Manual TCRR PDF

Manual de Técnicas Continuas de Reemplazo Renal Francisco Javier Gainza
Continuas de
FRANCISCO JAVIER GAINZA

Reemplazo Renal
Manual de Técnicas
Manual de Técnicas
Continuas de
Reemplazo Renal
Manual de Técnicas
Continuas de
Reemplazo Renal
FRANCISCO JAVIER GAINZA
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o
transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias,
grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación,
sin el previo permiso escrito del editor.
© 2005 ERGON
C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid).
ISBN: 84-8473-350-5
Depósito Legal: M-14744-2005
A Paloma, Isabel y Ángela
Autores
Corral Lozano, Esther

Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Santiago Apóstol. Vitoria
Daga Ruiz, Domingo

Hospital Universitario Virgen de la Victoria de Málaga
Delgado Martín, Marcos

Servicio de Medicina Interna. Hospital S. Creu y S. Pau. Barcelona
Universidad Autónoma de Barcelona
Damiani, Giacomo
Director Comercial
Bioline Supply
Fonseca San Miguel, Fernando

Gainza de los Ríos, Francisco Javier

Servicio de Nefrología
Hospital de Cruces. Baracaldo. Bizkaia
Herrera Gutiérrez, Manuel Enrique

Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias
Complejo Hospitalario Carlos Haya. Málaga
Lampreabe Gaztelu, Ildefonso

Servicio de Nefrología. Hospital de Cruces
Universidad del País Vasco
Latorre García, Julián
Servicio Cuidados Intensivos Pediátricos
Liaño García, Fernando

Hospital Gregorio Marañón. Madrid
Maduell Canals, Francisco

Hospital General Castellón
Maynar Moliner, Javier

Menchaca Menchaca, Milagros

Unidad de Enfermería de Agudos de Nefrología
Minguela Pesquera, Ignacio

Hospital de Txagorritxu. Vitoria
Pilar Orive, Javier

Servicio de Cuidados Intensivos de Pediatría
Planes Rovira, Jordi

DUE. Director de Marketing Critical Care-Hospal. Barcelona
Quintanilla Vallés, Nuria

Hospital de Galdakao. Bizkaia
Ramos Peña, Fernando

Unidad de Enfermería de Agudos de Nefrología
Rodríguez Palomares, José Ramón

Roglán Piqueras, Antoni
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital S. Creu y S. Pau.
Barcelona
Universidad Autónoma de Barcelona
Sánchez-Izquierdo Riera, José Ángel

Servicio de Medicina Intensiva. Sección de Traumatizados Graves
y Emergencias. Hospital 12 de Octubre. Madrid
Seller Pérez, Genma

Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias
Complejo Hospitalario Carlos Haya. Málaga
Solozábal Campos, Carlos Antonio

Hospital Virgen del Camino. Pamplona
Tenorio Cañamás, María Teresa

Toral Vázquez, Darío

Servicio de Medicina Intensiva. Sección de Traumatizados Graves
y Emergencias. Hospital 12 de Octubre. Madrid
Sumario
1. Introducción
F.J. Gainza de los Ríos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
2. Indicaciones actuales de las técnicas continuas

de reemplazo renal (TCRR)
J.A. Sánchez-Izquierdo Riera, D. Toral Vázquez . . . . . . . . . . 7
3. Modalidades y nomenclatura de las técnicas

continuas de reemplazo renal
D. Daga Ruiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
4. Monitores de técnicas continuas de reemplazo

renal con medición volumétrica
G. Damiani . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
5. El control de ultrafiltración gravimétrico en los

monitores de técnicas continuas de reemplazo renal
J. Planes Rovira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
6. Manejo de los fluidos usados en técnicas continuas

de depuración renal. Selección de la sustancia
tamponadora
M.E. Herrera Gutiérrez, G. Seller Pérez . . . . . . . . . . . . . . . 33
7. Líquidos de reposición y diálisis. Control de iones

mono y divalentes y pérdida de sustancias valiosas
F.J. Gainza de los Ríos, N. Quintanilla Vallés,
I. Minguela Pesquera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
8. Dosificación de la convección y la difusión
en hemodiafiltración venovenosa
J. Maynar Moliner, F. Fonseca San Miguel,
E. Corral Lozano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
9. La elección de la membrana: biocompatibilidad

y permeabilidad
F. Maduell Canals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
10. Accesos vasculares en técnicas de depuración

renal
M. Delgado Martín, A. Roglán Piqueras . . . . . . . . . . . . . . . 63
11. La anticoagulación de los circuitos extracorpóreos:

anticoagulación con heparina
F.J. Gainza de los Ríos, N. Quintanilla Vallés . . . . . . . . . . . 73
12. Alternativas a la anticoagulación con heparina:

citratos y prostaglandinas
N. Quintanilla Vallés, F.J. Gainza de los Ríos . . . . . . . . . . . 81
13. Complicaciones relacionadas con las técnicas

F.J. Gainza de los Ríos, I. Lampreabe Gaztelu . . . . . . . . . . 89
14. Aproximación a la farmacocinética aplicada a

tratamientos continuos de depuración
extracorpórea
J. Maynar Moliner, E. Corral Lozano,
J.A. Sánchez-Izquierdo Riera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
15. Diálisis con albúmina mediante sistema MARS

M.E. Herrera Gutiérrez, G. Seller Pérez . . . . . . . . . . . . . . 111
16. Monitorizaciones complementarias de las técnicas

continuas de reemplazo renal: volemia on line
C.A. Solozábal Campos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
17. Pronóstico en la insuficiencia renal aguda
F. Liaño García, J.R. Rodríguez Palomares,
M.T. Tenorio Cañamás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
18. Técnicas continuas de reemplazo renal en pediatría

J. Latorre García, J. Pilar Orive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
19. La visión de enfermería de las técnicas continuas

de reemplazo renal. Montaje, cebado del sistema
y conexión al paciente
F. Ramos Peña, M. Menchaca Menchaca . . . . . . . . . . . . . . 159
20. Monitores y máquinas de técnicas continuas

de depuración renal
F.J. Gainza de los Ríos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Abreviaturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
Índice temático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

Capítulo 1
Introducción
F.J. Gainza de los Ríos
Al abordar los siguientes capítulos sobre técnicas continuas de re-

emplazo renal (TCRR) nos estamos refiriendo a un conjunto de modali-
dades terapéuticas que incluyen circulación continua de sangre por cir-
cuitos extracorpóreos, con el fin de depurarla. Existen algunas modalidades
que no son necesariamente continuas y otras que no suplen exclusiva-
mente la deficiente función del riñón. De ahí que algunos autores pre-
fieran el término, un poco más genérico, de técnicas de depuración ex-
tracorpórea (TDE). Indudablemente, si incluimos tratamientos como la
hemodiálisis con albúmina (sistema MARS), plasmaféresis o tratamien-
tos que implican adsorción de moléculas, sobrepasaremos los límites
de las TCRR.
En este manual hemos procurado circunscribirnos a un mínimo de
aspectos teóricos y practicas que puedan, en su conjunto, ayudar al
profesional encargado de la prescripción, cuidado y mantenimiento de
estas terapias. El enfoque ha sido multidisciplinar y está orientado a
nefrólogos, intensivistas, anestesistas, diplomados de enfermería, téc-
nicos y comerciales del área de pacientes críticos. Unas veces en es-
trecho contacto con el mundo de la hemodiálisis, pero cada vez más
alejados.
El estilo con el que se han abordado los diferentes capítulos es sen-
cillo, eminentemente didáctico y, casi siempre, práctico. La inclusión
de unas pocas referencias bibliográficas conlleva un carácter comple-
mentario al texto. No se ha pretendido, en modo alguno, que cada
frase o concepto quede refrendado por un artículo científico. En la épo-
1
Manual de Técnicas Continuas de Reemplazo Renal
ca de las grandes bases de datos y de los buscadores de la red en Internet

(world wide web) el lector es capaz de conseguir, en centésimas de se-
gundo, decenas de artículos actualizados sobre prácticamente cualquier
tema. Sin embargo, una minoría de los coautores han escrito su capí-
tulo con una relación relativamente extensa de citas bibliográficas. Como
editor de este manual, me he visto en la siempre difícil tarea de aplicar
la tijera. Alguna de las referencias recortadas incluso se citan en el
texto. Espero que estas amputaciones no distorsionen el entendimien-
to global de la obra.
Las indicaciones, recomendaciones y esquemas de dosificación, se
han realizado siguiendo nuestro convencimiento, avalado por experien-
cia e intercambio de información en múltiples reuniones y en concor-
dancia con lo publicado por la comunidad científica, y comprenden
una orientación para el lector. En ningún momento, las dosis de fárma-
cos y parámetros de la terapia deben prescribirse basándose exclusiva-
mente en la lectura de este manual, sino en las recomendaciones que
proporciona para cada producto la industria farmacéutica y de material
médico. Información que deberá estar avalada por las autoridades sani-
tarias del Estado Español, de la Unión Europea, o de la Agencia que co-
rresponda a cada ámbito territorial.
No obstante, somos conscientes de los continuos cambios que se pro-
ducen en el campo de las ciencias de la salud e instamos por ende al lec-
tor de este manual a que se encuentre en todo momento alerta de todos
los cambios en las modalidades, dosificación y efectos adversos que se
vayan reportando. La prescripción de los tratamientos de TCRR debe
ser individualizada, y en cada situación y paciente se debe sopesar el equi-
librio entre riesgo y beneficio, además de considerar los criterios de efi-
ciencia (mayor eficacia ajustada al coste económico). La Medicina Basada
en la Evidencia debe guiarnos en la toma de decisiones. En los casos,
por desgracia los más abundantes, en los que la evidencia no es aún ta-
jante, nos debe guiar la prudencia en la prescripción de estas técnicas,
buscando en todo momento el mayor beneficio para el paciente con el
menor riesgo posible.
Quiero también llamar la atención sobre la inercia que nos mueve a
médicos, curanderos o practicantes, desde hace miles de años a que,
cuando las cosas no van bien para el enfermo, parece que sintamos la
2
Introducción
necesidad de extraer “algo dañino”. Inicialmente fue la sangría o la tre-

panación, luego la plasmaféresis y ahora nos invade la necesidad de ul-
trafiltrar. El que suscribe esta introducción debe admitir que, aunque
entusiasmado y defensor de las TCRR, soy crítico con la extensión de
muchas de las indicaciones de hemofiltración para pacientes con buena
función renal. Además, la tendencia actual de altos flujos de ultrafiltrado
deben asumirse con prudencia. Si bien es cierto que aparecen estudios
con buen diseño que consiguen mejores resultados clínicos con elevados
volúmenes de ultrafiltrado, también lo es que la convección elevada pue-
da acarrear problemas para el paciente. Sobre todo, si se mantiene és-
ta prolongadamente, debido a la pérdida de sustancias valiosas, unas son
mesurables y otras no lo son.
LOS AUTORES
Los diferentes coautores que escriben los presentes capítulos han

sido elegidos por su trayectoria consolidada en cada tema. La mayoría
os resultarán conocidos: unos por su prestigio científico, otros por su
solidez profesional, otros por sus esfuerzos docentes. Incluso algunos
porque os visitan. Sí, efectivamente, la novedad de este tipo de publi-
cación es que incluye dos capítulos escritos por profesionales de la
industria del área renal en cuidados críticos. Se trata de la explicación
de los principios técnicos sobre los monitores con control volumétrico
y gravimétrico. La elección ha sido exclusivamente mía y no hay in-
tencionalidad comercial ni presión por su parte. No es en modo algu-
no, mi objetivo desmerecer otros monitores de primera línea y de la
máxima calidad como son el Multifiltrate de Fresenius o el Aquarius
de Edwards. Para realizar un análisis comparativo se ha escrito el ca-
pítulo 20 y último de este manual.
El capítulo 19 está escrito por dos diplomados de enfermería y rela-
ta su visión sobre estas técnicas. Es una realidad que la mayor carga de
trabajo de cualquier técnica de depuración extracorpórea corresponde a
este colectivo profesional. Éstos conocen mejor que nadie los entresijos,
trucos, problemas y ventajas de estas terapias; es por lo que se ha deci-
dido contar con su aportación también en este manual.
3
La mayoría de los autores son médicos, y el trabajo se reparte entre

pediatras, especialistas de unidades críticas y nefrólogos de 10 hospita-
les diferentes.
LOS CAPÍTULOS
La visión y el objetivo del presente Manual es proporcionar a todos

aquellos que quieran aproximarse a las TCRR o TDE una panorámica
que les facilite su utilización. Que sea una herramienta ágil, donde con-
sultar las dudas y pautas más racionales. Comprende aspectos que
van desde las indicaciones, modalidades, líquidos, entresijos técnicos,
anticoagulantes necesarios, membranas, complicaciones o accesos vas-
culares más oportunos, hasta las definiciones de los flujos más conve-
nientes.
Además se complementa con un interesante capítulo sobre la medi-
ción de la volemia y otro sobre farmacocinética, temas que van más allá
de las TCRR y sirven para todos los pacientes críticos. La diálisis con al-
búmina o MARS supone una ventaja añadida con respecto a las técni-
cas que tan sólo conllevan diálisis o hemofiltración, en tanto en cuanto
eliminan las substancias que circulan unidas a las proteínas. Su papel en
el paciente con fallo hepático parece prometedor, al menos como so-
porte hasta la llegada de un órgano para trasplante o a la recuperación
del hígado propio.
Dedicar un capítulo entero al pronóstico del fracaso renal agudo y
a los índices de severidad y pronóstico se fundamenta en la impor-
tancia que conllevan estos aspectos en la toma de decisiones diaria, so-
bre cuándo comenzar, en quién y, lo que es más difícil, cuándo termi-
nar. Los sistemas de puntuación pronósticos son imprescindibles para
los estudios clínicos bien diseñados. Constituyen una forma de medir
objetivamente que permita comparar la severidad entre grupos tera-
péuticos.
La anticoagulación, junto con los líquidos de reposición y diálisis,
han merecido dos capítulos cada tema. Ello se basa en el hecho de que
ambos aspectos constituyen el talón de Aquiles del día a día de estas
terapias, suponiendo quebraderos de cabeza tanto para aquellos que
4
Introducción
empiezan como para los que arrastran una experiencia de más de

dos décadas.
In extremis, subsané el error de olvidarme de los niños. El antepe-
núltimo capítulo se dedica a la pediatría. Si bien es cierto que la mayo-
ría de los aspectos teóricos y técnicos son comunes para pequeños y adul-
tos, son especialmente útiles las consideraciones sobre superficie de
membranas, flujos y catéteres.
Volver al sumario
5
Capítulo 2
Indicaciones actuales de las técnicas continuas
de reemplazo renal (TCRR)
J.A. Sánchez-Izquierdo Riera, D. Toral Vázquez
Las TCRR han ocupado en los últimos años un puesto importante en

la depuración renal en las unidades de pacientes críticos. En el estudio
que realizó el grupo de trabajo de cuidados intensivos nefrológicos de
la SEMICYUC en que participaron 41 servicios de medicina intensiva
del país; el 38% de los FRA recibieron tratamientos de depuración ex-
tracorpórea. De éstos el 84% fueron TCRR.
Ya en la década de los 80, varios autores comienzan a detectar efec-
tos beneficiosos de las TCRR que superan a los de ser una buena téc-
nica de depuración renal en pacientes críticos. Algunos datos sugieren
que pueden influir favorablemente en el curso clínico y, posiblemente,
en la evolución de este tipo de pacientes, incluso en ausencia de fraca-
so renal.
Por ello, en el desarrollo de este capítulo vamos a realizar una pues-
ta al día de las diferentes utilidades de estas técnicas, diferenciando la in-
dicación depurativa renal (completamente aceptada) de otras posibles in-
dicaciones, con mayor o menor nivel de evidencia.
INDICACIONES
Fracaso renal agudo
El fracaso renal agudo (FRA) es un problema común en pacientes crí-

ticos. En el estudio español, la incidencia de FRA fue del 5,6%. Esta in-
7
cidencia se elevó al 8,6% cuando no se consideraron los pacientes co-

ronarios, con incidencia significativamente menor (1%). Además, este
fracaso suele producirse en el seno del síndrome de disfunción multior-
gánica. En este mismo estudio el 93% de los FRA fueron acompaña-
dos de uno o más fallos orgánicos. Además, la rapidez del deterioro no
permite la respuesta adaptativa. Preferiremos hablar, pues, de “soporte
renal” frente al concepto más simple de “depuración renal”.
Existen múltiples trabajos que apoyan la utilidad de la técnica en el fra-
caso renal agudo incluso en pacientes altamente catabólicos. Aunque la al-
ta capacidad de eliminación de fluidos con estas técnicas no se cuestiona (el
balance hídrico obtenido se puede adaptar a la situación de cada paciente
y a cada momento evolutivo); está menos definido el aclaramiento de solu-
tos necesario para conseguir el mejor control metabólico del paciente.
Las TCRR presentan varias ventajas cuando se comparan con trata-
mientos de depuración convencionales, y generalmente se consideran
las técnicas de elección para el tratamiento del FRA en pacientes críti-
cos. Sin embargo, aunque facilitan mucho el manejo de estos pacientes,
no se ha demostrado claramente si estas técnicas mejoran la supervi-
vencia. En un reciente metaanálisis publicado (13 estudios, con 1.400
pacientes) se encuentra que cuando se comparan pacientes con similar
nivel de gravedad, la disminución de la mortalidad hospitalaria con las
técnicas continuas es claramente significativa (p < 0,01). Además de ello,
en estos estudios se demuestra que la recuperación del FRA es signifi-
cativamente mejor y más rápida cuando se utilizan las técnicas continuas.
En cuanto a los criterios de “dosificación” de la depuración extrarre-
nal, inicio y retirada de la misma, parece que una mayor cantidad de de-
puración se correlaciona con una mejoría pronóstica. En este sentido, el
reciente trabajo prospectivo-aleatorizado de Ronco y colaboradores de-
muestra, en un grupo de 425 pacientes críticos con FRA que, al me-
nos cuando usamos membranas de polisulfona, el volumen de hemofil-
trado horario debe ser superior a 35 mL/kg, consiguiendo un descenso
significativo en la mortalidad de estos pacientes (p < 0,0007) a los 15
días de haber suspendido la TCRR. El análisis se hizo por intención de
tratar, y comparaban 3 volúmenes de hemofiltración horaria: 20, 35, 45
mL/kg. La diferencia de mortalidad se encuentra entre el primero de los
grupos y los dos restantes.
8
Indicaciones
Este principio también debe extenderse al uso de técnicas intermi-

tentes. El grupo de Schiff y colaboradores ha demostrado una mejor
supervivencia y recuperación del FRA cuando la diálisis convencional se
realiza de forma diaria, frente a la cadencia alterna clásica.
Del mismo modo, un inicio más precoz de la TCRR en el seno del
episodio de FRA parece conllevar una mejoría pronóstica. Aquí desta-
camos el estudio de Gettings que demuestra, en un grupo de 100 pa-
cientes traumatizados con FRA, que el inicio de la depuración con ni-
veles de urea inferiores a 60 mg/dL mejora la supervivencia de estos
pacientes (P = 0,04).
Indicaciones “no renales”
Como hemos comentado anteriormente, se ha empezado a conside-

rar que los beneficios de las técnicas continuas superan a los de ser una
buena técnica de depuración renal en pacientes críticos. Algunos datos
sugieren que la TCRR puede influir favorablemente en el curso clínico y,
posiblemente, en la evolución de este tipo de pacientes, incluso en au-
sencia de fracaso renal.
Insuficiencia cardiaca congestiva y cirugía cardiaca
La capacidad de eliminar importantes cantidades de fluidos de ma-

nera progresiva, fue rápidamente aprovechada en el manejo de pacien-
tes con insuficiencia cardiaca congestiva resistente al tratamiento con-
vencional.
Es quizás el grupo liderado por Iorio el que más recientemente ha de-
mostrado que con sesiones diarias de hemofiltración reglada, pacientes
con insuficiencia cardiaca refractaria pueden mejorar su tasa de super-
vivencia, así como una mejor calidad de vida. La hemofiltración, a dife-
rencia de la ultrafiltración, tiene capacidad de reducir el volumen intra-
vascular y el intersticial. La técnica reduce la hemodilución necesaria
en la intervención quirúrgica cardiaca, así como la respuesta inflamato-
ria secundaria, siendo especialmente útil en niños sometidos a esta in-
tervención quirúrgica. También se aprecia una mejoría hemodinámica
de los pacientes en el período postoperatorio.
9
Fallo hepático
Se pueden encontrar en la literatura algunas series cortas en las que

las TCRR se utilizan en el tratamiento de la encefalopatía hepática del
fallo hepático fulminante. Más recientemente, varios estudios han uti-
lizado las técnicas veno-venosas continuas en el manejo de la sobrecarga
de volumen durante o en el postoperatorio del trasplante hepático,
demostrando que estas técnicas permiten la eliminación de importan-
tes cargas de volumen, sin gran repercusión hemodinámica.
Actualmente, los sistemas específicos de “depuración hepática”
pueden aumentar los beneficios aparentes de estas técnicas (veáse
el capítulo 15).
Intoxicaciones
La eliminación continua y lenta de tóxicos proporcionada por las téc-

nicas continuas representa una ventaja en el tratamiento de intoxica-
ciones por drogas con tendencia a presentar “rebote” cuando son acla-
radas rápidamente por las técnicas intermitentes. Se han utilizado con
éxito en intoxicaciones por N-acetil procainamida, litio y fenformina, de-
mostrando mayor eficiencia que la hemodiálisis convencional.
Acidosis láctica
La posibilidad que presentan las técnicas continuas de administrar in-

gentes cantidades de bicarbonato sin el riesgo de hipernatremia ni so-
brecarga de fluidos, ha posibilitado su utilización para el manejo de la aci-
dosis láctica. Incluso algunos autores han aprovechado la alcalosis producida
por el citrato (usado como técnica de anticoagulación del sistema extra-
corpóreo) como forma de tratamiento de la acidosis, en pacientes con
alto riesgo de sangrado.
Alteraciones electrolíticas
Casi cualquier tipo de anormalidad electrolítica puede ser tratada

con éxito combinando la técnica idónea con el líquido de reposición
10
Indicaciones
adecuado; por ejemplo, utilizando una técnica dialítica continua con

2 L/h de líquido de diálisis podemos conseguir un rendimiento de 50
L/día de aclaramiento de solutos y su aplicación continua ofrece las
ventajas ya comentadas sobre la hemodiálisis intermitente. Las TCRR
de alto volumen pueden contribuir en el control de las disnatremias
graves en nuestros pacientes (hiponatremia del traumatizado crane-
oencefálico grave, etc.). Cualquier trastorno hidroelectrolítico del
paciente crítico puede ser revertido fácil y progresivamente con esta
tecnología.
Se han utilizado técnicas de depuración continua para tratar tem-
poralmente situaciones de hipercalcemia resistente al tratamiento mé-
dico, así como otros trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-
básico.
Tratamiento de la hipertermia y de la hipotermia
La externalización de los circuitos extracorpóreos permite el enfria-

miento o calentamiento de la sangre del paciente como tratamiento de
la hipertermia o de la hipotermia graves y refractarias al tratamiento con-
vencional. Asimismo, mediante el control de la temperatura del líquido
de reposición podemos modificar la temperatura corporal.
Rabdomiólisis y el síndrome de aplastamiento
La rabdomiólisis traumática se relaciona con el crush síndrome o sín-

drome de aplastamiento, el síndrome compartimental y la isquemia pro-
longada de extremidades. El FRA representa una de las mayores com-
plicaciones del síndrome de aplastamiento, aunque también puede aparecer
en polifracturados, fundamentalmente en fracturas cerradas de huesos
largos.
La mioglobina (17.500 Da de peso molecular y fijación limitada a pro-
teínas) puede ser eliminada a través de las membranas actualmente uti-
lizadas en las TCRR, con una eliminación significativa de mioglobina con
HFVVC (25% y/o 1,8 g/24 h). Sin embargo, la experiencia indica que
con las medidas clásicas de profilaxis del FRA (corrección rápida de la
hipovolemia y de la isquemia renal, alcalinización urinaria, etc.), su in-
11
cidencia es mínima, y que cuando llegamos tarde para la profilaxis, lle-

garíamos tarde también con la HFVVC.
Grandes quemados
El “gran quemado” es un tipo especial de traumatizados graves que,

junto con el paciente con TCE grave, es el paradigma de paciente hi-
percatabólico. Este hecho, unido a sus especiales condicionantes para el
manejo de fluidos (capillary leak), lo convierten en un potencial paciente
diana para las TCRR. La experiencia actual es buena, permitiendo un
control óptimo del estado catabólico y del manejo de fluidos, con au-
sencia de complicaciones.
Síndrome de disfunción multiorgánica
Como comentábamos al principio del capítulo, la utilidad potencial

de las TCRR en el seno del SDMO comenzó a evidenciarse desde el
inicio de la generalización de su uso en pacientes críticos.
Nuestro grupo realizó un estudio prospectivo-aleatorizado-controla-
do en un grupo de pacientes politraumatizados graves en situación de
disfunción multiorgánica “incipiente” y sin fracaso renal. Analizamos
prospectivamente el efecto específico de la HFVVC en la hemodinámi-
ca y la función respiratoria de estos pacientes, prolongando el período
de valoración hasta las 48 horas.
La HFVVC mejoró significativamente la tensión arterial media (P =
0,0001) y las RVS (P = 0,0003), sin cambios en la presión venosa cen-
tral (PVC) ni en la presión capilar pulmonar (PCP). El gasto cardiaco tam-
poco cambió durante el estudio. Al analizar los parámetros respiratorios
y de transporte de oxígeno, confirmamos las experiencias de otros au-
tores, con mejoría clara de la oxigenación y la ventilación en los pacientes
hemofiltrados. Apreciamos, asimismo, un aumento significativo de la ex-
tracción periférica de oxígeno. Este hecho puede reflejar una mejoría en
el flujo sanguíneo, con una mejor redistribución a nivel periférico, hasta
células previamente hipóxicas. En nuestro caso, en la muestra analiza-
da, obtuvimos un descenso relativo de la mortalidad del 15% en el gru-
po sometido a hemofiltración continua.
12
Indicaciones
TABLA I. Resumen de la evidencia científica (1 a 5; a-d)

de las indicaciones de las TCDE
Indicación Evidencia
FRA con SDMO

Aclaramiento Clase 1a
Balance hídrico Clase 1a
Hemodinámica Clase 1a
Mortalidad Clase 1a
Dosis de convección > 35 mL/kg/h Clase 1b
Ausencia de FRA
SDMO
PaO2/FiO2 Clase 1b
Hemodinámica Clase 1b
Mortalidad
SDMO postraumático Clase 2b
SDMO de otras etiologías Clase 2b
Mediadores Clase 2a (global)
ICC Clase 2a
FHF Clase 3c
Crush syndrome Clase 3b
Intoxicaciones
Litio/N-acetilprocainamida Clase 2b
Acidosis láctica Clase 3b
Alteración hidroelectr. Clase 1a
Alteración temperatura Clase 2a
FRA: fracaso renal agudo. FHF: fallo hepático fulminante. ICC: insuficiencia
cardiaca congestiva. SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica.
MECANISMOS POTENCIALES DE UTILIDAD
Ante estos hallazgos “clínicos” evidentes, se ha postulado sobre los

mecanismos básicos en los que se sustentan dichos hallazgos. Las hi-
pótesis más importantes se basan en dos mecanismos (posiblemente
13
interrelacionados). El primero de ellos sería una mejoría en la microcir-

culación debida a la eliminación preferente de líquido intersticial (carac-
terística “intrínseca” a estas técnicas), con una mejoría del juego de
presiones a nivel tisular. Este mecanismo podría explicar la mejoría res-
piratoria que se evidencia con el uso de estas técnicas, e incluso la me-
joría de la microcirculación que parece reflejar el aumento en la EO2 que
encuentran muchos autores, pero no justificaría inicialmente la mejoría
hemodinámica. El segundo mecanismo, que es el que está promoviendo
un mayor número de experiencias en la literatura, sería el de la modu-
lación de la respuesta inflamatoria.
En la tabla I se presenta un resumen de las indicaciones de las TCDE,
con su nivel de evidencia en la literatura.
Bibliografía
– Maynar J, Sánchez-Izquierdo JA, Daga D, Herrera M y Grupo de Trabajo de

Cuidados Intensivos Nefrológicos de la SEMICYUC. Situación actual del reem-
plazo renal en las UMI de la SEMICYUC. Medicina Intensiva 2001; 25S: 112.
– Van Bommel EFH, Ponssen HH. Intermittent versus continuous treatment for
acute renal failure: Where do we stand? Am J Kidney Dis 1997; 30: S72-S9.
– Boulain T, Delpech M, Legras A, et al. Continuous venovenous haemodiafiltra-
tion in acute renal failure associated with multiple organ failure: influence on out-
come. Clin Invest 1996; 7: 4-10.
– Paganini EP, Tapolyai M, Goormastic, et al. Establishing a dialysis therapy/pa-
tient outcome link in intensive care unit dialysis for patients with acute renal fai-
lure. Am J Kidney Dis 1996; 28 (Suppl 3): S81-S9.
– Clark WR, Mueller BA, Alaka KJ, et al. A comparison of metabolic control by
continuous and intermittent therapies in acute renal failure. J Am Soc Nephrol
1994; 4: 1413-20.
– Sánchez-Izquierdo Riera JA, Lozano Quintana MJ, Ambros Checa A, et al.
Hemofiltración venovenosa continua en pacientes críticos. Medicina Intensiva
1995; 19: 171-6.
– Sánchez-Izquierdo Riera JA, Alted López E, Lozano Quintana MJ, et al. Influence
of continuous hemofiltration on the hemodynamics of trauma patients. Surgery
1997; 122: 902-8.
14
Indicaciones
– Kellum JA, Angus DC, Johnson JP, et al. Continuous versus intermittent renal
replacement therapy: a meta-analysis. Int Care Med 2002; 28: 29-37.
– Ronco C, Bellomo R, Homel P, et al. Effects of different doses in continuous ve-
no-venous haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective
randomised trial. Lancet 2000; 356: 26-30.
– Schiffl H, Lang S, Fischer R. Daily hemodialysis and the outcome of acute renal
failure. N Engl J Med 2002; 346: 305-10.
– Kohn OF, Kaplan AA. High bicarbonate solutions in the treatment of lactic aci-
dosis with continuous renal replacement therapy (CVVH and CVVHD). J Am Soc
Nephrol 1995; 6: 95.
– Cole L, Bellomo R, Journois D, et al. High-volume haemofiltration in human sep-
tic shock. Int Care Med 2001; 27: 978-86.
– De Vriese AS, Vanholder RC, Pascual M, Lameire NH, Colardyn FA. Can in-
flammatory cytokines be removed efficiently by continuous renal replacement the-
rapies? Int Care Med 1999; 25: 903-10.
– Sánchez-Izquierdo Riera JA, Pérez Vela JL, Lozano Quintana MJ, et al. Cytokines
clearance during venovenous hemofiltration in the trauma patient. Am J Kidney
Dis 1997; 30: 483-8.
Volver al sumario
15
Capítulo 3
Modalidades y nomenclatura de las técnicas
D. Daga Ruiz
Las técnicas continuas de reemplazo renal (TCRR) han supuesto un

paso adelante en el manejo del paciente crítico con fracaso renal agu-
do (FRA).
Desde su descripción en la década de los 70 hasta la actualidad he-
mos avanzado mucho en el conocimiento de las ventajas que aportan es-
tas técnicas en el ámbito de los cuidados críticos, generalizándose su uso
en las Unidades de Cuidados Intensivos.
Por otro lado, se ha producido un notable avance en la tecnolo-
gía que acompaña a estas TCRR, con mejoras progresivas en los
sistemas y materiales empleados (fundamentalmente con el desarro-
llo de membranas cada vez más biocompatibles), así como en los mo-
nitores específicamente desarrollados para la realización de estos tra-
tamientos.
Como resultado de todo este proceso se hacía necesaria una unifi-
cación de términos y definiciones en el campo de las TCRR, concre-
tándose ésta en una Conferencia Internacional sobre TCRR (San Diego,
1995) donde se alcanzó un consenso en las definiciones, abreviaturas y
nomenclaturas a utilizar. Las recomendaciones que emanaron de este
consenso incorporaron dos premisas básicas:
1. Las definiciones debían estar basadas en las características de fun-
cionamiento de cada método con especial énfasis en las fuerzas
primarias que originaban la eliminación de líquidos y solutos.
2. La descripción de los componentes (membrana, etc.) no debían ser
consideradas en la definición, pero debían ser descritas en la sección
de métodos de cualquier publicación.
17
Por otro lado se definieron las TCRR como todas aquellas técnicas
extracorpóreas que intentan suplir la función renal durante un período
de tiempo, y que serían implementadas las 24 horas del día y los 7 días
de la semana.
VARIANTES TÉCNICAS
Hemofiltración continua (HFC)
Fue la primera técnica continua descrita y es la variante técnica más

usada en las Unidades de Cuidados Intensivos de España (79,6%).
El fundamento de esta técnica consiste en hacer pasar un flujo de san-
gre a través de un filtro de alta permeabilidad hidráulica y elevada bio-
compatibilidad. El flujo sanguíneo, a través del circuito extracorpóreo que
producen estas técnicas, podrá estar generado por la propia presión
arterial del paciente (circuito arteriovenoso –AV–), o bien por una bom-
ba de rodillos (circuito venovenoso –VV–).
El mecanismo físico de membrana utilizado en esta variante es el
convectivo, generándose el volumen de ultrafiltración como resultado
de la presión transmembrana (PTM) (generada entre el compartimen-
to vascular y el del efluente del filtro) y el coeficiente de ultrafiltración
(Kuf) de la membrana que estemos utilizando.
En esta variante el volumen de ultrafiltración generado excede las ne-
cesidades de pérdida de peso del paciente por lo que necesitaremos re-
alizar reposición (prefiltro o postfiltro) ajustando ésta a las necesidades
de balance que queramos conseguir en cada momento.
Reposición
Arteria
B Vena
Vena
Ultrafiltrado
FIGURA 1.
18
Modalidades y nomenclatura de las TCRR
El aclaramiento realizado con esta técnica será igual al volumen de ul-

trafiltración que generemos.
Ultrafiltración lenta continua (SCUF)
Variante de la hemofiltración cuya mayor utilidad reside en el control

de fluidos en situación de sobrecarga hídrica (insuficiencia cardiaca con-
gestiva resistente al tratamiento convencional).
En esta técnica no hay reposición, pues su objetivo simplemente es
eliminar el líquido sobrante, por lo que el ultrafiltrado generado corres-
ponderá exactamente a la necesidad de balance que necesitemos reali-
zar al paciente.
Arteria
B Vena
Vena
CUF
Ultrafiltrado
FIGURA 2.
Hemodiálisis continua (HDC)
En esta técnica usamos la difusión como mecanismo físico de mem-

brana. Consiste en hacer pasar por el compartimento del efluente del
filtro un flujo lento continuo de líquido de diálisis a contracorriente
del flujo sanguíneo; de esta forma conseguimos enfrentar la sangre con
el baño de diálisis a través de una membrana de baja permeabilidad,
consiguiendo difusión de moléculas de pequeño tamaño, mostrándose
ineficaz para moléculas de mediano tamaño.
El líquido de diálisis se hace pasar una sola vez por el filtro, de for-
ma que no se altere en su composición y produzca la mayor capacidad
de difusión en cada momento.
Al ser el mecanismo predominante el difusivo, el paso de agua a
través de la membrana es pequeño por lo que no será necesaria la re-
posición de volumen, correspondiendo el ultrafiltrado producido a la pér-
dida de peso del paciente.
19
Entrada del líquido de diálisis
Arteria
B
Vena Vena
Salida del líquido de diálisis

