Introducción

En esta breve investigación desglosaremos un tema muy importante como lo

es el tema de las patologías más frecuentes en los recién nacidos, patologías
que son de importancia conocer, pues suceden comúnmente a diario en los
centros de salud (hospitales).

Entre estas patologías más frecuentes tenemos: El síndrome de dificultad

respiratoria, en donde los pulmones con déficit de surfactante es incapaz de
mantener una aireación y un intercambio gaseoso adecuados. Tenemos la
ictericia en el recién nacido: la cual es la coloración amarilla de la piel y de las
escleróticas, cuya causa es el depósito de pigmentos biliares, caracterizados
químicamente por poseer un núcleo fundamental formado por una cadena de
pirroles que derivan del catabolismo de la hemoglobina. Además de estas
tenemos la Incompatibilidad sanguínea Rh y ABO: Es una condición que se
desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre Rh de la mujer
embarazada (Rh negativo) y el del feto (Rh positivo). Y por última, pero no
menos importante conoceremos otra patología frecuente como la eritroblastosis
fetal: se trata de una anemia hemolítica del feto o del recién nacido, causada
por transmisión transplacentaria de anticuerpos específicos de la madre contra
la membrana eritrocitaria fetal generalmente secundaria a una incompatibilidad
entre el grupo sanguíneo de la madre y el del feto.

De ellas conoceremos todos los factores que la causan (etiología), la

frecuencia con la que ocurren, los signos y síntomas que presentan, cómo se
diagnostican, su tratamiento más adecuado y todas las acciones que debe
emplear todo el personal profesional de enfermería en cada una de estas. Todo
esto con la finalidad de tratar con éxito cada complicación cada vez que se
presenten, administrar el TTO correcto y prevenir serias complicaciones en los
neonatos.
 Síndrome de Dificultad Respiratoria

 Definición:

El síndrome de dificultad respiratoria (SDR), anteriormente llamado

enfermedad de las membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo
que afecta casi exclusivamente a los recién nacidos pretérmino (RNP).
La inmadurez del pulmón del pretérmino no es solamente bioquímica,
déficit de surfactante pulmonar, sino también morfológica y funcional, ya
que el desarrollo pulmonar aún no se ha completado en estos niños
inmaduros. El pulmón con déficit de surfactante es incapaz de mantener
una aireación y un intercambio gaseoso adecuados.

 Etiología:

El SDR neonatal ocurre en bebés cuyos pulmones no se han

desarrollado todavía totalmente.

La enfermedad es causada principalmente por la falta de una sustancia

resbaladiza y protectora, llamada surfactante. Esta sustancia ayuda a los
pulmones a inflarse con aire e impide que los alvéolos colapsen. Esta
sustancia normalmente aparece en pulmones completamente
desarrollados.

El SDR neonatal también puede ser el resultado de problemas genéticos

con el desarrollo pulmonar.

La mayoría de los casos de SDR se observa en bebés nacidos antes de

37 a 39 semanas. Cuanto menos desarrollados estén los pulmones,
mayor será la probabilidad de presentar el síndrome de dificultad
respiratoria neonatal después de nacer. El problema es infrecuente en
bebés nacidos a término (después de 39 semanas).
 Otros factores que pueden incrementar el riesgo de presentar este
síndrome:

 Un hermano o hermana que lo padecieron.

 Diabetes en la madre.
 Parto por cesárea o inducción del parto antes de que el bebé esté
a término.
 Problemas del parto que reducen la circulación al bebé.
 Embarazo múltiple (gemelos o más).
 Trabajo de parto rápido.

 Frecuencia

La incidencia y la gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional,

presentándose sobre todo en menores de 32 semanas, siendo del 50%
entre las 26 y 28 semanas. La incidencia es mayor en varones, en los
nacidos por cesárea y segundos gemelos. También se puede presentar
en niños de mayor edad gestacional nacidos de madres diabéticas con
mal control metabólico y en los que han sufrido asfixia perinatal, otros
problemas intraparto o durante el periodo postnatal inmediato.

