ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

La enfermedad cerebrovascular (ECV) incluye el ACV y otras enfermedades de los

vasos sanguíneos cerebrales como la demencia vascular.

La ECV consiste en la enfermedad ateroesclerótica de la arteria carótida, y se conidera

una de las causas prevenibles de ACV isquémico junto con la FA y HTA.

Un accidente cerebrovascular se define como una disfunción neurológica aguda que

presenta un déficit por más de 24 horas. Puede ser isquémico o puede ser
hemorrágico, y dependiendo del área que compromete va a dar los síntomas clínicos.
Dentro de los ACV hemorrágicos tenemos la hemorragia intracerebral (HIC), que es
la más frecuente y la hemorragia subaracnoidea.

Los ACV isquémicos corresponden al 70-80% de los ACV, mientras que los
hemorrágicos del 20-30%. A su vez, dentro de los hemorrágicos, la hemorragia
intracerebral comprende el 10-15% y la hemorragia subaracnoidea del 5-10%. Dentro
de los isquémicos se encuentra el ACV isquémico tradicional y el AIT (ataque
isquémico transitorio). Hay que recordar que para hablar de AIT el déficit neurológico
debe ser recuperado en las primeras 24 horas, aunque, normalmente se recuperan en
los primeros 30 minutos.

Como dato, el sitio más frecuente de ACV hemorrágico de tipo hipertensivo son los
ganglios basales.

Hablando de epidemiología, es la tercera causa de muerte en el mundo. 17 millones de

personas en el mundo sufre un evento cerebrovascular. 5 millones de personas quedan
significativamente discapacitadas (supongo que esto es anualmente). El 25% de los
hombres y el 20% de las mujeres que viven más de 85 años pueden esperar tener un
accidente cerebrovascular. La incidencia aumenta exponencialmente con la edad

ACV ISQUÉMICO (70-80%)

Puede ser diferentes etiologías:

• Ateroesclerótico de gran vaso
• Cardioembólico - 1/3 de los casos
• Ateroesclerotíco de pequeño vaso o lacunar (lacunar es menos de 1 cm)- 20%
• Secundario a otras causas (trombocitosis, síndrome de hipercoagulabilidad,
anticuerpos antifosfolípidos, anticuerpos anticardiolipina) - 20%
• Etiología incierta - 30-40%

ACV HEMORRÁGICO (20-30%)

• Microaneurismas de pequeños vasos
• Malformaciones arteriovenosas
• Angiopatía amiloide (constituyen una parte importante de ACV hemorrágico en
adultos mayores. Son más lobares que gangliobasales)
• Tumores intracerebrales
• Trombosis de los senos venosos
• Probemas de la coagulación
• Abuso de drogas, como la cocaína
• Síndrome de Moyamoya.

El territorio que más frecuentemente se afecta es el territorio de la cerebral media.

Hay unas clasificaciones del ACV para saber donde está ubicado, entre ellas, la
clasificación de Oxford:

Gracias a la representación del homúnculo, podemos saber semiológicamente cual

arteria está comprometida
Arteria cerebral anterior: da la circulación de la cara medial del hemisferio.
Clínicamente va a dar:
• Parálisis del pie y la pierna sin paresia del brazo
• Pérdida sensitiva cortical de la pierna
• Apraxia de la marcha.

Arteria cerebral media: irriga la cara lateral del hemisferio. Clínicamente puede dar:
• Hemiparesia
• Deficiencia sensitiva de un hemicuerpo
• Afasia motora (de Broca)
• Afasia central (de Wernicke)
• Apraxia

Arteria cerebral posterior: irriga la cara posterior del hemisferio

• Hemianopsia homónima
• Deficiencia de memoria
• Pérdida sensitiva, dolor espontáneo, disestesias
• Parálisis del tercer par craneal, hemiplejía contralateral

Arteria vertebro-basilar: irriga tallo.

• Parálisis facial
• Paresia de la mirada conjugada
• Deficiencia sensitiva hemifacial
• Síndrome de Horner
• Ataxia
• Mareo, vértigo, nistagmo

Hay una escala que se llama FAST para hacer un tamizaje prehospitalario del paciente
que se piensa que tiene un ACV

F: FACE: pídale a la persona que sonría

A: ARM: pídale al paciente que levante los brazos
S: SPEECH: pídale al paciente que pronuncie una oración simple
T: TIME: actúe de inmediato (esto es importante, porque hay que recordar que se tiene
una ventana de 4.5 horas para trombolizar)
Para la escala de FAST y la de ROSIER, con un puntaje mayor o igual a 1, tiene el
rendimiento que se ve en la tabla. La escala de ROSIER no se puede aplicar a menos
que la glucosa esté por encima de 60.
PREGUNTA DE EXAMEN: ¿Cuál es la ventana terapéutica para hacer trombolisis? R/
4.5 horas.