FIGURA 3.
Hemodiafiltración continua (HDFC)
Combinación de las técnicas anteriores, utilizando difusión y con-

vección. En resumen, consiste en una hemodiálisis continua en que
usamos un filtro de alta permeabilidad, por lo que conseguimos eli-
minar también moléculas de elevado peso molecular. Al mecanismo
de difusión que elimina de forma preferente sustancias de bajo pe-
so molecular (< 1.000 daltons), añadimos el mecanismo convectivo
que elimina de forma eficaz solutos por encima de 1.000 daltons has-
ta el límite impuesto por las características intrínsecas de la mem-
brana.
La elevada tasa de ultrafiltración que puede generarse con estas mem-
branas hace necesaria la reposición para conseguir un adecuado balan-
ce de fluidos.
Líquido de diálisis
Reposición
Arteria
B
Vena Vena
Dializado y ultrafiltrado
FIGURA 4.
20
Modalidades y nomenclatura de las TCRR
Diálisis continua de alto flujo (CHFD)
Es realmente una forma de hemodialfiltración continua. En esta téc-

nica utilizamos un filtro con una membrana de alta permeabilidad por
donde pasamos la sangre; a la vez, por el compartimento del efluente
hacemos pasar un líquido de diálisis a contracorriente a un flujo eleva-
do con posibilidad de hacerlo recircular. Sería una variante que utiliza
convección y difusión, diferenciándose de la HDFC en el alto flujo del lí-
quido de diálisis que utilizamos y en la posibilidad de hacerlo recircular.
La utilización de alto flujo en el líquido de diálisis genera un tercer me-
canismo físico de membrana que es la retrofiltración; ésta consiste en el
paso por el extremo distal del filtro de líquido del compartimento del efluen-
te a la sangre. De esta forma se consigue un control del ultrafiltrado, ya
que existen dos mecanismos contrapuestos (filtración en el extremo pro-
ximal y retrofiltración en el distal). Con este fin, en el circuito por el que
circula el líquido de diálisis colocamos un control gravimétrico que actua-
ría como sensor del volumen de ultrafiltrado, lo que permitiría variar la ve-
locidad de las bombas que controlan el flujo de diálisis para ajustar la re-
trofiltración al balance requerido en cada momento. Una vez alcanzado
el balance deseado, el sistema funcionaría a balance cero.
Es importante recordar que, a mayor flujo a contracorriente del líquido
de diálisis, mayor retrofiltración y, por tanto, menor volumen de UF, pu-
diendo equilibrar la filtración que se produce en la primera mitad del fil-
tro con la retrofiltración que tiene lugar en la segunda mitad del filtro
(consiguiéndose con esto trabajar con balance equilibrado sin necesidad
de reposición).
Arteria Filtración
B
Vena Vena
Retrofiltración
UF control gravimétrico
Bolsas de diálisis FIGURA 5.
21
Otras técnicas continuas
El campo de las técnicas continuas de reemplazo renal se ha am-

pliado a una serie de variantes cuya finalidad no es el reemplazo renal si-
no la depuración sanguínea.
Dentro de estas técnicas existen variantes como la hemoperfusión,
plasmaféresis, sistemas MARS, etc., aunque este tipo de técnicas esta-
rían fuera del propósito de este manual.
TABLA I. Diferencias en TCRR
Permeabilidad de la Mb Reposición Difusión Convección
HFC Alta Sí No Sí
SCUF Alta/Baja No No Sí
HDC Baja No Sí Baja
HDFC Alta Sí Sí Sí
Bibliografía
– Bellomo R, Ronco C, Ravindra LM. Nomenclature for Continuous Renal

Replacement Therapies. Am J of Kidney Dis 1996; 28 (5): S2-S7.
– Daga Ruiz D, Herrera Gutiérrez ME, de la Torre Prados MV, Toro Sánchez R,
Ruiz del Fresno L. Terapias continuas de sustitución renal en la Unidad de Cuidados
Intensivos. Med Intensiva 1999; 23: 13-22.
– Herrera Gutiérrez ME, Daga Ruiz D, Séller Pérez G, García Alcántara A, De la
Rubia C, Ruiz del Fresno L. Uso de las técnicas de reemplazo renal continuo en
las Unidades de Cuidados Intensivos en España. Una encuesta a nivel nacional.
Med Intensiva 2000; 24: 341-7.
Volver al sumario
22
Capítulo 4
Monitores de técnicas continuas de reemplazo renal
con medición volumétrica
G. Damiani
ESCENARIO
Por el sistema de medición de los volúmenes en entrada y salida que

se manejan en las técnicas continuas de depuración extrarrenal, la casi
totalidad de los monitores en el mercado se agrupan en una única fa-
milia, los gravimétricos.
Los monitores con tecnología gravimétrica pesan la cantidad en sa-
lida del hemofiltro, volumen del efluente, así como el volumen infundido
en el caudal hemático, reposición, y el volumen perfundido en contra-
corriente a la sangre por el caudal externo a las fibras dentro del hemo-
filtro, solución de diálisis, con un sistema de balanzas individuales para
cada uno de los tres volúmenes mencionados. Esto implica que el usua-
rio, al comenzar la técnica, cuelga las bolsas vacías y las llenas en la ba-
lanza correspondiente a cada líquido y empieza automáticamente el pro-
ceso de balance de los volúmenes requeridos.
En este panorama, Hygieia Ultima (Figura 1), el monitor fabricado
por la empresa KIMAL (UK), propone desde su lanzamiento en el mer-
cado, en el año 1998 y bajo el nombre inicial de Hygieia plus, la mo-
nitorización automática del balance del paciente sometido a TCRR, se-
gún tecnología volumétrica.
KIMAL posee una experiencia de más de 20 años en este tipo de sis-
tema de medición. De hecho se usó inicialmente en la fabricación del
monitor para diálisis peritoneal pd2000, más frecuentemente asociado
a la empresa Fresenius, que lo ha comercializado directamente en mu-
23
FIGURA 1. Monitor Hygiea Ultima.
chos países. La programación del software y el diseño de los compo-

nentes que toman parte en el control de los volúmenes han ido evolu-
cionando a través de los años.
FUNCIONAMIENTO
El funcionamiento del sistema es bastante sencillo y en la pantalla táctil

en color está disponible en todo momento una animación gráfica de su
estado en tiempo real (Figura 2). Cada juego de líneas, en bolsas estériles
individuales, correspondiente a cada líquido procesado: ultrafiltrado, diálisis
y reposición, contiene una cámara (burette) que el operador coloca, durante
la fase inicial de preparación del equipo, en un hueco determinado de los
tres presentes en el monitor de control volumétrico (Figura 3).
Por encima del equipo, se colocan varias bolsas llenas de líquido de
reposición y de solución de diálisis en unos ganchos a disposición, has-
ta 5 bolsas de 5 L (p. ej., 4 bolsas para la repo y 2 de diálisis) y 2 de
24
Monitores de TCRR con medición volumétrica
VISUALIZACIÓN TRATAMIENTO
FIGURA 2. Animación en
tiempo real.
FIGURA 3. Monitor volu-

métrico.
salino de 1 L al mismo tiempo. El líquido de cada bolsa abierta y des-

clampada fluye por gravedad hasta rellenar las cámaras (Figura 4).
Los sensores por infrarrojos se encargan de determinar el nivel de
máximo llenado, momento en que automáticamente se cierran los clamps
proximales a las bolsas, fijando el volumen en las cámaras en 100 mL.
Con las bombas más distales se suministran, obviamente a presión, la re-
posición hacia el caudal hemático, en predilución o postdilución según
montaje, y hacia el hemofiltro la diálisis.
El recorrido de ambas líneas pasa por un efectivo calentador de pla-
cas incluido en el equipo base. El calentador se adapta a una bolsa de
plástico, presente en la línea de reposición y de diálisis según código, que
incorpora un serpentín de 16 pasos que ofrece más de 3 m de superfi-
25
Diálisis
Reposición
Ultrafiltrado
FIGURA 4. Dirección de los volú-

menes.
cie de intercambio de calor. Normalmente en Europa se prefiere calen-

tar la reposición, manejando altos flujos. Sin embargo, el uso de la línea
de diálisis con calentador es más habitual en Australia, donde se está efec-
tuando una diálisis continua de alto flujo a 37º C.
La recogida del líquido del efluente es diseñada de forma contraria
al de los otros dos líquidos, siendo este líquido, suma del ultrafiltrado y
del dializado, bombeado hacía la cámara y descargado por gravedad. Un
clamp pinza la línea contigua a la cámara durante la fase de relleno.
Detectando el nivel de 100 mL, la bomba para y el clamp se abre.
Un filtro antibacteriano, presente en la tapa de cada cámara, per-
mite la salida y la entrada de aire sin la contaminación del líquido con-
tenido.
PRECISIÓN
La precisión del sistema se centra en el mínimo margen de error que

ofrece la medición volumétrica dentro de una cámara de dimensiones
definidas. Hay 6 haces de infrarrojos que continuamente miden el nivel
26
Líneas de lectura infrarrojos
FIGURA 5. Disposición
infrarrojos.
(Figura 5) y dos de ellos, los más bajos, están muy próximos. Durante
el funcionamiento la cámara no se vacía nunca, quedándose el volumen
mínimo a unos 4 cm de la base.
El software gestiona la información obtenida por los sensores de ni-
vel, cerrando los clamps y parando las bombas, pero también calculan-
do que la velocidad de vaciado corresponda a la de la bomba que está
extrayendo. Existe una comunicación activa entre el monitor de control
volumétrico y la velocidad de las bombas, y viceversa. Midiendo el volu-
men bombeado se vuelven a autocontrolar los dispositivos de medición
volumétrica, aunque aceptando hasta un ± 5,5% de error de bomba,
siendo por el extrusor del tubo un ± 5% el margen de compliancia bajo
las presiones de trabajo del mismo.
Esta doble revisión de la correcta medición hace que, frente a dife-
rencias importantes, se active la alarma de no funcionalidad de uno u
otro componente.
Actualmente el sistema toma en consideración hasta los microvolú-
menes en exceso y en defecto que puedan originarse durante las fases
de relleno o vaciado. La última versión del software calcula la veloci-
dad de bajada del líquido en la cámara correlacionándola con la veloci-
dad de las bombas y, autorregulándose, reconoce hasta pequeños volú-
menes sobreinfundidos o sobrextraídos en un momento accidental durante
fases normales de trabajo.
27
VENTAJAS
Disponiendo de tantos controles y basándose en un diseño de siste-

ma que admite poco margen de error, se puede seguramente definir co-
mo la más exacta del mercado y una de las más versátiles. Por este
motivo, es absolutamente de elección en pediatría.
El control de medición volumétrico también aporta un manejo fácil
de los volúmenes intercambiados. No dependiendo de balanzas se hace
sencilla la recolección del líquido efluente que ya ha sido medido a su pa-
so por la cámara y no necesita recogerse en bolsas y tiempos determi-
nados, siendo hasta posible descargar hacia un desagüe. Esta posibilidad
ha de tenerse en cuenta allí donde se utilizan volúmenes altos, llegando
a ahorrar hasta el 20% de tiempo de una auxiliar por equipo.
Como en la eliminación, también en el suministro de líquido el siste-
ma se hace amigable y seguro. Una alarma se activa cuando el volumen
deja de subir en la cámara. Esto puede ocurrir menos frecuentemente
si se usa un sistema accesorio de pinchos, que permiten a 4 o más bol-
sas confluir en una única línea de suministro. Durante el recambio de bol-
sas puede entrar un poco de aire en el circuito, que no causa ningún pro-
blema, dispersándose el aire una vez dentro de la cámara, más segura
por este motivo y más económica porque necesita menos atención pun-
tual y constante.
Por último, es importante también destacar la comodidad que da el
poder desplazar el equipo mientras esté en funcionamiento sin que por
ello se activen las alarmas; esta utilidad la puede ofrecer sólo la monito-
rización volumétrica, superior por lo sofisticada que pueda ser una gra-
vimétrica.
Gracias al control volumétrico y frente a estas ventajas de una moni-
torización más robusta y menos operador-dependiente, la Hygieia re-
quiere mayor tiempo para la fase de montaje que otros sistemas. Realmente
hay una pieza más en cada set de líneas, la cámara donde se miden los
volúmenes, que en otros sistemas obviamente no tiene razón de existir.
El tiempo más largo de preparación es un motivo suficiente para defi-
nirla como una máquina más aconsejada en unidades críticas con mucha
hemofiltración, donde el constante uso de la técnica ayuda a enfermería
a aceptar una tecnología nueva y diferente.
28
Precisión, fiabilidad y versatilidad son, seguramente, las ventajas que

se pueden resumir por las características que aporta un sistema de me-
dición volumétrica en TCRR. Quizá gracias a esto, y quizá también a la
batería que aguanta un tiempo largo de tratamiento, la Hygieia Ultima
ha sido elegida por el Ejercito inglés como máquina para TCRR en los
hospitales de campo en Bosnia y Afganistán.
Volver al sumario
29
Capítulo 5
El control de ultrafiltración gravimétrico en los
monitores de técnicas continuas de reemplazo renal
J. Planes Rovira
El sistema gravimétrico funciona guiado por un software. Éste calcu-

la automáticamente el flujo de ultrafiltración que se requiere para lograr
el flujo de extracción de líquidos.
Flujo de extracción de líquidos del paciente (mL/h) +
Flujo de solución de reinyección, si la hubiera (mL/h)/
Flujo de ultrafiltración requerido (mL/h)
Durante el funcionamiento, el software controla la velocidad de la

bomba del efluente a fin de mantener el flujo de ultrafiltración requerido.
Las balanzas constatan dichos intercambios y verifican que la pérdi-
da de líquido sea la determinada por los parámetros descritos al selec-
cionar la definición de los flujos (Figura 1).
El sistema gravimétrico del monitor consiste en 6 muelles lineales y
dos transformadores de desplazamiento lineal variable. Estos sensores
convierten el peso en una señal eléctrica.
El primer transformador proporciona las entradas para las funcio-
nes de control y el segundo, para las de monitor.
Las balanzas son necesarias para medir:
– La solución de diálisis
– Soluciones de sustitución
– Líquidos efluentes
Los dos transformadores tienen un devanado primario y dos secun-

darios, los secundarios están en serie y simétricamente localizados en un
31
Generador Núcleo: se desplaza con el peso Multiplexor

de onda analógico.
cuadrada Analiza la
señal
Conversor
analógico
digital
Temporizador
Circuito de
potencia
Serpentín Serpentín
Reloj de sincronismo
Primario Secundario
FIGURA 1. Balanza electrónica de medida gravimétrica. Placa control del monitor.
lado del cableado primario; cuando las espiras están en el centro del trans-
formador, el voltaje suministrado por el secundario es de 0v. Cuando el
núcleo se desplaza del centro, aumentan los voltajes proporcionales al
desplazamiento del núcleo (Figura 2).
SET D SET R
Balanza del líquido Balanza del líquido
de diálisis de sustitución
Balanza del
SET D+R+FR
efluente
SCUF---efluente= ultrafiltrado del paciente

CVVH---efluente= ultrafiltrado del paciente+líquido restitución
CVVHD---efluente= ultrafiltrado del paciente+líquido de diálisis
CVVHDF---efluente= ultrafiltrado del paciente+líquido de diálisis+líquido de restitución
FIGURA 2. Principio del balance de fluidos.
32 Volver al sumario
Capítulo 6
Manejo de los fluidos usados en técnicas continuas
de depuración renal. Selección de la sustancia
tamponadora
M.E. Herrera Gutiérrez, G. Seller Pérez
El uso de la ultrafiltración como base de la depuración requiere el

recambio de una elevada cantidad horaria de ultrafiltrado del plasma
del paciente por lo que lleva implícita la necesidad de reponer todo o la
mayor parte del fluido extraído. Esto obliga a definir los requisitos de
composición y manejo de este fluido de reposición.
TIPO DE FLUIDOS: DIALIZADOR Y REPOSICIÓN
El principio usado para realizar el tratamiento de depuración definirá

los fluidos necesarios para realizar el tratamiento y sus características es-
pecíficas.
Difusión: ante dos soluciones con distinta composición separadas por

una membrana permeable, las moléculas que pueden atravesar esta mem-
brana equilibrarán su concentración a ambos lados de la misma. Si po-
nemos en contacto la sangre del paciente con un fluido de composi-
ción determinado por nosotros (dializador) podremos, mediante la
manipulación de este fluido, normalizar las alteraciones del medio in-
terno del paciente y eliminar sustancias no deseadas.
Convección: la hemofiltración continua (HFC) se basa en la aplica-

ción de un gradiente de presión sobre la sangre del paciente, en con-
tacto con membranas muy permeables al agua: a más diferencia de pre-
33
sión y mayor superficie de membrana, mayor producción de ultrafil-

trado (UF). La eliminación de este UF genera una pérdida neta de las
sustancias disueltas en el mismo, determinando una eliminación final
proporcional al volumen de UF obtenido. Tendremos que considerar la
reposición del UF mediante un fluido de reposición. La manipulación
de éste permitirá normalizar las alteraciones del medio interno del pa-
ciente.
Dado que con ambas soluciones pretendemos acercar la composi-
ción del plasma del paciente a la normalidad y eliminar sustancias de
desecho, los aspectos que vamos a considerar pueden ser considerados
adecuados para ambos tipos de fluidos.
OBJETIVOS PARA EL USO DE LOS FLUIDOS
Debemos considerar, a la hora de realizar una técnica de depuración,

la composición adecuada y requisitos adicionales para estos dos tipos de
soluciones (dializador y de reposición), manteniendo como objetivos glo-
bales:
– Eliminar sustancias de desecho.
– Normalizar las alteraciones del medio interno del paciente.
– Mantener la normalidad de los parámetros no alterados y, final-
mente.
– No añadir nuevas agresiones mediante problemas derivados de
su uso.
ASPECTOS A CONSIDERAR EN SU FORMULACIÓN
A la hora de valorar la composición y manejo de los fluidos para

diálisis/reposición vamos a considerar:
– Aspectos “técnicos” de la manipulación: seguridad microbiológica,
estabilidad y volumen de presentación.
– Aspectos “prácticos” de la manipulación: lugar de reposición (pre-
filtro-postfiltro), necesidad de calentamiento.
– Sustancia tampón adecuada para nuestras soluciones.
34
Manejo de fluidos y selección del tampón
ESTERILIDAD
La esterilidad es un requisito indispensable de estas soluciones. Esta

afirmación es especialmente relevante en relación al fluido de reposición,
el cual se administra directamente al torrente sanguíneo del paciente y
(al menos en teoría) conlleva un elevado riesgo de infección para el pa-
ciente, aunque este riesgo potencial no se ha visto confirmado en la prác-
tica. No obstante y dado que el volumen de intercambio diario puede lle-
gar a ser muy elevado en HFC, esta técnica está considerada entre las
de mayor riesgo de infección de entre las técnicas extracorpóreas exis-
tentes en la actualidad.
Por otra parte, la composición de la mezcla también determina un
mayor riesgo de contaminación, especialmente el tampón usado. Las so-
luciones con bicarbonato presentan una mayor frecuencia de contami-
nación bacteriana.
Daremos en lo posible preferencia al uso de soluciones comerciales
específicas y aun en estos casos debemos reducir al mínimo el número
de intervenciones sobre las mismas, siguiendo siempre estrictas nor-
mas de asepsia.
ESTABILIDAD Y ALMACENAMIENTO
El uso de volúmenes de intercambio muy elevados en HFC exige dis-

poner de contenedores de elevada capacidad para minimizar en lo posi-
ble el número de intervenciones del personal al cuidado del tratamiento.
Por otra parte, el contenedor debe asegurar la estabilidad de la com-
posición de la mezcla, minimizando las pérdidas de bicarbonato por di-
fusión de CO2 a través de las paredes de los recipientes o por precipi-
tación del calcio y el bicarbonato tras la mezcla de éstos una vez realizada
la mezcla. Por tanto, una vez realizada la mezcla de las soluciones se
reducirá al mínimo su tiempo de almacenamiento (siempre menos de 24
horas).
Estas exigencias de presentación y estabilidad hacen aconsejable una
vez más el uso de soluciones comerciales específicas siempre que sea po-
sible.
35
REPOSICIÓN PREFILTRO VERSUS POSTFILTRO
La solución de reposición se infunde directamente en el torrente san-

guíneo del paciente. Esta infusión puede realizarse en los monitores mo-
dernos tanto en la rama de entrada al filtro como tras la salida del mis-
mo o bien de forma simultánea en ambas ramas.
La reposición prefiltro presenta ciertas ventajas como son la hemo-
dilución de la sangre que se introduce en el filtro (disminución de su he-
matócrito) y la optimización de la fracción de filtración al aumentar el vo-
lumen circulante en el mismo, lo que repercutirá en una menor tendencia
a la coagulación del circuito. Podemos considerar la reposición pre-filtro
adecuada en la mayor parte de los pacientes, sobre todo ante la presencia
de coagulación frecuente de los sistemas.
Como inconveniente podemos citar una vez más la hemodilución que
al disminuir la concentración de las sustancias a eliminar en la sangre que
entra en el filtro disminuirá el rendimiento del tratamiento difusivo (diá-
lisis). Sin embargo, a cambio aumentará el rendimiento de los mecanis-
mos de convección (eliminación de moléculas de tamaño mediano). La
pérdida de aclaramiento por disminución de concentración de las sus-
tancias podría llegar a tener repercusión en tratamientos de alto flujo
(más de 35 mL/kg/hora) en cuyo caso estará indicado realizar reposi-
ción prefiltro y postfiltro de forma simultánea.
USO DEL CALENTADOR
La hipotermia es una de las complicaciones más frecuentes citadas

en referencia al uso de TCRR. Esta alteración aparece en las primeras
horas tras el inicio del tratamiento y es detectada en la mayor parte de
los pacientes salvo que se proceda al calentamiento del circuito. Las
soluciones empleadas difieren según el monitor usado pero consistirán
en el calentamiento de los fluidos de reposición/diálisis o bien directa-
mente de la sangre del paciente.
Actualmente debemos considerar un requisito necesario para los mo-
nitores de TCRR el disponer de un calentador que asegure un rendimiento
adecuado incluso ante elevados volúmenes de intercambio.
36
BUFFER
El aspecto más controvertido respecto de la composición de los flui-

dos de reposición/diálisis es la sustancia tampón empleada y la dosis ade-
cuada de reposición de la misma.
Como sustancias tampón disponemos de diferentes alternativas:
Acetato: molécula con buena capacidad tampón (metabolizado en el hí-

gado y músculo a bicarbonato en una relación molar 1:1) pero que presenta
importantes desventajas a la hora de ser usado en pacientes críticos, sobre
todo aquellos efectos derivados de su efecto negativo sobre la función
miocárdica, por lo que en principio debemos considerarlo contraindicado.
Citrato: presenta buena capacidad tampón (1 mol de esta molécula

es metabolizado en el hígado a 3 moles de bicarbonato); sin embargo,
existe poca experiencia acumulada con su uso (en general derivada de
su empleo como anticoagulante del circuito).
Lactato: es la molécula más empleada hasta el momento (metaboli-

zado en el hígado a bicarbonato en una relación molar 1:1) dada su bue-
na capacidad tampón y su tolerancia junto a la facilidad de preparación
en mezclas comerciales. Sin embargo, se han citado diversos inconve-
nientes a su uso en pacientes graves:
1. Alteración de los niveles séricos de lactato impidiendo su uso como
marcador de hipoperfusión.
2. Aumento de las cifras de urea por su efecto catabólico.
3. Incapacidad de metabolizar la carga en insuficiencia hepática (sobre
todo si realizamos depuración de alto flujo).
Bicarbonato: pese a que la molécula que se elimina con la depura-

ción es el bicarbonato (por lo que debería, en buena lógica, ser el buffer
usado en la reposición), su uso se ha visto relegado ante todo por pro-
blemas en su manipulación:
1. Cristaliza con el calcio incluido en los fluidos por lo que para asegu-
rar la estabilidad del preparado debe realizarse la mezcla en un cor-
to espacio de tiempo previo a su administración.
37
2. Disminuye su concentración durante el almacenaje obteniendo una

solución final con una concentración inferior a la esperada.
3. Posible efecto negativo en situaciones de acidosis láctica severa al
elevar el contenido celular de CO2.
Actualmente la industria pone a nuestra disposición varias alternati-

vas para el uso de bicarbonato, en forma de soluciones de composi-
ción diferente que se mezclan en el momento del uso para lograr la com-
posición definitiva, aunque a costa de un encarecimiento final del producto.
Elección del buffer: en todos los trabajos publicados el acetato se

ha mostrado como la peor alternativa, consiguiendo un control meta-
bólico deficiente y un peor perfil de tolerancia hemodinámica frente al
lactato y bicarbonato. Respecto de estas dos últimas sustancias, estos
mismos trabajos muestran un discreto beneficio con el uso de bicarbo-
nato en términos de estabilidad hemodinámica y, posiblemente, un
mejor control metabólico, aunque estas diferencias no pueden, por el
momento, considerarse relevantes.
Podemos considerar adecuado el uso de lactato en la mayor parte de
los pacientes pero debemos usar bicarbonato en aquellos pacientes que
presenten una hiperlactacidemia de base o bien presenten una disfun-
ción hepática que pueda comprometer la metabolización del lactato a bi-
carbonato por este órgano.
ADQI
Recientemente, un grupo de expertos, unidos bajo la denominación

Acute Dialysis Quality Initiative o ADQI, han publicado una serie de
recomendaciones basadas en la evidencia en referencia al tratamiento
de depuración para pacientes agudos. Estas recomendaciones comple-
tas pueden ser consultadas en Internet (http://www.adqi.net).
A continuación referimos los resultados más relevantes publicados
en la ADQI en referencia al dializador y fluido de reposición con los
niveles de evidencia y grados de recomendación correspondientes
(Tabla I).
38
TABLA I. Valoración de las recomendaciones en ADQI
Niveles de evidencia
Nivel I Ensayos randomizados con bajo error α y bajo error β

Nivel II Ensayos randomizados con elevado error α o elevado error β
Nivel III Estudios de cohortes
Nivel IV Estudios de cohortes históricos
Nivel V Series de casos, opinión de expertos
Grados de recomendación
Grado A Al menos 2 estudios de nivel I

Grado B Sólo 1 estudio de nivel I
Grado C Estudios de nivel II
Grado D Al menos 1 estudio de nivel III
Grado E Sólo estudios de nivel IV o V
Pureza bacteriológica
“En tanto que el uso de fluido de sustitución estéril es imperativo, res-

pecto del líquido dializador es menos claro salvo en tratamientos de al-
to flujo, en cuyo caso éste debería ser estéril”. Nivel de evidencia V, no
existe recomendación.
Buffer
• “El lactato es un buffer efectivo en la mayoría de pacientes”. Nivel

de evidencia II; grado de recomendación C.
• “Se preferirá el bicarbonato ante acidosis láctica o fallo hepático y
con hemofiltración de alto flujo”. Nivel de evidencia II; grado de re-
comendación C.
• “Cuando se usa citrato como anticoagulante no es necesario el uso
de otra sustancia pero deberá monitorizarse el pH”.
39
Bibliografía
– Daga D, Herrera ME. Terapias continuas de sustitución renal en la UCI. Med

Intensiva 1999; 23:13-22.
– Herrera ME, Daga D, Seller G. Componentes de los sistemas para TRC:
Membranas y fluidos de reposición. En: Maynar y Sánchez-Izquierdo, eds. Fallo
renal agudo y técnicas de depuración extracorporea. Barcelona: Edikamed; 2001.
p. 67-76.
– Pereira BJ, Snodgrass BR, Hogan PJ, King AJ. Diffusive and convective transfer
of cytokine-inducing bacterial products across hemodialysis membranes. Kidney
Int 1995; 47: 603-10.
– Gainza FJ. Fracaso Renal Agudo. Liaño y Pascual, eds. Madrid: Masson; 2000.
– Morgera S, Heering P, Szentandrasi T, Manassa E, Heintzen M, Willers R, et al.
Comparison of a lactate-versus acetate-based hemofiltration replacement fluid
in patients with acute renal failure. Ren Fail 1997; 19: 155-64.
– Thomas AN, Guy JM, Kishen R, Geraghty IF, Bowles BJ, Vadgama P. Comparison
of lactate and bicarbonate buffered haemofiltration fluids: use in critically ill pa-
tients. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 1212-7.
– Heering P, Ivens K, Thumer O, Morgera S, Heintzen M, Passlick-deetjen J, et al.
The use of different buffers during continuous hemofiltration in critically ill pa-
tients with acute renal failure. Int Care Med 1999; 25: 1244-51.
– Barenbrock M, Hausberg M, Matzkies F, de la Motte S, Schaeffer M. Effects of
bicarbonate- and lactate-buffered replacement fluid on cardiovascular outcome in
CVVH patients. Kidney Int 2000; 58: 1751-7.
– Kellum JA, Mehta RL, Angus DC, Palevsky P, Ronco C, ADQI workgroup. The
first internacional consensus conference on continuous renal replacement the-
rapy. Kidney Int 2002; 62(5): 1855-63.
Volver al sumario
40
Capítulo 7
Líquidos de reposición y diálisis. Control de iones
mono y divalentes y pérdida de sustancias valiosas
F.J. Gainza de los Ríos, N. Quintanilla Vallés, I. Minguela Pesquera
A la hora de aplicar técnicas de depuración extracorpórea, debe-

mos tener presente que son necesarios ajustes diarios de electrólitos y
considerar la pérdida de sustancias valiosas. Las técnicas que incluyen
hemofiltración se comportan como una nefrona sin túbulos. Es decir, hay
una considerable filtración sin que se añadan fenómenos de reabsorción
ni secreción de sustancias. La re-infusión compensa en parte la pérdida
de agua, algunos solutos y parte de los electrólitos.
La composición de los líquidos que empleamos para diálisis y repo-
sición deben ajustarse a rangos fisiológicos, si bien es cierto que con al-
gunas excepciones. El bicarbonato (o lactato) se presenta en concen-
traciones superiores a las de nuestro plasma, al igual que lo hace el calcio.
Con respecto a los tampones se discuten en el capítulo sexto de este ma-
nual. En la tabla I describimos los líquidos comercializados en la actuali-
dad con las diferentes composiciones.
CONCENTRACIÓN DE FOSFATO
El fosfato dentro de la célula es imprescindible para la respiración mi-

tocondrial, la fosforilación oxidativa y para mantener los niveles de ATP.
El fosfato en plasma es una mezcla de dibásico (HPO42-) y monobásico
(H2PO4-) en proporción dependiente del pH. Ya que el pKa de este equi-
librio es 6,8, a pH de 7,4 (la diferencia de pH es 0,6 y el antilogaritmo
de 0,6 es 4) la proporción en que se encuentran ambos aniones es 4 a
41
42
TABLA I. Líquidos actualmente comercializados
Anión metabolizable
lactato Anión tampón: bicarbonato
Composición Dialisan E2 Preparado D6 Hemosol Prismasol Acusol Bicaflac HF-BIC
mEq/L L2D Bieffe- en farmacia Bieffe- B0 2 K0/2/4 K0/K2 35-010/210/
Hospal Medital H. Cruces Medital Hospal Hospal Baxter Edwards 310/410
Fresenius
Na 142 142 153 140 140 140 140 140 140

K 2 1,5 4,8 - 0 2 0/2/4 0/2 0/2/3/4
Cl 109,5 108,8 120,9 100 109,5 111,5 109,5/111,5/ 109/111/
113,5 109/111 112/113
Bicarbonato - - 35,7 40 32 32 35 35 35
Lactato 40 40 - - 3 3 - - -
Glucosa (mmol/L) - 5,6 6,6 - - 6,1 0/5,6/5,6 5.6 5,6
Calcio 4 3,8 2,7 - 3,5 3,5 3,5 3 3
Magnesio 1,5 1,5 0,6 - 1 1 1 1 1
Sulfato - 2,5 - - - - - -
Gluconato - 2,7 - - - - - -
Osmolalidad (mosm/kg) - 300 - 280 287 297 - 292/296 292/296/
298/300
1 (80% dibásico y 20% monobásico) por lo que la valencia es 1,8