 Signos y síntomas:

La mayoría de las veces, los síntomas aparecen en cuestión de minutos

después del nacimiento, aunque es posible que no se observen durante
varias horas. Los síntomas pueden incluir:

 Color azulado de la piel y membranas mucosas (cianosis)

 Detención breve de la respiración (apnea)
 Disminución del gasto urinario
 Aleteo nasal
 Respiración rápida
 Respiración poco profunda
 Dificultad para respirar y sonidos roncos mientras respira
 Movimiento respiratorio inusual (como la retracción de los músculos del
tórax con la respiración).

 Tratamiento:

 Agente tensioactivo
 O2 suplementario según sea necesario
 Ventilación mecánica según sea necesario

Con tratamiento, el pronóstico es excelente; la mortalidad es < 10%. Con

apoyo ventilatorio adecuado solo, finalmente comienza la producción de
agente tensioactivo y, una vez iniciada, el SDR se resuelve en el término
de 4 a 5 días. Sin embargo, entretanto la hipoxemia grave puede
provocar insuficiencia multiorgánica y muerte.

El tratamiento específico es con agente tensioactivo intratraqueal. Este

tratamiento exige intubación endotraqueal, que también puede ser
necesaria para lograr ventilación y oxigenación adecuadas. Los recién
nacidos menos prematuros (aquellos> 1 kg) y aquellos con
requerimientos de O2 más bajos (fracción inspirada de O2 [Fio2] < 40 a
50%) pueden responder bien a O2 suplementario solo o a tratamiento
con presión positiva continua en la vía aérea Una estrategia terapéutica
de tratamiento temprano (dentro de los 20-30 minutos después del
nacimiento) con agente tensioactivo se asocia con disminución
significativa de la duración de la ventilación mecánica, menor incidencia
de síndromes de fuga de aire y menor incidencia de displasia
broncopulmonar.

El agente tensioactivo acelera la recuperación y reduce el riesgo de

neumotórax, enfisema intersticial, hemorragia intraventricular, displasia
broncopulmonar y mortalidad neonatal intrahospitalaria y al año. Sin
embargo, los recién nacidos que reciben agente tensioactivo por SDR
establecido presentan un mayor riesgo de apnea del prematuro.
 Acciones de Enfermería:
Los bebés con este síndrome necesitan cuidado especial que incluye:

 Un ambiente tranquilo
 Manipulación delicada
 Permanecer a una temperatura corporal ideal
 Manejo cuidadoso de líquidos y nutrición
 Tratamiento inmediato de infecciones

Ictericia en el Recién Nacido

 Definición:
Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la coloración amarillenta
de piel y mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina.
Hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico que indica una cifra de
bilirrubina plasmática superior a la normalidad. Clínicamente se observa
en el recién nacido (RN) cuando la bilirrubinemia sobrepasa la cifra de 5
mg/dL. La ictericia se observa en primer lugar en la cara y luego
progresa de forma caudal hacia el tronco y extremidades. La progresión
cefalocaudal puede ser útil para la valoración del grado de ictericia.

Coloración amarilla de la piel y de las escleróticas, cuya causa es el

depósito de pigmentos biliares, caracterizados químicamente por poseer
un núcleo fundamental formado por una cadena de pirroles que derivan
del catabolismo de la hemoglobina.

 Etiología:
Es normal que un bebé tenga un nivel de bilirrubina un poco alto
después del nacimiento.
Cuando el bebé está creciendo en el vientre de la madre, la placenta
elimina la bilirrubina del cuerpo del bebé. Después del nacimiento, el
hígado del bebé comienza a hacer este trabajo. Puede pasar algún
tiempo para que el hígado del bebé sea capaz de hacer esto de manera
eficiente.