Por definición, la ventana terapéutica de 4.5 horas, es dede el último momento en que
al paciente se le vio bien. O sea, que si una persona se va a dormir normal, y amanece
puteado, no podemos hacerle trombolisis, porque lo más probable es que ya hayan
pasado más de 4.5 horas desde que se vio bien a la persona. Es imposible saber
cuanto tiempo lleva así.

Al examen neurológico completo, se le debe aplicar la escala National Institute of

Health Stroke Scale, esta me va a poder indentificar a los candidatos para tratamiento
agudo, proporcionar pronóstico a corto plazo de mortalidad y el tamaño de la lesión.

No se puede distinguir un ACV hemorrágico de uno isquémico solo con la clínica.

Normalmente se dice en la semiología, que en los ACV isquémico no hay dolor, el
paciente no está tan comprometido, pero, por ejemplo, un ACV isquémico muy grande
puede simular uno hemorrágico, y, un ACV hemorrágico pequeño puede simular un
ACV isquémico. Con los factores de riesgo se puede presumir si el ACV es más
isquémico o hemorrágico, por ejemplo, si es un paciente con una FA que no está
anticoagulado, podemos sospechar de un ACV isquémico, por el contrario, si es un
paciente que llega con una crisis hipertensiva tipo emergencia hipertensiva, se puede
sospechar de un ACV hemorrágico.
La presencia de coma, meningismo, convulsiones, emesis, cefalea y PAD >110mmHg
pueden guiar hacia el ACV hemorrágico, sin embargo, se puede manifestar sin esta
clínica. Se requieren neuroimágenes para identificar el territorio involucrado y
determinar la fisiopatología subyacente.

En el servicio de urgencias se debe hacer un TAC cerebral simple. No se lo pone

contraste, porque recordemos que la sangre tiene la misma densidad que el contraste,
entonces nos puede enmascarar el diagnóstico. La hemorragia se ve de una. Las
hipodensidades se pueden demorar un poco en aparecer, pero pueden haber signos
indirectos como desviación de la línea media, pérdida de la diferenciación cortico-
subcortical, o el signo de la puerta, que es que la arteria se ve como calcificada
(hiperdensidad). Estos son signos indirectos de lesión isquémica aguda.

La RM nos da más información, pero está poco disponible. Está contraindicado en

pacientes con implante metálico o marcapaso.
Las hiperglicemias severas aumentan la probabilidad de que un ACV isquémico se
transforme en hemorrágico.

Ojo con las hemorragias subaracnoideas, ya que estas pueden dar elevación del ST en
el EKG.

PARTICULARIDADES DEL ACV ISQUÉMICO

Área de penumbra: Si la isquemia es incompleta, o de corta duración, el tejido es

potencialmente viable y constituye la llamada penumbra isquémica. Impedir la
transformación de la penumbra isquémica a infarto es el objetivo primordial del
tratamiento agudo del ictus.

AIT: signos de focalización neurológica e etiología vascular, cuyos síntomas duran

menos de 24 horas. Se dan debido a formación de pequeños trombos, obliteración de
los vasos por ateroesclerosis. Los AIT son premonitorios de un ACV.

Pequeños episodios isquémicos pueden llevar a lesión cerebral permanente y

manifestaciones crónicas. Estos episodios pudieron haber sido diagnosticados
inicialmente como AIT pero haber sido realmente un infarto lacunar.
Esta es la escala del NIHSS que se mencionó ahora. El punto de corte para
trombolizar a un paciente es hasta 24. Si tiene un puntaje más alto no se puede
trombolizar así cumpla con la ventana, ya que tiene un alto riesgo que una vez
trombolizado se vuelva un ACV hemorrágico, y además, el pronóstico en sí del paciente
tampoco es bueno. En la
Esta escala también nos sirve para hacer seguimiento del paciente. Por ejemplo, el
paciente llegó con una escala de 6, se le hace trombolisis, y después ya está en 26,
algo pasó, probablemente después de la trombolisis ese ACV isquémico se convirtió en
hemorrágico. Se debe aplicar la escala cada 15 minutos después de la trombolisis en la
primera hora, y después cada hora.