{[(4·2)+(1·1)]/5}. Es decir, una concentración de fosfato de 1 mmol/L se
corresponde con 1,8 mEq/L y con una concentración plasmática de fós-
foro inorgánico (Pi) de 3,1 mg/dL (peso atómico del P 30,9 Da). Un por-
centaje del fosfato está ligado a proteínas, aproximadamente el 25%,
el resto es filtrable (ionizado y ligado a complejos en un 60 y 40%, res-
pectivamente). Sin embargo, el cociente entre el ultrafiltrado y el plasma
no es el esperable 0,75 sino próximo a la unidad (0,89-0,96). Ello se de-
be a dos factores: en primer lugar a la corrección de la concentración en
el agua plasmática (a concentración proteica normal se divide por 0,93)
y, en segundo lugar, por el fenómeno de Gibbs-Donnan. Las sustancias
electronegativas atraviesan en mayor proporción que las positivas la mem-
brana (glomerular, o de diálisis o hemofiltración) porque el coloide elec-
tronegativo –albúmina principalmente– no la atraviesa, ejerciendo un
efecto de atracción sobre los cationes, que en una pequeña proporción
quedan atrapados en el compartimiento hemático.
Ningún líquido comercializado contiene fosfato. En hemodiálisis cró-
nica es excepcional tener que suplementar el concentrado de diálisis con
sales de fosfato. Sin embargo, en técnicas continuas y según se alarga el
tratamiento, las pérdidas de fosfato son importantes y la hipofosfatemia,
casi la norma. Esto tiene una explicación: el fósforo se pierde por fil-
trado glomerular en condiciones fisiológicas, pero se reabsorbe a nivel
tubular proximal (TCP) del 85 al 90% de lo filtrado. En una hemofiltra-
ción con, por ejemplo, 2.400 mL de UF por hora, se pierde el equiva-
lente a 40 mL/min de filtrado glomerular, pero la reabsorción de fosfa-
to es cero, con lo que se pierde entre tres y cuatro veces más que con
un filtrado glomerular de 100 mL/min. El aporte diario en nutrición pa-
renteral para un adulto está en alrededor de 30 mmol/día (casi 1 gramo
de Pi) y la ingesta oral normal es algo superior (1.400 mg/día), conte-
nida principalmente en lácteos, carne y cereales.
Para suplementar los líquidos utilizamos fosfato monosódico 1 molar
(NaH2PO4). Así, al añadir 5 mL (media ampolla) a una bolsa de 5 L, se
alcanza en ese líquido una concentración de 1 mmol/L (3,1 mg/dL de
Pi). Si el paciente presenta hipofosfatemia y nos interesa un balance po-
sitivo más enérgico empleamos 1 ampolla de 10 mL. Así se alcanza una
concentración de fosfato de 2 mmol/L equivalente a 6,2 mg/dL de Pi.
43
CONCENTRACIÓN DE SODIO
Normalmente, entre un 92 y 94% del volumen plasmático es agua

y el resto, lípidos y proteínas. El sodio se disuelve e intercambia en el
agua plasmática. Para calcular la concentración de sodio ultrafiltrable hay
que tener en cuenta el volumen ocupado por las proteínas plasmáticas
(φ = 0,0107 · proteínas plasmáticas totales, en g/dL).
QwA = QpA · [1 - Φ]
Por tanto, la concentración de una sustancia en agua plasmática pue-
de derivarse de la misma en plasma y teniendo en cuenta la concentra-
ción de proteínas plasmáticas.
CpA
CwA =
1-Φ
En la clínica, y en la evaluación de hiponatremia, esta correc-
ción resultaba especialmente oportuna cuando se medía la concen-
tración de Na por fotometría de llama (la mide en el volumen total).
Con el método de electrodo selectivo tiene menor importancia (la mi-
de en el agua plasmática). De cualquier forma, una concentración de
Na en los líquidos de reinfusión o diálisis de 135 mEq/L resultaría in-
suficiente. Por lo menos 142, y quizá mejor 145 mEq/L, podrían
proporcionar un balance levemente positivo y subsanar la tenden-
cia a la hiponatremia que acontece con elevada frecuencia. Cuando
no consigamos mantener sodios plasmáticos por encima de 135 se
pueden suplementar las bolsas con ampollas de NaCl al 20%. Así,
10 mL aportarían 34 mEq a una bolsa de 5 L, elevando la concen-
tración en 6,8 mEq por litro de solución.
POTASIO
La mayoría de los líquidos comerciales presentaban concentracio-

nes muy bajas de este catión monovalente. Esto puede ser útil para pa-
cientes en los que se inicia la terapia con hiperpotasemia; pero ello acon-
tece con escasa frecuencia, debido fundamentalmente a que se inician
las técnicas en estadio más precoz. La tendencia a la hipopotasemia es
frecuente, así ocurrió en casi la mitad de nuestras prescripciones. Por
44
Aditivos
%
*
80
*
60 *
40
20
0
NaCl KCl NaH2PO4 Glu. Ca
Lactato Bicarbonato Todos

*p<0,001
FIGURA 1. Porcentaje de días en los que se precisa enriquecer con suplementos los
líquidos según se utilice lactato o bicarbonato. Actualmente los líquidos con bicarbo-
nato contienen calcio en otro compartimento separado, por lo que no es necesario su-
plementarlos con este catión divalente. Además, como vemos en la tabla I, las con-
centraciones de K disponibles en el mercado pueden adaptarse mejor a las necesidades
de cada paciente.
ejemplo, para elevar la concentración en una bolsa de 5 litros desde 1,5

mEq/L a 4,5 mEq/L, debemos añadir 15 mEq de KCl a la bolsa.
En la actualidad vemos que la mayoría de fabricantes presentan di-
ferentes concentraciones de potasio que llegan a los 4 mEq por litro
(Tabla I).
Para aproximarnos al líquido idóneo analizamos 604 días de trata-
miento en 32 pacientes, estudiando los valores bioquímicos cada día du-
rante las dos primeras semanas y cada dos hasta el día 31 de TCRR. En
resumen, detallamos lo más destacable (Figura 1).
CONCENTRACIÓN DE CALCIO
El 40% del calcio plasmático está unido a las proteínas y el otro 60%
es calcio ultrafiltrable (atraviesa las membranas). De éste, un 10% se une
a aniones y el 50% restante es calcio iónico o iCa2+. La elevada con-
45
centración del calcio en los líquidos comerciales (de 3 a 4 mEq/L, equi-

valente a 6-8 mg/dL de Ca2+ ultrafiltrable) es, a nuestro juicio, elevada y
probablemente se deba a la inercia que ejercen las soluciones diseña-
das para pacientes con insuficiencia renal crónica. Es relativamente fre-
cuente encontrarnos con hipercalcemia en tratamientos que se prolon-
gan más allá de una semana. Cuando utilizábamos líquidos de bicarbonato
sin calcio ni magnesio (D6, Bieffe) eran necesarios suplementos de glu-
conato, glucobionato o cloruro cálcico en el 45% de 205 cortes (días)
analizados frente a tan sólo el 2% de 325 cortes donde utilizamos líqui-
dos con lactato.
GLUCOSA Y AMINOÁCIDOS
Tanto la diálisis como la hemofiltración conllevan pérdida de gluco-

sa y de aminoácidos, de vitaminas hidrosolubles y de antioxidantes. El
reducido peso molecular de la glucosa (180 Da) y de los aminoácidos
(120-150 Da) hacen que atraviesen bien la membrana tanto por difusión
como por convección. Dichas pérdidas pueden comprender hasta un 30-
40% del aporte en nutrición de glúcidos y entre un 15-20% del de ami-
noácidos. Si los líquidos que empleamos contienen glucosa a concen-
tración fisiológica, no habrá que tener en consideración estas pérdidas.
Con respecto a los aminoácidos, se recomienda suplementar con 0,2 g
por cada kg de peso y día. En técnicas de altos flujos habrán de realizarse
ajustes proporcionales. Los oligoelementos no se pierden significativa-
mente por su elevada ligazón a las proteínas.
NIVEL DE ESTERILIDAD Y ENVASES
Debido a que en la actualidad los líquidos los utilizamos tanto para diá-
lisis como para hemofiltración, deben ser estériles y encontrarse libres
de pirógenos y endotoxinas. Es decir, deben presentar menos de 10-6 co-
lonias (CFU/mL) de bacterias y un nivel de endotoxinas inferior a 0,03
UE/mL (por ensayo LAL). El material plástico debe ser, además, im-
permeable a los gases para que no se pierda CO2.
46
Bibliografía
– Kellum JA, Mehta RL, Angus DC, Palevsky P, Ronco C, ADQI workgroup. The
first internacional consensus conference on continuous renal replacement the-
rapy. Kidney Int 2002; 62 (5): 1855-63.
– Gainza FJ, Quintanilla N, Minguela I, Cachorro I, Maynar J, Lampreabe I.
Aproximación hacia el líquido ideal para la hemodiafiltración venovenosa conti-
nua en el fracaso renal agudo. Nefrología 2001; 21 (2): 23.
– Bralo B, Quintanilla N, Gainza FJ, Lampreabe I. Pérdida de nutrientes con la he-
modiafiltración venovenosa continua (resumen). Nefrología 1999; 19 (2): 28.
– W Druml. Metabolic aspects of continuous renal replacement therapies. Kidney
Int 1999; 56 (S72): 56-61.
Volver al sumario
47
Capítulo 8
Dosificación de la convección y la difusión
en hemodiafiltración venovenosa
J. Maynar Moliner, F. Fonseca San Miguel, E. Corral Lozano
En las técnicas de depuración extracorpórea, hablar de dosificación

del tratamiento implica una adecuada selección de los flujos de sangre,
reposición, dializador y balance. Dejando para otros capítulos la selec-
ción de dosis para cada patología, en este apartado intentaremos des-
cribir y presentar herramientas útiles para la selección de los flujos del
tratamiento, basándonos en términos de eficiencia.
Convección: el transporte convectivo de moléculas se realiza me-

diante hemofiltración. La extracción de una determinada cantidad del
agua plasmática, mediante la creación de un gradiente de presión trans-
membrana, va acompañada de las moléculas que están por debajo del
tamaño de los poros de la membrana. Este transporte no es selectivo y
mediante él, acompañando al agua, pueden viajar moléculas de peque-
ño y mediano calibres. Su composición es muy similar a la composi-
ción del suero. Cuando deseemos conocer la composición de este ul-
trafiltrado, al laboratorio deberemos enviar la muestra como suero del
paciente. En general las membranas con las que trabajamos en estos tra-
tamientos tienen un punto de corte entre 40.000 y 50.000 daltons;
éste será el tamaño máximo de molécula transportable.
Insistiendo en que no es objeto de este capítulo discutir sobre la co-
rrecta dosificación clínica de la convección, pasaremos a describir los fun-
damentos prácticos que pueden guiar una selección de dosis de con-
vección buscando una mayor eficiencia.
Un concepto básico hablando de convección (hemofiltración) es la frac-
ción de filtración, que es la cantidad de agua plasmática que retiramos res-
49
pecto de la que introducimos en el circuito extracorpóreo. Esta última la se-

leccionamos cuando pautamos un determinado flujo sanguíneo (mL/min).
El componente de agua plasmática lo podemos calcular retirando el volu-
men celular. Aunque existen más células, el hematócrito equivale fielmen-
te, en volumen, al total de la celularidad. Además, el escaso significado, en
volumen, de las proteínas plasmáticas hace que el suero introducido en el
circuito extracorpóreo la podemos calcular mediante la fórmula 1.
Qs = Qb · [(100-Hto)/100] mL/min (1)
Donde: Qs es el flujo de agua plasmática (mL/min)

Qb es el flujo de sangre (mL/min)
Hto es el hematócrito
Ejemplo: Qb 100 Hto 30% Qs = 100 · 0,7= 70 mL/min
Una vez conocida la cantidad de suero que introducimos en el circuito la
tenemos que relacionar con la que extraemos. El volumen extraído mediante
hemofiltración será la suma del líquido de reposición ± el balance pauta-
do. La fracción de filtración (FF) será igual a la dosis de convección dividi-
da por el suero (Qs) que introducimos en el circuito (fórmula 2).
FF = [(Qr ± Bal)/ Qs] · 100 (2)
Donde: FF es la fracción de filtración

Qr es el flujo de reposición (L/h)
Bal es el balance pautado (mL/h); cuando es negativo se
suma a Qr. Cuando es positivo se resta a Qr
Qs es el flujo de suero introducido en el circuito (mL/min) se-
gún la fórmula 1.
Ejemplo: Qs, 70 mL/min; Qr, 0,9 L/h; Bal, - 100 mL/h
FF = [(900 mL/h + 100 mL/h) / 4.200 mL/h] = 23,8%
Si la reposición la realizamos prefiltro (predilución) la cantidad de sue-
ro que llega al filtro se ve incrementada. Deberemos emplear la fórmula 3:
FF = [(Qr ± Bal)/(Qs + Qr)] · 100 (3)
Donde: FF es la fracción de filtración en %

Qr es el flujo de reposición (L/h)
Bal es el balance pautado (mL/h)
Qs es el flujo de suero introducido en el circuito (mL/min)
50
Dosificación de la convección y la difusión en hemodiafiltración venovenosa
Ejemplo: Qs, 70 mL/min; Qr, prefiltro 0,9 L/h; Bal, - 100 mL/h
FF = [(900 mL/h + 100 mL/h) / (4.200 mL/h + 900 mL/h)] = 19,6%
En el ejemplo podemos comprobar cómo la FF ha disminuido del 23,8
al 19,6% únicamente con el cambio a predilución. Es ésta una manio-
bra que disminuye la viscosidad de la sangre intentando mejorar el tiem-
po de duración del filtro. Siendo este el “pro”, los “contras” son la elimi-
nación de parte de la reposición por el filtro y la caída en la concentración
de moléculas que puede disminuir la eficacia del transporte difusivo.
La fracción de filtración recomendada para los tratamientos de de-
puración extracorpórea es del 25% o inferior. La misma que fisiológi-
camente se mantiene en el glomérulo de nuestras nefronas. La dinámi-
ca a la hora de pautar el tratamiento debería ser:
1. Conocer la dosis de convección que le deseamos administrar al paciente.
2. Una vez seleccionada la reposición ± el balance (ultrafiltrado o dosis
de convección) pasaremos a seleccionar la velocidad de la sangre bus-
cando una FF igual o inferior al 25%. Una hoja de cálculo es una
herramienta muy útil para la selección de los parámetros involucra-
dos en la FF.
En la fórmula 2 o en la 3 deberemos despejar la variable Qb, que es
la que no conocemos.
Qb mL/min = [[(Qr mL/h + Bal mL/h)/FF] – Qr mL/h]/60 (4)
En la tabla I se pueden encontrar aproximaciones a diferentes trata-

mientos.
Los monitores modernos de hemofiltración ofrecen información so-
bre la fracción de filtración cuando se modifican parámetros de trata-
miento que influyen en ella: Qb, Qr y/o balance.
Se puede observar cómo la dosis de difusión no aparece en ninguno
de los cálculos presentados ya que este tratamiento (diálisis) no afecta a
la proporción de líquidos extraídos de la sangre del paciente. El líquido
de diálisis se presenta al otro lado de la membrana y se retira de ese com-
partimento en la misma cantidad que se introduce, sin significar cambios
en la fracción acuosa de la sangre.
Difusión: el transporte difusivo de moléculas se realiza mediante

hemodiálisis.
51
TABLA I.
Qr Balance Qb
prefiltro mL mL/h FF mL/min
1.000 100 0,25 90

1.100 100 0,25 98
1.200 100 0,25 107
1.300 100 0,25 115
1.400 100 0,25 123
1.500 100 0,25 132
1.600 100 0,25 140
1.700 100 0,25 148
1.800 100 0,25 157
1.900 100 0,25 165
2.000 100 0,25 173
2.100 100 0,25 182
2.200 100 0,25 190
2.300 100 0,25 198
2.400 100 0,25 207
2.500 100 0,25 215
2.600 100 0,25 223
2.700 100 0,25 232
2.800 100 0,25 240
2.900 100 0,25 248
3.000 100 0,25 257
3.500 100 0,25 298
4.000 100 0,30 294
4.500 100 0,35 294
5.000 100 0,40 296
El paso de moléculas a través de la membrana se basa en la ley de

Fick. La ley de Fick de la difusión establece que la tasa de difusión es
directamente proporcional al producto del gradiente de concentración y
el área de la superficie de membrana a través de la cual se produce la di-
fusión. La constante de proporcionalidad es conocida como coeficiente
52
de difusión. El coeficiente de difusión aumenta con la temperatura y dis-

minuye con la viscosidad y el tamaño molecular. La velocidad de una mo-
lécula en una solución es inversamente proporcional a su PM. La mem-
brana impide parcial o totalmente el paso de aquellos solutos cuyo tamaño
molecular se aproxime o sobrepase el tamaño de los poros de la mem-
brana. Las moléculas que fundamentalmente se transportan mediante
este mecanismo son las de peso molecular bajo, inferior a 500 daltons.
Será importante también tener en cuenta la resistencia de la membrana.
La resistencia de la membrana al transporte de solutos será alta si la mem-
brana es gruesa y/o el número de poros es bajo y/o los poros son es-
trechos. Las membranas empleadas en las TCDE son especialmente del-
gadas y de poros grandes, lo que les da el calificativo de membranas de
alto flujo.
La ley de Fick puede ser modificada parcialmente por fenómenos
de polarización de la membrana, bien por su composición, bien por
depósito en ella de otras moléculas, o por el fenómeno de Gibbs Donnan.
Por este principio las membranas con polarización negativa pueden so-
bretransportar moléculas aniónicas, mientras que las catiónicas tendrán
más dificultades. La ley de Fick también se puede beneficiar del depósi-
to de proteínas en la membrana, que da lugar a un aumento de la pre-
sión osmótica (protein concentration polarisation).
El objetivo que buscamos con los tratamientos difusivos basados en la
eficiencia será buscar una máxima saturación del líquido de diálisis; la
concentración en el líquido de diálisis debe aproximarse a la que existe
en el suero. Las moléculas que consigan este objetivo tienen un sieving
coefficient (S) de 1. Para ello las técnicas continuas aplican flujos bajos
de líquido de diálisis, muy inferiores y en contracorriente al de sangre,
dando tiempo al líquido de diálisis a saturarse.
El cálculo del S en difusión se obtiene con la fórmula:
Cd (5)
Sd =
(Cart + Cv) / 2
Donde Sd es el coeficiente de difusión por difusión, Cd es la concentra-
ción de una molécula en el dializador, Cart es la concentración de la mo-
lécula en el circuito hemático en la entrada del filtro (polo aferente) y Cv
es la concentración de la molécula en el circuito hemático a la salida
del filtro (polo eferente).
53
En el caso de las moléculas de menos de 500 daltons, la fracción li-

bre de una molécula, aquella no unida a proteínas, debe pasar libremente
la membrana y alcanzar un S de 1. Si bien existen fenómenos que son
de difícil control por parte del clínico, Gibbs Donnan o protein concen-
tration polarisation, en general las razones para que no se alcance el
equilibrio a ambos lados de la membrana tienen que ver con las carac-
terísticas del tratamiento que estamos desarrollando.
• Pérdida de superficie de membrana. Como parte fundamental en la
ley de Fick, la pérdida de m2 de membrana secundaria a coagula-
ción de capilares implica pérdida de la capacidad de difusión. Éste fue
un criterio para el cambio de filtros cuando la monitorización de los
mismos no estaba tan desarrollada. Un S inferior a 0,6 para molé-
culas como la urea era indicador de malfuncionamiento del filtro y de
cambio de filtro por coagulación.
• Desproporción flujo de líquido de diálisis/flujo de sangre. En estas téc-
nicas la baja velocidad de los líquidos de diálisis implica que la satu-
ración respecto de una determinada molécula es completa (Sd = 1).
Si en sangre tenemos una concentración de urea de 100 mg/dL, en
el líquido de diálisis debería ser muy cercana a 100 mg/dL. Si el Sd
es inferior al esperado y la superficie de membrana no ha sufrido
variaciones, no se ha coagulado el filtro, tenemos que pensar que la
velocidad del líquido de diálisis es muy alta respecto de la velocidad
de sangre en ese filtro y no da tiempo a su saturación. Si se da esta
situación, deberemos comprobar cómo la disminución de la velocidad
del líquido de diálisis va acompañada de un aumento del sieving man-
teniendo el aclaramiento de dicha molécula con mayor eficiencia,
ya que consumimos menos líquido de diálisis. En estas técnicas se re-
comiendan velocidades de líquido de diálisis inferiores a 3 L/h.
54
Bibliografía
– Daga D, Herrera ME, de la Torre MV, Toro R, Ruiz L, et al. Terapias continuas
de sustitución renal en la Unidad de Cuidados Intensivos. Med Intensiva 1999;
23: 13-22.
– Bellomo R, Ronco C. Continuous Renal replacement therapy in the intensive ca-
re unit. Intensive Care Med 1999; 25: 781-9.
– Kaplan AA. Continuous Renal Replacement Therapy (CRRT) in the Intensive Care
Unit. J Intensive Care Med 1998; 13: 85-105.
– Maynar J. Fracción de Filtración y Presión transmembrana. En: Maynar J, Sánchez-
Izquierdo JA (eds.). Manual del primer Curso Práctico de Técnicas Continuas de
Reemplazo Renal. Baxter; 2000. p. 10-7.
– Van Bommel EFH, Leunissen KML, Weimar W. Continuous Renal Replacement
Therapy for Crtically Ill Patients: An Update. J Intensive Care Med 1994; 9:
265-80.
– Lebedo I. Principles and practice of hemofiltration and hemodialfiltration. Artif
Organs 1998; 22: 20-5.
– Fonseca F, Urturi JA, Maynar J. Monitorización de las técnicas de depuración ex-
tracorpórea. En: Maynar J, Sánchez-Izquierdo JA (eds.). Fallo renal agudo y téc-
nicas de depuración extracorpórea. Barcelona: EDIKA MED; 2001. p. 103-17.
– Daga D, Herrera M, Soler A. Fundamentos y variantes de las técnicas continuas
de reemplazo renal. En: Maynar J, Sánchez-Izquierdo JA (eds.). Fallo renal agu-
do y técnicas de depuración extracorpórea. Barcelona: EDIKA MED; 2001. p.
77-85.
Volver al sumario
55
Capítulo 9
La elección de la membrana: biocompatibilidad
y permeabilidad
F. Maduell Canals
Las sustancias acumuladas en el organismo por falta de elimina-

ción renal se denominan toxinas urémicas. El límite de filtración de la
membrana glomerular es de aproximadamente 60.000 daltons (Da),
el peso molecular de la albúmina. Clásicamente se han clasificado las
toxinas urémicas por su tamaño o peso molecular: moléculas pequeñas
(< 500 Da); moléculas medianas (500-5.000 Da); y moléculas grandes
(5.000-60.000 Da).
Los procesos de depuración renal extracorpóreo también pueden
contribuir al efecto tóxico. Las características de la membrana del
dializador son importantes para conseguir las máximas prestacio-
nes de permeabilidad y biocompatibilidad. Las membranas de diáli-
sis con las mejores propiedades biológicas deben ser biocompatibles,
capaces de excluir las impurezas del baño de diálisis y tener gran-
des poros que permitan la eliminación de sustancias lo más pareci-
do al riñón nativo sano, con pérdida casi nula de albúmina o molé-
culas de mayor tamaño. Los dializadores que mejor se ajustan a estas
características son los dializadores de alto flujo o de alta permeabili-
dad. Estas membranas iniciaron una nueva era en la hemodiálisis,
con la hemodiálisis de alto flujo y el desarrollo de las técnicas con-
vectivas derivadas de ella, la hemofiltración (HF) y técnicas de he-
modiafiltración (HDF). La HF o la HDF continuas son las técnicas
empleadas habitualmente en el tratamiento de la insuficiencia renal
aguda.
57
BIOCOMPATIBILIDAD
La biocompatibilidad se puede definir como la capacidad de actuar de

los materiales, instrumentos, procedimientos o sistemas en una aplica-
ción específica sin producir una respuesta clínica adversa por parte del
organismo. En las técnicas de diálisis se refiere a las reacciones produ-
cidas entre el contacto de la sangre con los materiales necesarios para
realizar este proceso. Las características de la membrana de diálisis es el
principal factor implicado en el proceso, aunque también participan el
líquido de diálisis, las agujas, las líneas y los agentes desinfectantes. En
la tabla I se muestra una clasificación de las membranas de diálisis según
su naturaleza y grado de biocompatibilidad.
Los mecanismos fundamentales que modulan la biocompatibilidad son
la transformación de las proteínas plasmáticas, mediante la activación
del sistema del complemento y de la coagulación; y la activación celular,
fundamentalmente de los monocitos, linfocitos, neutrófilos y plaquetas.
La biocompatibilidad puede repercutir en el paciente de forma aguda,
produciendo reacciones de hipersensibilidad, hipoxia e hipotensión y de
forma crónica, a largo plazo, produciendo amiloidosis por β2-microglo-
bulina, desnutrición, dislipemia, arteriosclerosis, o una mayor suscepti-
bilidad a las infecciones.
TABLA I. Características de biocompatibilidad según

membrana de diálisis
Tipo de membrana Biocompatibilidad
Cuprofán Celulosa Muy baja

Cuproamonio rayón Celulosa modificada Moderada-baja
Acetato de celulosa Celulosa sustituida Moderada-baja
Hemofán Celulosa sintética Moderada-baja
Triacetato de celulosa Celulosa sustituida Moderada-alta
Polietilenvilalcohol (EVAL) Sintética Moderada-alta
Polimetilmetacrilato (PMMA) Sintética Moderada-alta
Poliacrilonitrilo (PAN), AN69 Sintética Alta
Polisulfona, polietersulfonas Sintética Alta
Poliamida Sintética Alta
58
La elección de la membrana: biocompatibilidad y permeabilidad
Principales marcadores de biocompatibilidad:

– Activación del complemento: liberación de C3a, C5a, C3b, C5b-
C9. El pico máximo de liberación aparece a los 15 minutos de ini-
ciada la sesión de diálisis.
– Leucopenia-neutropenia: relacionada con la activación del com-
plemento, se produce una leucopenia transitoria debido a una leu-
coagregación pulmonar, conocido como secuestro leucocitario. Los
leucocitos disminuyen a los pocos minutos alcanzando el mínimo
a los 20 minutos de diálisis y a partir de la hora de diálisis se recu-
peran.
– Sistema de coagulación y calicreínas: el contacto entre la sangre
y la membrana de diálisis produce una adsorción de proteínas plas-
máticas como la albúmina, el fibrinógeno, el cininógeno y el factor
XII. El factor XII sufre un cambio conformacional interaccionando
con el cininógeno y la procalicreína, formándose calicreína, siendo
un poderoso vasodilatador e induce la formación de bradicinina. El
factor XII activado impulsa la vía intrínseca de la coagulación con el
resultado de trombosis, por lo que en el tratamiento extracorpóreo
se precisa del uso de heparina u otros anticoagulantes.
– Fibrinólisis: durante la diálisis se puede producir una activación de
la fibrinólisis a través del aumento del activador tisular del plasmi-
nógeno.
– Activación celular: durante la diálisis se ha observado una activa-
ción de los leucocitos, monocitos, natural killer y linfocitos T. La ac-
tivación de los monocitos induce la liberación de citocinas (IL-1, IL-
2, IL-6 y TNF), agentes con actividad proinflamatoria, catabólica e
inmunorreguladora.
PERMEABILIDAD
Las membranas de diálisis son semipermeables, permitiendo el pa-

so de agua y de solutos lo más parecido al riñón sano, sin paso de célu-
las ni moléculas superiores a 50.000 Da. Cada membrana de diálisis tie-
ne unas características intrínsecas de permeabilidad que permite clasificarlas
según su permeabilidad al agua y a los solutos.
59
Permeabilidad al agua o hidráulica: se clasifican por su coeficiente de

ultrafiltración (CUF), expresado en mL/h/mm Hg (mL ultrafiltrados por
hora y por cada mm Hg de presión transmembrana). Consideramos mem-
branas de baja permeabilidad los dializadores con un CUF inferior a 12
mL/h/mm Hg y de alta permeabilidad cuando el CUF es superior a 20
mL/h/mm Hg.
Permeabilidad a solutos: como ya se ha comentado, la permeabilidad
de los dializadores debe ser lo más parecido al riñón sano, con un lími-
te de sustancias que no deben ser permeables, cut-off, normalmente la
albúmina. Los mecanismos físicos de depuración en los que se basa la
hemodiálisis son básicamente dos. El transporte difusivo es un movi-
miento pasivo de solutos a través de la membrana por la diferencia del
gradiente de concentración entre la sangre y el líquido de diálisis. La ul-
trafiltración o transporte convectivo consiste en el paso simultáneo
de agua y solutos a través de la membrana bajo el efecto de un gra-
diente de presión hidrostática. Además, hay otro mecanismo físico que
siempre está presente en la hemodiálisis, es la adsorción, por el que cier-
tos solutos se adhieren a la membrana del dializador.
Las moléculas pequeñas se depuran fácilmente por difusión que de-
pende del gradiente de concentración y de las características de cada
dializador (naturaleza de la membrana, espesor de la pared, diámetro
interno, flujo de sangre y del líquido de diálisis). En la tabla II se espe-
cifican algunas características de los dializadores más usados en la ac-
tualidad en terapias continuas para la insuficiencia renal aguda. Las
TABLA II. Características de las fibras de los dializadores más usados en

la actualidad en tratamientos continuos de insuficiencia renal aguda
Membrana Superficie Espesor Diámetro CUF

(m )
2 (µ) interno (µ) (mL/h/mm Hg)
PAN-06 (Izasa®) Poliacrilonitrilo 0,60 35 250 25

Prisma M-100
(Hospal®) AN69 0,90 50 240 22
AV 400S
(Fresenius®) Polisulfona 0,75 35 220 20
60
La elección de la membrana: biocompatibilidad y permeabilidad
TABLA III. Coeficientes de cribado para diferentes solutos de algunos

dializadores utilizados para técnicas continuas de diálisis
C. cribado C. cribado C. cribado C. cribado

Inulina o osteocalcina β2m Mioglobina Albúmina
(5.000-5.800 Da) (11.800 Da) (17.200 Da) (66.000 Da)
PAN-06 (Izasa®) 0,95 0,52 0,28 < 0,005

Prisma M-100
(Hospal®) 0,95 0,55 < 0,01
AV 400S (Fresenius®) 0,90 0,65 0,30 < 0,002
moléculas medias y grandes sólo se eliminan con dializadores con mem-

branas con poros lo suficientemente grandes como para que las atra-
viesen (membranas de alta permeabilidad) y esencialmente por meca-
nismo de convección. La capacidad depurativa de la convección depende,
por una parte, de la cantidad de volumen ultrafiltrado y, por otra, del
coeficiente de cribado o sieving coeficient, que es la relación entre la
concentración del soluto en el líquido ultrafiltrado y la concentración
del soluto en el plasma. El coeficiente de cribado es de 1 para solutos
de bajo peso molecular y éste disminuye dependiendo del mayor pe-
so molecular de los solutos y de las características específicas de cada
dializador. Una de los objetivos a conseguir es la nula o mínima pér-
dida de albúmina. En la tabla III se especifican algunos coeficientes
de cribado para solutos de diferentes pesos moleculares que permi-
ten valorar más objetivamente sus prestaciones. Cuanto mayor sean
los coeficientes de cribado para los diferentes sustancias evaluadas, ma-
yor será su permeabilidad de membrana.
Una de las causas principales de la insuficiencia renal aguda es el shock
séptico, el cual se produce por una activación y amplificación de la res-
puesta inmune dependiendo de la producción de sustancias que podrían
ser depuradas, como las citocinas o productos activadores del comple-
mento, responsables del cuadro de shock, hipotensión y disfunción or-
gánica. Disminuir la inflamación en los cuadros de sepsis y/o fallo mul-
tiorgánico ha tomado un renovado interés en las unidades de cuidados
intensivos, buscando tratamientos que aumenten la depuración de cito-
61
cinas como HFVVC, aumentando el volumen convectivo, dializadores

hiperpermeables, terapias combinadas de plasmaféresis y adsorción, o
la técnica MARS (molecular adsorbent recirculating system).
Bibliografía
– Klinkmann H. Consensus conference on biocompatibility. Nephrol Dial Transpl

1994; 1 (Suppl 2): 9.
– Dinarello DA. Cytokines: agents provocateurs in hemodialysis? Kidney Int 1992;
41: 683-94.
– Hakim R, Wingard R, Parker R. Effect of dialysis membrane in the treatment of
patients with acute renal failure. N Engl J Med 1994; 331: 1338-42.
– Tetta C, D’Intini V, Bellomo R, Bonello M, Bordoni V, Ricci Z, et al. Extracorporeal
treatments in sepsis: are there new perspectives? Clin Nephrol 2003; 60: 299-
304.
Volver al sumario
62
Capítulo 10
Accesos vasculares en técnicas de depuración renal

M. Delgado Martín, A. Roglán Piqueras
Para el correcto funcionamiento de las técnicas de reemplazo renal

hay que tener en cuenta una serie de premisas básicas como son: un
correcto acceso vascular y una adecuada dosificación de diálisis mediante
el aparataje empleado, que aseguren una óptima eficacia, duración y
rendimiento de la técnica. En este capítulo nos centraremos en los sis-
temas de abordaje vascular que se utilizan para establecer la conexión
entre el paciente y el sistema extracorpóreo.
Las guías de calidad DOQI (Dialysis Outcomes Quality Initiative)
recomiendan la utilización de fístulas arteriovenosas como acceso vas-
cular de elección para la sustitución de la función renal en el paciente
crónico como norma de calidad. En el paciente crítico, a menudo en
fallo multiorgánico, la norma es la utilización de catéteres en vías
vasculares centrales. Éstos están diseñados para su uso inmediato y
temporal.
TIPOS DE VÍAS CENTRALES
Para entender las características físicas de los catéteres comparare-

mos un catéter con un vaso sanguíneo por donde transcurre la sangre
con un flujo laminal, que se regula por la ley de Poiseuille:
π · ∆P · R4
QB =
8·η·L
63
Donde QB es el flujo de sangre, π es el factor pi: 3,1416, ∆P es la di-

ferencia de presiones entre los extremos del catéter. R es el radio caté-
ter, elevado a la cuarta potencia, η representa la viscosidad del fluido y
L, la longitud de la vía. Como el radio es directamente proporcional al
flujo y la longitud inversamente proporcional, a mayor radio, mayor
flujo y a mayor longitud, menor flujo. Si, además, el radio se eleva a la
cuarta potencia y la longitud sólo a la primera, la importancia del radio
de la luz interna predomina sobre su longitud para conseguir unos flu-
jos aceptables. Así, un catéter con un diámetro 4 veces mayor que otro
consigue un flujo hasta 256 veces superior. Jenkins R et al., en 1991,
estudian la repercusión de las dimensiones (calibre-longitud) de los caté-
teres en los flujos sanguíneos, concluyendo que el mayor determinante
del flujo es el calibre mientras que la longitud juega un papel secundario.
Refiere que se precisa un diámetro interno mínimo de 2 mm para con-
seguir flujos aceptables (Figura 1).
500
250
a
200
b
150
c
100
50
0
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4
FIGURA 1. Flujos sanguíneos en tres casos de TCRR. Cada par de curvas represen-
ta catéteres con longitudes de 20 cm (curva superior) y 15 cm (curva inferior). Caso
“a”: representa un circuito de bajas resistencias del catéter, pudiéndose alcanzar altos
flujos. Caso “b”: resistencias intermedias. Caso “c”: resistencias elevadas que dificul-
tan los altos flujos. Se observa que, para un mismo diámetro, los flujos obtenidos se-
rán más altos a menor resistencia del circuito, independientemente de la longitud del
catéter ya que influye mínimamente. Con un diámetro interno pequeño (< 2 mm), los
flujos obtenidos son menores y tienden a igualarse, independientemente de las resis-
tencias del sistema en los distintos casos.
64
Hay 3 elementos principales en los catéteres. El calibre, que se refiere

al diámetro externo, la longitud, que varía fundamentalmente según la
zona de acceso, y el material del que está compuesto.
Calibre: es el principal determinante del flujo. Existen diferentes uni-

dades de medida que se correlacionan entre ellas. Las más utilizadas son:
1. French (F, FG): 1/3 mm del diámetro externo.
2. Gauge (Gg, g): sistema de medida inglés del diámetro externo. Oscila
entre 8 a 30, lo que corresponde a un rango de 4 a 0,3 mm. A
mayor Gauge, menor diámetro externo.
Los catéteres se pueden dividir además, en dos tipos: catéteres de una