La mayoría de los recién nacidos tienen algún color amarillento en la

piel, o ictericia. Esto se llama ictericia fisiológica. Con frecuencia es más
notoria cuando el bebé tiene de 2 a 4 días. La mayoría de las veces, no
causa problemas y desaparece al cabo de 2 semanas.

Se pueden presentar dos tipos de ictericia en los recién nacidos que

están siendo amamantados. Ambos tipos generalmente son inofensivos.

 La ictericia por la lactancia: se observa en bebés lactantes

durante la primera semana de vida. Es más probable que
ocurra cuando los bebés no se alimentan bien o la leche de la
madre es lenta para salir.
 La ictericia de la leche materna: puede aparecer en algunos
lactantes saludables después del día 7 de vida. Es probable
que alcance su punto máximo durante las semanas 2 y 3, pero
puede durar a niveles bajos durante un mes o más. El problema
puede deberse a la forma en la que las sustancias en la leche
materna afectan la descomposición de la bilirrubina en el
hígado. Este tipo de ictericia es diferente de la ictericia por la
lactancia.

La ictericia grave del recién nacido puede ocurrir si el bebé tiene una
afección que aumente la cantidad de glóbulos rojos que necesitan ser
reemplazados en el cuerpo, como:

 Formas anormales de las células sanguíneas (como la anemia

drepanocítica)
  Incompatibilidades del grupo sanguíneo entre el bebé y la madre
(incompatibilidad Rh).
 Sangrado por debajo del cuero cabelludo (cefalohematoma)
causado por un parto difícil.
 Niveles más altos de glóbulos rojos, lo cual es más común en
bebés pequeños para su edad gestacional (PEG) y algunos
gemelos.
 Infección.
 Falta de ciertas proteínas importantes, llamadas enzimas

Los factores que pueden dificultar la eliminación de la bilirrubina del

cuerpo del bebé también pueden llevar a que se presente ictericia más
grave, incluyendo:

 Ciertas medicinas.
 Infecciones congénitas como rubéola, sífilis y otras.
 Enfermedades que afectan el hígado o las vías biliares, como la
fibrosis quística o la hepatitis.
 Bajo nivel de oxígeno (hipoxia).
 Infecciones (sepsis).
 Muchos trastornos hereditarios o genéticos diferentes.

 Frecuencia:
La ictericia fisiológica es una situación muy frecuente (60% de recién
nacidos) en el neonato a término, y se caracteriza por ser mono
sintomática, fugaz (2º a 7º día), leve (bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL
si recibe lactancia artificial o a 15 mg/dL si recibe lactancia materna), y
de predominio indirecto.

Una ictericia será patológica (6% de recién nacidos) cuando se inicie en

las primeras 24 horas, se acompañe de otros síntomas, la bilirrubina
aumente más de 5 mg/dL diarios, sobrepase los límites definidos para
ictericia fisiológica, la fracción directa sea superior a 2 mg/dL o dure más
de una semana en el RN a término (excepto si recibe lactancia materna,
 en cuyo caso puede durar tres semanas o más) o más de dos semanas
en el pretérmino.

 Signos y síntomas en RN con patología:

Es aquel que presenta alguna de las siguientes condiciones:

Signos de hemolisis (anemia, frotis alterado, aumento de reticulocitos

más de 4.5% en las primeras 72 horas, aumento de más de 0.5 mg de
aumento de bilirrubina por hora).

 Asfixia severa (Apgar a los 5 minutos menor de 3, pH de arteria

umbilical menor de 7 o de 7.15 después de la primera hora).
 Deshidratación severa.
 Trastorno respiratorio severo (hipoxemia y/o hipercapnia).
 Sepsis grave.
 Hipotermia severa.
 Acidosis severa.
 Hipoalbuminemia (menor a 2,5 gr/dl).
 Hemorragia intracraneana.
 Coloración amarillenta de la piel del bebe (generalmente,
comienza en la cara y se extiende hacia el resto del cuerpo).
 Letargo.