Según los puntajes, se mira la severidad del ACV

• 0-8: ACV leve
• 9-18: ACV moderado
• 19-26: ACV severo
• >26: ACV muy severo

Hay una escala que es la ABCD2, que se aplica en pacientes con AIT. Nos dice la
probabilidad de que el evento recurra en las siguientes 48 horas y puede ser ya un ACV

Si el paciente tiene más de 3 puntos, hay que hospitalizarlo por 72 horas. Aquí en
Colombia, se hospitaliza a todo el mundo, porque si se maneja ambulatoriamente, los
exámenes se le demoran eternidades.
La escala de CHAD2DS2VASC se tiene que aplicar a los pacientes que tienen
fibrilación auricular. Se cree que la FA es responsable de al menos uno de cada 6 ACV
isquémicos en personas mayores de 60 años. Con un puntaje mayor o igual a 2, ya se
anticoagula. En hombres se puede considerar desde un puntaje de 1.

Tratamiento:
• Hacerle el ABC: asegurarle la vía aérea, una vía venosa, una hidratación buena
• Manejarle la presión arterial: evitar el uso de antihipertensivos intravenosos,
especialmente si tienen acción vasodilatadora, salvo que la PS >220mmHg o la
diastólica >120mmHg.
• Líquidos intravenosos: se debe mantener con líquidos isotónicos. Nunca en los
pacientes neurológicos se debe dar soluciones dextrosadas a no ser de que se
documente una hipoglicemia importante, ya que la dextrosa puede provocar una
deshidratación osmótica del cerebro. En caso de grandes edemas cerebrales, hay
que utilizar manitol. Evitar hipovolemia
• Trombolisis: se utiliza el rt-PA. La dosis recomendada es de 0.9 mg/kg. Se da 10% en
en bolo y el resto en infusión continua durante 60 minutos. Aquí se debe ir evaluando
con la escala NIHSS. Si el paciente comienza a aumentar el puntaje, hay que
detener todo y hacer un TAC rápido para mirar si hay una hemorragia.
• Antiagregación: 300mg de ASA vía oral durante las primeras 48 horas de ACV
isquémico previene 10/1000 recurrencias o muertes vasculares.
• No se recomienda anticoagulación y agentes neurológicos protectores.

PARTICULARIDADES DEL ACV HEMORRÁGICO

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: resultado de un sangrado directo dentro del

cerebro. Tiene alto riesgo muerte y discapacidad a largo plazo. En los Estados Unidos
representa del 10-15% de todos los ACV.

Causas:
• El 60% de los casos se debe a una ruptura de una arteriola pequeña debido a HTA
crónica
• Angiopatía amiloide cerebral
• Uso de simpaticomiméticos: cocaína
• Malformaciones AV

Signos y síntomas: somnolencia (alteración del estado de conciencia), cefalea. Se

puede acompañar de hipertensión aguda severa.

Localización: si está en los ganglios basales, tálamo puente y cerebelo,

probablemente su etiología se deba a HTA. Si es de ubicación lobar, probablemente se
deba a una angiopatía amiolide o malformaciones AV.

Diagnostico: TAC no contrastado es la modalidad más usada para el diagnóstico, ya

que tiene una alta sensibilidad y especificidad, es rápida y fácil de hacer. La RM podría
tener una sensibilidad similar, sin embargo, la logística relacionada con su
disponibilidad limita su uso como modalidad primaria.

Hay un signo, que el signo de SPOT. Cuando usted hace un TAC contrastado, aparece
una hiperdensidad como encima de una ACV isquémico. Esta hiperdensidad es
extravasación del medio de contraste y nos da una alta probabilidad de que un ACV
isquémico se convierta en hemorrágico.
Cuando es un evento hemorrágico en fosa posterior, se debe intentar a llevar a cirugía
en las primeras 24 horas, ya que es un paciente que se beneficiaría de drenaje
quirúrgico.