única luz y catéteres de doble lumen. Los primeros se utilizan en aque-
llas TCRR en que se puncionan dos accesos vasculares (arteria-vena o
vena-vena). En el caso en que se punciona una arteria y una vena (téc-
nica arteriovenosa), la línea arterial debe tener un calibre entre 7 y 8 F
para disminuir las resistencias y obtener una presión transmembrana ade-
cuada. Actualmente, esta técnica de depuración esta prácticamente en
desuso. En el caso de la depuración vena-venosa, prácticamente sólo
se utilizan los catéteres de única luz para minimizar la recirculación.
En el caso de catéteres de doble lumen, sólo se punciona un acceso
vascular venoso. Una de las luces, la proximal, actúa como línea arterial
(hacia la máquina) y, la otra, como línea venosa (retorno al paciente). En
los adultos, el calibre de los catéteres depende fundamentalmente de los
flujos que se quieren conseguir. Se recomiendan calibres a partir de 12
F para alcanzar flujos correctos sin sobrepasar los límites de presiones
de entrada y retorno. En hemodiálisis de alto flujo se requerirán cali-
bres por encima de los 13,5 F (con 14 F se alcanzan flujos de 450-500
mL/min). En los pacientes pediátricos los accesos vasculares dependen
de la edad y peso (Tabla I).
Los catéteres de doble lumen se caracterizan por la presencia de
orificios laterales y la morfología de la luz. Los orificios laterales de los
catéteres pueden estar, tanto en la línea arterial como en la venosa, per-
mitiendo disminuir al máximo la recirculación (Figura 2). Las diferentes
formas espaciales de la luz del catéter están diseñadas para aumentar
el rendimiento y disminuir las complicaciones (Figura 3).
65
TABLA I.
Talla del paciente Tamaño Lugar de inserción
Neonato: 18-14 Gg/4,0-6,5 F única luz, Arteria o vena femoral,

(Art. umbilical: 3,5-5,0 F, vena o arteria umbilical
ven: 5-8,0 F)
6,5 F doble luz (vena Vena femoral/umbilical
umbilical: 5,5-8,0 F)
3-15 kg 16, 14 Gg/ 4,0-5,0 F única luz Arteria o vena femoral
6,5-8,0 F doble luz Vena femoral, subclavia,
yugular int/ext
> 15-30 kg 4,0-6,0 F única luz Arteria o vena femoral
8,0-11,0 F doble luz Venas femoral, subclavia,
yugular int/ext
> 30 kg 5,0-6,0 F única luz Arteria o vena femoral
11,5 F doble luz Vena femoral, subclavia,
yugular int/ext
Doble luz Sección transv.
Doble D
Doble O
Catéter doble
Catéter dual
Catéter split
FIGURA 2. Esquema de tipos de catéteres: catéter único de doble lumen (con diferen-
tes tipos de sección transversal) y catéteres dobles con extremos distales independientes.
El catéter dual tiene dos luces independientes durante la mayor parte del recorrido, mien-
tras que el catéter split se divide en dos luces en su tercio distal. Este diseño minimiza el
apoyo del catéter sobre el vaso y favorece un mejor funcionamiento. Se pueden observar
los orificios laterales en cada catéter, tanto para la línea arterial como para la venosa.
66
Doble-D Luz arriñonada Co-axial
Catéter split Doble-O
FIGURA 3. Diferentes tipos de diseño de luces en los catéteres dobles, lo que per-
mite mejorar las características del flujo y disminuir las complicaciones, entre ellas la
coagulación del sistema por elevadas presiones transmembrana.
Longitud: sabiendo que influye negativamente en el flujo por aumento

de resistencias, las medidas dependen del vaso a abordar. Las vías que
dependen del sistema cava superior deben quedar a unos 2 cm por en-
cima de la desembocadura en la aurícula derecha. Así, si el acceso es por
la yugular/sublcavia derecha, es suficiente con unos 15 cm, mientras que
para las del lado izquierdo deben ser algo más largas. Las vías que de-
penden del sistema cava inferior (venas femorales) deberán alcanzar los
20-24 cm. En el caso del paciente pediátrico, existen diferentes longi-
tudes dependiendo del acceso vascular (10-15 cm para las femorales) y
la edad.
Material: inicialmente, los catéteres se fabricaron con PVC (cloruro

de polivinilo) o polietileno, que se desestimaron tras demostrarse su ten-
dencia a traumatismos vasculares por su consistencia rígida, y a infec-
ciones por aumento de adherencia de microorganismos.
Actualmente se utilizan catéteres de silicona, indicados fundamen-
talmente para pacientes que requieren diálisis crónica. Son muy flexi-
bles y se colocan tunelizados formando un conducto subcutáneo hasta
la superficie, demostrando menor incidencia de infecciones y mayor du-
ración de los mismos.
67
El catéter de poliuretano es flexible y presenta menor riesgo de lesión

o perforación de la pared vascular. Su inconveniente es la mayor ten-
dencia a complicaciones trombóticas. Se utiliza habitualmente para pa-
cientes críticos.
La tabla II muestra un resumen de los diferentes tipos de catéteres.
Una alternativa a las vías centrales para lograr ultrafiltración con ba-
lance hídrico negativo es la utilización de dos catéteres venosos peri-
féricos. Éstos cumplirían las mismas funciones que los catéteres cen-
trales pero se reducirían las complicaciones. Brian et al. realizaron un
estudio colocando dos accesos venosos periféricos en extremidades su-
periores en 21 pacientes con indicación de ultrafiltración por sobre-
carga hídrica de origen cardiaco-renal. En el 92% de los casos se ob-
tuvieron resultados satisfactorios (eliminación mayor de 1 L durante
8 horas).
TABLA II. Tipos de catéter
Catéteres rígidos Catéteres blandos Catéteres blandos

tunelizados
Inserción percutánea Inserción percutánea Inserción percutánea

Técnica sencilla Técnica sencilla Técnica menos sencilla
Poco hemocompatible Hemocompatible Muy hemocompatible
Muy traumatizante Poco traumatizante Poco traumatizante
Indicado para horas-días Indicado para días-semanas Indicado para semanas-
meses
Tipos: Tipos: Tipos:
Polietileno Silicona Poliuretano
Teflón Poliuretano Silicona
Cloruro de polivinilo Comprende: sistema de
anclaje y puño de Dacrón
Características: Características: Características:
Mayor incidencia de Menor incidencia de Menor incidencia de
infecciones infecciones infecciones
Mayor incidencia de Menor incidencia de Menor incidencia de
trombosis trombosis trombosis
Más barato Caro Más caros
68
LUGARES DE ACCESO
Las alternativas de accesos vasculares venosos centrales son: femo-

rales, yugulares, subclavias y, excepcionalmente, axilares. La técnica de
abordaje más utilizada es la de Seldinger. Si se usa una TCRR arteriove-
nosa, generalmente se canalizan las vías arteriales correspondientes.
En primer lugar, se suelen preferir las venas femorales, que deben al-
canzar la vena cava inferior para minimizar la recirculación. En segundo lu-
gar, las venas subclavias. Por el mayor riesgo de complicaciones graves, és-
tas deben ser canalizadas por personal experimentado y están desaconsejadas
en pacientes con insuficiencia renal crónica por el riesgo de estenosis y trom-
bosis, comprometiendo el ulterior desarrollo de fístulas arteriovenosas. En
tercer lugar, los accesos yugulares, siempre mejor el derecho ya que la iz-
quierda presenta un recorrido más largo y tortuoso al tener que franquear
el tronco venoso braquiocefálico. Esta vía puede resultar con mayor riesgo
de infección en pacientes intubados o traqueostomizados.
Hay que tener en cuenta la posibilidad de la utilización de ecografía
con o sin Doppler si existe dificultad en la canalización de la vía.
En el caso del paciente pediátrico, los accesos son similares aunque
en el neonato también existe la posibilidad de canalización de la ve-
na/arteria umbilical (Tabla I). Se comenta con mayor detalle en el capí-
tulo 18, dedicado a TCRR en pediatría.
COMPLICACIONES
Los problemas desarrollados con las vías se pueden diferenciar en dos

tipos principales: bien sea en relación con el acto de la colocación de la
vía o con la permanencia de la misma, lo que conlleva alteración de los
flujos y presiones del circuito (Tabla III).
Estrategia de prevención de complicaciones
Recomendado:
1. Asepsia durante la inserción-manipulación de catéteres.
2. Personal especializado en el manejo de la técnica.
69
3. Uso exclusivo de los catéteres para TCRR.

4. Vías tunelizadas, blandas, hemocompatibles.
5. Proteger con gasas.
No recomendado:
1. Sustitución rutinaria de catéteres.
2. Aplicación de antibióticos en el lugar de inserción.
TABLA III. Complicaciones de accesos vasculares
Referidas a la canalización Referidas a la permanencia
Lesión vascular/punción arterial Trombosis del catéter

Hematoma
Fístula arteriovenosa
Pseudoaneurisma
Disección vascular
Hemotórax (subclavia/yugular)
Hemorragia retroperitoneal (femoral)
Lesión de otro órgano Malfuncionamiento

Neumotórax (subclavia/yugular) Acodamiento
Punción traqueal (yugular/subclavia) Torsión
Quilotórax Contacto con la pared
Trombosis parcial o biofilm
Recirculación: fundamentalmente en
vías femorales < 20 cm de longitud#
Anestesia Trombosis venosa o arterial (vena

Bloqueo del plexo braquial (yugular) yugular interna, femoral y subclavia)
Paso de anestésico a la circulación
Entrada de aire Infección del orificio de entrada, del túnel

subcutáneo, bacteriemia, SRIS, sepsis,
shock séptico (mayor riesgo en la v.
femoral, menor en la v. subclavia)*
Por orden de incidencia: 1) cocos gram
+, 2) bacilos gram – y 3) polibacteriano
70
TABLA III. (continuación)
Referidas a la canalización Referidas a la permanencia
Guía metálica
Arritmia cardiaca
Falsa vía
Pérdida en la circulación Endocarditis
Catéter Émbolos sépticos/osteomielitis

Trayecto incorrecto
Desprendimiento del fragmento
Rotura auricular
Estenosis venosa (alto riesgo en

subclavia)
Lesión nerviosa. Relacionada con

rotaciones de la cabeza cuello,
manipulaciones repetidas, doble lumen,
etc. Se produce lesión de f. nerviosas
preganglionares de la columna
intermediolateral a nivel de D1 y D2
provocando síndrome de Horner
# La recirculación se produce por la mezcla de sangre “arterial” y venosa,

ya dializada, lo que conlleva disminución del aclaramiento efectivo. Esta
complicación se observa en función de la proximidad de las luces y del flujo
sanguíneo de esta zona. Por tanto, será más observable en los catéteres
femorales, y más intenso si son menores de 20 cm.
*El paciente pediátrico presenta colonización frecuente de la vena subclavia
con una incidencia del 17-20% de bacteriemia. Los principales gérmenes
implicados son St. coagulasa negativo y Staph. aureus.
71
Bibliografía
– Jenkins R, Funk J, Chen B, Thacker D. Effects of access catheter dimensions on

bloodflow in continuous arteriovenous hemofiltration. En: Sieberth HG, Mann H,
Stummvoll HK (eds.). Continuous hemofiltration. Contributions to Nephrology.
Basel: Karger; 1991. p. 171-4.
– Twardowski ZJ, Seger RM. Measuring central venous structures in humans:
Implications for central-vein catheter dimensions. J Vasc Access 2002; 3: 21-37.
– Daga D, Herrera M, de la Torre MV, Toro R, Ruiz del Fresno L, Estecha MA,
Carpintero JL. Terapias continuas de sustitución renal en la Unidad de Cuidados
Intensivos. Med Intensiva 1999; 23: 13-22.
– Vanholder R, Ringoir S. Vascular access for hemodialysis. Artif Organs 1994;
18(4): 263-5.
– Zobel G, Trop M, Beitzke A, Ring E. Vascular access for continuous infants and
young children. Artif Organs 1988; 12(1): 16-9.
– Canaud B, Desmeules S, Klouche K, Leray-Moragues H, Beraud JJ. Vascular ac-
cess for dialysis in the intensive care unit. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2004;
18(1): 159-74.
– Mermel LA, Farr BM, Sheretz RJ, Read II, O´Grady N, Harris JS et al. Guidelines
for the management of intravascular catheter-related infections. Clin Infect Dis
2001; 32: 1249-72.
– Jaski BE, Ha J, Denys BG, Lamba S, Trupp RJ, Abraham WT. Peripherally in-
serted veno-venous ultrafiltration for rapid treatment of volume overloaded pa-
tients. J Card Fail 2003; 9(3): 227-31.
– Twardowski ZJ, Haynie JD. Measurements of hemodialysis catheter blood flow
in vivo. Int J Artif Organs 2002; 25(4): 276-80.
– Oliver MJ. Acute dialysis catheters. Semin Dial 2001; 14(6): 432-5.
– Gainza FJ, Quintanilla N, Lampreabe I. Anticoagulación y accesos vasculares
en las técnicas de depuración extracorpórea. En: Net A, Roglan A (eds.). Depuración
extrarrenal en el paciente grave. 1ª ed. Barcelona: Masson; 2004. p. 161-82.
Volver al sumario
72
Capítulo 11
La anticoagulación de los circuitos extracorpóreos:
anticoagulación con heparina
F.J. Gainza de los Ríos, N. Quintanilla Vallés
Las técnicas continuas de reemplazo renal (TCRR) conllevan la cir-

culación sanguínea a través de un circuito extracorpóreo, el cual es im-
prescindible mantener intacto para su correcto funcionamiento y para
un óptimo manejo del paciente. Teniendo en cuenta que la coagula-
ción del mismo es responsable del 40-75% de las interrupciones del
circuito, con la consiguiente pérdida sanguínea y de eficiencia de la te-
rapia, podemos afirmar que la principal desventaja de las TCRR es la ne-
cesidad de una anticoagulación rutinaria para maximizar la vida del fil-
tro. De otra parte, la mayoría de las estrategias implican un cierto grado
de anticoagulación sistémica en pacientes que presentan, ya de por sí,
un riesgo elevado de hemorragia. Se describe que la incidencia de esta
complicación se presenta entre el 5 y el 26% de los casos.
El anticoagulante ideal en las TCRR debe prevenir la coagulación
del filtro sin inducir hemorragia y debería poseer los siguientes requi-
sitos:
• Vida media corta,
• Acción limitada al circuito extracorpóreo,
• Fácil monitorización,
• Ausencia de efectos secundarios sistémicos y
• Disponer de un antagonista en caso de necesidad.
En el momento actual, ninguno de los anticoagulantes disponibles

puede llegar a cumplir estas expectativas que en teoría deberían guiar
la selección del mismo. En la práctica médica diaria, la experiencia pre-
73
via con una técnica concreta es, probablemente, el factor determinante

para elegir un anticoagulante. En muchos centros el empleo del antico-
agulante inicial para TCRR se deriva de una adaptación de la técnica lo-
cal empleada para hemodiálisis intermitente.
En una experiencia nuestra con 50 pacientes y un total de 350 he-
mofiltros, empleando como anticoagulante heparina no fraccionada a
bajas dosis en infusión continua, encontramos que las razones de re-
cambio del hemofiltro fueron: 1) cambio programado en el 32,8%, 2)
coagulación del filtro en un 44,2%, 3) problemas de acceso vascular
6,5%, 4) retirada o fallecimiento del paciente en el 6,4%. En Europa,
los filtros son cambiados de forma programada cada 24-48 horas en la
mayoría de los centros, lo que introduce un sesgo más en la valora-
ción de la vida media del filtro. Algunos fabricantes establecen el lími-
te de 72 horas en su duración. Nosotros nos hemos marcado este pla-
zo en la actualidad.
HEPARINA FRACCIONADA Y NO FRACCIONADA
Se trata de mucopolisacáridos compuestos por cantidades equiva-

lentes de D-glucosamina y ácido urónico, con un peso molecular que
oscila entre los 3.000 y los 30.000 Da para la heparina no fraccio-
nada. Los preparados de heparina de bajo peso molecular son frag-
mentos de heparina estándar, producidos comercialmente, median-
te procesos enzimáticos o de despolimerización química, consiguiendo
cadenas de entre 4.000 y 6.000 daltons. La heparina actúa como co-
factor uniéndose a la antitrombina III plasmática. Esta interacción in-
duce cambios conformacionales en la antitrombina III que poten-
cian su capacidad de inactivar las enzimas de la coagulación, incluyendo
la trombina y el factor Xa con la consiguiente neutralización de su
efecto coagulante. La principal diferencia entre la heparina están-
dar y la de peso molecular bajo radica en el efecto inhibitorio sobre
el factor Xa y la trombina: la heparina estándar posee una actividad
inhibitoria equivalente ante el factor Xa y la trombina mientras que
las preparaciones de heparina de bajo peso molecular preferente-
mente inactivan el factor Xa. Otras diferencias entre ambas se refie-
74
La anticoagulación de los circuitos extracorpóreos: anticoagulación con heparina
Heparina + AT III
Vía intrínseca o Vía extrínseca
Nafamostat
XII.PC.KAPM Fact. tisular (III)
VII
XI
FP-3 X
IX
Ca++ Ca++ LMW heparina + AT III
VIII Heparán sulfatos
X (Complejo
V, FP-3, Ca++ protrombinasa)
Citrato Hirudin
Protrombina (IIA) Trombina (IIA)
Fibrinógeno Fibrina
– XIII
Estabilización fibrina
Tromboastenina (plaq.)
Retracción del coágulo
Plasmina
PDF
FIGURA 1.
ren a la vida media, que es de dos a cuatro veces mayor la de la he-

parina estándar y, en cuanto a la posibilidad de antídoto, las hepari-
nas de bajo peso molecular son sólo parcialmente antagonizadas por
protamina.
Aun con regímenes de bajas dosis de heparina, la complicación más
importante siguen siendo los episodios hemorrágicos. La incidencia
encontrada en la literatura con estas pautas oscila entre el 10-50% con
un índice de mortalidad debido a los mismos en torno al 15%. Ambas
modalidades de heparina también pueden causar una trombocitopenia
inducida y trombosis vascular (TIH tipo II).
La cascada bioquímica de la coagulación y sus potenciales lugares
de actuación quedan reflejados en la figura 1.
75
PROTOCOLO DE ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA

PARA TÉCNICAS CONTINUAS EXTRACORPÓREAS
Fase I: evaluación del estado de coagulación
Valorando situación clínica y determinación del recuento plaquetar, he-

matimetría y estudio de coagulación (p. ej., tiempo parcial de trombo-
plastina activado –aPTT–, índice de protrombina o INR y fibrinógeno).
Fase II: purgado
La infusión de suero salino fisiológico (de 1 a 2 L) es un paso obli-

gado en la preparación y purgado de cualquier filtro. Debemos añadir
5.000 unidades de heparina sódica (equivalentes a 50 mg) por cada li-
tro y seguir en todo caso las recomendaciones del fabricante. Actualmente
existen presentaciones comerciales de bolsas de 1 litro de salino con
5.000 U de heparina sódica (Prontoprime®, Baxter).
Fase IIIa: anticoagulación continua con heparina no

fraccionada a bajas dosis
A. Bolo inicial: es opcional y suele incluir la administración de 2.000

U de heparina sódica en rama arterial a la entrada del circuito.
B. Perfusión continua prefiltro: siempre que no esté contraindicada
comenzaremos con la infusión continua de heparina sódica en dosis
de 5 a 10 unidades por kg de peso y por hora. Como ejemplo de
preparación en jeringa de 20 cc añadiremos 5 mL de heparina al 1%
(50 mg = 5.000 U) añadiendo 15 mL de salino al 0,9%. Así la in-
fusión de 2 mL por hora aporta 5 mg/h (= 500 U).
C. Control: como control utilizaremos el aPTT y el recuento plaque-
tar diario. Nuestro objetivo es mantener el aPTT sistémico entre
35 y 45 segundos, sabiendo que, por cada 10 segundos que ascienda,
se alarga en un 25% la duración de los filtros, pero se incrementa
el riesgo de sangrado.
D. En nuestra experiencia, sobre 51 pacientes, la dosis media inicial fue
de 4,8 ± 0,8 mg/h, la moda de 5 y el percentil 75 de 6 mg/h. En
76
nuestro estudio el aPTT en rama arterial sobre 363 muestras fue

de 1,51 ± 0,63 veces el control.
Fase IIIb: anticoagulación continua con heparina fraccionada

(enoxaparina)
A. Bolo inicial: es opcional y suele incluir la administración de 40 mg

en rama arterial a la entrada del circuito.
B. Mantenimiento: muy variable, administrándose desde 10 a 40 mg
cada 6-8-12 horas en el propio circuito, prefiltro, según el estado de
la coagulación.
C. Control: como control utilizaremos el anti-Factor Xa y el recuento
plaquetar diario. El objetivo es mantener niveles entre 0,1-0,4 U/mL.
Fase IV: indicaciones de no anticoagular
• Trombopenia: recuento de plaquetas menor de 50.000-70.000/µL.

Es relativamente frecuente en el escenario del paciente crítico; atri-
buida a sepsis, hepatopatía o trombopenia inducida por heparina
(TIH tipo 1 y tipo 2 o autoinmune).
• Tiempo parcial de tromboplastina activado mayor de 60 segun-
dos o dos veces el valor control.
• Un INR de protrombina mayor de 2.
• La presencia de sangrados espontáneos significativos.
• Coagulopatía intravascular diseminada.
• Utilización de proteína C activada en la sepsis.
Aunque la experiencia es reducida, si coincide la utilización de pro-

teína C activada recombinante humana (Xigris“) con el empleo de TCRR
se permite la utilización de dosis bajas de heparina sódica (por ejem-
plo, 5 U/kg/h), siempre que los parámetros de coagulación no la con-
traindiquen. En los siete primeros pacientes (21 filtros) la duración me-
dia alcanzó las 27 horas en sólo un paciente. En el octavo paciente
empleamos heparina estándar (125-500 UI/h) y conseguimos una du-
ración promedio de 43 horas sin complicaciones hemorrágicas.
77
78
ANEXO 1.
Pauta Sustancia Dosis Control y comentarios
Sin anticoagulación NaCl al 0,9% 100-150 mL/h Visualizar el filtro, generalmente

insuficiente
Dextrano de bajo peso

molecular Rheomacrodex® 25 mL/h Visualizar el filtro, no demostrada eficacia
Citratos Citrato trisódico 4% 100-180 mL/h Monitorizar calcio iónico

Calcio iv 4 mEq/h (objetivo < 0,4 en circuito y 1-1,1 mmol/L
sistémico)
Posibilidad de usarlo como líquido de
reinfusión
Prostaglandinas y Epoprostenol (PgI2) 4-8 ng/kg/min Visualizar el filtro, indicado en

derivados PgE1 20 ng/kg/min trombopenias (TIH 2, etc.)
Taprostene 25-35 ng/kg/min Eficaz, precio elevado
Posibilidad de hipotensión
Inhibidor de proteasas Mesilato de nafamostat 0,1 mg/kg/h TCA, comercializado en Japón

Actúa como heparina pero sin AT III
ANEXO 1. continuación
Pauta Sustancia Dosis Control y comentarios
Heparina no fraccionada Heparina sódica 5-10 UI/kg aPTT (óptimo 40-45”), TCA
Amplia experiencia, muy barata
No eficaz si déficit de AT III
Heparinización regional Heparina + protamina 1 mg de protamina por Reacciones adversas de protamina

cada 100 UI de heparina (anafilactoides, depresor vascular) y
Na semivida superior a heparina
Heparinas de bajo peso Enoxaparina 20-40 mg/12 horas anti-Factor Xa

molecular Dalteparina sódica 2.500-5.000 UI/12 horas (niveles alrededor de 0,5 U)
más caro que heparina
menor experiencia en TCRR
Hirudina Hirudina recombinante 0,006-0,25 mg/kg/h aPTT, semivida muy alargada en

insuficiencia renal. Sin antídoto
Heparán sulfatos Danaparoid 200-600 U/h anti-Factor Xa indicado en TIH
Membranas con heparina Durafló® Visualizar el filtro

absorbida Sin experiencia clínica en TCRR
79
OTRAS ALTERNATIVAS A LA HEPARINA NO FRACCIONADA

PARA ANTICOAGULAR
Aunque la heparina continúa siendo la estrategia anticoagulante más

comúnmente empleada, otros métodos están siendo estudiados y ensa-
yados cada vez más, entre ellos encontramos el citrato y las prostaglan-
dinas de las que se hablará detenidamente en el siguiente capítulo.
Bibliografía
– Gainza FJ, Minguela JI, Urbizu JM. Anticoagulación de los circuitos extracorpó-
reos en hemofiltración y hemodiálisis continuas. En: Net A, Roglan A (editores).
Fracaso renal agudo en el paciente crítico. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica;
1999. p. 229-38.
– Gainza FJ, Minguela I, Urbizu JM. Tratamiento dialítico del fracaso renal agudo.
En: Liaño F, Pascual J (editores). Fracaso Renal Agudo. Madrid: Masson; 2000.
p. 495-516.
– Gainza FJ, Quintanilla N, Lampreabe I. Anticoagulación y Accesos Vasculares en
las Técnicas de Depuración Extracorpórea. En: Net A, Roglan A (editores).
Depuración extrarrenal en el paciente grave. Madrid: Masson; 2004. p. 161-82.
– Mehta RL. Anticoagulation strategies for continuous renal replacement therapies:
What works? Am J Kidney Dis 1996; 28 (5S3): S8-S14.
– van de Wetering J, Westendorp RGJ, Van der Hoeven JG, Stolk B, Feuth JDM,
Chang PC. Heparin use in continuous renal replacement procedures: the strug-
gle between filter coagulation and patient hemorrhage. J Am Soc Nephrol 1996;
7: 145-50.
– Meyer MM. Renal Replacement Therapies. Crit Care Clin 2000; 16 (1): 29-58.
Volver al sumario
80
Capítulo 12
Alternativas a la anticoagulación con heparina:
citratos y prostaglandinas
N. Quintanilla Vallés, F.J. Gainza de los Ríos
La anticoagulación en las técnicas de depuración renal en continuo

constituye uno de los principales retos en su aplicación. Los pacientes con
un sistema hemostático alterado, estado de sangrado activo, cirugía o trau-
matismo reciente, son susceptibles de ser tratados sin anticoagulación, co-
mo se ha comentado anteriormente. Sin embargo, muy pocos pacien-
tes resisten el tratamiento sin anticoagular. Además, un tanto por ciento
de los pacientes críticos con FRA y con alta incidencia de condiciones
proinflamatorias, en particular sépticas, requiere alternativas a la hepari-
na estándar o fraccionada, bien por coagulación repetida y frecuente del
filtro (a pesar de la anticoagulación con heparina o de no anticoagular),
bien por trombocitopenia inducida por heparina (TIH tipo II), y del posi-
ble alto riesgo hemorrágico asociado. Vamos a proponer otras opciones
de anticoagulación, buscando entre los objetivos maximizar la vida del fil-
tro a la vez que se garantiza la seguridad del paciente.
ANTICOAGULACIÓN CON CITRATOS
Esta modalidad de anticoagulación regional ha sido satisfactoria-

mente adaptado en las TCRR, especialmente en EE.UU., de donde
proceden casi todos los trabajos con este anticoagulante. La actividad
anticoagulante del citrato trisódico se debe a su capacidad para que-
lar el calcio iónico, cofactor imprescindible y necesario en los sucesi-
vos pasos de la cascada de la coagulación. El efecto anticoagulante del
81
citrato es revertido y neutralizado cuando la sangre del circuito extra-

corpóreo se vierte y diluye en el total del volumen sanguíneo circu-
lante, pues es rápidamente metabolizado a bicarbonato en el hígado
(cada ion de citrato produce tres iones de bicarbonato). El calcio ióni-
co ligado queda así liberado, resultando una anticoagulación regional.
Una infusión sistémica de calcio por una vía central separada garanti-
za unos niveles de calcio sérico ionizado dentro de los límites de se-
guridad, y compensa además el que se pierde en forma de complejos
“calcio iónico-citrato” en el efluente.
Desafortunadamente, este procedimiento, que a primera vista
parece muy atractivo, requiere una monitorización meticulosa de los
tiempos de coagulación así como de las potenciales alteraciones me-
tabólicas que pueda ocasionar para poder ser empleado con tranqui-
lidad. Los posibles efectos secundarios son: hipernatremia (por in-
fundirse en forma de citrato sódico), alcalosis metabólica (por su
conversión a bicarbonato en el hígado), acidosis metabólica con anión
GAP elevado (por administración de un exceso de citrato) e hipocal-
cemia iónica (por su capacidad de ligar calcio iónico) con calcio total
elevado o normal.
Dos son los métodos más eficazmente empleados: el de Mehta y el
de Palsson.
Método de Mehta
A. Infusión de citrato trisódico al 4% prefiltro a ritmo inicial de 170

mL/h (rango 100-180 mL/h). La solución contiene 140 mmol/L de
citrato y 420 mmol/L de sodio. El flujo de citrato se va ajustando con
el fin de mantener el TCA post-filtro entre 180-220 seg (variaciones
de 5 mL/h modifican el TCA en 10 seg).
B. Solución de diálisis (dialisate) modificada: hiponatrémica (concentra-
ción de Na = 117 mEq/L, K = 4 mEq/L, Mg = 1,5 mEq/L, Cl =
122,5 mEq/L, dextrosa 0,5-2,5%), libre de álcali y calcio a un flujo
de 1 L/h.
C. Infusión por vía central de 4 mEq por hora de calcio para mante-
ner Ca iónico entre 0,96 y 1,2 mmol/L.
D. Reinfusión con salino fisiológico 0,9%.
82
Alternativas a la anticoagulación con heparina: citratos y prostaglandinas
Método de Palsson
A. Líquido de reposición prefiltro (predilución) isotónica y con canti-

dad de citrato ajustado a la cantidad de bicarbonato empleado en el
dialisate habitual. Contiene citrato trisódico, 13,3 mmol/L (40 mEq/L),
cloruro sódico, 100 mmol/L, cloruro magnésico, 0,75 mmol/L y
dextrosa al 0,2% a un flujo de 1,5 L/h. No precisa monitorización
de los parámetros de la coagulación.
B. Infusión por vía central y separadamente al circuito, de una solución
con 20 gramos de gluconato cálcico por litro de glucosado al 5%,
a un ritmo de 50-70 mL/h para mantener un calcio iónico sistémi-
co entre 1-1,1 mmol/L.
Citratos comerciales: hemocitrasol-20 (Hospal-Gambro)
A. Hemocitrasol-20 es una solución isotónica que contiene citra-

to, libre de calcio y magnesio, que se emplea como liquido de re-
posición prefiltro (predilución) y que contiene: Na = 145 mmol/L,
Cl = 100 mmol/L, citrato = 20 mmol/L y glucosa 10 mmol/L (K
y fosfato individualizado, según necesidades) a un flujo de1.000-
1.250 mL/h, para alcanzar TCA post-filtro entre 180-220 se-
gundos.
B. Solución de dialisate normal con salino al 0,9% a un flujo de 1 L/h.
C. Infusión en la línea de retorno venoso del paciente, mediante bom-
ba, de cloruro cálcico a un flujo en torno a 50 mL/h para conse-
guir un calcio iónico entre 1 y 1,3 mmol/L (es decir, entre 4 y 5,2
mg/dL).
Citratos comerciales: ACD (Baxter)
A. Infundido a un ritmo de 1:40 (es decir, a 1 mL/min por cada 40

mL/min de flujo de sangre). La composición es: citrato trisódico,
74,8 mmol/L; ácido cítrico, 38 mmol/L; dextrosa, 136,6 mmol/L.
B. Reposición con salino fisiológico (NaCl 0,9%).
C. Dialisate: Na, 140 mEq/L; bicarbonato, 35 mEq/L; Cl, 106,5 mEq/L;
Mg, 1,5 mEq/L con bomba a 20 mL/kg/h.
83
D. Infusión por vía central de cloruro cálcico en dextrosa al 5% (CaCl2

4 ampollas de 10 mL de 7 mmol por ampolla en un litro de dextro-
sa) a 50 mL/h que se corresponde con 1,4 mmol/h.
E. El objetivo es mantener un calcio iónico en el circuito entre 0,25 y
0,35 mmol/L y sistémico superior a 0,8 mmol/L o un calcio total
corregido de 2,2 a 2,6 mmol/L. Cuando el calcio iónico baja de 0,8
se para la infusión de ACD durante 3 horas y luego se reinstaura a
un ritmo 20 mL/h menor.
ANTICOAGULACIÓN CON PROSTACICLINAS:

EPOPROSTENOL
La prostaciclina (PGI2) biológica derivada del metabolismo del áci-

do araquidónico es sintetizada y liberada por las células endoteliales
al torrente circulatorio, por muchos estímulos que desencadenan la sín-
tesis y liberación de NO. La PGI2 es el más potente inhibidor de la agre-
gación y la adhesión de las plaquetas y de vida media más corta, des-
cubierto hasta ahora. Es, a su vez, el más potente antiagregante plaquetar
y vasodilatador de todos los eicosanoides. La prostaciclina se une, de
un lado, a sus receptores del músculo liso vascular y, de otro, a sus re-
ceptores en la plaqueta, ocasionando sus efectos mediante la activa-
ción de la proteína G de la adenilato-ciclasa, incrementándose los ni-
veles de AMPc. La PGI2 sintética es idéntica en todo a la humana y
recibe el nombre de epoprostenol. Se pierde con el ultrafiltrado cuan-
do se emplea en las TCRR, en razón de su pequeño peso molecular
(352,4 daltons) y escasa ligazón proteica. Además, su rápido catabo-
lismo (vida media de 2-3 minutos), junto con los flujos empleados en
la hemofiltración, hace que la mayor parte del epoprostenol se inacti-
ve en el circuito extracórporeo. Sus principales efectos adversos, an-
tiagregante y cardiovascular-vasodilatador (hipotensión) desaparecen,
respectivamente, a los 30 minutos el primero y a los pocos minutos el
segundo de reducir la velocidad de infusión o de suspender la admi-
nistración intravenosa. No es necesario monitorizar la coagulación ni
disponer de un antagonista.
84
Indicaciones
• Alto riesgo hemorrágico.