 Tratamiento:
El tratamiento de la hiperbilirrubinemia está dirigido al trastorno de base.
Además, puede ser necesario tratar la hiperbilirrubinemia en sí misma.

Por lo general, la ictericia fisiológica no es clínicamente significativa y se

resuelve en el término de 1 semana. Las tomas frecuentes de leche
artificial pueden reducir la incidencia y la gravedad de la
hiperbilirrubinemia al aumentar la motilidad gastrointestinal y la
frecuencia de las deposiciones, lo que minimiza la circulación entero
hepática de bilirrubina. El tipo de leche artificial no parece importante
para aumentar la excreción de bilirrubina.

La ictericia por amamantamiento puede prevenirse o reducirse

aumentando la frecuencia de las tomas. Si la concentración de
bilirrubina sigue aumentando a > 18 mg/dL en un recién nacido de
término con ictericia temprana por amamantamiento, puede ser
apropiado un cambio transitorio de leche materna a leche artificial o
maternizada; también puede estar indicada la fototerapia con
concentraciones más altas. Es preciso suspender la lactancia sólo
durante 1 o 2 días, y debe recomendarse a la madre que continúe
exprimiéndose la leche de manera regular para poder reanudar el
amamantamiento en cuanto la concentración de bilirrubina del recién
nacido comience a declinar.

El tratamiento definitivo de la hiperbilirrubinemia consiste en:

 Fototerapia: Este tratamiento sigue siendo el de referencia, y lo

más frecuente es usar luz blanca fluorescente. (La luz azul, con
una longitud de onda de 425 a 475 nm, es más eficaz para la
fototerapia intensiva). La fototerapia es el uso de luz para
fotoisomerizar la bilirrubina no conjugada a formas más
hidrosolubles y que pueden excretarse rápidamente por hígado y
riñón sin glucuronización. Es el tratamiento definitivo de la
hiperbilirrubinemia neonatal y previene el kernícterus. La
fototerapia no está indicada en caso de hiperbilirrubinemia
conjugada.
 Seroalbúmina: Fija la bilirrubina indirecta libre. Está indicada
antes de la exanguinotransfusión o si existe hipoalbuminemia,
especialmente en el prematuro extremo. Se administra a la dosis
de 1 g/kg y está contraindicada si la PVC está elevada.
 Exanguinotransfusión: Este tratamiento puede eliminar
rápidamente bilirrubina de la circulación y está indicado en caso
de hiperbilirrubinemia grave, que aparece la mayoría de las veces
 en caso de hemólisis de mecanismo inmunitario. Se extraen
pequeños volúmenes de sangre y se los reemplaza a través de
un catéter en la vena umbilical para eliminar eritrocitos
parcialmente hemolizados y recubiertos de anticuerpos, así como
inmunoglobulinas circulantes. La sangre se sustituye por
eritrocitos de donante no recubiertos que no tienen el antígeno de
membrana que se une a los anticuerpos circulantes. Es decir, se
utiliza la sangre de tipo O si el recién nacido está sensibilizado
con los antígenos AB y se utiliza sangre Rh negativo si el recién
nacido está sensibilizado con el antígeno Rh. Dado que los
glóbulos rojos de donantes adultos tienen más sitios antigénicos
ABO que las células fetales, la transfusión de un tipo específico
intensificará la hemólisis. Sólo la hiperbilirrubinemia no conjugada
puede causar kernícterus, de manera que si hay aumento de
bilirrubina conjugada, debe utilizarse la concentración de
bilirrubina no conjugada en lugar de la bilirrubina total para
determinar la necesidad de exanguinotransfusión.
 Fenobarbital: Actúa como inductor enzimático, favoreciendo a
nivel del hepatocito la captación, glucurono conjugación y
excreción de la bilirrubina. Su acción tarda en iniciarse hasta tres
días, por lo que se indica en algunos prematuros, síndrome de
Crigler-Najjar, y por su efecto colerético en el síndrome de la bilis
espesa, tanto de forma profiláctica (hemólisis grave) como
terapéutica. La dosis es de 10 mg/kg/día y se vigilará la depresión
neurológica y el riesgo de aspiración alimentaria.

