticos y conjugándose con la NAPQ1, con lo que anula
su efecto hepatotóxico. Es importante tener presente que su máxima eficacia se produce
cuando se administra dentro de las primeras 8 horas tras la ingesta del fármaco, por lo que hay
que actuar con la mayor rapidez posible.