• En pacientes con trombocitopenia (TIH tipo I y, especialmente, en
la tipo II).
• Hipercoagulabilidad (consumo ≥ de 2 filtros/ día, es decir, duración
del filtro inferior a 16-24 horas).
• Cuando la heparina está contraindicada.
• Como potenciador y ahorrador de heparina.
Administración
Antes de utilizarlo hay que reconstituirlo de forma estéril, según indica-

ciones del fabricante. La solución reconstituida tiene viabilidad para doce ho-
ras. Se debe tener mucho cuidado con las diluciones y al calcular la veloci-
dad de infusión (hay que evitar que accidentalmente se administre en bolus).
• Iniciar la perfusión 10-20 minutos después de haber conectado al
paciente al circuito extracorpóreo.
• Infundir directamente en el circuito, prefiltro.
• Iniciar la infusión a 1-2 ng/kg/min, aumentando en 1 ng/kg/min
cada 5-10 min, hasta alcanzar la dosis de mantenimiento recomen-
dada: 4-5 ng/kg/min.
• Contrarrestar las caídas leves de TA mediante la modificación del rit-
mo de infusión o la infusión de líquidos, utilizando bicarbonato co-
mo tampón y/o incrementando la dosis de inotrópicos.
En nuestra experiencia sobre 38 pacientes y un tiempo total de tra-

tamiento analizado de 9.749 horas, tomando como referencia las indi-
caciones anteriormente referidas y dosis de mantenimiento de 5
ng/kg/min, logramos: vidas medias del filtro de 38, 19 horas, un índice
de complicación hemorrágica del 18,42% (motivando la suspensión del
tratamiento en 5 de los pacientes), un índice de hipotensión leve con ne-
cesidad de incrementar drogas vasoactivas en el 18,42% sin motivar la
suspensión del tratamiento. En ningún caso se provocó exitus en rela-
ción directa o indirecta con este fármaco.
85
TABLA I.
Dosis Peso corporal (kg)

(ng/kg/min) 30 40 50 55 60 65 70 75 80 90 100
1 0,9 1,2 1,5 1,65 1,8 1,95 2,1 2,25 2,4 2,7 3
2 1,8 2,4 3 3,3 3,6 3,9 4,2 4,5 4,8 5,4 6
3 2,7 3,6 4,5 4,95 5,4 5,85 6,3 6,75 7,2 8,1 9
4 3,6 4,8 6 6,6 7,2 7,8 8,4 9 9,6 10,8 12
5 4,5 6 7,5 8,25 9 9,75 10,5 11,25 12 13,5 15
6 5,4 7,2 9 9,9 10,8 11,7 12,6 13,5 14,4 16,2 18
7 6,3 8,4 10,5 11,55 12,6 13,65 14,7 15,75 16,8 18,9 21
8 7,2 9,6 12 13,2 14,4 15,6 16,8 18 19,2 21,6 24
9 8,1 10,8 13,5 14,85 16,2 17,55 18,9 20,25 21,6 24,3 27
10 9 12 15 16,5 18 19,5 21 22,5 24 27 30
Ritmo de perfusión de la dilución en mL por hora
Preparación
La solución final de epoprostenol (Flolan®) se consigue tras recons-

tituir el polvo liofilizado (500 µg) en 50 mL de solución tampón (NaCl
con glicina) que suministra el fabricante. Posteriormente esta solución
se diluye en un volumen de suero salino variable, haciéndola pasar pre-
viamente por un filtro que también se proporciona. La solución resul-
tante se protege de la luz y tiene una estabilidad a temperatura ambiente
de 12 horas. Se pueden preparar dos soluciones y la segunda resistirá
para ser infundida en el segundo período del día si se almacena hasta
su administración en nevera.
La tabla I muestra la velocidad de infusión de epoprostenol que co-
rresponde a una solución de 250 mL. Es decir, 50 mL de flolan re-
constituido más 200 mL de suero salino. La concentración resultante es
de 2.000 ng/mL o, lo que es lo mismo, 2 µg/mL.
86
Bibliografía

en las técnicas de depuración extracorpórea. En: Net A, Roglan A (editores).
Depuración extrarrenal en el paciente grave. Madrid: Masson; 2004.
– Mehta RL, McDonald BR, Aguilar M, Ward DM. Regional citrate anticoagulation
for continuous arteriovenous hemodialysis in critically ill patients. Kidney Int 1990;
38: 976-81.
– Mehta RL, Ronco C, Bellomo R (eds.). Critical Care Nephrology 1998. p. 1199-
211.
– Palsson R, Nil JL. Regional citrate anticoagulation in continuous venovenous he-
mofiltration in critically ill patients with a high risk of bleeding. Kidney Int 1999;
55: 1991-7.
– Dorval M, Madore F, Courteau S, Leblanc M. A novel citrate anticoagulation re-
gimen for continuous venovenous hemodiafiltration. Intensive Care Med 2003;
29: 1186-9.
– Mitchell A, Daul AE, Beiderlinden M. A new system for regional citrate anticoa-
gulation in continuous venovenous hemodialysis (CVVHD). Clinical Nephrology
2003; 59 (2): 106-14.
– Meyer, Mary M. Renal Replacement Therapies.Critical Care Clinics, 2000;
16 (1).
– Journois D, Chanu D, Pouard P, Mauriat P, Safran D. Assessment of standardi-
zed ultrafiltrate production rate using prostacyclin in continuous venovenous he-
mofiltration. En: Sieberth HG, Mann H, Stummvoll HK (edits). Contrib Nephrol.
Basel. Karger 1991; 93: 202-4.
– Lagenecker SA, Felferning M, Werba A, Mueller CM, Chiari A, Zimpfer M.
Anticoagulation with prostacyclin and heparin during continuous venovenous he-
mofiltration. Crit Care Med 1994; 22: 1774-81.
– Davenport A, Will EJ, Davison AM. Comparison of the use of standard heparin
and prostacyclin anticoagulation in spontaneous and pump-driven extracorpore-
al circuits in patients with combined acute renal and hepatic failure. Nephron
1994; 66: 431-7.
Volver al sumario
87
Capítulo 13
Complicaciones relacionadas con las técnicas
F.J. Gainza de los Ríos, I. Lampreabe Gaztelu
Las TCRR suponen una intervención que incluye: circulación extra-

corpórea, canalización del acceso venoso central, enfrentar sangre a una
membrana sintética, infundir grandes volúmenes de líquidos para com-
pensar las pérdidas que acarrean el ultrafiltrado y anticoagular el circui-
to. Todos estos aspectos son potencialmente peligrosos y nos obligan a
un conocimiento profundo de las técnicas y a utilizar la tecnología más
segura que esté disponible y homologada en cada momento.
A lo largo de los anteriores capítulos hemos ido viendo aspectos con-
cretos que nos guiarán en la buena práctica para minimizar el riesgo. Por
suerte el escenario en que se aplican estas técnicas son las unidades de
pacientes críticos. Aquí la vigilancia es estrecha gracias a los modernos
instrumentos de monitorizar constantes.
Hay que llamar la atención de nuevo para que cuando utilicemos técni-
cas con alto flujo, todas las complicaciones hidroelectrolíticas y metabólicas
pueden maximizarse. En ellas, el control y la vigilancia deberán ser más
estrechos. Por ejemplo, los análisis de electrólitos y pH se deberán realizar
más de una vez al día, especialmente si se detectan niveles patológicos.
COMPLICACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
• Pérdida de fosfatos (hipofosfatemia).

• Pérdida de potasio (hipopotasemia).
• Tendencia a hiponatremia.
89
• Falta de metabolización del lactato.

– Acidosis metabólica láctica.
– Hiperlactatemia sin acidosis.
• Hipocalcemia: al reponer con soluciones de bicarbonato que no con-
tienen Ca++ (v. gr., solución D6 de Bieffe-Medital).
• Hipercalcemia (se suele ver en tratamientos de TCRR que se pro-
longan durante semanas).
• Error al utilizar bolsas de bicarbonato: no mezclar correctamente el
compartimento del contenido acídico con el bicarbonato.
PARA EVITAR ESTAS COMPLICACIONES ELECTROLÍTICAS
• Realizar análisis de iones a diario (calcio y fosfato, se pueden cada

48 h).
• Suplementar los líquidos con fosfato monosódico 1 molar (1 a 2
mL por litro de solución), ya que los fluidos no contienen fosfa-
tos.
• Suplementar con cloruro potásico para conseguir concentraciones
de 4 a 5 mEq/L de solución cuando se empleen líquidos sin potasio,
con concentraciones bajas, y siempre que el paciente presente ni-
veles bajos.
• Conseguir de los fabricantes que no rebajen las soluciones de 140
mEq/L (idealmente, 142 a 145 mEq/L). Si es necesario, suplementar
las bolsas con una ampolla de cloruro sódico al 20% (por cada mL que
añadamos a un litro de fluido subiremos la concentración en 3,4 mEq).
• Utilizar bicarbonato como amortiguador en vez de aniones metabo-
lizables.
• No emplear líquidos sin calcio.
• Las consecuencias de no mezclar apropiadamente los dos compar-
timentos que llevan las bolsas comercializadas de bicarbonato puede
acarrear la reinfusión de un líquido ácido (sin bicarbonato) o justo lo
contrario (de Ca, Mg) sin bicarbonato y con un pH ácido. Algunas
presentaciones llevan en el compartimento pequeño el bicarbonato
y otras en el grande, diferencia que incluso se da en bolsas del mis-
mo fabricante. Por lo tanto, es importante un etiquetado claro en le-
90
Complicaciones y su prevención
tras grandes y que advierta a los encargados de conectar las bolsas

de los líquidos de diálisis o reinfusión de mezclar apropiadamente los
contenidos. A los más altos responsables nos corresponderá edu-
car y supervisar la aplicación.
• Conseguir de los fabricantes que rebajen moderadamente la con-
centración de calcio. Si el paciente presenta hipercalcemia valorar la
utilización de bifosfonatos u otras medidas oportunas.
COMPLICACIONES METABÓLICAS Y FARMACOLÓGICAS
• Pérdida de hidratos de carbono.

• Pérdida de aminoácidos.
• Pérdida de vitaminas hidrosolubles y antioxidantes.
• Considerar el aporte de energía que proporciona el lactato cuando
se utiliza (aproximadamente, 500 kcal/día en una prescripción es-
tándar).
• Hipotermia.
• Hipertermia (en caso de fallar el calentador).
• Pérdida de antioxidantes y otras sustancias valiosas.
• Ajuste incorrecto de fármacos: dosis insuficiente o toxicidad.
PARA EVITAR LAS COMPLICACIONES METABÓLICAS
• Utilizar líquidos con glucosa a concentración fisiológica.

• Suplementar el aporte de aminoácidos en la nutrición parenteral o en-
teral (recomendado 0,2 g por kg de peso y día para una pauta de TCRR
estándar y proporcionalmente más elevada en una de alto flujo).
• Considerar el aporte de vitaminas hidrosolubles en la nutrición o en
forma de suplementos.
• Utilizar calentadores de la línea de sangre y/o de los líquidos de rein-
fusión, incluyendo siempre termostatos. Recordar que una modera-
da hipotermia puede mejorar la estabilidad hemodinámica y el con-
sumo de oxígeno, pero en un paciente que se está despertando puede
resultar desagradable.
91
• Una elevación exagerada de la temperatura en la línea hemática pue-

de conllevar hemólisis. De ahí la importancia de utilizar termosta-
tos y de que no se sobrepasen los 38º C.
• Para minimizar las pérdidas de sustancias valiosas que no podemos
medir (antioxidantes, citocinas beneficiosas, proteínas de bajo peso
molecular, fármacos) debemos ser prudentes a la hora de pautar los
flujos de ultrafiltrado. Si bien es cierto que parece mejorar la super-
vivencia de los pacientes cuando la tasa de ultrafiltrado es superior a
35 mL/kg/h, también parece lógico pensar que cuando el pacien-
te ha superado la fase aguda que le ha conducido al fallo multiorgá-
nico no sea necesario eliminar citocinas u otros mediadores, pues
aquí el equilibrio entre ellas no resulta tan desfavorable. Por lo tan-
to, si optamos por el alto flujo, que éste no se extienda más allá de
las primeras 72-96 horas. A partir de ahí marcar pautas para con-
trol de productos nitrogenados, control electrolítico y de volemia.
• Conocer datos farmacocinéticos de todo lo que prescribamos, re-
cordando que se eliminan los fármacos hidrosolubles, la fracción que
no se liga a proteínas (fracción α) y en hemofiltración se ultrafiltran
moléculas de hasta 30 a 50 kDa. Se considerarán ajustes de dosis
si el aclaramiento extracorpóreo supera el 20-25% del aclaramiento
total de la molécula.
COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LOS ACCESOS

VASCULARES (Tabla I)
TABLA I.
Frecuencia Gravedad Comentarios
Referidas a la canalización
A. Por lesión vascular y/o punción
de arteria
Hematoma +++ +
Fístula arteriovenosa + ++
Pseudoaneurisma + ++
Disección vascular + +++
Hemotórax + +++ (subclavia)
Hemorragia retroperitoneal + +++ (femoral)
92
TABLA I. continuación
Frecuencia Gravedad Comentarios
B. Por lesión de otro órgano

Neumotórax + +++ (subclavia)
Punción de tráquea + +++ (yugular)
Quilotórax + +++
C. Por la anestesia
Bloqueo del plexo braquial + + (yugular)
Paso de anestésico a la circulación + ++
D. Entrada de aire
Con introductor de vaina pelable ++ +++
Sin introductor pelable + ++ (poca
cantidad)
E. Relacionado con la guía metálica
Arritmia cardiaca +++ ++
Vía falsa + ++
Pérdida de guía a la circulación + +++
F. Relacionados con el catéter
Trayecto incorrecto + +
Desprendimiento de fragmento + +++ (excepcional)
Rotura auricular + +++ (excepcional)
Relacionados con su permanencia

A. Trombosis del CVC +++ +
B. Malfunción
1. Acodamiento +++ +
2. Torsión ++++
3. Contacto con pared +++ +
4. Trombosis parcial o biofilm +++ +
C. Trombosis venosa (arterial en su caso)
D. Infección del orificio de entrada ++ +
E. Infección del túnel subcutáneo + ++
F. Bacteriemia y SRIS +++ +++
G. Sepsis o shock séptico + +++
H. Endocarditis + +++
I. Émbolos sépticos/osteomielitis + +++
J. Estenosis venosa ++ ++ (frecuencia
subclavia)
93
PARA EVITAR LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS

CON LOS CATÉTERES
• Colocar catéteres por personal experimentado o por médicos resi-

dentes supervisados.
• Elegir bien la zona de punción, individualizando riesgos-beneficios.
• Revertir posibles alteraciones de la coagulación (transfundir plaque-
tas, plasma, retirar anticoagulantes).
• Controlar el respirador, especialmente al puncionar la vena sub-
clavia.
• Compresión de la zona de punción, especialmente si se punciona
la arteria por error.
• Utilizar ecografía para localizar vasos y/o punción eco-dirigida.
• Valorar catéteres tunelizados de silicona si se prevén duraciones su-
periores a 2 semanas.
• Punción por técnica limpia (lavado quirúrgico de manos, guantes,
mascarilla, bata...).
• Utilizar catéteres impregnados con sulfodiazina argéntica y clorhexi-
dina.
• Trendelenburg cuando proceda.
• Vigilar siempre la guía metálica para que no se pierda en su totali-
dad o un fragmento en la circulación sanguínea.
• Cuidar la entrada de aire, especialmente peligrosa al utilizar intro-
ductores pelables.
COMPLICACIONES TÉCNICAS Y HEMATOLÓGICAS
• Fallo en el software de las máquinas.

• Programación de la terapia incorrecta.
• Hemólisis por estrés en el cuerpo de bomba o por PTM excesiva.
• Pérdida de sangre en el efluente (ruptura de la membrana).
• Entrada de aire al torrente circulatorio.
• Pérdida de eficacia por by-pass frecuente.
• Coagulaciones frecuentes del circuito (pérdida de sangre, fungible y
eficacia).
94
• Hemorragia por desconexión accidental (especialmente peligrosa en

las técnicas arteriovenosas).
• Hemorragia sistémica por sobreanticoagulación.
• Fenómenos alérgicos y reacción a pirógenos.
• Leucopenia y/o trombopenia.
• Reacción anafilactoide al utilizar captopril y membranas con carga
negativa (AN69).
PARA EVITAR LAS COMPLICACIONES TÉCNICAS

Y HEMATOLÓGICAS
• Utilizar máquinas de última generación con control de balances y ho-

mologadas por la UE (véase capítulo 20).
• Máquinas con detector de burbujas de aire, espuma y fuga de san-
gre.
• Revisiones técnicas y electrónicas periódicas.
• Utilizar material fungible de calidad, membranas biocompatibles.
• Recambiar el filtro y líneas siguiendo las recomendaciones del fabri-
cante.
• Estar atento a la evolución de las presiones en el circuito y adelan-
tarse a los acontecimientos.
• Revisar los catéteres y recambiarlos si procede.
• Individualizar la anticoagulación, sopesando en cada paciente ries-
gos y beneficios.
Bibliografía

en las técnicas de depuración extracorpórea. En: Net A, Roglan A (eds.). Depuración
extrarrenal en el paciente grave. Barcelona: Masson; 2004. p. 161-82.
Volver al sumario
95
Capítulo 14
Aproximación a la farmacocinética aplicada
a tratamientos continuos de depuración
extracorpórea
J. Maynar Moliner, E. Corral Lozano, J.A. Sánchez-Izquierdo Riera
INTRODUCCIÓN
En el ámbito clínico los tratamientos de depuración extracorpórea

(TCDE) se pueden traducir en una nueva vía de eliminación de molécu-
las. Hay que tener presente que las características de aclaramiento no
van a seleccionar únicamente las moléculas perjudiciales para el pa-
ciente, sino que también van a implicar moléculas que el paciente ne-
cesita para su buena evolución: vitaminas, antimicrobianos, anticomi-
ciales, etc. En caso de que la eliminación extracorpórea del antimicrobiano
sea significativa y no esté compensada en su dosificación, estaremos per-
diendo eficacia en el tratamiento. Si no se detecta esta complicación pue-
de tener consecuencias muy graves. En el otro lado de la balanza se
encuentran las moléculas tóxicas que pueden almacenarse en exceso en
el organismo si el aclaramiento extracorpóreo es sobrevalorado.
El objetivo de este tema es repasar criterios para detectar aquellos tra-
tamientos que precisan modificar su dosis durante los TCDE y cómo sa-
ber realizar esta corrección.
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA DEPURACIÓN

DE FÁRMACOS A TRAVÉS DE TCDE
Los factores van a depender de la técnica que empleemos, de la

molécula que estemos estudiando, del paciente y, por último, de la in-
terrelación de éstas entre sí (Tabla I).
97
TABLA I. Determinantes de la eliminación de fármacos mediante TCDE
Dependientes del paciente Medio interno

Tratamiento con otros fármacos
Aclaramiento efectivo
Dependientes de la molécula Volumen de distribución
Fracción unida y no unida a proteínas
Peso molecular
Carga iónica
Dependientes de la TCDE Permeabilidad de la membrana
Capacidad de adsorción
Depósito de proteínas
Convección
Difusión
El listado de factores de la tabla I tiene una traducción clínica que es

la eliminación significativa o no significativa de un determinado fárma-
co. Proponemos tres preguntas que el clínico se debe hacer para saber
si la posible eliminación extracorpórea implica un cambio en la dosifi-
cación de un fármaco:
1. ¿Puede atravesar la membrana? Los principales determinantes son:
la fracción no unida a proteínas (α) y el peso molecular.
2. ¿Cuál es la cantidad total de fármaco en el organismo? En estado de
equilibrio estacionario ésta depende principalmente del volumen de
distribución (Vd) y del aclaramiento (Cl).
3. ¿Qué proporción se elimina por otras vías de aclaramiento?
Eliminación renal residual, hepática, etc.
Si la molécula tiene un Pm superior a 50.000 daltons, circula fijada

a proteínas en un 85%, su eliminación hepática es del 90%, la canti-
dad en el organismo es muy grande (Vd alto) y la fracción intravascular
es pequeña, el TCDE tendrá muy poca trascendencia en la dosificación
de ese fármaco.
Por el contrario, si su Pm es pequeño (como el de la mayoría de los
antimicrobianos), circula libremente por la sangre, la eliminación era re-
98
Aproximación farmacocinética
nal en un 90%, el paciente está en anuria y su cantidad total en el or-

ganismo es pequeña (Vd < 0,7 L/kg), el TCDE implicará cambios en la
dosificación de ese fármaco.
FARMACOCINÉTICA APLICADA Y FACTORES QUE

DETERMINAN LA ELIMINACIÓN DE FÁRMACOS
EN LAS TCDE
Tamaño molecular
En el caso de los antimicrobianos es un determinante menor, ya que

su Pm (< 1.500 daltons) se encuentra muy por debajo del tamaño de los
poros de las membranas de las TCDE (40.000 a 60.000 daltons).
La inulina (Pm de 5.200 D) y la vitamina B12 (Pm de 1.400 D) atra-
viesan libremente la polisulfona. Pero su S no es siempre 1 por lo que
se deduce que otros aspectos son también importantes, como la unión
a proteínas.
Unión a proteínas
La fracción de fármaco no unida a proteínas plasmáticas (α) es la frac-

ción farmacológicamente activa, metabolizable y excretable. Es, además,
la fracción que se puede eliminar mediante TCDE, y se correlaciona bien
con S.
Es el otro de los determinantes mayores del aclaramiento extracor-
póreo ClEC ya que las proteínas no pasan las membranas que emplea-
mos en los TCDE.
Sieving coefficient (coeficiente de cribado)
Representa la proporción de una determinada molécula que atravie-

sa una determinada membrana y se expresa como S.
Si una molécula pasa libremente la membrana tendrá un S de 1,
y si la membrana es impermeable a una molécula, ésta tendrá un S
de 0.
99
Para su cálculo se aplica la fórmula:

Cuf
S=
(Cart + Cvena) / 2
donde Cuf, Cart y Cvena representan la concentración de la molécula en

el ultrafiltrado, la línea arterial y la línea venosa. Golper y otros autores
han demostrado una correcta equivalencia de la fórmula número 1 con
Cuf/Cart (r = 0,9) en hemofiltración continua arteriovenosa.
El cálculo de S se puede alterar por: mala técnica, cambio de unión
a proteínas o escaso número de muestras. Cambios inferiores a 0,1 no
son importantes.
Su determinante principal es la fracción no unida a proteínas, ya que
las proteínas no se filtran. Para 49 drogas estudiadas S ≈ α con r = 0,74.
Cl- y CO3H- tienen S > 1, a pesar de que las drogas con cargas ne-
gativas pueden disminuir su S.
El sieving coeffient es independiente del flujo de sangre (Qs) en he-
mofiltración continua arteriovenosa y del UFrate (10-50 mL/min) en he-
mofiltración continua venovenosa.
Aclaramiento
El aclaramiento de una molécula no indica la cantidad de fármaco eli-

minado, sino el volumen corporal liberado de esa molécula por unidad
de tiempo. Está determinado por el volumen de distribución y por sus
parámetros de cinética (T1/2, Ke y ABC). Lo podremos calcular median-
te las siguientes fórmulas:
• Cl = (Vd · kg · 0,693) / T1/2
• Cl = Vd · kg · ke
• Cl = Dosis/ABC
El aclaramiento eficaz de una molécula depende, en condiciones nor-

males, de una vía renal (ClR) y otra no-renal (ClNR) La vía no renal princi-
palmente está representada por el circuito enterohepático, aunque también
puede participar la piel, la saliva, etc. En el marco de los TCDE se añade
la vía extracorpórea (ClEC), siendo el Cl de una molécula la suma de las tres:
Cl = ClR + ClNR + ClEC
100
Para que cualquier vía de aclaramiento de una molécula sea consi-

derada como clínicamente significativa debe significar el 25-30% o más
del Cl en condiciones normales.
En el aclaramiento renal tenemos tres componentes: filtración glo-
merular, excreción tubular y reabsorción tubular. Los fenómenos de eli-
minación de moléculas que ocurren en la hemofiltración (HF) reprodu-
cen los de la filtración glomerular. Así, los fármacos con aclaramiento
igual al de la inulina son los únicos que se pueden dosificar extrapolan-
do directamente los datos ClEC por HF. Las moléculas con un ClR supe-
rior al 30% del Cl total tendrán también un ClEC significativo.
Los fenómenos de difusión de los túbulos renales están parcialmen-
te reproducidos por los mecanismos de depuración de la hemodiálisis
(HD), pero sin fenómenos de secreción y reabsorción, motivo por el que
se pierden altas cantidades de glucosa y aminoácidos.
La gran variedad de interferencias sobre los datos de voluntarios de
los que disponemos, y sobre los datos de pacientes críticos, hace reco-
mendable intentar conocer nuestros propios datos aplicando los funda-
mentos que se repasan en este tema.
En hemofiltración, hemodiálisis y hemodiafiltración continuas el acla-
ramiento extracorpóreo se producirá mediante convección, difusión y
ambas, respectivamente. La cuantificación de éstos, relacionada con otras
vías de eliminación competentes en el paciente, determinará las dosis su-
plementarias de la molécula.
CONVECCIÓN
Este mecanismo elimina moléculas de Pm de hasta 50.000 daltons.

La limitación la establece el tamaño de los poros de la membrana con la
que trabajemos.
Si estamos trabajando con técnicas con mecanismo de depuración
exclusivamente convectivo, podemos emplear la fórmula:
Cl = S · Quf (mL/min)
donde S lo hallaremos según la fórmula 1 y Quf representa el volumen

de ultrafiltrado obtenido por unidad de tiempo. Si no podemos calcular
101
S y no lo podemos obtener de los datos publicados, ya hemos visto que

se puede sustituir por α. La fórmula quedaría:
Cl = α · Quf
Si nuestro objetivo no es conocer el aclaramiento en mL/min sino

la cantidad de fármaco eliminada por unidad de tiempo (mg/min), po-
demos emplear las siguientes fórmulas:
Cl = (Cart · S) · Quf (mg/min)
donde Cart tiene que ser en estado de equilibrio estable (tres a cinco
T1/2 entre dosis de mantenimiento) según Bennett, y se está hablando de
concentraciones en agua plasmática = 95% del plasma.
Si no conocemos S, lo podemos sustituir por α:
Cl = (Cart · α) · Quf
Y si el dato que poseemos es la concentración del fármaco en el ul-

trafiltrado (Cuf):
Cl = Cuf · Quf
DIFUSIÓN
Este mecanismo se encarga de depurar moléculas de Pm inferior a

500 Da. Así como en la convección hemos visto como el principal fac-
tor limitante es el Cut-off de la membrana y el ultrafiltrado obtenido,
en la difusión van a ser más importantes el flujo de sangre y el del diali-
zador. Este último es muy inferior y en contracorriente al de sangre, per-
mitiendo su total saturación.
Conforme crece el Pm de una molécula disminuye la importancia del
flujo de sangre y de dializador y aumenta la del Quf.
Para el cálculo del Cl en difusión sustituiremos S en las fórmulas 6 y
8 por su equivalente en difusión, que es la saturación del dializador
(Sd). Lo obtendremos con la fórmula:
Cd
Sd =
(Cart + Cv) / 2
102
donde Cd es la concentración de la molécula en el líquido de diálisis.

Una vez calculado Sd, el aclaramiento, en mL/min, lo calculamos mo-
dificando la fórmula 2.
Cl = Sd · Qd
donde Qd es el volumen de líquido de diálisis por unidad de tiempo

que empleamos.
En este caso, si sustituimos Sd por α, podemos errar al alza el cálcu-
lo de Cl en moléculas con Pm grande y en volúmenes de líquido de diá-
lisis elevado (> 1 L/h).
CONVECCIÓN MÁS DIFUSIÓN
Cuando empleamos un TCDE mixto (hemodiafiltración continua) tra-

bajamos con los dos mecanismos. Pero la eliminación de una molécula
no será la suma de lo que ambos aclararían por separado, ya que el au-
mento de la concentración al otro lado de la membrana producido por
convección disminuye la diferencia de concentraciones y, por tanto, dis-
minuye la difusión. A pesar de ello, durante la hemodiafiltración una mo-
lécula de 500 Da que tenga Sd < 1 puede llegar a duplicar su Cl al aña-
dir convección.
El cálculo del aclaramiento, en mL/min, en hemodiafiltración lo da la
siguiente fórmula.
Cl = (Qd · Sd) + (Quf · S)
Una vez calculado el Cl de nuestra técnica para una determinada mo-

lécula, debemos comprobar que no supere el Qs. Si la extracción fuera
del 100% el Cl sería igual al Qs. En difusión tampoco debe superar al Qd.
Y, por último, en convección tampoco debe superar al Quf, aunque S sea
la unidad.
En pacientes anúricos la importancia del Cl del TCDE o aclaramien-
to extracorpóreo (ClEC) depende de la cantidad de droga eliminada no re-
nalmente (ClNR). Así aminoglucosidos, cefalosporinas, cilastatina, cipro-
floxacino e imipenem pueden tener un ClEC importante (de un 90, 60 y
70%, respectivamente, en los tres últimos fármacos).
103
Volumen de distribución
Cuanto mayor sea el volumen de distribución (Vd) menor será la pro-

porción de droga en el compartimento central y menos significativa se-
rá la cantidad eliminada mediante circuitos extracorpóreos. Así, éste es
uno de los determinantes mayores de la significación del aclaramiento
extracorpóreo (ClEC).
La digoxina implica un ClEC trivial ya que la fracción en plasma es muy
pequeña. Esto ocurre a pesar de la facilidad que tiene para atravesar
las membranas de las TCDE por su Pm y su α.
Es importante tener en cuenta que algunos fármacos varían su Vd en
pacientes críticos. Así, cefotaxima, ciprofloxacino y piperacilina, au-
mentan su Vd disminuyendo su ClEC. Este fenómeno se puede exacerbar
con el tiempo.
A pesar de que el Vd es un limitante, en ausencia de otras rutas de
eliminación, el aclaramiento extracorpóreo puede cobrar importancia.
En este caso el factor tiempo es importante para conseguir que la mo-
lécula, que inicialmente no está intravascular, consiga pasar al compar-
timento central y desde éste ser eliminada.
DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS EN TRATAMIENTOS

CONTINUOS DE DEPURACIÓN EXTRACORPÓREA
Actualmente podemos encontrar diferentes protocolos para calcular

la dosis de mantenimiento. La dosis de carga no hay que ajustarla.
D = Cdeseada · Vd · kg
Aunque el Vd del paciente pueda estar alterado se emplean dosis

estándar.
Dosificación según la fracción de aclaramiento

extracorpóreo
La variabilidad a la que están sujetos los cálculos realizados en vo-

luntarios sanos e incluso los realizados en pacientes críticos (Tabla II)
104
TABLA II. Causas de alteraciones en Vd, a y Cl en el paciente crítico,

que implican limitaciones de los cálculos empíricos de dosificación
Volumen de distribución Agua corporal total

Perfusión tisular
Unión a proteínas
Liposolubilidad
Cambios del pH
Transporte activo
Fracción libre (α) Concentración plasmática

pH
Uremia
Ácidos grasos libres
Bilirrubina
Otras drogas
Aclaramiento enterohepático Perfusión hepática

Capacidad metabólica
no se pueden extrapolar a nuestro paciente, debiendo ser el método ide-

al la monitorización de los niveles plasmáticos para aquellos fármacos
con ventana terapéutica estrecha. Para aquellos antimicrobianos en los
que no tenemos la posibilidad de conocer los niveles plasmáticos, po-
demos emplear fórmulas que tienen como base el cálculo de la fracción
de aclaramiento.
La fracción de aclaramiento extracorpóreo (FCE) de un fármaco en un
determinado TCDE, respecto a su dosificación en condiciones norma-
les, se obtiene dividiendo el ClEC por el Cl que determinó la dosis en con-
diciones normales, aclaramientos no renal y renal.
ClEC α · Qd
FEC = =
ClNR + ClR ClNR + ClR
Una vez obtenida la FEC, la dosis la obtendremos modificándola en

función del aclaramiento en el momento de la administración del fár-
maco.
105
Si a un aclaramiento normal le corresponde una determinada dosis,

al aclaramiento actual (no renal y extracorpóreo) le corresponderá una
dosis proporcional.
ClCN DN
Clactual Dactual
Dactual = DN · (Clactual / ClCN)
donde Dactual es la dosis a administrar, DN es la dosis en condiciones

normales, Clactual es el aclaramiento en el momento de la dosis y ClCN es
el aclaramiento con el que se dosifica la DN. En términos de fracción de
aclaramiento podríamos expresarlo como:
Dactual = DN · FClactual
Si desarrollamos las fórmulas anteriores con los parámetros que co-

nocemos:
Dactual = DN · ( FClNR + FClEC)
ClNR α · Quf
Dactual = DN · +
ClCN ClCN
Dosificación según niveles plasmáticos
La siguiente fórmula la podremos aplicar en aquellos fármacos en los

que podamos monitorizar las concentraciones plasmáticas basándonos
en principios de farmacocinética básica.
Si conocemos el nivel plasmático actual de un fármaco podemos
dosificarlo según el nivel deseado como objetivo terapéutico.
D = (Cdeseada - Cactual) · Vd · kg
donde Cdeseada y Cactual son las concentraciones plasmáticas deseada y

actual. El doctor Golper reconoce los errores que se pueden derivar al
extrapolar los datos de la literatura de Vd con el Vd del paciente trata-
do, pero señala que éstos se ven controlados con la repetición de las ex-
tracciones.
106
SISTEMÁTICA PARA EL CÁLCULO DE DOSIS EN TCDE

SEGÚN FRACCIÓN DE Cl
1a. Conocer el sieving coefficient “s” de la molécula “x”

(C · UF)
S=
(C · A + C · V) /2
1b. Si no conocemos el “s” podemos emplear la fracción α de la litera-

tura.
2. Calcular el aclaramiento extracorpóreo (ClEC) de la molécula.

S · QUF
CIEC = (mL/min)
Tiempo
3. Conocer por datos de la literatura el aclaramiento total en condi-

ciones normales (ClCN) y el aclaramiento no renal (ClNR).
4. Calcular la fracción de aclaramiento actual (FClActual).

Clactual ClNR + ClEC
FClactual = =
ClCN ClCN
5. Ajustar la dosis normal a la fracción de aclaramiento actual.