 Acciones de Enfermería:

 Valorar el estado de conciencia.

 Monitorear los signos vitales.
 Valorar resultados de Hg, hematocrito, bilirrubina sérica, grupo
sanguíneo, y factor Rh, en la madre y el niño prueba de combs directa.
 Aplicar tratamiento médico indicado.
 Proteger los ojos del neonato (fototerapia).
 Manipular al neonato dentro de la incubadora.
 Control de la temperatura corporal cada seis horas.
 Incentivar a la lactancia materna.
 Mantener el ambiente tranquilo limpio y libre de ruidos fuertes.
 Orientar a la familia respecto a la salud del neonato.
 Brindar apoyo emocional a la madre.

Incompatibilidad Rh

 Definición:
Es una condición que se desarrolla cuando existe una diferencia en el
tipo de sangre Rh de la mujer embarazada (Rh negativo) y el del feto
(Rh positivo). El factor Rh es una molécula en la superficie de los
glóbulos rojos de algunas personas. La sangre es Rh positiva si los
eritrocitos tienen el factor Rh, y Rh negativa si no lo tienen. Los
problemas pueden producirse si la sangre del feto es Rh positiva y
penetra en la sangre de la madre. El sistema inmunitario de la madre
puede reconocer los glóbulos rojos del feto como extraños y producir
anticuerpos, denominados anticuerpos Rh, para destruir los glóbulos
rojos Rh positivos. La producción de estos anticuerpos se denomina
sensibilización al Rh.

Durante el primer embarazo, la sensibilización al Rh es improbable,

dado que es difícil que una cantidad significativa de la sangre del feto
entre en el caudal sanguíneo de la madre antes del parto. De esta
manera, el feto o el recién nacido muy rara vez tienen problemas. Sin
embargo, la mujer sí se sensibiliza durante el parto. Una vez que se ha
sensibilizado, los problemas son más probables con cada embarazo
posterior si la sangre del feto sea Rh positiva. En cada embarazo, la
mujer produce anticuerpos Rh con más antelación y en mayor cantidad.
 Durante el embarazo, los glóbulos rojos de la circulación fetal se
mezclan con la circulación materna. Si la madre es Rh negativo, su
organismo no tolerara la presencia de células Rh positivas. Su sistema
inmunológico trata a las células Rh fetales positivas como si fuesen una
proteína o sustancia extraña y crea anticuerpos contra las células
sanguíneas fetales. Estos anticuerpos anti-Rh positivos se desplazan a
través de la placenta hacia el feto y destruyen los glóbulos rojos
circulantes. Por lo general, el primer hijo no se ve afectado (a menos que
la madre haya tenido embarazos interrumpidos anteriormente, los cuales
podrían haber sensibilizado su organismo), ya que toma tiempo que la
madre desarrolle anticuerpos contra la sangre fetal.

 Etiología:
El feto de una mujer con sangre Rh negativa puede tener sangre Rh
positiva si el padre tiene sangre Rh positiva.

 Frecuencia:
En alrededor del 13% de los matrimonios en Estados Unidos, el hombre
tiene sangre Rh positiva y la mujer, Rh negativa.

 Signos y síntomas:
La incompatibilidad Rh puede causar síntomas que varían de muy leves
a fatales. En su forma más leve, la incompatibilidad Rh causa hemolisis
(destrucción de los glóbulos rojos) con la liberación de hemoglobina libre
en la circulación del neonato. La hemoglobina se convierte en bilirrubina,
la cual hace que el neonato se ponga amarillo (ictericia). La ictericia de
la incompatibilidad Rh, medida por el nivel de bilirrubina en el torrente
sanguíneo del neonato, puede variar desde niveles mínimos a otros
altamente peligrosos.