Tratamiento:
• ABC
• Se debe identificar y corregirse en forma rápida cualquier tipo de coagulopatía
• Cerca del 50% de los pacientes muere. El pronóstico depende del volumen y de la
localización del hematoma
• Si hay hipertensión endocraneana hay que evitar el edema y el efecto de masa con
medicamentos osmóticos. Se utiliza el manitol o las soluciones salinas hipertónicas
• Metas de la tensión arterial: PAS menor a 140, idealmente 130-140 en las primeras 6
horas
• Consulta neuroquirúrgica urgente para posible extirpación de hematomas o uno
profundo cereberal.
Muchas veces, la hemorragia intracerebral es causada por sobredosis de
medicamentos anticoagulantes, por eso, hay que tener muy en cuenta los antídotos
para los mismos.

La mayoría de los pacientes con hemorragia intracerebral no requieren evacuación

quirúrgica del hematoma. Dentro de los beneficios teóricos se encuentran: prevención
de hernia cerebral, mejora de la presión intracraneal elevada.

Indicaciones quirúrgicas:
• Hematoma >3 cm
• Compresión del tronco
• Hidrocefalia
• Compromiso cerebelar
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La hemorragia subaracnoidea es una emergencia neurológico. Es un suptipo

infrecuente y grave de accidente cerebrovascular que afecta a pacientes con una edad
media de 55 años. El traumatismo es la causa más común. El 80% de las hemorragias
subaracnoideas no traumáticas se deben a la ruptura de un aneurisma. Hay diversas
causas que no son neurogénicas, y es difícil que se identifique el mecanismo.

Epidemiología: la hemorragia subaracnoidea ocurre en 1 al 3% de todos los

pacientes. La incidencia es de aproximadamente de 7 a 10 por 100000 personas, con
una mortalidad cercana al 50%. Cerca del 15% de los pacientes morirán antes del
llegar al hospital, el 25% morirán en las primeras 24 horas y el 45% entre los primeros
30 días. El 5% se debe a causas como frecuentes, como lesiones inflamatorias de las
arterias cerebrales (aneurisma micótico, poliarteritis nodosa, angitis primaria), lesiones
no inflamatorias de vasos intracerebrales (disección arterial, malformaciones
arteriovenosas, angiopatía amiloide, trombosis venosa cerebral, enfermedad de
moyamoya), lesiones vasculares de la médula espinal.

Características clínicas:
• Cefalea de inicio abrupto (en trueno) en la mayoría de los casos. La pueden referir
como la peor cefalea de su vida.
• Cefalea que puede comenzar o empeorar con el esfuerzo, y puede lateralizarse hacia
el lado del sangrado en el 30% de los pacientes
• Existen otros síntomas como convulsiones, síncope, rigidez de cuello, deficit
neurológico, vómitos o cambio en la visión.
• El sangrado menor puede ocurrir semanas antes del sangrado máximo
• Las náuseas y los vómitos pueden ocurrir en el 77% de los pacientes
• La convulsión en el momento del inicio es predictiva de sangrado, estas se producen
en menos del 20% de los pacientes durante o poco después de la hemorragia
subaracnoidea
• La pérdida transitoria o continua de la conciencia da aproximadamente en el 25 al
53% de los pacientes.

Las reglas de Ottawa casi no se utilizan, pero sirven para guiar el diagnóstico.
PREGUNTA DE EXAMEN: las hemorragias subaracnoideas, el 97% de ellas se ven en
el TAC en las primeras 72 horas, pero solo e 50% después de 5 días.
La clasificación de Hunt y Hess es la utilizada para hacer la clasificación clínica. Hasta
III es el punto de corte para decir que el paciente se puede operar. PREGUNTA DE
EXAMEN: la escala de Hunt y Hess

Manejo:

• Estabilizar la situación clínica del paciente para permitirle llegar en la mejor situación
posible al tratamiento quirúrgico o endovascular
• Preservar la función cerebral mediante el reconocimiento precoz, prevención y
tratamiento de las complicaciones que puedan presentarse
PREGUNTA DE EXAMEN: Para que se utiliza el nimodipino? Se utiliza para evitar el
vasoespasmo secundario a hemorragia subaracnoidea

Tener en cuenta que el edema pulmonar secundario a HSA es por aumento en las
catecolaminas.

PREGUNTA DE EXAMEN:

Complicaciones de la hemorragia subaracnoidea: PREGUNTA DE EXAMEN

• Resangrado
• Vasoespasmo
• Hidrocefalia
• Convulsiones
Siempre que se tenga un ACV de cualquier tipo, aplíquese la escala de Rankin, que
nos da pronóstico de morbimortalidad.