Dactual = DCN · FClactual
6. Decidir el intervalo según el tipo de antimicrobiano.
En la tabla III se detallan FClactual en pacientes con anuria y diferen-

tes dosis de efluente, sabiendo que el efluente es el ultrafiltrado y/o el
dializador que obtenemos en el tratamiento continuo de depuración ex-
tracorpórea.
107
TABLA III. Fracciones de aclaramiento extracorpóreo en tratamientos

continuos de depuración extracorpórea con ultrafiltrado y/o dializador
de 1, 1,5 y 2 litros/hora*
FCI (%) con TCDE y anuria

Antimicrobiano Qefl 1L/h Qefl 1,5 L/h Qefl 2 L/h
Aciclovir 0,51 0,56 0,62
Amikacina 0,24 0,33 0,42
Ampicilina 0,36 0,41 0,46
Aztreonam 0,33 0,45 0,51
Cefalotina 0,11 0,13 0,16
Cefamandol 0,19 0,2 0,21
Cefazolina 0,27 0,4 0,52
Cefotaxima 0,2 0,24 0,27
Cefoxitina 0,07 0,08 0,08
Ceftazidima 0,18 0,24 0,3
Ceftriaxona 0,5 0,57 0,65
Cefuroxima 0,22 0,29 0,36
Estreptomicina 0,18 0,21 0,23
Fluconazol 1 1,4 1,77
Fosfomicina 0,3 0,42 0,5
Ganciclovir 0,21 0,27 0,32
Gentamicina 0,2 0,29 0,37
Imipenem 0,31 0,35 0,38
Meropenem 0,2 0,23 0,26
Metronidazol 0,82 1,02 1,21
Netilmicina 0,17 0,24 0,31
Ofloxacino 0,4 0,42 0,47
Piperacilina 0,54 0,57 0,59
Piperacilina 0,24 0,27 0,29
Sulfometoxazol 0,39 0,49 0,58
Teicoplanina 0,4 0,48 0,55
Tetraciclina 0,2 0,25 0,3
Tobramicina 0,19 0,27 0,34
Trimetoprima 0,25 0,27 0,3
Vancomicina 0,2 0,28 0,36
*La dosificación se calcula multilicando el valor de cada casilla por la dosis

normal del antimicrobiano. P. ej.: TCDE con Qefl 2 L/h en paciente en anuria
que precisa tratamiento con gentamicina 7 mg/kg/día. La dosis actual será 7
x 0,37 = 2,6. Siendo un antimicrobiano concentración dependiente su
dosificación podría ser de 5,2 mg/kg/48 horas ó 6,5 mg/kg/60 horas.
108
Bibliografía
– Golper TA, et al. Drug removal during continuous renal replacement therapies.
Dyalisis y Transplantation 1993; 22 (4): 185-212.
– Joos B. Pharmacokinetics of antimicrobial agents in anuric patients during conti-
nuous venovenous haemofiltration. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 1582-5.
– Bressolle F, et al. Clinical pharmacokinetics during continuous haemofiltration.
Clin Pharmacokinet 1994; 26 (6); 445-71.
– Kroh UF. Drug administration in critically ill patients with acute renal failure. New
Horizons 1995; 3: 748-59.
– Golper TA, Marx MA. Drug dosing adjustments during continuous renal repla-
cement therapies. Kidney International 1998; 53 (S66): 165-8.
– Schetz M. Pharmacokinetics of continuous renal replacement therapy. Intensive
Care Med 1995; 21: 612-20.
– Goodman Gilman A. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 8ª ed.
Bogotá/Buenos Aires: Panamericana; 1991.
– Golper TA, Vincent HH, Kroh UF. Drug use in critically ill patients with acute re-
nal failure. En: Bellomo R, Ronco C, directores. Acute renal failure in the criti-
cally ill. Berlin: Springer-Verlag; 1995. p. 407-34.
– Herrera ME, Seller G, Fernández D, Fernández Y. Dosificación de vancomicina
en una paciente en hemofiltración veno-venosa continua. Med Intensiva 1998;
2: 83.
– Maynar J, López J, Sánchez Izquierdo JA. Administración de Fármacos y de
Nutrición Artificial en las TCRR. En: Maynar J, Sánchez-Izquierdo JA (eds.). Fallo
renal agudo y técnicas de depuración extracorpórea. Barcelona: Editorial EDIKA
MED; 2001. p. 177-91.
Volver al sumario
109
Capítulo 15
Diálisis con albúmina mediante sistema MARS

M.E. Herrera Gutiérrez, G. Seller Pérez
La insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) es un cuadro de eleva-

da gravedad; de hecho, el único tratamiento efectivo en los casos más
severos es el trasplante hepático (TOH). En este contexto, disponer de
un soporte que permita mantener al paciente en buenas condiciones has-
ta que exista la disponibilidad de un donante se presenta como necesi-
dad para mejorar este pobre pronóstico contando, por otra parte, con
la posibilidad adicional de que un determinado número de pacientes re-
cuperen la función de su hígado nativo, obviando así la necesidad de
un trasplante.
ALBUMINODIÁLISIS
Tras el fallo hepático se acumulan en el organismo una amplia ga-

ma de sustancias toxicas a las que se les atribuyen efectos clínicos en el
cuadro de IHAG, entre las que destacan aquellas que circulan unidas a
proteínas. La aplicación de diferentes técnicas de detoxificación en es-
tos pacientes persigue eliminar estas sustancias y mejorar el cuadro clí-
nico de los pacientes sin alcanzar la complejidad de los sistemas de su-
plencia hepática basados en sistemas biológicos (hígado artificial), ya que
se trata de tratamientos conceptualmente simples, fáciles de usar por
personal entrenado y seguros para el paciente.
Dado que la albúmina es la proteína plasmática trasportadora más
importante, relacionándose con el transporte de bilirrubina, aminoáci-
111
dos aromáticos, cobre o ácidos biliares, dentro de este grupo de trata-

mientos de detoxificación el más prometedor es la “diálisis con albú-
mina”, ya que permite extraer estos compuestos (que no se eliminan
mediante diálisis o hemofiltración). De hecho, el uso de albúmina aña-
dida al dializador de un sistema de diálisis tradicional presenta un efec-
to clínico positivo sobre pacientes en situación de insuficiencia hepáti-
ca, pero supone un consumo muy elevado de albúmina lo que lo hace
económicamente inviable.
SISTEMA MARS
Es un sistema diseñado para lograr la reutilización de la albúmina y,

por tanto, limitar su consumo permitiendo tratamientos prolongados con
un coste más contenido. Consta de un circuito que contiene 600 mL
de albúmina humana al 20% y que se controla mediante un monitor
específico. La albúmina es puesta en contacto contracorriente con la san-
gre del paciente a través de una membrana de polisulfona de alto flujo
y las sustancias vehiculadas por ella son transferidas a la albúmina del
dializador. Esta albúmina es posteriormente regenerada mediante el
paso a través de una columna con carbón activo y una segunda colum-
na que contiene una resina de intercambio aniónico, de tal forma que las
sustancias absorbidas en la proteína son retenidas en estos filtros ha-
ciendo que ésta tenga de nuevo capacidad de detoxificación. Finalmente
la solución de albúmina es depurada de moléculas difusibles mediante su
diálisis en un sistema de diálisis tradicional.
Actualmente pueden adaptarse al monitor MARS la mayoría de sis-
temas de diálisis o hemofiltración disponibles en el mercado. Será este
segundo monitor el encargado de proporcionar el transporte de la san-
gre y los sistemas de control y seguridad en el sistema extracorpóreo.
Indicaciones
El planteamiento inicial para el uso de la albuminodiálisis es estabili-

zar al paciente y detener su deterioro el tiempo suficiente para realizar
un tratamiento definitivo (TOH).
112
TABLA I. Criterios de inicio de tratamiento MARS
• Fallo hepático agudo sobre crónico

– Bilirrubina > 12 mg/dL
– Encefalopatía grado II o superior
– SHR
• Fracaso hepático agudo (criterios locales de trasplante)
– PIC elevada
– SHR
• Fracaso hepático tras cirugía hepática
– SHR
Indicaciones posibles son:

1. Fracaso hepático agudo sobre crónico con encefalopatía hepática
o con SHR (indicación principal).
2. Fracaso hepático agudo con criterios de gravedad y de diferentes etio-
logías.
3. Pacientes trasplantados con fallo primario del injerto (o con dete-
rioro de la función del injerto por problemas concomitantes).
4. Fracaso hepático tras cirugía de resección amplia.
Inicio del tratamiento
Respecto de los criterios clínicos que pueden indicar la necesidad

de tratamiento mediante sistema MARS, podemos usar los parámetros
descritos en la tabla I.
Técnica
La técnica es similar a la de otros tratamientos de depuración y,

dado que la dosificación y las alarmas son dependientes del monitor de
diálisis/hemofiltración usado junto al monitor MARS, en principio la ru-
113
tina de conexión, manejo, monitorización y desconexión, serán las exis-

tentes en cada unidad para los tratamientos de depuración extrarre-
nal. Para aumentar la capacidad de aclaramiento del sistema es acon-
sejable no infundir albúmina a los pacientes antes de la realización de
la técnica.
Material y técnica de realización
El primer paso a considerar será la canalización de un acceso veno-

so de alto flujo (vía venosa de doble luz y calibre de al menos 11F) y el
cebado del sistema siguiendo las indicaciones del fabricante.
Deberemos tener presente, asimismo, la necesidad de realizar la an-
ticoagulación del circuito de sangre, habitualmente mediante heparina
sódica a dosis de 5 U/kg/hora en pacientes sin coagulopatía, trom-
bopenia o riesgo de sangrado y, en el caso de presentar alguna de
estas alteraciones, podremos usar como alternativa epoprostenol a do-
sis de 5 ng/kg/min o incluso, ante riesgo elevado de sangrado, no an-
ticoagular el circuito.
La rutina de conexión será, asimismo, la usada para otras técnicas de
depuración.
Mantenimiento
El mantenimiento y control del paciente no difiere del necesario pa-

ra la depuración extrarrenal y, dada la estabilidad del tratamiento y au-
sencia de complicaciones graves, no se requiere ninguna medida adi-
cional a las rutinarias en cada unidad para estas técnicas.
Duración de los tratamientos y retirada de los mismos
Una vez más, la rutina de desconexión no difiere así de la de las téc-

nicas de depuración extrarrenal.
Dado que el sistema se basa para su funcionamiento en un mecanis-
mo de adsorción, está sujeto a una limitación inevitable en cuanto a su
duración: una vez saturados los adsorbentes, se pierde la capacidad pa-
ra reutilizar la albúmina, disminuyendo su capacidad de depuración pa-
114
sadas 6 a 8 horas tras el inicio de cada sesión, por lo que ésta será la du-
ración aconsejada. La repetición de las sesiones dependerá de la res-
puesta del paciente a las mismas.
Si se trata de un paciente crítico con necesidad de depuración renal
continua se podría optar por mantener el tratamiento realizando cam-
bios programados del sistema al menos cada 24 horas de uso o realizar
depuración extrarrenal continua entre las sesiones de MARS.
El final del tratamiento debería venir dado por el cese de la causa que
lo justificó (realización del trasplante o mejoría de la función hepática con
estabilización del medio interno y mejoría de los datos clínicos de gra-
vedad), posiblemente mediante espaciado progresivo de las sesiones has-
ta constatar la estabilización del paciente.
Resultados del tratamiento MARS: depuración
En todas las experiencias comunicadas con este tratamiento se obje-

tiva una importante disminución de las cifras de bilirrubina sérica (más
del 20%), ácidos biliares (más del 40%) y un completo control del medio
interno y las cifras de urea y creatinina.
Se ha demostrado una normalización del balance entre aminoácidos
aromáticos y de cadena ramificada y una disminución de los niveles de
triptófano en pacientes con IHA.
Resultados del tratamiento MARS: mejoría clínica
Desde el punto de vista clínico, el tratamiento va acompañado de una

mejoría de la función renal de los pacientes, logrando en un elevado por-
centaje de casos controlar el SHR.
Asimismo se aprecia una respuesta a nivel cardiovascular de los pa-
cientes, reflejada por una elevación de la presión arterial, una elevación
de las resistencias y una disminución del síndrome hiperdinámico que ca-
racteriza a estos pacientes.
Tanto en pacientes con hepatopatía aguda como en aquellos con una
reagudización de un cuadro crónico, el efecto sobre el cuadro de ence-
falopatía hepática es muy evidente, logrando mejoría en la mayoría de
los pacientes.
115
Por último, también se aprecia un efecto precoz e intenso sobre el

prurito en estos pacientes.
Resultados del tratamiento MARS: tolerancia
Por último, se trata de una técnica muy bien tolerada incluso por los
pacientes más graves, con estabilidad hemodinámica (e incluso mejo-
ría) y con un número muy bajo de complicaciones (las mismas que las
descritas para los tratamientos de reemplazo renal continuo).
Conclusión
La diálisis con albúmina es un tratamiento prometedor para el man-

tenimiento del paciente con fallo grave de la función hepática.
Esta técnica nos permitirá mantener estable al paciente hasta la lle-
gada de un órgano para trasplante o incluso hasta la recuperación de
la función del hígado nativo, obviando la necesidad del TOH.
Se trata de una técnica bien tolerada incluso por pacientes inestables,
técnicamente asequible para los servicios con entrenamiento en otras
técnicas de depuración extracorpórea y, gracias al uso del sistema MARS,
económicamente factible.
Bibliografía
– Awad SS, Swaniker F, Magee J, Punch J, Bartlett RH. Results of a phase I trial
evaluating a liver support device utilizing albumin dialysis. Surgery 2001; 130:
354-62.
– Heemann U, Treichel U, Loock J, Philipp T, Gerken G, Malago M et al. Albumin
dialysis in cirrhosis with superimposed acute liver injury: prospective, controlled
study. Hepatology 2002; 36: 949-58.
– Herrera ME, Seller G. Soporte hepático extracorpóreo: situación actual y ex-
pectativas de futuro. Medicina Intensiva 2004; 28: 211-8.
– Jalan R, Sen S, Steiner C, Kapoor D, Alisa A, Williams R. Extracorporeal liver
support with molecular adsorbents recirculating system in patients with severe
acute alcoholic hepatitis. J Hepatology 2003; 38: 24-31.
116
– Kellersmann R, Gassel HJ, Buhler C, Thiede A, Timmermann W. Application of

molecular adsorbent recirculating system in patients with severe liver failure af-
ter hepatic resection or transplantation: initial single-centre experiences. Liver
2002; 22 (Suppl 2): 56-8.
– Mitzner SR, Stange J, Klammt S, Risler T, Erley CM, Bader BD, et al. Improvement
of hepatorenal syndrome with extracorporeal albumin dialysis MARS: results of
a prospective, randomized, controlled clinical trial. Liver Transplantation 2000;
6: 277-86.
– Stange J, Hassanein TI, Mehta R, Mitzner SR, Bartlett RH. The molecular ad-
sorbents recycling system as a liver support system based on albumin dialysis: a
summary of clinical investigations, prospective, randomized, controlled clinical
trial, and clinical experience from 19 centers. Artificial Organs 2002; 26 (2):
103-10.
Volver al sumario
117
Capítulo 16
Monitorizaciones complementarias de las técnicas
continuas de reemplazo renal: volemia on-line
C.A. Solozábal Campos
Aun a pesar de los grandes avances realizados en los diferentes cam-

pos de la depuración extra-renal durante este último cuarto de siglo, to-
davía persisten con relativa frecuencia complicaciones en diálisis: hipo-
tensión, calambres, cefaleas, etc. Las técnicas dialíticas implican tanto
transportes difusivos con trasferencias importantes de masas, como trans-
portes convectivos con grandes removidas de líquidos de los diferentes
compartimentos corporales (sobre todo del volumen sanguíneo circu-
lante). La morbilidad intra-diálisis (más la hipotensión), se ha relaciona-
do sustancialmente con los balances negativos acuosos y los descensos
en los pesos de los pacientes, ya que implicarían una serie de eventos
hemodinámicos; 1. la ultrafiltración induce una progresiva reducción del
volumen sanguíneo (V), que depende de la interrelación entre la canti-
dad e intensidad de líquido ultrafiltrado y del rango de rellenado vascular
(refilling) del paciente; 2. la hemoconcentración produce un paso del lí-
quido intracelular e intersticial al espacio vascular; y, 3. con el fin de man-
tener la presión arterial se produce un aumento de actividad simpática
con vasoconstricción, aumento de resistencias periféricas y de actividad
cardiaca. El mantenimiento de la presión arterial depende, pues, de
dos mecanismos: preservación del volumen sanguíneo y de la compen-
sación cardio-vascular.
La hipotensión arterial puede aparecer cuando la hipovolemia de-
termina un bajo rellenado de las cámaras cardíacas, o existe una inade-
cuada respuesta del tono vascular arterial y venoso a la reducción de la
volemia. La medidas preventivas tradicionales han sido: elevar el peso
119
seco de los pacientes, disminuir las ingestas hídricas de los períodos in-
terdiálisis, realizar ultrafiltraciones menos agresivas aumentando el tiem-
po de diálisis, utilizar como búffer en el líquido de diálisis bicarbonato só-
dico, elevar el nivel de sodio del dialisate, etc. Pero, cuando está presente
un daño severo vascular, un ventrículo izquierdo insuficiente o severa mio-
cardiopatía, las medidas anteriores suelen resultar medianamente efica-
ces. Por esto, se tiende actualmente a monitorizar y controlar diferentes
parámetros hemodinámicos que nos permitan predecir e identificar los
factores que inciden en la génesis de la hipotensión de diálisis.
LEY DE LA CONSERVACIÓN DE MASAS
Dado que durante las sesiones de diálisis la circulación extracorpórea

sanguínea forma parte del sistema vascular del paciente, siendo como
una prolongación externa de su aparato cardio-circulatorio, las medi-
ciones o controles que realicemos en dicho circuito nos orientarán sobre
los cambios que se están produciendo en la hemodinámica interior del
enfermo.
Por esto, en la década de los 1990 se han desarrollado sistemas de
monitorización no invasiva de diferentes parámetros (presión oncótica,
hemoglobina, hematócrito, conductividad plasmática, etc.) en el circuito
extracorpóreo, que permiten inferir los cambios sintomáticos en la vo-
lemia y prevenir o evitar las hipotensiones.
Estos métodos indirectos de control de las variaciones de la volemia
se basan en la ley de la conservación de masa, que dice: “Si la can-
tidad de una sustancia ‘x’ no sufre variación durante la sesión de diá-
lisis, las variaciones en su concentración serán exclusivamente debi-
das a la modificación del volumen en el que está disuelta esta
sustancia”.
Como podemos apreciar en la figura 1, si tenemos un volumen ini-
cial V0 de 4, con una concentración inicial C0 de 3 (V0 · C0 = 4 · 3 = 12).
Si al V0 le quitamos 1, tenemos un volumen V1 de 3 con una concen-
tración C1 de 4 (V1 · C1 = 3 · 4 = 12). Pero si al volumen inicial le aña-
dimos 2, tenemos un V2 de 6 y la concentración C2 será de 2 (V2 · C2
= 6 · 2 = 12).
120
Monitorizaciones con volemia on-line
V0 C0 = V1 C1 = V2 C2 (4 x 3)
FIGURA 1.
Es decir, según la ley de la conservación de masas, los productos de

los volúmenes por las concentraciones respectivas son siempre una cons-
tante (en este caso igual a 12).
Si consideramos V0 como el 100% del volumen inicial, V1 - V0 será
el decremento del volumen, en situación 1:
V0 100% (del volumen inicial)

(V1 - V0) ∆V% (decremento % del volumen)
Luego el decremento porcentual del volumen será:
V1 - V0
∆V% = 100
V0
Como las variaciones del volumen son inversas a las variaciones de la

concentración, dado que cuando el volumen baja la concentración se ele-
va y al revés:
C0 - C1
∆V% = 100
C1
Es decir, el volumen V0 se ha reducido en un (- 25%) en situación V1.
121
Si la sustancia que monitorizamos es el hematócrito del paciente, C0

es el hematócrito inicial (Htº0) y la concentración en un tiempo “t” (Ct)
es el hematócrito en tiempo “t” (Htºt), quedando la fórmula 1:
∆% Htº0 - Htºt volemia
Luego, monitorizando a lo largo de la sesión de diálisis una molécu-

la o sustancia, que no sufra cambios en su masa total (que no se dialice),
con las variaciones en sus concentraciones sanguíneas, conoceremos los
incrementos o decrementos porcentuales de su volemia.
Y si la hipotensión está relacionada con un determinado decremen-
to porcentual de su volemia, podremos actuar antes de llegar a una he-
moconcentración sintomática corrigiendo la hipovolemia y evitando la
hipotensión.
La forma de actuar podrá ser manual (tratamiento con fluidoterapia,
etc.) o automatizada (el monitor de diálisis eleva la natremia, o disminu-
ye la ultrafiltración, etc.) mediante sistemas de “biofeedback” o “servo-
mecanismos”.
MONITORIZACIÓN DE LA VOLEMIA
La inestabilidad cardio-vascular, hipotensión y shock, representan fre-

cuentemente una complicación en los tratamientos de depuración ex-
trarrenal. Estos eventos se han relacionado con los rangos de ultrafil-
tración dispensados durante la técnica. Sobre todo, si el rango de
ultrafiltración excede los 0,25 mL/min/kg, es cuando los episodios de
hipotensión se incrementan exponencialmente (10 K). El fundamento fi-
siopatológico se basa en la discrepancia entre la rapidez de extracción
de fluidos realizada por la membrana artificial del filtro y el ritmo de re-
llenado intravascular desde el espacio intersticial y el intracelular. El re-
llenado intravascular depende, a su vez, de factores como: la función mio-
cárdica, la permeabilidad vascular, la presión oncótica plasmática en
presencia de una barrera intacta endotelial, etc.
Para controlar las variaciones significativas de la volemia, se han di-
señado monitores on-line en los circuitos extracorpóreos, que controlan
122
las variaciones porcentuales de la volemia y así poder actuar en tiempo

real sobre los cambios que puedan implicar complicaciones hemodiná-
micas o clínicas. Como las variaciones de hemoglobina o en la masa del
hematócrito dependerán del contenido acuoso de la sangre, su monito-
rización nos dará las variaciones porcentuales en el volumen sanguíneo.
La inestabilidad cardiovascular y la hipotensión son más frecuentes
en el enfermo crítico y en el fracaso renal agudo que en el paciente es-
table en un programa de hemodiálisis periódica crónica. Por ello, esta
técnica de monitorización continua de las variaciones de la volemia pue-
den ser muy útiles en las unidades de cuidados intensivos.
El Bio-Sensor Crit-Line “IZASA®” es un detector de emisión/detec-
ción de 2 haces de rayos infrarrojos, que analiza la absorción y disper-
sión de la luz transmitida a través de la sangre entera en el momento
en que atraviesa una cámara. Cada componente de la sangre (hemató-
crito, plasma, etc.) absorbe la luz de forma distinta, y los diferentes com-
ponentes pueden ser identificados y medidos electrónicamente. El nivel
de saturación de oxígeno puede también ser medido, dadas las distintas
características de absorción de la hemoglobina en su forma oxigenada y
desoxigenada. Para determinar el nivel de hematócrito deben conside-
rarse las características de absorción y dispersión de todo el glóbulo ro-
jo, y no sólo de las cualidades de absorción de la hemoglobina. Este bio-
sensor compensa la saturación de oxígeno según el nivel de hematócrito
(siendo, pues, un oxímetro independiente del hematócrito) y la deter-
minación del hematócrito es independiente de los cambios en otros pa-
rámetros (saturación oxígeno, concentración de proteínas, etc.).
El instrumento “Crit-Line” proporciona, pues, una monitorización
continua (cada segundo) del hematócrito y saturación de oxígeno, cal-
culando el porcentaje de cambio del volumen de sangre dado que este
porcentaje “∆%V” es estrictamente una función inversa del cambio re-
gistrado en el valor del hematócrito “∆%Htº” (Figura 2) (Fórmula 1).
Para su utilización, primero se coloca una cámara desechable estéril
de material plástico transparente y no expandible a la entrada del filtro
(entre la línea arterial y el filtro), con el fin de producir un flujo laminal
de sangre en el interior y asegurar un área de visión constante. En dicha
cámara se conecta el sensor eléctrico. Cuando el flujo de sangre del cir-
cuito extracorpóreo sea estable, comienza a realizar una medición por
123
Crit-Line = Variación
+∆
∆
∆
−∆
FIGURA 2.
Tiempo 1ª Tiempo 2ª Tiempo 3ª

0 0 0
∆%V ∆%V ∆%V
FIGURA 3. Diferentes perfiles de D% de la volemia.
segundo y trasladará a una pantalla gráfica un punto cada minuto, que

será la media de las 60 determinaciones previamente realizadas. Partiendo
de un punto inicial cero, irá reflejando de forma porcentual cada minu-
to las variaciones de la volemia en la gráfica de pantalla y realizará otro
gráfico con las variaciones en la saturación de oxígeno. También es po-
sible ver, de forma digital, las lecturas realizadas a tiempo real del he-
matócrito y de la saturación de oxígeno.
Durante la monitorización de los cambios de la volemia, con el Crit-
Line, podemos apreciar diferentes perfiles (Figura 3).
Una reducción porcentual elevada del volumen de sangre realizada en
poco tiempo, nos indicaría que la hipovolemia es inminente y que el pa-
ciente está sufriendo una ultrafiltación muy superior al rellenado vascu-
lar (curva 3ª de la figura 3). Por el contrario, si la volemia crece o se man-
tiene constante (curva 1ª de la figura 3), nos inclinaría a pensar que
124
∆ ∆ ∆
FIGURA 4.
podemos hacer mayores balances negativos si los precisamos sin espe-

rar cambios sustanciales hemodinámicos. Un descenso moderado y pro-
gresivo, hasta un determinado límite, será soportado mucho mejor por
el paciente (curva 2ª de la figura 3).
Si el paciente es analizado previamente y se conoce el nivel de volu-
men de sangre o de hematócrito al que se produce la morbilidad (he-
matócrito umbral o línea crítica), se puede indicar al bio-sensor que nos
avise si llegamos a una contracción de volumen o a un umbral de con-
tracción peligroso del hematócrito, antes de que se produzcan altera-
ciones hemodinámicas. Pero, aunque se conozca el umbral aproximado
de concentración del hematócrito en el que se inician los estados mór-
bidos para un paciente, como el volumen sanguíneo inicial depende del
estado de hidratación previo, un mismo enfermo puede experimentar
variaciones porcentuales mayores o menores en diferentes días. Por
supuesto que si modificamos mediante transfusión su masa eritrocitaria,
tampoco tendremos inicialmente un umbral conocido de hematócrito.
Realizando una técnica de depuración extracorpórea, sin Crit-Line,
nos pueden suceder diferentes situaciones (Figura 4):
En la primera gráfica se aprecia cómo la volemia no decrece a lo
largo de la sesión e incluso aumenta en las primeras horas, es decir,
podríamos haber realizado mayores ultrafiltaciones al paciente sin ries-
gos hemodinámicos.
En la segunda gráfica se aprecia una bajada importante sintomática de
volemia con hipotensión, que podría haber sido evitada dado que la curva
de volemia nos indicaba antes que estaba descendiendo muy bruscamente.
En la tercera se aprecia cómo hemos tenido que parar el balance
negativo (la ultrafiltración – UF) dado que la presión arterial descendía,
y hemos perdido tiempo de tratamiento.
125
FIGURA 5.
FIGURA 6.
En la figura 5, utilizando un Crit-Line, marcamos una línea crítica de

contracción del volumen sanguíneo por debajo de la cual no debemos
bajar, llevando la volemia sobre una curva descendente lenta y progre-
siva, evitando en todo momento los riesgos hemodinámicos u otro tipo
de morbilidad y disconfort para el enfermo.
En muchas ocasiones, para evitar la morbilidad y llevar al paciente
por una gráfica deseada, no es necesario realizar medidas extraordina-
rias (infundir sueros IV, parar la ultrafiltración o diálisis, aumentar la na-
tremia u osmolaridad, etc.), basta con mejorar el refilling, por ejem-
plo, colocando al paciente en Trendelenburg y apreciaremos cómo puede
mejorar su volemia sin modificar los parámetros de diálisis (Figura 6).
Además, utilizando esta técnica, podemos conocer o intuir si aún dis-
ponemos de reservas acuosas intersticiales que permitan continuar ha-
ciendo balances negativos o están agotadas y no debemos secar más al
126
FIGURA 7.
paciente, dado que cuanto más agotadas estén menos mejoraremos el

rellenado vascular en posición de Trendelenburg.
Si en un momento determinado del tratamiento paramos la técnica
de diálisis y la ultrafiltración, continuando con el circuito extracorpóreo
funcionando, los rebotes producidos en la volemia, que se pueden ob-
servar en la gráfica del Crit-Line, son de diferentes tipos, como se apre-
cia en la figura 7.
Si tiende a la situación “a” de la figura 7, nos indica que aún tenemos
reservas intersticiales acuosas importantes, pero estamos ultrafiltrando
demasiado rápido para el refilling que tenemos. Podremos quitar más
peso húmedo, aunque de forma más lenta y progresiva.
Pero si responde hacia una posición “c” estamos con las reservas
intersticiales agotadas, el enfermo está en su peso seco, la volemia no
tiene rebote y no debemos hacer más balances negativos.
Una respuesta a posición “b” nos indicaría un estado de hidratación
correcto.
Es decir, los sensores como el Crit-Line, nos orientan para definir un
peso seco ajustado para cada uno de nuestros pacientes.
CÁLCULO DE LA VOLEMIA TOTAL
Conocer la cantidad de sangre total circulante (volemia) conlleva un

mejor cálculo y ajuste del tratamiento de la diálisis, así como de los as-
pectos propios del paciente renal, cardíaco, etc.
127
FIGURA 8.
Si a un enfermo monitorizado con Crit-Line (Figura 8), en un deter-

minado momento, cuando tiene una volemia V1 le infundimos 100 mL
de suero salino, su volemia aumentará a V2. Siendo V2 igual a la suma
de V1 más el suero infundido.
Como V1 es el 100% de la volemia en ese momento, V2 menos V1
será el incremento de volemia que ha producido el suero infundido.
V1 100% (de volemia en ese momento)

(V2-V1) ∆V% (incremento % de volemia)
Luego:
V2 - V1
V1 = 100
∆V%
Pero, como V2 es igual a V1 más el suero S.
S
V1 = 100
∆V%
Luego, la volemia de un paciente en un determinado momento se

puede conocer con técnica dilucional, infundiendo una determinada
cantidad conocida de suero y midiendo el porcentaje de incremento má-
ximo de volemia que produce (Fórmula 2).
128
+∆
−∆
FIGURA 9.
También puede calcularse la volemia por otro tipo de “modelos ma-

temáticos”, como el de Schallenberg, Stiller y Mann. En este mode-
lo, el cálculo no se hace por técnica dilucional, sino que se realiza con-
trolando el hematócrito en tres momentos (Htº0, Htº1 y Htº2). Entre
el Htº0 y el Htº1 se realiza una ultrafiltración constante llamada UF1
(Figura 9).
Después se cambia la ultrafiltración a un valor superior o inferior a la
UF1, y que llamaremos UF2. Se mantiene esta ultrafiltración durante un
tiempo, hasta que recojamos otro valor de hematócrito llamado Htº2.
Conociendo estos cinco valores: Htº0; Htº1; Htº2; UF1 y UF2, podemos
calcular la volemia del paciente.
El desarrollo matemático considera Refilling constante “R”, y co-
mo:
V1 – V2 = UF2 – UF1
Dado que V0 · Htº0 = Vt · Htºt, entonces [V1 = (V0 · Htº0) / Htº1] y

[V2 = (V0 · Htº0) / Htº2]. Y si sustituimos V1 y V2 de la fórmula anterior,
por estos valores, nos queda que:
(UF2 - UF1) Htº1 Htº2

Volemia inicial = V0 =
(Htº2 - Htº1) Htº0
129
FIGURA 10.
BIOSERVOMECANISMO – BIO-FEEDBACK
El nombre de servomecanismo viene del latín servus, que quiere de-

cir “siervo o auxiliar”, es decir: “mecanismo que responde a otro auxi-
liar o remoto”. Y si lo que se controla es un sistema biológico, sería lo
mismo que bio-feedback, que es un mecanismo de control de alimen-
tación retrógrada o anterior.
Se puede definir como: “Mecanismo que realiza automáticamente un
determinado programa de acción, y que es activado por la llamada se-
ñal de error. O sea, por la diferencia entre la magnitud regulada y aque-
lla a la que debe responder” (Figura 10).
El objeto de un servomecanismo es mantener constante un valor o
regularlo en función de un parámetro o siguiendo un programa dado.
Los servomecanismos electrónicos controlan de manera continua la va-
riación de un parámetro, pudiendo introducir en el momento adecuado
las correcciones necesarias.
Los bio-feedback son servosistemas de control automático de apara-
tos, cuyo funcionamiento está regido por las desviaciones entre el valor
efectivo instantáneo de la magnitud que se ha de dirigir o controlar y el
valor teórico prescrito para la misma.
Los servosistemas están formados por un conjunto de elementos, aco-
plados entre sí, capaces de producir una energía en la forma y canti-
130
dad óptima, y siempre modulada por una señal de bajo nivel energético.
Pueden ser servosistemas de una variable o de varias, y lineales (que si-
guen una ecuación diferencial lineal de coeficiente constante) o alineales
(de ecuaciones complejas).
BIO-FEEDBACK Y CONTROL DE LA VOLEMIA (HEMOSCAN)
Partiendo de modelos matemáticos descritos en las variaciones de la vo-

lemia en diálisis y de los diferentes factores que influyen y modifican los
cambios en la volemia durante estos tratamientos, es conocido que la ul-
trafiltración y los cambios en el sodio del baño de diálisis son los factores
de mayor importancia en el control de la volemia. La ultrafiltración debe
estar limitada al ritmo e intensidad del rellenado vascular (refilling) de ca-
da paciente en cada momento, al igual que el tiempo preciso para ello. Las
elevaciones en el sodio del dialisate promueven la movilización de los flui-
dos desde el intersticio al vaso, reconstituyendo la hipovolemia provoca-
da por la ultrafiltración. Por otro lado, estas modificaciones en la natremia
pueden incrementar la actividad del sistema nervioso autónomo y su res-
puesta en la hemodinámica y en las resistencias periféricas.
Bajo estos principios se ha diseñado el sistema de control bio-feed-
back “Hemoscan®”. El sistema controla la volemia mediante dos varia-
bles independientes: ultrafiltración y conductividad.
El control de los cambios en la volemia lo realiza por la medición con-
tinua de la hemoglobina mediante un sistema óptico de absorbancia.
Se define previamente:
1. La conductividad máxima que podrá utilizar y la conductividad equi-
valente final que debe conseguir para que no tenga balance positi-
vo de sodio.
2. El rango de ultrafiltración máxima y mínima en el que se tendrá
que mantener.
3. El volumen total a extraer.
4. El ratio de contracción porcentual de volemia por litro ultrafiltrado
(-2 a -4 de ∆% de volemia por litro ultrafiltrado).
Con estos datos el sistema elaborará una curva-perfil de contracción
permitida de la volemia durante la sesión de diálisis. Comienza la se-
131
∆ ∆
∆ ∆
FIGURA 11.
sión con conductividad y ultrafiltación máximas y observa la evolución

del ratio de contracción de volemia.
A partir de ese momento pueden suceder varias posibilidades (Figura
11):
A. Si la tendencia es ir a situación “A”, es decir, estamos ultrafiltrando
a gran velocidad pero no hay contracción de volemia mayor que el
ratio diseñado, entonces el paciente tiene un refilling elevado, ma-
yor que el ratio programado. Lo que nos indica es que podemos in-
crementarlo, aumentar la ultrafiltración total y podemos disminuir el
peso del enfermo. El sistema de bio-feedback, en esta situación,
no precisará utilizar la ultrafiltración máxima ni la conductividad má-
xima para mantener la volemia dentro de los parámetros diseñados.
B. Si tiende a posición “B”, entonces no estamos consiguiendo la ul-
trafiltración deseada, aun a pesar de que no tenemos mayor con-
tracción de volemia que la deseada. El problema es que no estamos
aprovechando al máximo la ultrafiltración que nos permite un pa-
ciente con refilling más elevado que el ratio predefinido y debere-
mos aceptar en la programación del sistema una ultrafiltración má-
xima más elevada. El sistema de bio-feedback, en esta situación,
estará utilizando la ultrafiltración máxima que le hemos permitido en
132
la programación, sin necesidad de utilizar sodio elevado en el baño

para mantener la volemia dentro de los parámetros diseñados.
C. Si se coloca en posición “C”, el paciente tiene un refilling inferior
al ratio tan elevado que le hemos programado y el bio-feedback no
nos permite ultrafiltrar lo programado, dado que hay una contrac-
ción de volemia mayor de la deseada. El servomecanismo estará fun-
cionando con un sodio elevado en el baño de diálisis y una ultrafil-
tración baja. Deberemos replantearnos un ratio más bajo o una
ultrafiltración total inferior, e incluso elevar el peso seco de nuestro
enfermo.
D. La posición “D” es incongruente con el programa. El bio-feedback
no permitirá estar haciendo al paciente un balance más negativo
de lo programado, cuando está observando una reducción muy ele-
vada de la volemia.
El programa automático, además, funciona con el modelo cinético bi-
compartimental de sodio descrito por Petrini, calculando continuamen-
te la concentración sistémica teórica de sodio del paciente, con el fin
de realizar un balance ajustado al final de la sesión de hemodiálisis.
Bibliografía
– Daugirdas JT. Dialysis hypotension: a hemodynamic analysis. Kidney Int 1991;

39: 233-46.
– Leunissen KML, Noordzig JC, Van Hoff JP. Pathophysiology aspects of plasma
volume preservation during dialysis and ultrafiltration. Contrib Nephol, Basel,
Kargen 1990; 78: 201-11.
– Steuer RR, Harris DH, Conis JM. A new optical technique for monitoring he-
matocrit and circulating blood volume: its application in renal dialysis. Nephrol
Dial Transplant 1993; 22: 260-5.
– Santoro A. On-line monitoring. Nephrol Dial Transplant 1995; 10: 615-8.
– Vries de JP, Olthof CG, Visser V, et al. Continuous measurement of blood volu-
me during hemodialysis by an optical method. ASAIO J M 1992. p. 181-5.
– Boggard HK, DeVries JPPM, DeVries PMJM. Assessment refill and hypovolemia
by continuous surveillance of blood volume and extracellular fluid volume. Nephrol
Dial Transplant 1994; 9: 1283-7.
133
– Johnson D, McMahon M, Campbell S, Wilkinson J, Kime N, Shannon G, et al.