 Tratamiento:
Si una mujer embarazada tiene la posibilidad de desarrollar una
incompatibilidad Rh, los médicos le administrarán dos inyecciones de
inmunoglobulina Rh durante el embarazo. Recibirá:
  la primera inyección alrededor de la semana 28 de embarazo
 la segunda inyección 72 horas antes de dar a luz

La inmunoglobulina actúa como una vacuna. Impide que el organismo

de la madre fabrique anticuerpos contra el Rh que podrían ocasionar
graves problemas al recién nacido o afectar a un futuro embarazo.

Una mujer embarazada también puede recibir una dosis de

inmunoglobulina Rh si tiene un aborto, se somete a una amniocentesis,
o tiene cualquier sangrado o hemorragia.

Si el médico averigua que una mujer ya ha fabricado anticuerpos Rh,

observará atentamente su embarazo para asegurarse de que la
concentración de estos anticuerpos no es demasiado alta.

En contadas ocasiones, si la incompatibilidad es grave y el bebé está en

peligro, el bebé deberá recibir unas transfusiones de sangre especiales
llamadas transfusiones de intercambio o exsanguinotransfusiones, sea
antes de nacer (transfusiones fetales intrauterinas) o después del parto.
Las exsanguinotransfusiones aportan al bebé sangre cuyos glóbulos
rojos son Rh negativos. Esto estabiliza su nivel de glóbulos rojos y
minimiza el daño causado por los anticuerpos Rh presentes en su
torrente sanguíneo.

 Acciones de Enfermería:

 Medir contantes vitales antes, durante y tras desarrollo del

procedimiento.
 Analítica tras embolada y varios pH durante la técnica.
 Registrar volúmenes sanguíneos.
 Valorar sangrado umbilical.
  Mantener temperatura de la sangre en torno a 37 grados y
agitar con suavidad.
 Controlar equilibrio ácido-base e iones.
 Repetir bilirrubina sérica a las 4 horas del tratamiento con el
objetivo de evitar el efecto rebote.
 Control de diuresis.
 Valorar hipocalcemia e hipoglucemia.
 Valorar palidez y taquicardia.
 Reanudar nutrición tras 6 horas de haber finalizado tratamiento.
 Valorar la aparición de posibles complicaciones.

Incompatibilidad ABO

 Definición:
La incompatibilidad hemolítica por ABO es la causa más frecuente de
enfermedad hemolíticas del neonato. Ocurre en neonatos A o B de
madre O. La enfermedad se puede presentar en el primer embarazo de
una madre O que tiene anticuerpos anti-A o anti-B (IgG) sin previa
sensibilización (no se sabe por qué).

 Frecuencia:
Incidencia: Incompatibilidad AB0 se presenta aproximadamente en el
12% de los embarazos, aunque sólo en el 3% hay evidencia de
sensibilización y en menos de 1% hay hemólisis significativa. La mitad
de los casos ocurre en el primer hijo y es más frecuente en niñas que en
niños (3/1).

 Signos y síntomas:
Aunque la incompatibilidad ABO ocurre en el 20-25% de los embarazos,
la enfermedad hemolítica ocurre solamente en el 10%, generalmente por
A1 que es más antihigiénico que A2. Ictericia precoz que aparece en las
primeras 24-36 horas, generalmente de poca intensidad. No hay palidez
 o si existe es ligera, ninguna o mínima hepatoesplenomegalia e hidrops
fetalis raro.

El kerníctero es excepcional, pero posible. Anemia tardía puede ocurrir.

Los neonatos asiáticos y africanos, a menudo del grupo B, sufren de una
enfermedad más severa que los caucasianos.

 Tratamiento:
-Fototerapia: se recomienda ante toda ictericia precoz.
-Inmunoglobulina si aumento de la bilirrubina >0.5mg/dL/hora o
bilirrubina >12 mg/dl.Dosis: 500 mg/kg intravenoso en 4 horas.
-Exanguinotransfusión, pocas veces necesario:
1) aumento horario de la bilirrubina > 0.5 mg/dL/hora, a pesar de la
fototerapia
2) bilirrubina >20 mg/dL. Raramente necesidad de repetir EST.
-Hidrops fetalis: transfusión de glóbulos rojos y después EST.
-Seguimiento a los 15 días por posible anemia tardía, necesitando
transfusión de glóbulos rojos.

 Acciones de Enfermería:
 Monitorear signos vitales.
 Averiguar si la madre tuvo hijos anteriores con ictericia neonatal.
 Averiguar con la madre a que edad observó que su hijo se puso
amarillo.
 Si el médico observa la ictericia en la mañana temprano debe
presumir que comenzó horas antes en la noche anterior o
madrugada.
 En los neonatos de piel oscura se debe ser más cuidadoso en la
vigilancia.
 Debe considerarse que toda ictericia que comience en las
primeras 12 horas de vida es grave.
  El examen clínico debe de efectuarse frecuentemente y de
preferencia por el mismo médico, que debe considerar que la
clínica es más importante que los exámenes de laboratorio.
 Si en el examen clínico hay anemia importante y/o
hepatoesplenomegalia la ictericia es grave, aunque puede haber
hiperbilirrubinemia grave sin éstas manifestaciones clínicas.
 El examen de hemoglobina y bilirrubina deben de realizarse cada
6-8 horas.
 Si la bilirrubina total es mayor de 10 mg/dL en las primeras 24
horas y de 15mg/dL a las 48h de vida la ictericia es grave.

Eritroblastosis Fetal

 Definición:
La eritroblastosis o Enfermedad hemolítica del Recién Nacido se trata de
una anemia hemolítica del feto o del recién nacido, causada por
transmisión transplacentaria de anticuerpos específicos de la madre
contra la membrana eritrocitaria fetal generalmente secundaria a una
incompatibilidad entre el grupo sanguíneo de la madre y el del feto.
Cuando los glóbulos rojos fetales cruzan la placenta pueden
estimular la producción de anticuerpos maternos contra aquellos
antígenos fetales no heredados de la madre y considerados, por lo tanto,
como extraños.

 Etiología:
La madre produce sustancias llamadas anticuerpos que atacan los
glóbulos rojos del bebé en desarrollo.

 La forma más común de eritroblastosis fetal es la incompatibilidad

ABO, que puede variar en su gravedad.
 La forma menos común se denomina incompatibilidad Rh, que
puede causar anemia muy severa en el bebé.
 Frecuencia:
La enfermedad hemolítica por Rh es rara (1%) en el primer
embarazo que involucre a un feto Rh (+), pero la probabilidad de tener
un feto afectado aumenta con cada embarazo siguiente, el primer
embarazo generalmente se caracteriza por la sensibilización
materna a los glóbulos rojos fetales.

 Signos y síntomas:
Los síntomas en un recién nacido pueden abarcar:

 Anemia.
 Ictericia.
 Hepatomegalia o esplenomegalia.
 Edematización generalizada.