Non-invasive, optical measurement of absolute blood volume in hemodialysis pa-
tients. Kidney Int 1995; 49: 255-60.
– Pizzarelli F, Dattolo P, Piacenti M, et al . Non-invasive monitoring of hemodyna-
mic parameters during hemodialysis. Int J Artif Organs 1995; 18 (9): 499-503.
– Leunissen KML, Kouw P, Kooman JP, et al. New techniques to determine fluid
status in hemodialyzed patients. Kidney Int 1993; 43: S50-6.
– Paolini F, Mancini E, Bosetto A, Santoro A. HemoscanTM: a dialysis machine-in-
tegrated blood volume monitoring. Int J Artif Organs 1995; 18 (9): 487-94.
– Scheneditz D, Roob J, Oswald M, Pogglitsch H, et al. Nature and role of
vascular refilling during hemodialysis and ultrafiltration. Kidney Int 1992;
42: 1425-33.
– Mann H, Stiller S, Gladziwa V, Konigr F. Kinetic modelling and continuous on
line blood volume measurement during dialysis therapy. Nephrol Dial Transplant
1990; (suppl 1): 144-6.
– Santoro A, Mancini E, Paolini F, Spongano M, Zuchelli P. Automatic control of
blood volume trends during hemodialysis. ASAIO J 1994; 40: M419-22.
Volver al sumario
134
Capítulo 17
Pronóstico en la insuficiencia renal aguda

F. Liaño García, J.R. Rodríguez Palomares, M.T. Tenorio Cañamás
Tres factores son los que subrayan la importancia de la insuficiencia

renal aguda tanto para el enfermo, como para la sociedad en que vive:
1. La alta incidencia del fracaso renal agudo en los países industriali-
zados, en España 209 casos por millón de población adulta.
2. Su elevada mortalidad, que oscila entre el 40 y el 80 por ciento de
los casos, dependiendo fundamentalmente de que el fallo renal se
presente de forma aislada o asociado al de otros órganos en el se-
no de un síndrome de disfunción multiorgánica.
3. El elevado coste que genera la atención de los enfermos afectos de
este síndrome.
Como en cualquier contexto médico, pero en especial en procesos
graves como los que se atienden en la medicina intensiva, en la insufi-
ciencia renal aguda la necesidad de informar al paciente, o a su familia,
sobre sus expectativas de supervivencia, junto con la necesidad de los
médicos de estimar la gravedad de un grupo de enfermos para poder
valorar la eficacia de distintos tratamientos conllevó, ayudados por la di-
fusión informática, al desarrollo de sistemas de estimación pronóstica.
Además de los dos objetivos indicados, los sistemas pronósticos debe-
rían satisfacer otros fines que se especifican en la tabla I.
Los métodos de estimación pronóstica se basan en la interrelación
que existe entre tres conceptos: la gravedad, la evolución y el pronósti-
co de un proceso dado. Mientras que la evolución es el curso real que si-
gue la enfermedad y depende de la gravedad de la misma, el pronósti-
co es la estimación de la evolución antes de que ésta se cumpla. A su vez,
135
TABLA I. Objetivos potenciales de los sistemas de estimación pronóstica
1. Establecer un pronóstico individualizado

2. Estimar la gravedad de un grupo de pacientes
3. Comparar el manejo del mismo problema médico en diferentes instituciones
4. Evaluar la eficacia de los tratamientos
5. Comparar históricamente la evolución de la gravedad de un proceso
6. Controlar la calidad de nuestro trabajo
7. Vigilar que los recursos dedicados a una patología se apliquen correctamente
Gravedad Evolución
FIGURA 1. Interrelación en-

Pronóstico tre los conceptos de grave-
dad, evolución y pronósti-
co de una enfermedad.
el pronóstico será tanto más certero cuanto mejor sea capaz de valorar
algo tan sutil como es la gravedad de la enfermedad. La figura 1, don-
de se representa la interdependencia de los tres conceptos, explica por
qué muchas veces se utilizan como sinónimos entre sí.
Adicionalmente, en nuestra opinión, un índice o sistema pronóstico
ideal debería ser:
1. Eficaz, lo que implica valores elevados de sensibilidad y especificidad.
2. Precoz, esto es, que su estimación sea adecuada desde los momen-
tos iniciales del proceso.
3. Sencillo de calcular.
4. Sin generar gastos al estimarlo.
5. Reproducible fuera del lugar en que fue diseñado.
6. Universal, entendiendo por tal que sea útil en todo tipo de enfermos
dentro de una patología, tanto en los enfermos muy graves como en
los menos graves.
7. Dinámico, para lo que debe funcionar, estimando un pronóstico exac-
to, en diversos momentos evolutivos de la enfermedad.
136
8. Capaz de discriminar a aquellos enfermos que no sobrevivirán al pro-

ceso patológico.
SISTEMAS PRONÓSTICOS EMPLEADOS EN LA INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA
La “cuantificación de la gravedad” de los enfermos con insuficiencia

renal aguda puede hacerse utilizando métodos generales de los emple-
ados en las unidades de cuidados intensivos (UCIs) o sistemas específi-
cos para el fracaso renal agudo.
Dentro de los métodos pronósticos empleados en las UCIs pueden
distinguirse los clásicos, cuyas versiones se publicaron entre 1981 y 1993,
y los más modernos, aparecidos desde 1995, basados en la cuantifica-
ción del número de órganos en fallo y en la intensidad del fallo obser-
vado en cada órgano.
Entre los métodos clásicos encontramos tres versiones del sistema
APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), y dos en
los casos del sistema SAPS (Simplified Acute Physiology Score) y del
MPM (Mortality Prediction Model). De estos sistemas, el APACHE II,
favorecido por la participación de los intensivistas en el cuidado de los
enfermos con insuficiencia renal aguda, es el más utilizado. Por ello y
por el valor añadido del inglés en la literatura médica, se le ha conside-
rado el patrón de referencia para evaluar los otros métodos disponi-
bles. Basados en estos hechos es por lo que más adelante presentamos
la forma de calcularlo. Sin embargo, tanto en nuestras manos como en
las de otros autores que lo han estudiado, la bondad de ajuste entre la
evolución real y la estimada por la puntuación del APACHE II deja mu-
cho que desear en el caso de la insuficiencia renal aguda. El APACHE III
presenta un ajuste mucho mejor entre los valores de su puntuación y la
evolución de los enfermos, pero su determinación es farragosa y su
uso no se ha generalizado, al menos en la insuficiencia renal aguda. El
sistema SAPS surge en Francia como una simplificación a la compleji-
dad de la primera versión del APACHE. Su segunda versión, el SAPS II,
es eficaz en la estimación pronóstica del enfermo con fallo renal agudo
y relativamente sencillo de calcular (véase cálculo del SAPS II). El MPM
137
II, aunque tiene unas características generales similares al SAPS II, se ha

utilizado poco en la insuficiencia renal aguda.
El OSF (Organ System Failure), publicado en 1985, es el precursor
de lo que podríamos denominar la familia de los sistemas de fallos or-
gánicos donde el MODS (Multiple Organic Disease Score), el LODS
(Logistic Organic Dysfunction System) y el SOFA (Sepsis Organic
Failure Assessment), aparecidos desde 1995, son los más representa-
tivos. En el OSF se valora de forma dicotómica la presencia o ausencia
de fallo en cinco sistemas orgánicos (respiratorio, cardiovascular, neuro-
lógico, hematológico y renal). El fallo, con independencia de su intensi-
dad, se valoraba como uno y la ausencia como cero, con lo que el ran-
go del OSF variaba entre cero y cinco. Lo que evidenció el OSF fue
que cuanto mayor era el número de órganos en fallo, mayor era la mor-
talidad y también que la persistencia en el tiempo de las insuficiencias or-
gánicas incrementaba la mortalidad. Los nuevos métodos para evaluar
la alteración de los sistemas orgánicos, MODS, LODS y SOFA, huyen
de la valoración dicotómica y gradúan la alteración funcional de cada ór-
gano. De todos ellos el SOFA, de cálculo muy sencillo, se ha utilizado en
el pronóstico de la insuficiencia renal aguda con buenos resultados. Por
esta razón incluimos la forma de emplearlo en este capítulo.
La difusión de la informática y el acceso a paquetes estadísticos po-
tentes facilitó la eclosión de sistemas pronósticos específicos para la in-
suficiencia renal aguda. El primero data de 1984. Desde entonces se han
publicado al menos 23 de ellos, siendo sus características muy hetero-
géneas (Tabla II). Por ser el primer método de estimación pronóstica
específica para los enfermos con insuficiencia renal aguda que cumple
todas las características que deben tener los sistemas pronósticos, haber
sido desarrollado en España y haber contrastado su eficacia en diversas
publicaciones ajenas al lugar donde se describió, nos inclinamos a reco-
mendar el empleo del ISI (Individual Severity Index) o índice de grave-
dad individual como sistema de elección para cuantificar la gravedad y
estimar el pronóstico de los enfermos con insuficiencia renal aguda.
Además, cuando lo hemos estudiado (Tesis doctoral de JRRP), hemos
encontrado, en concordancia con observaciones previas, que los índices
específicos para una determinada patología son mejores que los gene-
rales de UCI.
138
TABLA II. Resumen de las cracterísticas de los sistemas pronósticos

específicos publicados para la insuficiencia renal aguda desde 1984
Trabajos publicados 23
• Tipo de población
– Series generales 7
– Series de UCI 8
– Sólo enfermos tratados con diálisis 13
• Prospectivos 8
• Sin lograr un pronóstico precoz 8
• Con población control 13
• Publicados antes de 1996º 16
– Nunca aplicados fuera de donde se desarrollaron 9
– Estudiados en otros lugares 7
Funcionaron bien 2*
UCI: unidades de cuidados intensivos; •: en nuestra opinión únicamente los

trabajos publicados antes de 1996 han tenido tiempo para ser evaluados fuera
del lugar donde se diseñaron; *: los dos sistemas que han demostrado haber
funcionado adecuadamente fuera de su lugar de origen han sido el Individual
Severity Index y el Cleveland Clinic Foundation Score (véase referencias).
CÁLCULO DEL APACHE II
APACHE es el acrónimo, en inglés, de los tres componentes que se

emplean para el cálculo de este sistema de puntuación pronóstica, el que
estima la situación fisiológica actual (acute physiology), la edad (age) y
la “evaluación crónica del estado de salud” (chronic health evaluation)
o, mejor, la morbilidad asociada del paciente.
La puntuación fisiológica aguda (acute physiological score o APS) se
realiza en las primeras 24 horas del ingreso del enfermo en UCI. Se uti-
lizan las 12 variables que se señalan en la tabla IIIa, recogiéndose el pe-
or valor observado en dicho período para cada una de las variables in-
cluidas en el modelo. En la insuficiencia renal aguda también se ha
calculado la puntuación APACHE II en el momento del inicio del fallo re-
nal o en el momento de realizar la primera diálisis.
139
TABLA IIIa. Codificación de variables para el componente APS del índice APACHE II
140
Por exceso Por defecto
4 3 2 1 0 1 2 3 4
Temperatura ≥ 41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 ≤ 29,9

Tensión arterial media ≥ 160 130-159 110-129 70-109 50-69 ≤ 49
Frecuencia cardiaca ≥ 180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 ≤ 39
Frecuencia respiratoria ≥ 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤5
Oxigenación A-aDO2 o PaO2 (mm Hg)
a) FiO2 ≥ 0,5 sólo A-aDO2 ≥ 500 350-499 200-349 < 200
Oxigenación A-aDO2 o PaO2 (mm Hg)
b) FiO2 < 0,5 sólo PaO2 > 70 61-70 55-60 < 55
pH arterial ≥ 7,7 7,6-7,69 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 < 7,15
Na sérico (mMol/L) ≥ 180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 ≤ 110
K sérico (mMol/L) ≥7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 < 2,5
Creatinina sérica (mg/100 mL)
Puntúa doble en FRA ≥ 3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 < 0,6
Valor hematócrito (%) ≥ 60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 < 20
Leucocitos (total/mm3) (en miles) 40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1
Escala de Glasgow del coma
(EGC: normal 15) Añadir a los puntos de las otras variables: 15 menos el valor de la EGC del enfermo
TABLA IIIb. Codificación de la edad para APACHE II
Puntuación por edad
Edad ≤ 44 45-54 55-64 65-74 ≥ 75
Puntos 0 2 3 5 6
TABLA IIIc. Codificación relacionada con la comorbilidad para

APACHE II*
Puntuación
Si el ingreso es no quirúrgico, o quirúrgico urgente 5

Si el ingreso es por cirugía electiva 2
*: sólo si el enfermo presenta insuficiencia severa de algún sistema orgánico

de los incluidos en las definiciones que siguen o está inmuno-comprometido
antes del ingreso en el que se calcula el APACHE II. En ausencia de estos
trastornos se puntúa como cero. Hepático: cirrosis diagnosticada por
biopsia e hipertensión portal; episodios previos de hemorragia digestiva por
HTP o de encefalopatía o coma hepáticos. Cardiovascular: clase IV de la
New York Heart Association. Respiratorio: restricción u obstrucción crónicas
severas que le impidan subir escaleras o realizar las tareas domésticas; o
que tengan documentadas de forma crónica hipoxia, hipercapnia,
policitemia, hipertensión pulmonar grave (> 40 mm Hg) o dependencia
respiratoria. Renal: necesidad de diálisis periódicas. Inmunológico:
tratamientos inmunosupresores previos como radioterapia, quimioterapia, o
dosis altas de esteroides o tengan enfermedades que de por sí puedan
predisponer a la infección como leucemias, linfomas o SIDA.
Puntuación APACHE II: APS + edad + comorbilidad
La edad se puntúa de acuerdo a como se indica en la tabla IIIb.

El componente crónico de la puntuación APACHE II se determina co-
mo se señala en la tabla IIIc.
En función de los criterios señalados, la puntuación APACHE II pue-
de variar entre 0 y 71 puntos.
141
CÁLCULO DEL SAPS II
El sistema Simplified Acute Physiology Score (SAPS) surge, como

vimos, como alternativa simplificada al cálculo dificultoso de la primera
versión del APACHE. Este sistema pronóstico es útil en la insuficiencia
renal aguda. Sin embargo, la difusión de su uso viene limitada por su ori-
gen europeo, aunque en el desarrollo del SAPS II han participado UCIs
de ambos lados del Atlántico. Por su diseño no es aplicable a enfermos
quemados, coronarios o intervenidos de cirugía cardiaca.
Su cálculo es sencillo: basta con sumar las puntuaciones de la edad,
la de las variables clínicas consideradas en el modelo, los puntos atri-
buidos a los factores de comorbilidad que considera y a los motivos de
ingreso del enfermo [Tablas IVa (1 y 2) y IVb y las definiciones de las va-
riables en la Tabla V]. La puntuación de cada variable clínica es la peor
de las observadas en el día de realización del SAPS II.
CÁLCULO DEL SOFA
El índice de fallo orgánico relacionado con la sepsis (SOFA, Sepsis

Organic Failure Assessment), aunque se desarrolló utilizando datos de
enfermos con sepsis, puede aplicarse a otro tipo de enfermos ingresa-
dos en UCI y también a pacientes con insuficiencia renal aguda. Se creó
para calcular la morbilidad, no la mortalidad, si bien se ha podido com-
probar posteriormente que, a mayor índice, mayor mortalidad.
Su estimación es sencilla (Tabla VI), valorando el nivel de deterioro de
seis sistemas orgánicos:
1. Sistema respiratorio (PaO2/FiO2).
2. Sistema hematológico (plaquetas).
3. Sistema cardiovascular (hipotensión o uso de fármacos vasoactivos).
4. Sistema hepático (niveles de bilirrubina).
5. Sistema nervioso central (escala de Glasgow).
6. Sistema renal (niveles de creatinina y volumen urinario).
A cada una de las variables se le otorga, según el nivel de afecta-

ción, valores de 0 a 4 (Tabla IV) por lo que su valor puede oscilar entre
142
TABLA IVa. Codificación de la edad y las variables clínicas utilizadas para calcular el índice SAPS II (1)
Valores por defecto
Variable 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0
Edad < 40
Frecuencia cardiaca
(pulsaciones/min) < 40 40-69 70-119
Tensión sistólica (mm Hg) < 70 70-99 100-199
Temperatura ºC < 39
PaO2, mm Hg /FiO2 < 100 100-199 ≥ 200
PaO2, kPa / FiO2 < 13,3 13,3-26,5 ≥ 26,6
Volumen de la orina (L/d) < 0,5 0,5-0,99 ≥1
Urea sérica (g/L) ó < 0,60
BUN (md/dL) < 28
Leucocitos (103/cu mm) < 1,0 10-19,9
K sérico (mmol/dL) < 3,0 3,0-4,9
Na sérico (mmol/L) < 125 125-144
Bicarbonato sérico (mEq/L) < 15 15-19 ≥ 20
Bilirrubina (µmol/L (mg/dL) < 68,4 (< 4,0)
Puntuación escala de
Glasgow <6 6-8 9-10 11-13 14-15
143
TABLA IVa. Codificación de la edad y las variables clínicas utilizadas para calcular el índice SAPS II (2)
144
Valores por exceso
Variable 1 2 3 4 6 7 9 10 12 15 16 18
Edad 40-59 60-69 70-74 75-79 ≥ 80
Frecuencia cardiaca
(pulsaciones/min) 120-159 ≥ 160
Tensión sistólica (mm Hg) ≥ 200
Temperatura ºC ≥ 39
PaO2, mm Hg /FiO2
PaO2, kPa / FiO2
Volumen de la orina (L/d)
Urea sérica (g/L) ó 6,0-1,79 ≥ 180
BUN (md/dL) 28-83 ≥ 84
Leucocitos (103/cu mm) ≥ 20,0

K sérico (mmol/dL) ≥ 5,0
Na sérico (mmol/L) ≥ 145
Bicarbonato sérico (mEq/L)
Bilirrubina (µmol/L (mg/dL) 68,4-102,5 ≥ 102,6
(4,0-5,9) (≥ 6,0)
Puntuación escala de
Glasgow
TABLA IVb. Codificación de enfermedad crónica y del tipo de ingreso

para calcular el índice SAPS II
0 6 8 9 10 17
Enfermedad Cáncer con Hematolog Sida

crónica metásta. maligna
Tipo de Cirugía Médico Cirugía

ingreso programada urgente
Puntuación SAPS =
edad + variables clínicas + enfermedades crónicas + tipo de ingreso
TABLA V. Definiciones de las variables empleadas en el SAPS II
Variable Definición
Edad La del paciente
Frecuencia cardiaca Utilizar el peor valor observado en 24 h, tanto

por bradicardia como por taquicardia. En el caso
de parada cardiaca puntuar como 11
Presión arterial sistólica Seguir el mismo procedimiento que para la

frecuencia cardiaca
Temperatura corporal Valorar la más elevada
PaO2/FiO2 Si el paciente está en ventilación mecánica o

disponemos de presión continua de la arteria
pulmonar, utilizar la tasa más baja
Volumen urinario Si el paciente lleva menos de 24 horas en la

UCI, extrapolar la diuresis de un período a la
que hubiera tenido en 24 horas
Urea sanguínea o
nitrógeno ureico en sangre Utilizar el valor más alto
Número de leucocitos Emplear la peor puntuación posible de las dadas

en la tabla IV, bien por leucocitosis o leucopenia
145
TABLA V. Continuación
Variable Definición
Potasio sérico Usar el peor valor observado
Sodio sérico Usar el peor valor observado
Bicarbonato sérico Emplear el valor más bajo
Bilirrubinemia Utilizar la concentración más elevada
Puntuación de la escala de Emplear la puntuación más baja. Si el enfermo

Glasgow esta sedado utilizar el que tenía antes de la
sedación
Tipo de ingreso Cirugía urgente*, cirugía programadaº o

médicoª
Sida Sí, si VIH positivo con complicaciones clínicas

tales como neumonía por Pneumocystis carinii,
sarcoma de Kaposi, linfoma, tuberculosis o
toxoplasmosis
Cáncer hematológico Sí, si hay linfoma, leucemia aguda o mieloma

múltiple
Cáncer metastásico Sí, si se ha comprobado por cirugía, tomografía

o cualquier otro medio
*: pacientes cuya cirugía se decide en menos de 24 horas; º: enfermos cuya

cirugía se programa con, al menos, 24 horas de antelación; ª: pacientes que
no precisan ser intervenidos durante su primera semana de ingreso.
0 y 24 puntos. A diferencia de los otros sistemas facilitados en este ca-

pítulo en la determinación del SOFA no se incluyen datos referentes la
edad ni a factores de comorbilidad.
CÁLCULO DEL ISI
El índice de gravedad individual (ISI, Individual Severity Index) se

desarrolló mediante regresión lineal múltiple de forma prospectiva en
146
TABLA VI. Codificación de variables clínicas para el índice SOFA
Variable 0 1 2 3 4
Respiración > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200 ≤ 100

PaO2/FiO2 (con soporte (con soporte
respiratorio) respiratorio)
Coagulación
Plaq. (x103/mm3) > 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20
Hígado
Billirrubina (mg/dL) < 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12,0
(µmol/L) (< 20) (20-32) (33-101) (102-204) (> 204)
Cardiovascular
Hipotensión No TAM < 70 Dopamina ≤ 5 Dopamina > 5 Dopamina > 15
mm Hg o o o
dobutamina epinefrina ≤ 0,1 epinefrina > 0,1
(cualquier dosis)* o o
norepinefrina norepinefrina
≤ 0,1* > 0,1*
Sistema nervioso
central:
puntuación de la 15 13-14 10-12 6-9 <6
escala de Glasgow
Riñón
Creatinina mg/dL < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 o > 50 o
o volumen de orina < 500 mL/día < 200 mL/día
*: los fármacos vasoactivos deben administrarse al menos durante una hora. Las dosis
se expresan en µg/kg/min.
una población de 348 enfermos con necrosis tubular aguda. Es, entre los
sistemas pronósticos específicos del fracaso renal agudo, el que ha de-
mostrado mayor ajuste con la evolución real del paciente; también el que
se ha utilizado con mayor frecuencia. Cumple con todos los criterios ide-
ales que debe tener un sistema pronóstico y su determinación, muy sen-
cilla, se basa en criterios clínicos en el momento del diagnóstico del fraca-
so renal agudo y en la edad del enfermo. Recientemente hemos comprobado
que sigue siendo útil a lo largo de la evolución de la insuficiencia renal agu-
da, al menos durante las dos primeras semanas del curso clínico.
147
Su cálculo se basa en una simple ecuación lineal:

ISI= 0,032 (edad en décadas) - 0,086 (sexo, varón) - 0,109 (nefrotóxico)
+ 0,109 oligura + 0,116 (hipotensión) + 0,122 (ictericia) + 0,150 (coma)
- 0,154 (consciencia) + 0,182 (respiración asistida) + 0,210
donde, con independencia de la edad que toma su valor de acuerdo

con la década de vida del paciente (p. ej., si son 63 años de edad, la
década es la séptima y habrá que multiplicar por 7), las variables toman
un valor de uno o cero dependiendo de su presencia. Los factores que
figuran delante de cada variable representan la contribución de la misma
al pronóstico final. El valor 0,210 es la constante de la ecuación.
Se entiende por hipotensión una presión arterial sistólica inferior a
100 mm de Hg durante 10 horas o más, durante 24 horas, indepen-
dientemente de la utilización de fármacos vasoactivos. La ictericia se de-
fine como una concentración de bilirrubina sérica superior a 2 mg/dL.
Coma, cuando la puntuación de escala de Glasgow es igual o inferior a
5. Nefrotóxico es el fracaso renal que tiene este origen (los fracasos re-
nales agudos secundarios a sepsis, cirugía, y otras causas médicas, aun-
que no figuran en la ecuación, están implícitamente recogidos por el sis-
tema). Oliguria, diuresis inferior a 400 mL/24 horas.
El índice de gravedad (SI, Severity Index) es el que sirve para expre-
sar la gravedad de un grupo de enfermos. Se calcula haciendo la media
aritmética de los ISI de cada paciente del grupo.
Bibliografía
De los sistemas pronósticos que se calculan en este capítulo

a) Sistema APACHE
– Knaus WA, Draper EA, Wagner DP et al. APACHE II: A severity of disease
classification system. Crit Care Med 1985; 13: 8 18-29.
– Knaus WA, Wagner DP, Draper EA et al. The APACHE III prognostic system:
Risk prediction of hospital mortality for critically ill hospitalized adults. Chest 1991;
100: 1619-36.
148
b) SAPS II
– Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new simplified acute phisiology score
(SAPS II) based on an European/North American multicenter study. JAMA 1993;
270: 2957-63.
c) SOFA
– Vicent J, Moreno R, Takata J, Willatts S. The SOFA (sepsis-related organ failu-
re assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med
1996; 22: 707-19.
– Vincent JL, de Mendonça A, Cantraine F et al. Use of the SOFA score to as-
sess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: Results of
a multicenter, prospective study. Crit Care Med 1998; 26: 1793-800.
d) ISI
– Liaño F, Gallego A, Pascual J et al. Prognosis of acute tubular necrosis: An ex-
tended prospectively contrasted study. Nephron 1993; 63: 21-31.
Revisiones generales referidas al pronóstico de la insuficiencia renal aguda y a

otros sistemas de estimación del mismo no desarrolladas en el capítulo.
– Liaño F, Pascual J, Felipe C, Rodríguez JR. Pronóstico del fracaso renal agudo.
En: Liaño F, Pascual J. (eds.). Fracaso renal agudo. Barcelona: Masson; 2000. p.
531-47.
– Liaño F, Pascual J. Predictive factors ans scoring. En: Acute renal failure. A com-
panion of Brenner & Rector’s The Kidney. Philadelphia: Saunders; 2001. p. 507-
19.
– Liaño F, Pascual J. Pronóstico del fracaso renal agudo. En: Hernando L et al.
(eds.). Nefrología Clínica. 2ª edición. Madrid: Editorial Panamericana; 2003. p.
673-78.
Volver al sumario
149
Capítulo 18
Técnicas continuas de reemplazo renal en pediatría

J. Latorre García, J. Pilar Orive
En el FRA aislado el método preferido en los niños pequeños es la diá-

lisis peritoneal (DP). En este capítulo reflejamos algunos aspectos a te-
ner en cuenta en niños con respecto a las TCRR. La hemofiltración ar-
teriovenosa continua (HFAVC) no es posible aplicarla si la presión arterial
es menor de 50-60 mm Hg y el flujo sanguíneo, inferior a 5-10 mL/min;
esto hace que la HFAVC no sea fácil de llevar a cabo en la población
pediátrica. La hemofiltración venovenosa continua (HFVVC) es, como en
el adulto, la técnica de elección en pediatría ya que, al mantener un flujo
constante y elevado, presenta una mayor eficacia, incluso en situaciones
de inestabilidad hemodinámica, y una menor necesidad de anticoagula-
ción. En la mayoría de las situaciones la HFVVC consigue un adecuado
aclaramiento de solutos, por lo que la asociación de la diálisis sólo está in-
dicada cuando el aclaramiento de moléculas pequeñas sea inadecuado,
a pesar de un flujo sanguíneo y un tamaño de hemofiltro adecuados.
INDICACIONES
Indicaciones renales
• Insuficiencia renal aguda (IRA) con inestabilidad hemodinámica.

• IRA con fallo multiorgánico.
• IRA después de una cirugía abdominal reciente, la cual hace imposi-
ble el empleo de DP.
151
• IRA con sobrecarga hídrica en el postoperatorio de cirugía repara-

dora de cardiopatías congénitas.
• Neonatos en ECMO con edema y fallo renal.
• IRA y/o sobrecarga hídrica después de trasplante renal.
Indicaciones no renales
• Sepsis con fallo multiorgánico. El aclaramiento de las citocinas proba-

blemente mejore la hemodinámica de estos pacientes, pero la indicación
de la HFC en pacientes sépticos sin IRA es aún materia de debate.
• Errores innatos del metabolismo. El mayor aclaramiento de los me-
tabolitos acumulados ha sido observado con la HDFVVC.
• Síndrome de lisis tumoral e IRA, que no responde al tratamiento
farmacológico. La HFC es más apropiada que la hemodiálisis inter-
mitente.
• Imposibilidad de nutrición por restricción hídrica.
• Alteraciones electrolíticas severas.
• Intoxicación por sustancias de bajo peso molecular y poca unión a
proteínas.
• Sobrecarga hídrica resistente a diuréticos, fundamentalmente en in-
suficiencia cardiaca congestiva.
CONTRAINDICACIONES
No existe ninguna contraindicación absoluta.
MATERIAL
Acceso vascular
Las técnicas arteriovenosas precisan canalizar una arteria, además del

acceso venoso. La arteria más utilizada es la femoral, sobre todo en ni-
ños pequeños, seguida de la braquial. Se recomienda no utilizar la arte-
ria y vena de la misma extremidad.
152
TCRR en pediatría
TABLA I. Calibre recomendado de los catéteres
Peso del paciente Tamaño del catéter Lugar de inserción
Neonato 3,5-5,5 F (o 18 G) Vena umbilical

de una sola luz Arteria o vena femoral
6,5 F de doble luz Vena femoral (3-5 kg)
3-15 kg 4-5 F de una sola luz Arteria o vena femoral
6,5-8 F de doble luz Vena femoral o yugular interna
> 15-30 kg 5-7 F de una sola luz Arteria o vena femoral
8-10 F de doble luz Vena femoral o yugular interna
> 30 kg 8-11 F de una sola luz Arteria o vena femoral
9-12 F de doble luz Vena femoral o yugular interna
En las técnicas venovenosas, los catéteres de doble luz ofrecen la ven-

taja de sólo precisar un único acceso. Las venas más utilizadas son la fe-
moral y la yugular interna.
Catéteres
Es necesario utilizar catéteres cortos y de gran calibre para con-

seguir un buen flujo sanguíneo. El calibre de los catéteres recomen-
dados para la HFC según el peso del paciente está recogido en la ta-
bla I.
Hemofiltros y circuitos
Deben ser adecuados a la edad del paciente para disminuir el volu-

men de purgado y reducir la repercusión hemodinámica. El volumen del
sistema extracorpóreo no debería exceder el 8-10% del volumen san-
guíneo (7-10 mL/kg). En niños de menos de 3-4 kg debe purgarse el sis-
tema con seroalbúmina, plasma o sangre total para evitar la hipotensión
que se produce al conectar al paciente. La vida media de los filtros es de
24 a 72 horas, pero se recomienda un cambio programado cada 24-36
horas y no utilizarlos durante más de 72 horas.
Los filtros más utilizados vienen recogidos en la tabla II.
153
TABLA II. Hemofiltros
Superficie Volumen
Peso Filtro Material m2 (mL)
< 5 kg Minifilter Amicon Polisulfona 0,021 7,6 mL

< 5-15 kg Minifilter Plus Amicon Polisulfona 0,08 15
FH-22 Gambro Oliamida 0,16 11
Miniflow Hostal Oliacrilonitrilo 0,042 3,7
15-30 kg PSH400 Baxter Polisulfona 0,3 28
> 30 kg PSH700 Baxter Polisulfona 0,7 53
Líquido de reposición
Como en el adulto, la composición de la solución de reposición debe

acercarse a la del plasma: sodio, 135-145 mEq/L, cloro, 100-110 mEq/L,
bicarbonato, 25-30 mEq/L, calcio, 3-4 mEq/L y potasio, 3,5-5 mEq/L.
Entre las alternativas posibles, debemos considerar como 1ª elección,
porque evita la manipulación y el riesgo de contaminación, las solucio-
nes comerciales aportadas por la industria. Otro aspecto controvertido
es la sustancia tampón empleada, ya sea en el dializador o en el líquido
de reposición. En general, podemos considerar adecuado el uso de bi-
carbonato o de lactato, excepto en caso de fallo hepático o en acidosis
láctica en que es preferible el uso de bicarbonato. Las casas comerciales
Hospal, Fresenius, Baxter y Edwards, disponen de soluciones que cum-
plen estas características.
Bombas de hemofiltración
Sólo son necesarias en las técnicas venovenosas. En las técnicas ar-

teriovenosas el flujo sanguíneo depende del gradiente entre la tensión ar-
terial media y la presión venosa central, del calibre y longitud de los ca-
téteres arteriales y venosos, y del circuito.
En pediatría la HVVC se empezó utilizando con bombas de infu-
sión de líquidos convencionales, con las limitaciones e inconvenien-
tes de las mismas. Ha sido la aparición de las más modernas bom-
154
TCRR en pediatría
bas de HFC la causa principal de la expansión de estas técnicas. Sólo

hay que recalcar de ellas la importancia de que dispongan de un sis-
tema de calentamiento de los líquidos de reposición para evitar, es-
pecialmente en los niños, la excesiva hipotermia que genera el cir-
cuito extracorpóreo.
La bomba Gambro HD permite el uso de las líneas de circuito más
pequeñas y las bombas BM25 (Edwards-Baxter) y Prisma (Hospal) dis-
ponen de líneas especiales para pacientes pediátricos. La Prisma M10
PRE SET tiene un volumen de circuito extracorpóreo total, incluyendo
el hemofiltro, de 50 mL, y se utiliza en niños con peso entre 2 y 15 kg,
y la Prisma M60 PRE SET tiene un volumen de 90 mL y se utiliza en
niños con peso entre 15 y 30 kg.
PARÁMETROS DE HFVVC PARA PACIENTES PEDIÁTRICOS
Flujo de sangre
Se programará un flujo de sangre entre 3 y 10 mL/kg/min. En RN

y lactantes se recomienda iniciar la HFVVC con un flujo de 10 a 50
mL/min y, en niños, según tamaño, de 50 a 150 mL/min.
Flujo de ultrafiltrado
Volúmenes de UF de 10 a 20 mL/kg/h suelen ser suficientes para

conseguir un adecuado aclaramiento de solutos, aunque en pacientes
sépticos y en pacientes con enfermedades metabólicas son recomenda-
bles volúmenes de 50 a 100 mL/kg/h. Como regla general, no debe ser
mayor de un 20% del flujo sanguíneo, para no aumentar el riesgo de co-
agulación del hemofiltro.
Flujo del líquido de reposición
Depende del balance negativo deseado para cada niño, pero se re-
comienda, de inicio, una reposición de 100 mL/h en los niños de me-
nos de 10 kg y de 200-300 mL/h, en los niños de más de 10 kg.
155
Flujo del líquido de diálisis
Normalmente varía entre 300 y 1.000 mL/h, según el tamaño del

filtro y el aclaramiento de urea deseado. En pediatría, la adición de la diá-
lisis a la HFC está indicada cuando el aclaramiento de la urea, con un flu-
jo de sangre y un tamaño de hemofiltro apropiado, es inadecuado. Su
empleo complica bastante la técnica.
Anticoagulación
La anticoagulación se realiza generalmente con heparina, adminis-

trada al inicio de la HFC y previa al filtro. Se utiliza una dosis de carga
de 10-20 U/kg seguida de una perfusión continua entre 5 y 10 U/kg/h.
Es conveniente administrarla en un volumen mínimo (5-10 mL/h) para
que se mezcle adecuadamente con la sangre antes de llegar al hemofil-
tro. La anticoagulación se controlará con el tiempo de coagulación ac-
tivado (TCA), que debe estar entre 150 y 180 segundos, y el aPTT,
que debe estar entre 1,5 y 2 veces el valor normal. Los pacientes con
coagulopatía severa por sepsis o fallo hepático generalmente no requie-
ren anticoagulación. Otros métodos de anticoagulación con menor ries-
go de hemorragia que la heparina son los citratos y la prostaciclina, pe-
ro la posibilidad de efectos secundarios como hipocalcemia y arritmias e
hipotensión, respectivamente, han hecho que su uso en pediatría no se
haya generalizado.
Complicaciones
La complicación más frecuente es la coagulación del hemofiltro. Otras

complicaciones son: el malfuncionamiento del acceso vascular, la he-
morragia, trombosis o infección del acceso vascular, las alteraciones del
equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico, el embolismo gaseoso, la hi-
potermia y la pérdida de fármacos a través del sistema.
156
TCRR en pediatría
Bibliografía
– Macher MA, Hladik M. Continous haemofiltracion. ESPN (European Society

Paediatric Nephrology) Handbook; 2002. p. 420-4.
– Martínez de Azagra A. Hemofiltración. En: Casado Flores, Serrano A (eds.).
Urgencias y tratamiento del niño grave. Madrid: Ergon; 2000. p. 636-41.
– Dorao Martínez-Romillo P, Montero Hernández I. Hemofiltración. En: Ruza F
et al. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. 3ª edición. Madrid: Ed. Norma-
Capitel; 2003. p. 1071-80.
– López-Herce Cid J, García García E, Rupérez Lucas M, Bustinza Arriortúa A.
Depuración extrarrenal continua y plasmaféresis. En: López-Herce J, Calvo C,
Lorente M. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. Madrid: PUBLIMED;
2001; p. 789-96.
– Gainza de los Ríos FJ. Actualizaciones sobre técnicas continuas de reemplazo re-
nal en el paciente crítico. Medicina Intensiva. Suplementos 2004; 2 (2).
Volver al sumario
157
Capítulo 19
La visión de enfermería de las técnicas continuas
de reemplazo renal. Montaje, cebado del sistema
y conexión al paciente
F. Ramos Peña, M. Menchaca Menchaca
Todos los elementos implicados en realización de las técnicas conti-

nuas de reemplazo renal (TCRR) constan de:
• Monitor: prácticamente todos los monitores están automatizados y
pueden incluir tres o cuatro bombas rodadoras y con varios senso-
res para monitorizar la técnica. En el caso de que sean dos las bom-
bas, como el modelo de la casa Sorin Bellco Multimat System,
una bombea sangre y líquido de diálisis o reposición al mismo tiem-
po porque permite introducir dos líneas en la misma bomba y otra
bombea el líquido de drenaje. En el caso del monitor Prisma, de la ca-
sa Hospal, tenemos cuatro bombas rodadoras que bombean sangre,
líquido de reposición, líquido de diálisis y líquido de drenaje. Todos los
monitores suelen incorporar asimismo una bomba deslizante para la
infusión al circuito del anticoagulante. Para monitorizar la cantidad de
líquidos infundidos y extraídos los monitores suelen utilizar un control
gravimétrico basado en balanzas de las que se cuelgan las soluciones
y la bolsa de drenaje.
• Línea de acceso al paciente con cuerpo para bomba de sangre. Suele
estar identificada con el color rojo.
• Línea de retorno al paciente. Identificada con el color azul.
• Hemofiltro: está constituido por una membrana de alta permeabili-
dad, con un Kuf elevado, cuya superficie suele estar entre 0,6 y 1 m2
y consta de 4 conexiones: una para la línea de acceso, otra para la lí-
nea de retorno, otra para la línea de entrada de líquido de diálisis y
otra para la línea de drenaje.
159
• Línea de líquido de diálisis: convencionalmente representada por el

color verde. Suele disponer de un cuerpo de bomba para introducir
en la bomba de diálisis.
• Línea de drenaje: que drena en una bolsa de drenaje. Suele dispo-
ner de un cuerpo de bomba para introducir en la bomba de drenaje
o efluente.
• Bolsa de drenaje: recoge el líquido de drenaje o efluente que está com-
puesto por el líquido de ultrafiltrado + líquido de diálisis bombeado al
filtro.
Además la necesitaremos para proceder al cebado de:
• Un suero salino fisiológico de 1.000 mL con heparina sódica 5.000
u.i.
• Heparina de bajo peso molecular, 10.000 u.i. diluidas hasta 20 mL
de suero salino fisiológico. Otras unidades usan heparina sódica, 50
mg diluidas hasta 20 mL de suero salino fisiológico. Eventualmente
el médico responsable puede pautar otra terapia anticoagulante.
• Una jeringa, habitualmente suele ser de 20 mL para la heparina.
• Otra bolsa de recogida del efluente, además de la anterior, para per-
mitir en el transcurso de la técnica que no se pare el procedimiento
al llenarse la bolsa de drenaje. Esto nos permitirá cambiar una bolsa
por otra y proceder a su vaciado.
• Una bolsa de líquido de diálisis (si procede).
• Una bolsa de líquido de convección/reposición (si procede).
• Bolo preparado de heparina sódica, 2.000 u.i. (20 mg).
• Una pinza de Kocher de plástico que estará siempre colgada de un
costado del monitor. Si se usan pinzas metálicas y hay que pinzar
las líneas se recomienda protegerlas con una gasa para impedir que
se produzcan pequeñas soluciones de continuidad en las ramas que
provocarían una salida de sangre durante el procedimiento.
El set se monta siguiendo las instrucciones del fabricante. En algunos
casos, todas las líneas y el filtro vienen por separado, debiendo proceder
al montaje completo. En otros, el set viene ya premontado y sólo hay
que encajarlo en el monitor facilitando esta fase.
Si disponemos de un monitor gravimétrico se hace necesaria la
calibración de las balanzas cuando se usa por primera vez el monitor,
cuando hay frecuentes alarmas de errores de medida o cuando, por
160
La visión de enfermería
el protocolo de la unidad, proceda. Algunos fabricantes recomiendan

su calibrado también cuando el monitor esté inactivo por un período
prolongado (cuatro o cinco meses) y de una forma sistemática cada seis
meses, pero esto varía mucho dependiendo de las unidades. Es im-
portante calibrar las balanzas sobre una superficie horizontal y sin mo-
verse.
CEBADO
Una vez montado el set en el monitor de TCRR procederemos al

cebado. Con ello tenemos tres grandes objetivos:
• Por una parte, eliminar las sustancias no deseadas que contiene el fil-
tro y que proceden de su proceso de fabricación. De esta manera con-
seguimos eliminar los residuos tóxicos derivados de la esterilización,
las sustancias habitualmente grasas que impregnan algunas fibras pa-
ra su conservación.
• Eliminar el aire contenido en el set tanto en el compartimento de san-
gre como de líquido de diálisis.
• Empapar la membrana del hemofiltro con el objetivo de aumentar su
elasticidad y su resistencia a la rotura. Se previene también así una
coagulación precoz del sistema.
Antes de conectar al paciente hemos debido escoger el tipo de TCRR
que vamos a usar. Hay cuatro tipos:
• SCUF: ultrafiltración continua lenta.
• HFVVC: hemofiltración venovenosa continua.
• HDVVC: hemodiálisis venovenosa continua.
• HDFVVC: hemodiafiltración venovenosa continua.
Para poder cebar el compartimento de sangre y el compartimento del
líquido de diálisis se procede a unir ambos compartimentos por una de
las líneas. Algunos sets premontados en colaboración con el monitor re-
alizan de forma automática esa conexión, interrumpiéndola al terminar
el cebado.
El líquido de reposición/convección puede conectarse a la línea de
sangre bien prefiltro (si se busca que sea predilucional) o postfiltro (si lo
que se quiere es que sea postdilucional).
161
Es importante que, una vez colgadas las bolsas de soluciones en

las balanzas, no se balanceen porque ello provoca errores de medida
que harán que el monitor avise por medio de alarmas acústicas y vi-
suales.
Una vez iniciado el cebado, en el que un flujo óptimo está entre 80
y 100 mL/min, se recomienda en los primeros dos minutos golpear sua-
vemente el filtro para facilitar la salida del aire de su interior. El cebado
suele durar entre siete y diez minutos, al final del cual el monitor realiza
un test centrado en cinco puntos básicos.
• Detector de fuga de sangre: a veces se producen falsas alarmas por-
que está sucio, por lo que puede ser conveniente su limpieza.
• Toma de presiones; tenemos cuatro importantes: presión de entrada,
presión de retorno, presión prefiltro y presión de drenaje.
• Clamp de seguridad: todos los monitores incorporan un clamp que
cierra el circuito de sangre cuando hay una alarma que indica una
situación que puede potencialmente comprometer clínicamente al pa-
ciente (especialmente la embolia gaseosa). Es importante verificar que
la línea de retorno está introducida en este clamp porque si no su pre-
sencia sería inútil.
• Detector de aire: previamente al clamp hay un detector de aire en el
circuito de sangre que protege al paciente de la embolia gaseosa ce-
rrando con el clamp mencionado el circuito.
• Integridad de las balanzas.
CONEXIÓN DEL PACIENTE
Si se pasa el test se podrá proceder a la conexión del paciente y a ini-

ciar el procedimiento terapéutico. Para ello hay que clampar las líneas
de acceso y retorno. Se procederá a aspirar el contenido de la luz de los
catéteres de acceso y retorno (generalmente de doble luz) para com-
probar su permeabilidad. Un catéter se considera permeable de forma
óptima cuando es posible aspirar 20 cc en 6 segundos, o 10 cc en 3 se-
gundos). Después tenemos dos opciones:
1. Podemos cebar con la sangre del paciente el circuito para minimizar
la entrada de heparina.
162
La visión de enfermería
TABLA I.
Flujos SCUF HFCVV HDCVV HDFCVV
Flujo de sangre
Flujo de diálisis
Flujo de reposición/convección
Ultrafiltración deseada
2. Podemos conectar a la vez. Dependiendo del volumen de cebado

del circuito infundiremos más o menos heparina. Algunos circui-
tos son extremadamente pequeños, alrededor de 90 mL. Otros,
sin embargo, requieren un volumen de cebado de unos 200 mL.
Si la concentración de heparina es de 25 mg/500 cc tendríamos
alrededor de unos 10 mg en el interior del circuito en este último
caso.
Después se procederá, según ordenes del médico responsable, a la
definición de los flujos. Éstos varían dependiendo de la técnica utiliza-
da. En la tabla I se presentan sombreados en grises los flujos a definir de-
pendiendo del tipo de TCRR empleada.
También es necesario definir el flujo de la bomba de anticoagulante.
CUIDADOS EN EL MANTENIMIENTO Y VIGILANCIA

DE LAS TCRR
Aunque actualmente disponemos de monitores automatizados que

monitorizan todos los flujos minimizando los efectos secundarios de es-
ta técnica, esto no exime de una vigilancia exhaustiva del monitor y del
paciente para prevenir o tratar precozmente problemas que puedan sur-
gir. Para ello se hace necesario un protocolo de control del sistema,
de cambio del mismo y de curas de los accesos vasculares en orden a
evitar o minimizar lo más posible las complicaciones que se derivan de
las TCRR.
163
Control
• Constantes vitales (pulso, T/A y PVC) horarias. Temperatura cada

hora.
• Anticoagulación: verificar el funcionamiento de la bomba de anticoa-
gulante y monitorizar parámetros de coagulación.
• Soluciones: vigilar signos y síntomas de depleción hídrosalina excesi-
va o deficiente. Analítica mínimo cada 24 horas. Verificar el funcio-
namiento de las bombas de infusión y extracción del efluente.
• Filtro: detectar precozmente la coagulación para evitar su rotura o
la pérdida del circuito hemático en orden a minimizar la anemización.
Para hacerlo, un incremento de la presión intrafiltro, presión negati-
va o muy negativa del efluente y PTM muy elevada, o un aumento de
la diferencia entre la presión prefiltro y la presión de retorno (post-
filtro) indicarían que se está coagulando el filtro. Para verificarlo se
procede al lavado con suero salino fisiológico observando si esto es
así. Otras unidades también incorporan lavados protocolizados del fil-
tro con suero salino fisiológico cada 6 u 8 horas.
• Accesos vasculares: detectar signos precoces de trombosis o infec-
ción.
CAMBIO DE SET O FINALIZACIÓN DEL TRATAMIENTO
Si es posible, siempre es mejor retornar la sangre al paciente con el fin

de evitar la anemización. Hay situaciones cuando no es conveniente hacerlo,
por ejemplo, en el caso de coagulación del circuito o de rotura del filtro.
Una vez retornada la sangre, se procede a lavar los catéteres con sue-
ro salino fisiológico y a dejar la luz de aquellos con heparina sódica. Todos
los catéteres vienen con la indicación de cuánta luz tienen expresado
en mL. Hay preparados comerciales que son diluciones de heparina pre-
paradas al efecto. Pero también se puede optar por introducir en el ca-
téter la cantidad de la luz del mismo de heparina sódica al 1%.
Volver al sumario
164
Capítulo 20
Monitores y máquinas de técnicas continuas
de depuración renal
F.J. Gainza de los Ríos
EVOLUCIÓN HISTÓRICA
A la ingeniosa y arriesgada hemofiltración arteriovenosa continua, to-

talmente independiente de tecnología y condicionada por la presión ar-
terial media del paciente, vinieron a reemplazarla una serie de sistemas
apañados y poco seguros. A la utilización de bombas independientes y
no conectadas entre sí, le siguió la BSM22-VPM de Hospal, que no era
otra cosa que parte del monitor de hemodiálisis intermitente Monitral
al que se eliminaba el circuito hidráulico y se incluía un medidor de pre-
sión venosa (de retorno del sistema). Una generación intermedia la cons-
tituyeron la BSM32, también de Hospal, y la BM25 de Baxter (una com-
binación de las antiguas BM11 más BM14).
Sin conseguir penetrar en nuestro mercado y durante la década de
1990 intentaron tímidamente implantarse el ADM08/ABM de Fresenius
Medical Care, con tres cuerpos de bomba peristálticos, permitía técni-
cas continuas además de hemoperfusión y plasmaseparación. Y con po-
co más éxito el MULTIMAT B-IC de Bellco, comercializado por Sorin en
España, disponía de dos bombas peristálticas. La primera para bombe-
ar el ultrafiltrado y la segunda bombeaba a la vez, con un ingenioso sis-
tema de doble tubo en el segmento de bomba, sangre y líquido de rein-
fusión en HFVVC (en proporción de 100:15) o sangre y líquido de diálisis
en HDVVC (en proporción 100:30); un sistema de balanza (gravimétri-
co) controlaba el balance de líquidos, con una gran autonomía, al dis-
poner de bolsas de 12 litros.
165
Durante la época actual dos monitores acaparan el mercado nacional

y europeo: la Prisma y la Hygiea, de las que nos ocuparemos con más
detalle. Otras dos se van haciendo camino: MultiFiltrate, de Fresenius
Medical Care, y Aquarius, de Edwards Lifesciences. Y, emergiendo apa-
rece la nueva PrismaFlex. Baxter desarrolló una comparable tecnológi-
camente a la de Edwards, pero desconozco si continua en la actualidad
con su comercialización.
REQUERIMIENTOS TÉCNICOS DE LOS MONITORES
La máquina ideal debe cumplir con ciertos requisitos lógicos. Debe

ser de manejo sencillo para el personal de enfermería, segura para el pa-
ciente, fácilmente trasladable y polivalente. Es decir, permitir diferentes
modalidades terapéuticas para el tratamiento individualizado del pacien-
te crítico con fracaso renal agudo e incluso servir para realizar hemo-
perfusión con carbón activado o plasmaféresis.
Con respecto a la seguridad de los monitores, los parámetros más im-
portantes a monitorizar incluyen: en primer lugar, los flujos de sangre,
de ultrafiltrado, de reposición y de líquido de diálisis. En segundo lugar,
el registro de presiones en diferentes puntos del circuito y el cálculo de
la presión transmembrana (PTM). Por último, una serie de controles de
seguridad encaminados a detectar la existencia de burbujas de aire en las
líneas sanguíneas (y un sistema de clampaje automático distal al detec-
tor) y la existencia de sangre en el efluente, que se corresponde con la
pérdida de integridad de la membrana del filtro dializador. Algunas má-
quinas disponen de un sistema colorimétrico que detecta el descenso
de nivel de la trampa atrapaburbujas. Los sistemas mejores para la de-
tección de aire y espuma en la línea de sangre son los de ultrasonidos.
Para detectar espuma en los sistemas con infrarrojos hay que aumentar
mucho la sensibilidad, con lo que dan muchas falsas alarmas.
En la actualidad cualquier monitor para TCRR debe comprender sis-
temas de toma de presión prebomba de sangre, prefiltro, efluente y re-
torno de sangre, detector de aire en sangre y de fuga hemática por ro-
tura del filtro. Debe, a su vez, permitir elevados flujos de sangre para
poder realizar pautas con elevados volúmenes convectivos, sin elevar en
166
Monitores y máquinas
exceso la fracción de filtración. Deben incluir, además, bomba (general-

mente de émbolo) para el anticoagulante y permitir la reposición en pre-
filtro, postfiltro, o ambas a la vez, además de permitir todas las varian-
tes técnicas descritas en el capítulo 3.
MONITORES ACTUALMENTE DISPONIBLES
La PRISMA (de Hospal-Cobe) posee cuatro cuerpos de bomba pe-

ristáltica más una bomba de heparina (u otra medicación); incluye el re-
gistro de la presión en línea de entrada, presión en línea de retorno, pre-
sión prefiltro y presión en línea de efluente. Presenta detector de aire por
ultrasonidos y detector de fuga de sangre en el efluente. Anticipa y de-
tecta una presión transmembrana excesiva y la coagulación del filtro. Su
flujo sanguíneo queda limitado de 10 a 180 mL/min. Tres balanzas ac-
túan sobre los flujos de las bombas de efluente, diálisis y re-inyección,
con una precisión en la balanza de ± 0,45%. La preparación del circui-
to es automática y se realiza en tan solo ocho a diez minutos. Presenta
una pantalla táctil monocroma, que puede mostrarnos el historial de
las últimas 24 horas. Dispone de forma opcional de la posibilidad de
adaptar un calentador para la línea de sangre. Permite la realización de
plasmaféresis de forma sencilla. Su gran inconveniente es su limitado flu-
jo de sangre y de ultrafiltración que impide aplicar pautas con elevada
convección. Además condiciona a utilizar exclusivamente el filtro del
fabricante.
La HYGIEIA última de Kimal, comercializada en España por Bioline,
posee un impecable control volumétrico (muy probablemente el de me-
nor error). Además, al no ser de balanzas carece del inconveniente de los
desequilibrios accidentales al mover la máquina. Dispone también de una
batería de emergencia que la hace continuar funcionando en períodos de
interrupción del suministro eléctrico. Posee una pantalla táctil de color
con unas grandes prestaciones técnicas. Está dotada de calentador de lí-
quidos, de serie. El flujo de sangre comprende hasta 500 mL/min, per-
mitiendo alto flujos de convección y diálisis (hasta 6 litros por hora).
Otra ventaja supone el hecho de que se puede utilizar el hemofiltro que
se considere oportuno, independientemente del fabricante.
167
FIGURA 1. Muestra de los monitores (de izquierda a derecha). MultiFiltrate, en la

foto central PrismaFlex y el antiguo Prisma y, en la foto de la derecha, Aquarius.
La Multifiltrate de Fresenius comprende igualmente cuatro bombas

peristálticas, con un control gravimétrico. En esta máquina dos de las
cuatro balanzas se encuentran en la parte superior, con lo que se evita el
problema de los balanceos al colgar en ganchos las bolsas. Cada báscu-
la puede cargar hasta 12 litros. Permite flujos elevados y, por ende, se
adapta a los requerimientos actuales de prescripción de altos flujos. Hasta
500 mL/min de sangre y nada menos que 160 mL/min de reinfusión.
Tiene calentador para líquido de sustitución o diálisis. Detecta aire o mi-
croespuma por ultrasonidos y con un sistema adicional óptico. Además,
posee un sistema óptico de detección de fuga de sangre. Comprende una
pantalla a color TFT-LCD de 10,4”.
La Aquarius de Edwards, con un diseño ligero, consta de cuatro cuer-
pos de bomba peristálticos coloreados en tres diferentes. El cebado es
automático. Permite ultrafiltraciones de hasta 9 a 10 L/h y flujos de san-
gre de 450 mL/min. Las balances aceptan hasta 20 kg. También cons-
ta de un monitor a color TFT de 10,4” y de calentador de líquidos. Permite
el desarrollo de plasmaféresis.
La nueva PrismaFlex incluye 5 bombas peristálticas. Esto es espe-
cialmente interesante si queremos combinar la reposición prefiltro y
postfiltro en un mismo tratamiento y fundamental si queremos anti-
coagular con citratos y no queremos echar mano de otra bomba ex-
terna. Permite flujos elevados: de sangre de 450 mL/min, de líquidos
de reinfusión y diálisis de 8 litros y de extracción de 10 litros por ho-
ra. La precisión del sistema de las balanzas es de un 0,15% como má-
ximo de error, que pesan hasta 11 kg cada una.
168
TABLA I. Comparativa de monitores de TCRR
Prisma Aquarius Multifiltrate Hygieia PrismaFlex

Hospal Edwards Fresenius Kimal Hospal
Bombas peristálticas 4 4 4 4 5
Volver al sumario
Medición de flujos Gravimétrico Gravimétrico Gravimétrico Volumétrico Gravimétrico
(3 balanzas) (2 balanzas ) (4 balanzas) (incrementos de (4 balanzas)
2 superiores 10 mL)
Flujo de sangre mL/min (Qb) 10-180 10-450 10-500 0-500 10-450
Flujo de reinfusión (Qr) mL/h 0-100-2.000 0-10.000 600-9.600 0-6.000 0-8.000
Flujo de diálisis (Qd) mL/h 0-100-2.500 Desconozco 66-4.200 0-4.000 0-8.000
Bomba de anticoagulante Sí Sí Sí Sí Sí
Posibilidad de plasmaféresis Sí Sí Sí Sí Sí
Hemoperfusión
(adsorción con carbón activado) No No Sí No Sí
Monitores y máquinas
169
Abreviaturas
ABC área bajo la curva

aPTT tiempo parcial de tromboplastina activado
C concentración
Cl aclaramiento
ClCN aclaramiento en condiciones normales
ClEC aclaramiento extracorpóreo
Da dalton
FCl fracción de aclaramiento
FHF fallo hepático fulminante
FMO fallo multiorgánico
HDFVVC hemodiafiltración venovenosacontinua
HFAVC hemofiltración arteriovenosa continua
HFVVC hemofiltración venovenosacontinua
IHAG insuficiencia hepática aguda grave
ICC insuficiencia cardiaca congestiva
INR cociente normalizado internacional para el tiempo de
protrombina
MARS molecular adsorbents recirculating system
PCP presión capilar pulmonar
p.m. peso molecular
QB flujo de sangre
QD flujo de líquido de diálisis
QR flujo de líquido de reinfusión
QS flujo de suero
Qef flujo de efluente
RVS resistencia vascular sistémica
171
S sieving coefficient o coeficiente de cribado

SCUF slow continuos hemofiltration
Sd coeficiente de dialisancia
SDMO síndrome de disfunción multiorgánica
SHR síndrome hepatorrenal
T1/2 semivida
TCRR técnicas continuas de reemplazo renal
TDE técnicas de depuración extracorpórea
TOH trasplante hepático
V volumen
Vd volumen de distribución
Volver al sumario
172
Índice temático
A C
ABC, 100 Calcio, 35, 45
Acetato, 37 Calentador, 25, 36
Aciclovir, 108 Calibre, 65
Acidosis láctica, 10 Cascada bioquímica de la
Activación celular, 59 coagulación, 75
Activación del complemento, 59 Catéteres, 94
ADQI, 38 Cebado, 161
Adsorción, 60, 98 Cefotaxima, 104
Alteraciones electrolíticas, 10 Ciprofloxacino, 104
Aminoácidos, 46 Citocinas, 59
Anticoagulante, 73 Citrato, 37, 81
Antimicrobianos, 99 Coagulación, 59
Apache II, 139 Coeficiente de cribado, 61, 99
APACHE, 137 Coeficiente de ultrafiltración, 60
Aquarius, 166 Complicaciones, 94
Complicaciones electrolíticas, 90
B Complicaciones farmacológicas, 91
Balanzas, 31 Complicaciones metabólicas, 91
Bicarbonato, 35, 37 Convección, 33, 49, 98, 101
Biocompatibilidad, 57, 58
Biofeedback, 130 D
Bio-Sensor Crit-Line, 123 Dalteparina sódica, 79
Bradicinina, 59 Danaparoid, 79
Buffer, 37 Diálisis con albúmina, 111
173
Diálisis continua de alto flujo Gentamicina, 108

(CHFD), 21 Glucosa, 46
Diálisis convencional, 9 Gravimétricos, 23
Dializador y reposición, 31 Guías de calidad DOQI, 63
Dializadores, 57
Difusión, 33, 51, 98, 102 H
Digoxina, 104 Hemodiafiltración continua
Dosificación de fármacos, 104 (HDFC), 20
Durafló®, 79 Hemodiálisis intermitente, 11
Hemofiltración continua (HFC), 18
E Hemoperfusión, 22
Encefalopatía hepática, 113 Heparina fraccionada, 74
Enoxaparina, 79 Heparina no fraccionada, 74
Epoprostenol, 78 Hiperpotasemia, 44
Esterilidad, 35 Hipertermia, 11
Hipopotasemia, 44, 89
F Hipotermina, 11
Fallo hepático, 10 Hirudina recombinante, 79
Fenómeno de Gibbs-Donnan, 43, Hygieia ultima, 23
53
FF, 50 I
Fibrinólisis, 59 Incidencia, 135
Fluconazol, 108 Indicaciones, 112
Fluidos, 33 Individual severity index, 138
Flujo de extracción de líquidos, 31 Insuficiencia cardiaca congestiva, 9
Flujo de solución de reinyección, Insuficiencia renal aguda, 135
31 Insuficiencia hepática aguda grave,
Flujo de ultrafiltración, 31 111
Fosfato, 41 Intoxicaciones, 10
Fracaso renal agudo, 7 Inulina, 99
Fracción de aclaración ISI, 146
extracorpóreo, 104
Fracción de filtración, 49, 50 L
French, 65 Lactato, 37
Ley de Fick de la difusión, 52
G Ley de la conservación de masas,
Ganciclovir, 108 120
Gauge, 65 Ley de Poiseuille, 63
174
Índice temático
Líquidos efluentes, 31 R
LODS, 138 Rabdomiólisis, 11
Recirculación, 65
M Reposición prefiltro, 36
MARS, 1, 22, 62, 111, 112 Reposición, 34
Membrana, 17, 57 Rheomacrodex®, 78
Mesilato de nafamostat, 78
Métodos de estimación pronóstica, S
135 SAPS II, 142
MODS, 138 SAPS, 137
Monitor, 23, 159 Sieving coefficient, 53, 99
Monitorización de la volemia, 122 Síndrome de disfunción
Mortalidad, 135 multiorgánica, 12
MPM, 137 Sodio, 44
MultiFiltrate, 166 SOFA, 138, 142
Multimat, 159 Solución de diálisis, 31
Múltiple organic disease score, Soluciones de sustitución, 31
138
T
O Taprostene, 78
Organ system failure, 138 Tecnología gravimétrica, 23
Tecnología volumétrica, 23
P Tiempo parcial de tromboplastina
Permeabilidad, 57 activado –aPTT–, 76
Piperacilina, 104, 108 Tobramicina, 108
Plasmaféresis, 1, 22 Trasplante hepático, 111
Poliacrilonitrilo (PAN), AN69, 58 Trombopenia inducida por
Poliamida, 58 heparina, 77
Polisulfona, 8, 58, 99
Postfiltro, 36 U
Potasio, 44 Ultrafiltración lenta continua
Presión transmembrana, 18 (SCUF), 19
Prisma, 155, 159
Protamina, 79 V
Proteína C activada, 77 Vancomicina, 108
Volumen de distribución, 98,
Q 104
Quemados, 12 Volumen sanguíneo, 119
Volver al sumario 175

Manual TCRR PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Manual TCRR PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Manual de Técnicas Continuas de Reemplazo Renal Francisco Javier Gainza

FRANCISCO JAVIER GAINZA

Corral Lozano, Esther

Daga Ruiz, Domingo

Delgado Martín, Marcos

Fonseca San Miguel, Fernando

Gainza de los Ríos, Francisco Javier

Herrera Gutiérrez, Manuel Enrique

Lampreabe Gaztelu, Ildefonso

Liaño García, Fernando

Maduell Canals, Francisco

Maynar Moliner, Javier

Menchaca Menchaca, Milagros

Minguela Pesquera, Ignacio

Pilar Orive, Javier

Planes Rovira, Jordi

Quintanilla Vallés, Nuria

Ramos Peña, Fernando

Rodríguez Palomares, José Ramón

Sánchez-Izquierdo Riera, José Ángel

Seller Pérez, Genma

Solozábal Campos, Carlos Antonio

Tenorio Cañamás, María Teresa

Toral Vázquez, Darío

2. Indicaciones actuales de las técnicas continuas

3. Modalidades y nomenclatura de las técnicas

4. Monitores de técnicas continuas de reemplazo

5. El control de ultrafiltración gravimétrico en los

6. Manejo de los fluidos usados en técnicas continuas

7. Líquidos de reposición y diálisis. Control de iones

9. La elección de la membrana: biocompatibilidad

10. Accesos vasculares en técnicas de depuración

11. La anticoagulación de los circuitos extracorpóreos:

12. Alternativas a la anticoagulación con heparina:

13. Complicaciones relacionadas con las técnicas

14. Aproximación a la farmacocinética aplicada a

15. Diálisis con albúmina mediante sistema MARS

16. Monitorizaciones complementarias de las técnicas

18. Técnicas continuas de reemplazo renal en pediatría

19. La visión de enfermería de las técnicas continuas

20. Monitores y máquinas de técnicas continuas

Índice temático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

Al abordar los siguientes capítulos sobre técnicas continuas de re-

ca de las grandes bases de datos y de los buscadores de la red en Internet

necesidad de extraer “algo dañino”. Inicialmente fue la sangría o la tre-

Los diferentes coautores que escriben los presentes capítulos han

La mayoría de los autores son médicos, y el trabajo se reparte entre

La visión y el objetivo del presente Manual es proporcionar a todos

empiezan como para los que arrastran una experiencia de más de

Las TCRR han ocupado en los últimos años un puesto importante en

Fracaso renal agudo

El fracaso renal agudo (FRA) es un problema común en pacientes crí-

cidencia se elevó al 8,6% cuando no se consideraron los pacientes co-

Este principio también debe extenderse al uso de técnicas intermi-

Indicaciones “no renales”

Como hemos comentado anteriormente, se ha empezado a conside-

Insuficiencia cardiaca congestiva y cirugía cardiaca

La capacidad de eliminar importantes cantidades de fluidos de ma-

Se pueden encontrar en la literatura algunas series cortas en las que

La eliminación continua y lenta de tóxicos proporcionada por las téc-

La posibilidad que presentan las técnicas continuas de administrar in-

Casi cualquier tipo de anormalidad electrolítica puede ser tratada

adecuado; por ejemplo, utilizando una técnica dialítica continua con