 Tratamiento:
 Transfusión intrauterina: Su objetivo es mantener viable un
feto cuyas expectativas de llegar vivo al final del embarazo
son reducidas. Los detalles técnicos del procedimiento son
complejos, como información general di-remos que se trata
de puncionar la pared abdominal bajo anestesia local con
una aguja larga, al llegar a la cavidad ovular se inyecta una
sustancia radio opaca que sirve para delimitar la placenta y
detectar signos de hidropesía fetal, y como el feto deglute la
sustancia opaca se visualizan las asas intestinales,
permitiendo la localización de la cavidad peritoneal del feto.
Localizada ésta, se avanza la aguja hasta introducirla en la
cavidad peritoneal fetal. Se introduce un catéter largo por
medio de la aguja, por el cual se inyectan unos 100 ml de
sangre O Rh (-), desplasmatizada. Se administran antibióticos
en la cavidad peritoneal del feto y en la cavidad amniótica, y a
la madre por vía general. La sangre introducida en la
cavidad peritoneal se reabsorbe por vía linfática en óptimas
 condiciones, sin efectos secundarios locales. El intervalo entre
las transfusiones varía entre una y tres semanas.
 Luminoterapia: Este método se basa en la capacidad que
tiene la luz de actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel.
La bilirrubina es una de las pocas moléculas en el ser humano
que es fotorreceptora (absorbe la luz). Cuando recibe cierta
cantidad de luz entra en un esta-do de excitación fotoquímica y se
produce entonces, por diferentes vías, su transformación en
otros fotoproductos que, a su vez, pueden someterse a otras
fotorreacciones. No se sabe si la luminoterapia desintoxica al
organismo de bilirrubina, pero sí es seguro que la transforma en
otros pigmentos, presumiblemente menos tóxicos.
 Exanguinotransfusión: Es el procedimiento fundamental en el
tratamiento de la enfermedad hemolítica grave del recién
nacido y de las hiperbilirrubinemias severas en general. Hoy
en día se la combina con fototerapia para disminuir y mantener
las cifras de bilirrubina por debajo de los límites peligrosos.
1,14Los objetivos de las exanguinotransfusiones incluyen: 1)
la remoción de los glóbulos rojos recubiertos con
anticuerpos, de la circulación del niño; 2) la corrección de la
anemia, y más tarde, 3) la remoción de la bilirrubina.

 Acciones de Enfermería:
 Monitorear signos vitales constantemente.
 Realizar luminoterapia. El Recién nacido debe tener expuesta
toda su piel a la luz (no debe estar con pañales).
 Se debe aumentar el aporte hídrico en aquellos recién
nacidos que presenten disminución de peso de más del
10% con respecto al nacimiento, debido a que la exposición
a la luz produce un aumento de la pérdida de agua.
 Deben ocluirse los ojos de los niños ex-puestos ya que esta
terapéutica puede tener efectos deletéreos sobre la retina.
 Se debe realizar control térmico cada 6 horas, ya que la
luz es con frecuencia causa de sobrecalentamiento.
 Realizar seguimiento de valores de bilirrubina.
 Valorar grado de ictericia.
 Permeabilizar vía con catéter (vena umbilical) para realizar la
exanguinotransfusión.
 CONCLUSIÓN

En conclusión podemos apreciar que son patologías que suceden con

frecuencia y que deben ser atendidas con o prevenidas en lo posible, ya que si
no se atienden pueden causar serias complicaciones en el neonato como la
destrucción de los glóbulos rojos en el torrente sanguíneo, daño cerebral o
llegar hasta la su muerte.

Es por ello que para el personal de enfermería le es de suma importancia tener

todas las herramientas posibles, el conocimiento y la destreza para desarrollar
acciones que ayuden en la mejoría de estas patologías. Pues también es muy
frecuente que por la falta de conocimiento, muchos recién nacidos mueran
debido a una mala atención al neonato gravemente complicado o por un mal
procedimiento.
 Bibliografía

 Nuevo Manual de la Enfermería. Editorial Océano/Centrum. 2012.

 Manual de Enfermería Zamora. Zamora Editores LTDA.2010.
 Asociación española de pediatría. Enfermedad hemolítica del recién
nacido.Pdf. 2008.
 Asociación española de pediatría. Síndrome de Dificultad
respiratoria.Pdf. 2008.
 Asociación española de pediatría. Ictericia Neonatal.Pdf. 2008.
 https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001559.htm.